포도당은 인체의 기능을위한 주요 에너지 물질입니다. 그것은 탄수화물의 형태로 음식물과 함께 몸에 들어갑니다. 수천년 동안 인간은 많은 진화 적 변화를 겪어 왔습니다.
획득 한 가장 중요한 기술 중 하나는 신체가 기근의 경우 에너지 물질을 저장하고 다른 화합물로부터 합성하는 능력이었습니다.
과도한 탄수화물은 간 및 복잡한 생화학 반응의 참여로 체내에 축적됩니다. 포도당의 축적, 합성 및 사용의 모든 과정은 호르몬에 의해 규제됩니다.
신체에서 탄수화물의 축적에 간의 역할은 무엇입니까?
간에서 포도당을 사용하는 다음과 같은 방법이 있습니다.
- 글리콜 분해. 보편적 인 에너지 원의 형성을 초래하는 산소의 참여없이 포도당의 산화를위한 복잡한 다단계 메커니즘 : ATP 및 NADP - 신체의 모든 생화학 및 대사 과정의 흐름에 에너지를 제공하는 화합물;
- 호르몬 인슐린의 참여와 글리코겐의 형태로 저장. 글리코겐은 축적되어 체내에 저장 될 수있는 비활성 형태의 포도당입니다.
- 지방 생성 글리코겐이 글리코겐의 형성에 필요한 것 이상으로 들어가면 지질 합성이 시작됩니다.
탄수화물 대사에서 간의 역할은 엄청나 다. 신체가 끊임없이 신체에 필수적인 탄수화물을 공급하기 때문이다.
신체에서 탄수화물은 어떻게됩니까?
간장의 주요 역할은 탄수화물 대사 및 포도당의 조절이며,이어서 인간 간세포에서 글리코겐의 침착이 일어난다. 특별한 특징은 고도로 전문화 된 효소와 호르몬의 영향으로 설탕이 특수한 형태로 변형 된 것입니다.이 과정은 간에서 독점적으로 일어납니다 (세포가 섭취하는 데 필요한 조건). 이러한 변형은 당 수준이 감소함에 따라 hexo- 및 glucokinase 효소에 의해 촉진된다.
소화 과정에서 (그리고 음식이 구강에 들어간 직후에 탄수화물이 깨지기 시작하면) 혈액의 포도당 함량이 높아지며, 그 결과 과잉 잉여를 목표로 한 반응이 가속화됩니다. 이것은 식사 중 고혈당증의 발생을 예방합니다.
혈당은 불활성 화합물 인 글리코겐으로 전환되어 간에서 일련의 생화학 반응을 통해 간세포와 근육에 축적됩니다. 호르몬의 도움으로 에너지 기아가 생기면 몸은 디포로부터 글리코겐을 방출하고 이로부터 포도당을 합성 할 수 있습니다. 이것이 에너지를 얻는 주된 방법입니다.
글리코겐 합성 방식
간장의 과도한 포도당은 췌장 호르몬 인슐린의 영향으로 글리코겐 생산에 사용됩니다. 글리코겐 (동물성 전분)은 구조적 특징이 나무 구조 인 다당류입니다. 간세포는 과립의 형태로 저장됩니다. 인간의 간에서 글리코겐 함량은 탄수화물 식사를 한 후 세포의 8 %까지 증가 할 수 있습니다. 붕괴는 일반적으로 소화 중에 포도당 수준을 유지하기 위해 필요합니다. 금식 기간이 길어지면 글리코겐 함량은 거의 0으로 감소하고 소화 과정에서 다시 합성됩니다.
글리코겐 분해의 생화학
포도당에 대한 신체의 필요성이 증가하면 글리코겐은 부패하기 시작합니다. 변형 메커니즘은 원칙적으로 식사 사이에서 발생하며 근육 부하 중에 가속됩니다. 금식 (적어도 24 시간 동안 음식 섭취 부족)으로 간에서 글리코겐이 거의 완전히 파괴됩니다. 그러나 정규 식사로는 그 매장량이 완전히 복원됩니다. 그러한 설탕의 축적은 분해의 필요성이 발생할 때까지 매우 오랜 시간 동안 존재할 수 있습니다.
포도당 생성의 생화학 (포도당을 얻는 방법)
Gluconeogenesis는 비 탄수화물 화합물에서 포도당 합성의 과정입니다. 그의 주된 임무는 글리코겐이 없거나 신체 활동이 무거운 혈액에서 안정적인 탄수화물 함량을 유지하는 것입니다. Gluconeogenesis는 설탕 생산량을 하루 100g까지 제공합니다. 탄수화물 굶주림 상태에서 신체는 대체 화합물로부터 에너지를 합성 할 수 있습니다.
에너지가 필요할 때 글리코겐 분해의 경로를 사용하려면 다음 물질이 필요합니다.
- 젖산 (젖산) - 포도당 분해로 합성됩니다. 육체 운동 후에는 간으로 돌아가서 다시 탄수화물로 전환됩니다. 이로 인해 젖산은 항상 포도당의 형성에 관여합니다.
- 글리세린은 지질 분해의 결과입니다.
- 아미노산 - 근육 단백질이 분해되는 동안 합성되어 글리코겐 저장이 고갈되는 동안 포도당 생성에 참여하기 시작합니다.
포도당의 주요 양은 간에서 생성됩니다 (하루 70g 이상). gluconeogenesis의 주요 임무는 설탕을 뇌에 공급하는 것입니다.
탄수화물은 포도당의 형태로 체내에 들어가며 감귤류에 포함 된 만 노즈 일 수도 있습니다. 생화학 공정 과정의 결과 인 만 노 오스 (Mannose)는 포도당과 같은 화합물로 전환됩니다. 이 상태에서, 그것은 해당 반응에 들어간다.
글리코겐 분해 및 글리코겐 분해의 조절 계획
글리코겐의 합성 및 분해 경로는 다음과 같은 호르몬에 의해 규제됩니다.
- 인슐린은 단백질 성의 췌장 호르몬입니다. 그것은 혈당을 낮춘다. 일반적으로 호르몬 인슐린의 특징은 글루카곤에 반대되는 글리코겐 대사에 대한 영향입니다. 인슐린은 포도당 전환 경로를 더 조절합니다. 그것의 영향 아래에서, 탄수화물은 몸의 세포로, 그리고 그들의 과잉 양에서 글리코겐의 형성으로 옮겨집니다.
- 굶주림 호르몬 인 글루카곤은 췌장에서 생산됩니다. 그것은 단백질 성질을 가지고 있습니다. 인슐린과 달리 글리코겐의 분해를 촉진하고 혈당 수준을 안정화시킵니다.
- 아드레날린은 스트레스와 두려움의 호르몬입니다. 그것의 생산과 분비는 부신 땀샘에서 발생합니다. 간에서 과량의 설탕이 혈액으로 방출되는 것을 자극하여 스트레스가 많은 상황에서 조직에 "영양"을 공급합니다. 글루카곤과 마찬가지로 인슐린과 달리 간에서 글리코겐 대사를 촉진합니다.
혈액 내 탄수화물의 양의 차이는 인슐린과 글루카곤 호르몬의 생산을 활성화시켜 간에서의 글리코겐 생성 및 분해를 전환시키는 농도 변화를 유발합니다.
간에서 중요한 작업 중 하나는 지질 합성을위한 경로를 조절하는 것입니다. 간에서의 지질 대사에는 다양한 지방 (콜레스테롤, 트리 아실 글리세리드, 인지질 등)의 생성이 포함됩니다. 이 지질들은 혈액에 들어가고, 그들의 존재는 신체의 조직에 에너지를 공급합니다.
간은 신체의 에너지 균형을 유지하는 데 직접적으로 관여합니다. 그녀의 질병으로 인해 중요한 생화학 적 과정이 붕괴 될 수 있으며, 결과적으로 모든 장기와 체계가 앓게됩니다. 신중하게 건강 상태를 모니터링하고, 필요하다면 방문을 의사에게 연기하지 마십시오.
아미노산으로 간에서 일어나는 일
간은 인체의 주요 기관 중 하나입니다. 외부 환경과의 상호 작용은 신경계, 호흡기 계통, 위장관 계통, 심혈관계, 내분비 계 및 운동 기관 시스템의 참여로 제공됩니다.
신체 내부에서 일어나는 다양한 과정은 신진 대사 또는 신진 대사 때문입니다. 신체의 기능을 보장하는 데 특히 중요한 것은 신경계, 내분비선, 혈관 및 소화 시스템입니다. 소화계에서는 간이 화학적 처리의 중심, 새로운 물질의 형성 (합성), 독성 (유해) 물질 및 내분비 기관 중화를위한 중심 역할을하는 주요 위치 중 하나를 차지합니다.
간은 단백질, 지방 및 탄수화물 (당분)의 신진 대사와 같은 신체의 주요 구성 요소의 교환에서 한 물질이 다른 물질로 상호 전환 할 때 물질의 합성 및 분해 과정에 관여하며 내분비 활성 기관이기도합니다. 우리는 특히 간 분해, 탄수화물과 지방의 합성 (합성)과 침전 (침착), 암모니아로의 단백질 분해, 헤모글로빈 (hemoglobin)의 기초, 수많은 혈액 단백질의 합성과 집중적 인 아미노산 대사가 일어난다는 사실에 주목합니다.
이전 공정 단계에서 준비된 식품 성분은 혈류로 흡수되어 주로 간으로 전달됩니다. 독성 물질이 식품 성분에 들어가면 우선 간장에 들어간다는 것은 주목할 가치가 있습니다. 간은 몸 전체에 영향을 미치는 신진 대사 과정이 이루어지는 인체에서 가장 큰 1 차 화학 처리 공장입니다.
간 기능
1. 배리어 (보호) 및 중화 기능은 단백질 대사 및 장에서 흡수 된 유해 물질의 독성 물질을 파괴하는 기능입니다.
2. 간은 배설물을 생성하는 소화 기관이며, 배설물 덕트를 통해 십이지장에 들어갑니다.
3. 신체의 모든 종류의 신진 대사에 참여하십시오.
몸의 신진 대사 과정에서 간의 역할을 고려하십시오.
1. 아미노산 (단백질) 대사. 알부민과 부분적으로 구형 화 된 globulin (혈액 단백질)의 합성. 간에서 혈액으로 유입되는 물질 중 신체의 중요성 측면에서 우선 단백질을 넣을 수 있습니다. 간은 복잡한 혈액 응고 반응을 제공하는 다수의 혈액 단백질 형성의 주된 부위입니다.
간에서는 혈액 내 물질의 염증 및 운반 과정에 참여하는 많은 단백질이 합성됩니다. 그래서 간장 상태가 염증 반응을 동반 한 혈액 응고 시스템의 상태, 어떤 효과에 대한 신체의 반응에 크게 영향을 미치는 이유입니다.
단백질의 합성을 통해, 간은 적극적으로 신체의 면역 반응에 참여하는데, 이는 인체를 감염성 또는 다른 면역 학적 활성 인자의 작용으로부터 보호하기위한 기초이다. 또한, 위장 점막의 면역 보호 과정은 간에서의 직접적인 관련을 포함한다.
특정 물질 (예 : 트랜스페린 - 철 운반자)의 지방 (지단백질), 탄수화물 (당 단백질) 및 운반체 복합체 (전달체)가있는 단백질 복합체가 간에서 형성됩니다.
간에서는 식품과 함께 장으로 들어오는 단백질의 분해 생성물이 신체가 필요로하는 새로운 단백질을 합성하는 데 사용됩니다. 이 과정을 아미노산 전사 반응이라고하며, 대사에 관여하는 효소를 트랜스 아미나 아제라고합니다.
2. 최종 생성물, 즉 암모니아 및 요소에 대한 단백질의 분해에 참여. 암모니아는 단백질 분해의 영구적 인 생성물이며, 동시에 신경계에 유독하다. 물질 시스템. 간은 암모니아를 저독성 물질 요소로 전환시키는 일정한 과정을 제공하며, 후자는 신장에 의해 배설됩니다.
간장이 암모니아를 중화시키는 능력이 떨어지면 혈액 및 신경계에 축적되어 정신적 인 혼란을 수반하고 신경계가 완전히 멎게됩니다 - 혼수 상태에 빠집니다. 따라서 우리는 인간의 두뇌 상태가 간장의 정확하고 본격적인 연구에 크게 의존하고 있다고 안전하게 말할 수 있습니다.
3. 지방 (지방) 교환. 가장 중요한 것은 지방을 트리글리세리드, 지방산, 글리세롤, 콜레스테롤, 담즙산 등으로 분해하는 과정입니다.이 경우 단쇄를 가진 지방산이 간에서 독점적으로 형성됩니다. 이러한 지방산은 상당량의 에너지를 얻는 근원 인 골격근과 심장 근육의 완전한 작동에 필요합니다.
이 같은 산은 신체에서 열을 발생시키는 데 사용됩니다. 지방 중 콜레스테롤은 간에서 합성 된 80-90 %입니다. 반면에 콜레스테롤은 신체에 필요한 물질이지만 다른 한편으로는 콜레스테롤이 수송에 방해를 받으면 혈관에 침착되어 죽상 동맥 경화증을 일으 킵니다. 이 모든 것이 혈관계의 질병의 발전과 간 연결을 추적하는 것을 가능하게합니다.
4. 탄수화물 대사. 글리코겐의 합성 및 분해, 갈락토오스 및 프룩 토스의 글루코오스로의 전환, 글루코오스의 산화 등;
5. 비타민, 특히 A, D, E 및 그룹 B의 동화, 저장 및 형성에 참여;
6. 혈액 생성에 필요한 철, 구리, 코발트 및 기타 미량 원소의 교환에 참여한다.
7. 독성 물질을 제거 할 때 간이 관련된다. 독성 물질 (특히 외부에서 유래 한 물질)이 분포되어있어 몸 전체에 고르지 않게 분포되어 있습니다. 중립화의 중요한 단계는 속성 (변형)을 변경하는 단계입니다. 형질 전환은 신체에 섭취되는 독성 물질에 비해 독성이 적거나 적은 화합물의 형성을 유도합니다.
제거
1. 빌리루빈 교환. 빌리루빈은 종종 노화 된 적혈구에서 방출 된 헤모글로빈의 분해 생성물로 형성됩니다. 매일, 적혈구의 1-1.5 %가 인체에서 파괴되며, 또한 빌리루빈의 약 20 %가 간세포에서 생산됩니다.
빌리루빈 대사가 붕괴되면 황달에 의해 나타나는 고 빌리루빈 혈증의 혈중 농도가 증가합니다.
2. 혈액 응고 과정에 참여. 간 세포에는 혈액 응고에 필요한 물질 (프로트롬빈, 피브리노겐)뿐만 아니라이 과정을 늦추는 많은 물질 (헤파린, 항균제)이 형성됩니다.
간은 오른쪽의 복강 상부의 횡격막 아래에 위치하며, 정상적인 성인에서는 갈비뼈로 덮여 있기 때문에 만져지지 않습니다. 그러나 어린 아이의 경우 갈비뼈 아래에서 돌출 할 수 있습니다. 간은 오른쪽 (큰 것)과 왼쪽 (작은 것)의 2 개의 돌출부를 가지고 있으며 캡슐로 덮여 있습니다.
간 표면은 볼록하고 아래쪽은 약간 오목하다. 중앙의 아래쪽 표면에는 혈관, 신경 및 담즙 관이 통과하는 간장의 독특한 문이 있습니다. 오른쪽 엽 아래의 움푹 들어간 부분에는 간세포 인 간세포 담즙을 저장하는 쓸개가 있으며, 담즙 세포는 간세포라고합니다. 하루에 간은 500에서 1200 밀리리터의 담즙을 생성합니다. 담즙은 지속적으로 형성되며 장내로 들어가는 것은 음식물 섭취와 관련이 있습니다.
담즙
담즙은 물, 담즙 안료 및 산, 콜레스테롤, 미네랄 소금으로 구성된 노란색 액체입니다. 총 담관을 통해 십이지장으로 분비됩니다.
담즙을 통해 간에서 빌리루빈을 방출하면 혈액에서 헤모글로빈 (적혈구 단백질)이 끊임없이 자연적으로 파괴되어 몸에 유독 한 빌리루빈이 제거됩니다. 위반시. 빌리루빈 추출 단계 (간 자체 또는 간관을 통한 담즙 분비)에서 빌리루빈은 혈액과 조직에 축적되며 이는 피부와 공막의 황색으로 나타납니다. 즉 황달이 발생합니다.
담즙산 (콜레이트)
다른 물질과 함께 담즙산 (콜레이트)은 콜레스테롤 대사가 정상 수준으로 유지되고 담즙에서 배설되는 반면 콜레스테롤은 담즙 형태로 존재하거나 콜레스테롤 배설을 보장하는 가장 작은 입자로 둘러싸여 있습니다. 콜레스테롤의 제거를 보장하는 담즙산 및 기타 성분의 신진 대사 장애는 담즙과 콜레스테롤 형성에 콜레스테롤 결정의 침전을 동반합니다.
담즙산의 안정적인 교환을 유지하는 데는 간뿐만 아니라 내장도 포함됩니다. 대장의 오른쪽 부분에서 콜레이트는 혈액에 다시 흡수되어 인체에서 담즙산의 순환을 보장합니다. 담즙의 주요 저장소는 쓸개입니다.
쓸개
담즙의 형성에 기여하는 또 다른 요소 인 담즙 및 담즙산의 분비에서 그 기능을 위반하는 것이 현저한 위반 일 때. 동시에, 담즙의 물질은 지방과 지용성 비타민의 완전한 소화에 필수적입니다.
담즙산과 담즙의 다른 물질의 장기간 부족으로, vitamins (hypovitaminosis)의 부족이 형성됩니다. 담즙에 의한 배설을 위반하여 혈액에 담즙산이 과도하게 축적되면 피부의 가려움증과 맥박수의 변화가 동반됩니다.
간장의 특징은 복강 (뱃속, 췌장, 내장 등)에서 정맥혈을 받아 간문맥을 통해 작용하여 간세포에서 유해 물질이 제거되고 하대 정맥으로 들어간다는 것입니다 심장 인체의 다른 모든 장기는 동맥혈만을받으며 정맥혈 만 공급받습니다.
이 기사는 오픈 소스의 자료를 사용합니다 : 저자 : Trofimov S. - 도서 : "간 질환"
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간에서 일어나는 일 : 포도당 과다로; 아미노산; 암모늄염과
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우리는 간을 치료한다.
치료, 증상, 약물
아미노산 간
모든 사람들은 화학 강의로부터 아미노산이 단백질을 만들기위한 "구성 요소"라는 것을 알고 있습니다. 우리 몸이 독립적으로 합성 할 수있는 아미노산이 있으며 영양분과 함께 외부에서만 공급되는 아미노산이 있습니다. 아미노산 (목록), 신체에서의 역할, 제품이 우리에게 오는 것을 고려하십시오.
아미노산의 역할
우리의 세포에는 끊임없이 아미노산이 필요합니다. 식품 단백질은 내장에서 아미노산으로 분해됩니다. 그 후, 아미노산은 혈류로 흡수되어 새로운 단백질이 유전자 프로그램과 신체의 요구 사항에 따라 합성됩니다. 아래에 나열된 필수 아미노산은 제품에서 파생됩니다. 대체 가능한 유기체는 독립적으로 합성됩니다. 아미노산은 단백질의 구조 성분이기 때문에 다양한 물질을 합성합니다. 신체에서 아미노산의 역할은 엄청납니다. 비 단백질 성 및 단백질 성 아미노산은 질소 염기, 비타민, 호르몬, 펩티드, 알칼로이드, 라디에이터 및 기타 많은 중요한 화합물의 전구체입니다. 예를 들어, 비타민 PP는 트립토판 (tryptophan)으로부터 합성됩니다. 호르몬 노르 에피네프린, 티록신, 아드레날린 - 티로신으로부터. 판토텐산은 아미노산 발린으로부터 형성된다. 프롤린 (Proline)은 산화와 같은 다양한 스트레스로부터 세포의 보호자입니다.
아미노산의 일반적인 특성
아미노산 잔기로부터 생성되는 질소 함유 고 분자량 유기 화합물은 펩타이드 결합에 의해 연결된다. 아미노산이 모노머로 작용하는 폴리머는 다릅니다. 단백질의 구조는 펩타이드 결합으로 연결된 수백, 수천 개의 아미노산 잔기를 포함한다. 자연계에있는 아미노산의 목록은 아주 큽니다. 그들은 약 300 개의 아미노산을 발견했습니다. 단백질에 통합 될 수있는 능력에 의해 아미노산은 단백질 생성 성 (proteinogenic) ( "단백질"- 단백질, "생성"- 출산)과 비 단백질 성으로 세분화됩니다. 생체 내에서 단백질 생성 성 아미노산의 양은 상대적으로 적고, 단지 20 개가 있습니다. 이 표준 20 개에 더하여, 수정 한 아미노산은 단백질에서 찾아 낼 수있다, 그들은 보통 아미노산에서 파생된다. 비 단백질 생성 성은 단백질의 일부가 아닌 것을 포함한다. α, β, γ가 있습니다. 모든 단백질 아미노산은 α- 아미노산이며, 아래의 이미지에서 볼 수있는 특징적인 구조적 특성을 가지고 있습니다 : 아민과 카르복실기의 존재는 탄소 원자에 의해 α 위치에 연결됩니다. 또한 각 아미노산은 구조, 용해도 및 전하가 모두 동일하지 않은 자체 라디칼을 가지고 있습니다.
아미노산의 종류
아미노산의 목록은 다음과 같은 세 가지 주요 유형으로 나뉩니다.
• 필수 아미노산. 신체가 충분한 양으로 스스로 합성 할 수없는 것은 이러한 아미노산입니다.
• 대체 가능한 아미노산. 이러한 유형의 유기체는 다른 근원을 이용하여 독립적으로 합성 할 수 있습니다.
• 조건 적으로 필수 아미노산. 신체는 그것들을 독립적으로 합성하지만 필요에 따라 불충분하다.
필수 아미노산. 제품의 콘텐츠
필수 아미노산은 식품이나 첨가물로부터 신체를 얻을 수있는 능력이 있습니다. 그들의 기능은 건강한 관절, 아름다운 머리카락, 강한 근육의 형성에 필수 불가결합니다. 어떤 음식에이 유형의 아미노산이 포함되어 있습니까? 목록은 다음과 같습니다.
• 페닐알라닌 - 유제품, 육류, 발아 된 밀, 귀리;
• 트레오닌 - 유제품, 계란, 고기;
• 라이신 - 콩과 식물, 생선, 가금류, 싹이 트린 밀, 유제품, 땅콩;
• 발린 - 시리얼, 버섯, 유제품, 고기;
• 메티오닌 - 땅콩, 야채, 콩과 식물, 희박한 고기, 코티지 치즈;
• 트립토판 - 견과류, 유제품, 칠면조 고기, 씨앗, 계란;
• 류신 - 유제품, 육류, 귀리, 발아 된 밀;
• 이소 루이 신 - 가금류, 치즈, 생선, 싹이 트린 밀, 씨앗, 견과류;
• 히스티딘 - 발아 한 밀, 유제품, 고기.
필수 아미노산 기능
이러한 모든 "벽돌"은 인체의 가장 중요한 기능을 담당합니다. 어떤 사람은 자신의 번호를 생각하지 않지만, 부족함으로 모든 시스템의 작업이 즉시 악화되기 시작합니다.
류신의 화학식은 다음과 같습니다 : HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃). 인체에서는이 아미노산이 합성되지 않습니다. 천연 단백질의 구성에 포함됩니다. 빈혈, 간 질환의 치료에 사용됩니다. 하루에 체내의 류신 (화학식 -HO2CCH (NH2) CH2CH (CH3))은 4~6 그램의 양으로 필요합니다. 이 아미노산은 많은식이 보조제의 구성 성분입니다. 식품 첨가제로 E641 (flavor enhancer)로 인코딩됩니다. 류신 (Leucine)은 혈당과 백혈구의 양을 증가 시키며, 면역 체계를 바꾸어 염증을 제거합니다. 이 아미노산은 근육 형성, 뼈 융합, 상처 치유 및 신진 대사에 중요한 역할을합니다.
히스티딘 아미노산은 부상과 질병으로부터 회복 될 때 성장기의 중요한 요소입니다. 혈액 조성, 관절 기능을 향상시킵니다. 구리와 아연을 소화하는 데 도움이됩니다. 히스티딘이 부족하면 청력이 약해지고 근육 조직에 염증이 생깁니다.
아미노산 이소 루이 신은 헤모글로빈 생산에 관여합니다. 체력, 에너지, 혈당치를 증가시킵니다. 근육 조직 형성에 참여하십시오. 이소류신은 스트레스 요인의 영향을 줄입니다. 불안감, 두려움, 불안감의 부족으로 피로가 증가합니다.
비교할 수없는 에너지 원 인 아미노산 발린은 근육을 재생하고, 그 근육을 지원합니다. 발린은 간세포의 복구에 중요합니다 (예 : 간염). 이 아미노산이 부족하면 운동의 조정이 방해 받고 피부 민감도가 증가 할 수 있습니다.
메티오닌은 간과 소화 시스템을위한 필수 아미노산입니다. 그것은 유분을 함유하고있어 손톱과 피부의 질병을 예방하고 모발 성장을 도와줍니다. 메티오닌은 임산부의 독성을 퇴치합니다. 몸이 부족하면 헤모글로빈이 감소하고 간 세포에 지방이 축적됩니다.
라이신 (Lysine) -이 아미노산은 칼슘 흡수의 보조제로서 뼈의 형성과 강화에 기여합니다. 모발 구조를 개선하고 콜라겐을 생성합니다. 라이신은 근육 강화제이므로 근육 질량을 늘릴 수 있습니다. 바이러스 성 질병 예방에 참여하십시오.
쓰 레오 닌 - 면역력을 향상시키고 소화관을 개선합니다. 콜라겐과 엘라스틴 생성 과정에 참여하십시오. 지방이 간에서 축적되는 것을 허용하지 않습니다. 치아 법랑질의 형성에 역할을합니다.
트립토판은 우리의 감정에 대한 주요 응답자입니다. 친숙한 행복의 호르몬 인 세로토닌은 트립토판에 의해 생산됩니다. 그것이 정상 일 때, 기분이 올라가고, 수면이 정상화되고, 생체 리듬이 회복됩니다. 동맥과 심장의 작업에 유익한 효과.
페닐알라닌은 신체의 각성, 활동 및 에너지를 담당하는 노르 에피네프린 생성에 관여합니다. 그것은 또한 엔돌핀 (기쁨의 호르몬)의 수준에 영향을 미칩니다. 페닐알라닌 부족은 우울증을 유발할 수 있습니다.
대체 할 수있는 아미노산. 제품
이러한 유형의 아미노산은 신진 대사 과정에서 신체에서 생산됩니다. 그들은 다른 유기 물질로부터 추출됩니다. 신체는 필요한 아미노산을 만들기 위해 자동으로 전환 할 수 있습니다. 어떤 음식에 필수 아미노산이 포함되어 있습니까? 목록은 다음과 같습니다.
• 아르기닌 - 귀리, 견과류, 옥수수, 고기, 젤라틴, 유제품, 참깨, 초콜릿;
• 알라닌 - 해산물, 달걀 흰자, 육류, 콩, 콩과 식물, 견과류, 옥수수, 현미;
• 아스파라긴 - 생선, 달걀, 해산물, 고기, 아스파라거스, 토마토, 견과류;
• 글리신 - 간, 쇠고기, 젤라틴, 유제품, 생선, 달걀;
• 프롤린 - 과일 주스, 유제품, 밀, 고기, 달걀;
• 타우린 - 우유, 어류 단백질; 몸에서 비타민 B6에서 생성 한;
• 글루타민 - 생선, 육류, 콩과 식물, 유제품;
• 세린 - 콩, 밀 글루텐, 육류, 유제품, 땅콩;
• carnitine - 육류 및 가금류, 유제품, 생선, 붉은 살코기.
대체 할 수있는 아미노산의 기능
글루타민산은 화학 구조식이 C5H9N10이다. 글루탐산은 생물체의 단백질에 포함되어 있으며, 저분자 물질과 결합 형태로 존재한다. 큰 역할은 질소 대사에 참여하기위한 것입니다. 뇌 활동에 책임이 있습니다. Glutamic acid (식 C5H9N1O4)는 장시간 운동시 포도당으로 들어가 에너지를 생성합니다. 글루타민은 면역 증진, 근육 회복, 성장 호르몬 생성 및 신진 대사 과정의 속도 향상에 큰 역할을합니다.
알라닌은 신경계, 근육 조직 및 뇌에서 가장 중요한 에너지 원입니다. 항체 생산으로 알라닌은 면역계를 강화 시키며 간에서 유기산과 당의 신진 대사에 관여하며 간에서는 포도당으로 변합니다. 알라닌으로 인해 산 - 염기 균형이 유지됩니다.
아스파라긴은 대체 할 수있는 아미노산에 속하며, 그 역할은 무거운 하중 하에서 암모니아의 형성을 줄이는 것이다. 피로 회복에 도움이되며 탄수화물을 근육 에너지로 전환시킵니다. 항체와 면역 글로불린을 생성하여 면역력을 자극합니다. 아스파르트 산은 중추 신경계에서 일어나는 과정을 균형있게 조절하여 과도한 억제 및 과도한 자극을 방지합니다.
글리신은 세포 형성 과정에 산소를 제공하는 아미노산입니다. 글리신은 혈당과 혈압을 정상화하는 데 필요합니다. 면역 체계를 담당하는 호르몬 생산에 지방 분해에 참여하십시오.
카르니틴은 지방산을 미토콘드리아 기질로 이동시키는 중요한 운반 물질입니다. 카르니틴은 산화 방지제의 효과를 증가시키고, 지방을 산화 시키며, 신체에서 제거합니다.
오르니 틴은 성장 호르몬의 생산자입니다. 이 아미노산은 면역 체계와 간에서 필수적이며, 소변 형성 과정에서 지방산의 분해에서 인슐린 생산에 관여합니다.
프롤린 (Proline) - 결합 조직과 뼈에 필요한 콜라겐 생성에 관여합니다. 심장 근육을지지하고 강화시킵니다.
세린은 세포 에너지의 생산자입니다. 근육과 간 글리코겐 저장에 도움. 항체를 제공하면서 면역 체계 강화에 참여하십시오. 신경계와 기억의 기능을 자극합니다.
타우린은 심장 혈관계에 유익한 효과가 있습니다. 간질 발작을 조절할 수 있습니다. 노화 과정을 모니터링하는 데 중요한 역할을합니다. 그것은 피로를 줄이고, 자유 라디칼로부터 몸을 자유롭게하며, 콜레스테롤과 압력을 낮 춥니 다.
조건 적으로 비 필수 아미노산
시스테인은 독성 물질을 제거하고 근육 조직과 피부의 생성에 관여합니다. 시스테인은 천연 항산화 물질로서 화학 독소의 몸을 정화합니다. 백혈구의 작용을 자극합니다. 고기, 생선, 귀리, 밀, 콩과 같은 식품에 함유되어 있습니다.
아미노산 티로신은 스트레스와 피로를 줄이며 불안을 줄이고 기분과 전체적인 음색을 개선합니다. 티로신은 자유 라디칼을 결합 할 수있는 항산화 효과가 있습니다. 신진 대사 과정에서 중요한 역할을합니다. 육류 및 유제품, 생선에 함유되어 있습니다.
히스티딘은 조직을 회복시켜 성장을 촉진합니다. 헤모글로빈에 함유되어 있습니다. 알레르기, 관절염, 빈혈 및 궤양 치료에 도움이됩니다. 이 아미노산 결핍으로 청력이 완화 될 수 있습니다.
아미노산과 단백질
모든 단백질은 아미노산과 펩타이드 결합으로 만들어집니다. 단백질 자체 또는 단백질은 질소를 함유 한 고분자 화합물입니다. "단백질"의 개념은 Berzelius에 의해 1838 년에 처음 소개되었습니다. 이 단어는 자연에서 단백질의 주요 장소를 의미하는 그리스어 "기본"에서 유래합니다. 단백질은 박테리아에서 복잡한 인체에 이르기까지 지구상의 모든 생명에 생명을 불어 넣습니다. 자연에서, 그들은 다른 모든 거대 분자보다 훨씬 큽니다. 단백질 - 생명의 기초. 체중 중 단백질은 20 %를 차지하고 건조한 세포질을 취하면 50 %가됩니다. 거대한 양의 단백질의 존재는 다양한 아미노산의 존재로 설명됩니다. 그들은 차례로이 고분자 분자와 상호 작용하고 생성합니다. 단백질의 가장 뛰어난 특성은 자체 공간 구조를 만드는 능력입니다. 단백질의 화학적 조성에는 질소가 약 16 % 가량 포함되어 있습니다. 신체의 발달과 성장은 단백질 아미노산의 기능에 전적으로 의존합니다. 단백질은 다른 원소로 대체 될 수 없습니다. 신체에서의 역할은 매우 중요합니다.
단백질 기능
단백질 존재의 필요성은 이들 화합물의 다음과 같은 필수 기능으로 표현됩니다 :
• 단백질은 새로운 세포의 건축 자재 인 발달과 성장에 중요한 역할을합니다.
• 단백질은 에너지 방출 동안 대사 과정을 조절합니다. 예를 들어, 음식이 탄수화물로 구성된 경우 신진 대사율은 4 %, 단백질의 경우 30 % 증가합니다.
• 친수성 때문에 단백질은 인체의 수분 균형을 조절합니다.
• 항체를 합성하여 면역계를 개선 시키면 질병과 감염의 위협을 제거합니다.
신체의 단백질은 에너지와 건축 자재의 가장 중요한 원천입니다. 메뉴를 관찰하고 매일 단백질이 포함 된 음식을 섭취하는 것은 매우 중요합니다. 필요한 활력, 힘 및 보호를 제공 할 것입니다. 위의 모든 제품은 단백질을 함유하고 있습니다.
간 : 아미노산 대사 및 대사 장애
간은 아미노산 교환의 주된 장소입니다. 단백질 합성을 위해, 아미노산은 내인성 (주로 근육) 및 음식 단백질의 대사 동안 형성되고, 간 자체에서 합성되는데 사용된다. 문맥을 통해 간장으로 들어가는 대부분의 아미노산은 우레아로 분지됩니다 (분지 된 아미노산 인 류신, 이소 루이 신, 발린은 예외입니다). 자유로운 형태의 일부 아미노산 (예 : 알라닌)은 혈액으로 되돌아옵니다. 마지막으로, 아미노산은 간세포, 유장 단백질 및 글루타티온, 글루타민, 타우린, 카르노 신 및 크레아티닌과 같은 물질의 세포 내 단백질을 합성하는 데 사용됩니다. 아미노산의 대사를 위반하면 혈청 농도가 바뀔 수 있습니다. 동시에 간에서 대사되는 방향족 아미노산과 메티오닌의 양이 증가하고 골격근이 사용하는 분 지형 아미노산은 정상 또는 감소합니다.
이 아미노산 비율의 위반은 간성 뇌병증의 병인에 중요한 역할을한다고 여겨지지만 이것이 입증되지는 않았습니다.
아미노산은 혈장 교환 및 산화 적 탈 아민 반응에 의해 간에서 파괴됩니다. 아미노산의 산화 적 탈 아민이 케 토산과 암모니아를 형성 할 때. 이러한 반응은 L- 아미노산 산화 효소에 의해 촉진된다. 그러나 사람의 경우이 효소의 활성이 낮기 때문에 아미노산 분해에 대한 주된 방법은 다음과 같습니다. 첫째, 아미노산을 알파 케토 글루 타르 산으로 전환시켜 상응하는 알파 케 토산과 글루탐산을 생성시킨 다음 아미노산을 글루탐산의 산화 적 탈 아민으로 전환시키는 것입니다. Transamination은 aminotransferases (transaminases)에 의해 촉진됩니다. 이 효소는 간에서 대량으로 발견됩니다. 그들은 또한 신장, 근육, 심장, 폐 및 중추 신경계에서도 발견됩니다. 가장 많이 공부 한 asAT. 다양한 간 질환 (예 : 급성 바이러스 및 약물 유발 성 간염)에서 혈청 활성이 증가합니다. 글루탐산의 산화 탈 아민은 글루타메이트 탈수소 효소에 의해 촉매된다. 혈장 교환으로 생성 된 알파 케 토산은 크렙스 사이클에 들어가 탄수화물과 지방의 신진 대사에 참여할 수 있습니다. 또한 필수 아미노산을 제외하고는 아미노산이 아미노산을 사용하여 간에서 합성됩니다.
일부 아미노산의 분해는 다른 경로를 따릅니다 : 예를 들어, 글리신은 글리신 산화 효소로 탈아 민화됩니다. 심한 간 손상 (예 : 광범위한 간 괴사)에서는 아미노산의 대사가 방해 받고 자유 형태의 혈액이 증가하며 결과적으로과 아미노산 - 산성 아미노산뇨가 발생할 수 있습니다.
아미노산 및 암모니아 교환
아미노산의 형질 전환에서 지배적 인 위치를 차지하고있는 간에서 여러 가지 대사 과정과 대사가 일어난다. 간에서 단백질의 합성은 식품 단백질의 소화 후 또는 유기체 자체의 단백질 (주로 근육)의 파괴 또는 간에서 직접 합성 중으로 형성된 아미노산으로부터 수행됩니다.
간 이화 작용 또는 간에서의 아미노산 분해는 두 가지 주요 반응을 일으 킵니다 : 탈 아민과 산화 적 탈아 민화. 아미노산으로부터 케 토산으로 분리 된 아미노기를 부착시키는 과정에서, 아미노기 전이 효소에 의해 촉매의 역할이 수행된다. 이 효소는 간뿐만 아니라 다른 조직 (신장, 근육, 심장, 폐 및 뇌)에서도 대량으로 발견됩니다. 가장 많이 연구 된 아스파 테이트 아미노 전이 효소. 간 조직 손상의 다양한 유형으로 혈청 내 수준이 증가합니다 (예 : 급성 바이러스 또는 약물 유발 간염에서). 아미노산은 시트르산 순환에 관여하고 탄수화물과 지방의 간질 대사에 참여할 수 있습니다. 필수 아미노산의 대부분은 또한 transamination 과정에서 간에서 합성됩니다. 아미노산을 케톤 산 (및 암모니아)으로 전환시키는 산화 탈 아민은 두 가지 예외를 제외하고 L- 아미노산 산화 효소에 의해 촉매된다 : sitin의 산화는 글라이신 옥시 다제에 의해 촉매되고, 글루타메이트는 글루타메이트 탈수소 효소에 의해 촉매된다. 간 조직에 심한 손상을 입히면 (예 : 거대한 괴사가있는 경우) 아미노산의 사용이 방해되고 혈액 내의 유리 아미노산의 양이 증가하여 고 아미노산 뇨증이 유발됩니다.
요소의 형성은 위에서 언급 한 신진 대사 경로와 밀접한 관계가 있으며 단백질 대사의 독성 물질 인 암모니아가 신체에서 제거되도록합니다. 이 과정의 위반은 심각한 급성 및 만성 간 질환에서 특별한 임상 적 중요성을 갖는다. 우레아의 형태로 절단 아미노 그룹의 고정은 크레벡주기에서 수행됩니다. 최종 단계 (아르기나제의 영향하에 우레아 형성)는 돌이킬 수 없다. 간 질환이 무시되면 우레아 합성이 억제되어 간암의 징후 인 혈액 내의 요소 질소 수준이 눈에 띄게 감소하는 것을 배경으로 암모니아가 축적됩니다. 그러나 합병 된 신부전증은 종종 간 질환이 심한 환자에서 발생합니다. 우레아는 주로 신장을 통해 배설 되나 약 25 %는 장내로 확산되어 박테리아 우레아제의 영향으로 암모니아로 변합니다.
장의 암모니아는 문맥을 통해 흡수되어 간으로 옮겨져 간으로 옮겨져 다시 우레아로 전환됩니다. 신장은 또한 글루타민의 탈 아민 (deamination)에 의해 다양한 양의 암모니아를 생산합니다. 암모니아를 합성 할 때 장과 신장의 역할은 고 암모니아 혈증 환자의 치료에 중요하며 종종 간문맥 - 우회로와 함께 고급 간 질환으로 진행됩니다.
간성 뇌병증의 화학 매개체는 아직 알려지지 않았지만 혈청 내 암모니아 농도의 증가는 일반적으로 환자의 약 10 %에서 심각성과 관련이 있으며 이는 정상 범위 내에 머물러 있습니다. 혈청 내 암모니아 농도를 낮추기위한 치료 방법은 대개 환자의 상태를 개선시킵니다. 그림에서. 244-2는 간경변 환자의 혈액에서 암모니아 수준을 증가시키는 현재 알려진 메커니즘을 개략적으로 보여줍니다. 이것은 첫째로 (출혈이나식이 성 단백질의 파괴로 인한) 장내의 질소 함유 물질의 과잉으로, 아미노산의 박테리아 탈 아민 과정에서 과량의 암모니아가 발생합니다. 둘째, 신장 기능이 손상된 경우 (예를 들어, 간 증후군), 혈액 내의 요소 질소 수준이 높아져 장내 루멘 내로 요소가 확산되어 박테리아의 우레아제가 암모니아로 변하게됩니다. 셋째, 현저한 감소
도 4 244-2. 혈액 중 암모니아 농도에 영향을 미치는 가장 중요한 요소 (1 ~ 4 단계).
문맥 고혈압이있는 간경변의 경우, 정맥 부속 장치를 통해 암모니아가 간을 우회 (단계 5) 할 수 있으며, 결과적으로 암이 전신 순환계 (간질 성 천공)로 진입 할 수 있습니다. IVC - 하대 정맥.
간 기능은 우레아 합성을 감소시켜 암모니아 제거를 감소시킬 수있다. 넷째, 간대성 보상 부전으로 알칼리증 (종종 중추 성 심혈관 질환으로 인한)과 저칼륨 혈증이 동반되면 신장의 수소 이온 수준이 감소 할 수 있습니다. 그 결과 신장 글루 타미네이트에 노출되었을 때 글루타민으로부터 생성 된 암모니아는 말초 혈액에서 암모니아의 증가를 수반하는 신장 정맥 (N4로 방출되는 대신에)으로 들어갈 수있다. 또한, 저칼륨 혈증 자체가 암모니아 생성을 증가시킵니다. 다섯째, 문맥 고혈압과 문맥과 하대 정맥 사이의 문합을 통해 간세포 분지는 간에서 암모니아의 해독을 막아 혈중 농도를 증가시킵니다. 따라서, 간세포의 혈액 분지 (portunavial shunting)로 암세포 수치가 상대적으로 작은 간 세포 기능 장애가있는 경우에도 증가 할 수 있습니다.
혈액 내 암모니아 농도가 중추 신경계에 해로운 지의 여부를 결정하는 데 중요한 추가 요소는 혈액 pH입니다. 알칼리성 반응이 많을수록 독성이 강합니다. 37 ℃에서 암모니아의 pH는 8.9로 혈액의 pH 값에 가깝기 때문에 후자에서의 가장 작은 변화는 N ^ / N48의 비율에 영향을 줄 수 있습니다. 비 이온화 된 암모니아가 NH ^ 1 이온보다 쉽게 막을 통과한다는 사실 때문에 알칼리증은 반응을 오른쪽으로 이동시켜 뇌에 암모니아가 침투하는 것을 선호합니다 (세포의 신진 대사가 이어짐).
아미노산으로 간에서 일어나는 일
표에서 알 수 있듯이. 42, 간 질량의 약 70 %는 물이다. 그러나 간과 그 성분의 질량은 정상 상태와 특히 병리학 적 조건 모두에서 큰 변동을 겪는다는 것을 기억해야한다. 예를 들어, 부종 중, 물의 양은 간 질량의 80 %까지 될 수 있으며 과도한 지방 침착으로 인해 간에서의 물의 양은 55 %로 줄어들 수 있습니다. 간장의 건조한 잔여 물의 절반 이상이 단백질을 차지하고 약 90 %가 글로블린입니다. 간은 다양한 효소가 풍부합니다. 간세포의 약 5 %는 중성 지방, 인지질, 콜레스테롤 등 지질로 구성되어 있습니다. 지질 함량은 체지방량의 20 %에 달하고 간장의 지방 변성 동안이 기관의 지질 함량은 습윤 질량의 50 %가 될 수 있습니다.
간장에는 150-200 g의 글리코겐이 들어있을 수 있습니다. 일반적으로 심한 간 실질 병변에서 글리코겐의 양은 감소합니다. 반대로 글리코겐 함유량이 적 으면 간 질량의 20 % 이상에 도달 할 수 있습니다.
간장의 미네랄 성분도 다양합니다. 철분, 구리, 망간, 니켈 및 기타 원소의 양은 다른 기관 및 조직의 함량을 초과합니다. 다양한 신진 대사 유형에서의 간의 역할은 아래에서 논의 될 것입니다.
간암의 역할
탄수화물 대사에서 간의 주요 역할은 주로 혈중 포도당 농도의 일정성을 보장하는 것입니다. 이것은 간에서 축적 된 글리코겐의 합성과 분해 사이의 비율을 조절함으로써 달성됩니다.
간에서 글리코겐의 합성과 그 조절은 기본적으로 다른 기관과 조직, 특히 근육 조직에서 일어나는 과정과 유사합니다. 글루코오스로부터 글리코겐의 합성은 일반적으로 그 함량이 현저하게 감소되는 경우 (예를 들어 인간에서 음식으로부터의 충분한 탄수화물 섭취가 없거나 밤의 "금식"일 때)에 혈중 글루코스 농도를 유지하는데 필요한 탄수화물의 일시적인 예비를 제공한다.
간에서 포도당의 이용에 대해 말하면,이 과정에서 글루코 키나아제의 중요한 역할을 강조하는 것이 필요합니다. 글루코 키나제는 헥소 키나아제와 마찬가지로 글루코오스 인산화를 촉매하여 글루코오스 -6- 인산염을 형성합니다 (글리코겐 합성 참조). 간에서의 글루코 키나아제의 활성은 헥소 키나아제의 활성보다 거의 10 배 더 높습니다. 이 두 효소의 중요한 차이점은 헥소 키나아제와 달리 글루코 키나아제가 높은 K 값을 갖는다는 것입니다.m 글루코오스는 글루코오스 -6- 인산에 의해 저해되지 않는다.
섭취 후, 문맥의 포도당 함량은 극적으로 증가합니다. 같은 범위에서 간내 당 농도도 증가합니다 (설탕이 장에서 흡수되면 문맥 혈당의 포도당은 20 mmol / l까지 증가 할 수 있고 말초 혈액은 5 mmol / l (90 mg / 100 ml) 이하입니다).. 간에서 글루코스의 농도를 증가 시키면 글루코 키나아제 활성이 현저하게 증가하고 간에서 글루코스의 섭취가 자동으로 증가합니다 (생성 된 글루코오스 -6- 인산염은 글리코겐 합성에 소비되거나 분해됩니다).
간에서의 포도당 절단의 주된 역할은 주로 지방산 및 글리세린의 생합성에 필요한 전구체 대사 산물의 저장 및 CO에 대한 산화의 정도가 낮기 때문인 것으로 여겨진다2 및 H2간에서 합성 된 트리글리 세라이드는 지단백질의 일부로 정상적으로 혈액으로 분비되고보다 영구적 인 저장을 위해 지방 조직으로 운반됩니다.
오탄당 인산염 경로를 사용하면 NADPH가 간에서 형성됩니다.2, 지방산, 콜레스테롤 및 기타 스테로이드의 합성에서 환원 반응에 사용됩니다. 또한, 오탄당 포스페이트는 핵산의 합성에 필요한 오탄당 인산염 경로 중에 생성된다.
간에서 포도당의 이용과 함께, 자연적으로, 그 형성이 발생합니다. 간에서 포도당의 직접적인 공급원은 글리코겐입니다. 간에서 글리코겐의 분해는 주로 인산화 효소입니다. 사이 클릭 뉴클레오타이드 시스템은 간에서 글리코겐 분해 속도를 조절하는 데 매우 중요합니다 (글리코겐 분해와 글루코스 방출의 해체 참조). 또한, 간내의 글루코오스는 글루코오스 신생 과정에서 형성된다. 체내의 포도당 생성은 간과 신장의 피질 물질에서 주로 발생합니다.
글루코오스 생성의 주요 기질은 락 테이트, 글리세린 및 아미노산이다. 루신을 제외하고는 거의 모든 아미노산이 글루코 네오 게 네스 전구 물질의 풀을 보충 할 수 있다고 믿어진다.
간장의 탄수화물 기능을 평가할 때 내분비 땀샘의 참여와 함께 신경 생식 수단에 의해 주로 사용 과정과 포도당 형성 사이의 비율이 조절된다는 사실을 염두에 두어야합니다. 위의 데이터에서 알 수 있듯이, 포도당 -6- 인산염은 탄수화물의 변형과 간에서 탄수화물 대사의 자기 조절에 중심적인 역할을합니다. 그것은 글리코겐의 인산 분해 분해를 극적으로 억제하고, 우 리딘 디포 스포 글루 코즈에서 합성 글리코겐 분자로의 글루코오스의 효소 전달을 활성화하고, 당분 변이를위한 기질이며, 오탄당 인산 경로를 포함한 글루코스의 산화입니다. 마지막으로, 포스파타제에 의한 글루코오스 -6- 포스페이트의 분리는 혈액으로 모든 포도당과 조직으로 전달되는 유리로의 글루코스의 흐름을 제공한다 :
간에서 탄수화물의 중간 대사를 고려할 때, 과당과 갈락토오스의 변형에도 관여하는 것이 필요합니다. 간에 들어가는 과당은 hexokinase의 작용으로 fructose-6-phosphate로 위치 6에서 인산화 될 수 있습니다. hexokinase는 상대적 특이성을 가지고 포도당과 과당뿐만 아니라 만 노즈 외에 인산화를 촉매합니다. 그러나 간에는 또 다른 방법이 있습니다. 과당은보다 특이적인 효소 인 케 토헥 소 키나아제의 참여로 인산화 할 수 있습니다. 그 결과, 과당 -1- 인산이 형성된다. 이 반응은 포도당에 의해 차단되지 않습니다. 또한, 특정 케토 -1- 포스 파랄 팔라아제의 작용하에 프럭 토스 -1- 포스페이트는 디 옥시 아세톤 포스페이트 및 글리세롤 알데히드 (글 라이 세르 알데하이드)의 두 가지 삼중 체로 분할된다. (중요한 질병 검사에서 혈청 (혈장)의 ketozo-1-phosphataldolase 활성이 간 질환에서 급격히 증가한다.) 해당 키나아제 (triozokinase)의 영향과 ATP의 참여로 글리세롤 알데히드가 3- 포스 포 글리세 알데히드로 인산화된다. 생성 된 3- 포스 포 글리세 알데히드 (후자는 용이하게 통과하고 디 옥시 아세톤 포스페이트)는 중간 생성물로서 피루브산의 형성을 포함하는 통상적 인 변형을 겪는다.
갈락토오스에 관해서는 간에서는 ATP와 효소 갈 락토 키나아제의 참여와 함께 갈락토오스 -1- 인산의 형성으로 인산화된다. 또한, 간에서는 UDP- 갈락토오스의 형성과 함께 갈락토스 -1- 인산 대사의 두 경로가있다. 첫 번째 방법은 효소 hexose-1-phosphate-uridyltransferase를 포함하고 두 번째는 효소 galactose-1-phosphate-uridilyltransferase와 관련이 있습니다.
일반적으로 신생아의 간에서는 hexose-1-phosphate-uridyltransferase가 대량으로 검출되고 galactose-1-phosphate-uridilyltransferase는 미량으로 검출됩니다. 첫 번째 효소의 유전 적 손실은 정신 지체와 수정체 백내장을 특징으로하는 갈락토스 혈증을 유발합니다. 이 경우, 신생아의 간은 우유 유당의 일부인 D- 갈락 토즈를 대사하는 능력을 상실합니다.
LIPID의 교환에서의 역할
간 효소계는 지질 대사 반응의 전부 또는 대부분을 촉매 할 수 있습니다. 이러한 반응의 결합은 고급 지방산, 트리글리세리드, 인지질, 콜레스테롤 및 그 에스테르의 합성, 트리글리 세라이드의 지방 분해, 지방산의 산화, 아세톤 (케톤) 체의 형성 등과 같은 프로세스의 기초가됩니다.
간과 지방 조직에서 트리글리 세라이드의 합성을위한 효소 반응이 비슷하다는 것을 기억하십시오. 즉, 장쇄 지방산의 CoA 유도체는 글리세롤 -3- 인산과 상호 작용하여 포스 파티티딘 산을 형성 한 다음 디 글리세 라이드로 가수 분해됩니다.
생성 된 디 글리세 라이드에 CoA 유래의 지방산의 다른 분자를 첨가함으로써 트리글리 세라이드가 형성된다. 간에서 합성 된 트리글리세리드는간에 남아 있거나 지단백질의 형태로 혈액으로 분비됩니다. 분비는 알려진 지연 (사람에서 1-3 시간)으로 발생합니다. 분비의 지연은 아마도 지단백질의 형성에 필요한 시간과 상응 할 것이다.
이미 언급했듯이, 혈장 pre-β-lipoproteins (매우 저밀도 지단백질 - VLDL)과 α- lipoproteins (고밀도 지단백질 - 고밀도 지단백질)의 주요 형성 부위는 간입니다. 불행하게도,이 과정의 메카니즘은 말할 것도없고, 간세포에서 리포 단백질 입자의 배열에 대한 정확한 데이터가 없습니다.
사람에서, β- 지단백질 (저밀도 지단백질 - LDL)의 대부분은 지단백질 리파아제의 작용하에 전 β- 지단백질 (VLDL)로부터의 혈장에서 형성된다. 이 과정에서 중간 수명의 지단백질 (PrLP)이 먼저 형성됩니다. 중간 리포 단백질의 형성 단계를 거치면서 트리글리세리드가 고갈되고 콜레스테롤이 풍부한 입자, 즉 β- 리포 단백질이 형성된다 (도 122).
혈장 내 지방산 함량이 높을수록 간에서의 흡수가 증가하고 지방산의 산화뿐만 아니라 트리글리 세라이드 합성이 증가하여 케톤 생성이 증가합니다.
케톤체가 소위 β- 하이드 록시 -β- 메틸 글 루타 릴 -CoA 경로 중에 간에서 형성된다는 것이 강조되어야한다. 케톤체가 간에서 지방산 산화의 중간 생성물이라는 이전의 생각은 잘못된 것으로 입증되었다 [Newholm E., Start K., 1977]. 지방산의 β 산화 과정에서 간에서 생성되는 β- 하이드 록시 부티 릴 -CoA는 L- 배열을 가지지 만 혈액에서 발견되는 β- 하이드 록시 부티레이트 (케톤체)는 D- 이성질체이다 (이 이성질체는 β- 하이드 록시 -β- 메틸 글 루타 릴 -CoA의 절단에 의한 간). 간에서 케톤체는 혈류를 통해 조직과 장기 (근육, 신장, 뇌 등)로 전달되며, 이들 효소의 참여로 빠르게 산화됩니다. 간 조직 자체에서 케톤체는 산화되지 않는다. 즉,이 점에서 간은 다른 조직과 비교하여 예외적이다.
집중적 인 인지질 분해와 그 합성은 간에서 발생합니다. 중성 지방의 일부인 글리세롤과 지방산 이외에 무기 포스페이트 및 질소 염기, 특히 콜린은 인지질 합성을위한 포스파티딜콜린의 합성에 필요합니다. 간에서 무기 인산염은 충분한 양으로 입수 가능합니다. 또 다른 것은 콜린입니다. 부적절한 교육이나 간장 섭취 부족으로 중성 지방 구성 성분의 인지질 합성이 불가능하거나 급격하게 줄어들고 중성 지방이 간에서 축적됩니다. 이 경우 간에서의 지방 침투에 대해 이야기하고 지방간 이영양증에 들어갈 수 있습니다. 환언하면, 인지질 합성은 질소 염기의 양에 의해 제한된다. 즉, 포스 핀 합성은 콜린 또는 메틸기의 공여자가 될 수 있고 콜린 (예 : 메티오닌)의 형성에 관여 할 수있는 화합물을 필요로한다. 후자의 화합물은 지방성 물질이라고 불립니다. 따라서 간장의 지방 침윤의 경우 많은 양의 메티오닌 아미노산 잔기를 함유 한 카세인 단백질을 함유 한 코티지 치즈가 왜 매우 유용한지를 알 수있다.
우리는 스테로이드, 특히 콜레스테롤의 신진 대사에서 간의 역할을 고려해 봅시다. 콜레스테롤의 일부는 음식물과 함께 체내에 들어 있지만 훨씬 더 많은 양이 아세틸 CoA로부터 간에서 합성됩니다. 간에서 콜레스테롤의 생합성은 외인성 콜레스테롤, 즉 식품으로부터 유도 된 것으로 억제된다.
따라서, 간에서 콜레스테롤의 생합성은 부정적인 피드백의 원리에 따라 조절된다. 더 많은 콜레스테롤은 음식에서 나오며 간에서 합성되는 콜레스테롤은 적습니다. 간에서의 생합성에 대한 외인성 콜레스테롤의 효과는 β- 하이드 록시 -β- 메틸 글 루타 릴 -CoA 환원 효소 반응의 억제와 관련이 있다고 믿어진다 :
간에서 합성 된 콜레스테롤의 일부는 담즙과 함께 체내에서 분비되고 다른 일부는 담즙산으로 전환됩니다. 콜레스테롤의 일부는 스테로이드 호르몬 및 기타 화합물의 합성을 위해 다른 장기에 사용됩니다.
간에서 콜레스테롤은 콜레스테롤 에스테르를 형성하기 위해 지방산 (아실 -CoA 형태)과 상호 작용할 수 있습니다.
간에서 합성 된 콜레스테롤 에스테르는 혈류에 들어갑니다. 혈류에는 또한 일정량의 유리 콜레스테롤이 들어 있습니다. 일반적으로 콜레스테롤 에스테르와 유리 콜레스테롤 에스테르의 비율은 0.5-0.7입니다. 간 실질 병변이 생기면 세포의 합성 활성이 약해 지므로 혈장에서 콜레스테롤, 특히 콜레스테롤 에스테르의 농도가 감소합니다. 이 경우, 지정된 계수는 0.3-0.4로 감소하며, 점진적인 감소는 불리한 예후를 나타냅니다.
단백질 교환에서의 역할
간은 단백질 대사에 중심적인 역할을합니다. 그것은 다음과 같은 주요 기능을 수행합니다 : 특정 혈장 단백질의 합성; 우레아 및 요산의 형성; 콜린 및 크레아틴 합성; 아미노산의 상호 교환 및 아미노산의 탈 아미 노화 및 탈 아민뿐만 아니라 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)의 과정 및 케톤체의 형성에 중요하다. 모든 혈장 알부민, 75-90 % α- 글로불린 및 50 % β- 글로불린은 간세포에 의해 합성됩니다. (건강한 사람의 간은 매일 13-18g의 알부민을 합성 할 수 있습니다.) 간세포가 아닌 망상 내피 세포 (간장의 쿠퍼 세포)를 포함한 망상 내피 세포에 의해 γ- 글로불린 만 생산됩니다. 일반적으로 γ- 글로불린은 간 외부에서 형성됩니다. 간은 신체를위한 중요한 단백질이 프로트롬빈, 피브리노겐, 프로 콘 버틴 (proconvertin) 및 프로 액셀 린 (proaccelerin)으로 합성되는 유일한 기관입니다.
심각한 간 질환에서 혈액 응고 시스템의 여러 단백질 요소의 합성을 위반하면 출혈이 발생할 수 있습니다.
간 손상의 경우 아미노산의 탈 아민 과정이 방해되어 혈액과 소변의 농도가 증가합니다. 따라서 혈청 아미노산의 정상 량이 약 2.9-4.3 mmol / l이라면 중증 간 질환 (위축성 과정)에서 혈중 아미노산 농도가 21 mmol / l로 증가하여 아미노산뇨증을 유발할 수 있습니다. 예를 들어, 간장의 급성 위축의 경우, 1 일 소변량의 티로신 함량은 2g에 도달 할 수 있습니다.
체내에서 우레아 형성은 간에서 주로 발생합니다. 우레아의 합성은 상당한 양의 에너지를 소비하는 것과 연관되어있다 (1 몰의 우레아 형성을 위해 3 몰의 ATP가 소비된다). 간 질환에서 간세포 내의 ATP 양이 감소하면 요소의 합성이 방해 받게됩니다. 이 경우 혈청에서 요소 질소 대 아미노 질소의 비율을 측정하는 것이 중요합니다. 일반적으로이 비율은 2 : 1이며 심한 간 손상의 경우 1 : 1이됩니다.
인간의 요산의 상당 부분이 간에서 형성됩니다. 간은 효소 xanthine oxidase가 풍부하며,이 중 hydroxypurine (hypoxanthine과 xanthine)이 요산으로 전환됩니다. 우리는 크레아틴의 합성에서 간의 역할을 잊어서는 안됩니다. 몸에 크레아틴이 존재하는 데는 두 가지 원인이 있습니다. 외인성 크레아틴, 즉 식품 (고기, 간 등)에 크레아틴, 조직에서 합성 중에 형성된 내인성 크레아틴이있다. 크레아틴 합성은 간에서 주로 발생합니다 (세 가지 아미노산은 합성에 관여합니다 : 아르기닌, 글리신 및 메티오닌). 혈류를 통해 근육 조직으로 들어갑니다. 여기에서 인산화 된 크레아틴은 인산 크레아틴으로 전환되고 후자로부터 크레아티닌이 형성됩니다.
간에서 여러 가지 물질의 해독
간에서 이물질은 종종 독성이 덜해지며 때로는 무관심한 물질로 변합니다. 분명히, 이런 의미에서만 간에서 그들의 "중화"에 대해 말할 수 있습니다. 이것은 산화, 환원, 메틸화, 아세틸 화 및 특정 물질과의 결합에 의해 발생합니다. 간에서 외래 화합물의 산화, 환원 및 가수 분해는 주로 미세 소체 효소임을 유의해야한다.
간에서는 "방어적인"합성이 널리 나타납니다. 예를 들어 우레아의 합성으로 인해 독성이 강한 암모니아가 중화됩니다. 장내에서 발생하는 부패성 과정의 결과로, 페놀 및 크레졸은 티로신 및 트립토판으로부터의 스 카톨 및 인돌로 형성된다. 이 물질들은 흡수되어 간으로의 혈액의 흐름으로 중화의 메커니즘은 황산 또는 글루 쿠 론산과 짝을 이루는 화합물의 형성입니다.
간에서 페놀, 크레졸, 스카 톨 및 인돌의 중화는 이들 화합물의 유리 황산 및 글루 쿠 론산과의 상호 작용의 결과로서 소위 활성 형태 인 3'- 인산 아데노신 -5'- 포스 포 설페이트 (FAPS) 및 우리 딘 디 포스 파 글루 쿠 론산 (UDPH). (FAPS 또는 UDHP와 반응하기 전에 Indole과 skatole은 수산기 (indoxyl과 scatoxy)를 함유 한 화합물로 산화되므로 쌍이 된 화합물은 scatoxyl 황산 또는 scatoxylic glucuronic acid가됩니다.
글루 쿠 론산은 장에서 형성된 단백질 물질의 부패 생성물의 중화뿐만 아니라 조직에서 신진 대사 과정에서 형성된 수많은 다른 독성 화합물의 결합에도 관여합니다. 특히, 독성이 강한 유리 또는 간접 빌리루빈은 간에서 글루 쿠 론산과 상호 작용하여 모노 및 디글 루로 니드 빌리루빈을 형성합니다. 히알루 론산은 벤조산과 글리신으로부터 간에서 형성되어 정상적인 대사 산물입니다 (신장에서 히프린 산도 합성 될 수 있습니다).
인체에서의 hippuric acid의 합성이 간에서 주로 발생한다는 것을 고려하면 임상 적으로 간장의 항 독성 기능을 테스트하기 위해 Kvik 샘플을 사용했다 (신장의 정상적인 기능 능력을 가짐). 이 시험은 안식향산 나트륨을 넣고, 형성된 마름 산의 소변에서 측정한다. 간 실질 병변이 있으면 hippuric acid의 합성이 어렵다.
간에서는 메틸화 과정이 널리 알려져 있습니다. 따라서 소변 배출 전에 니코틴산 아미드 (비타민 PP)가 간에서 메틸화됩니다. 그 결과, N- 메틸 니코틴 아미드가 형성된다. 메틸화와 함께 아세틸 화 과정이 집중적으로 진행됩니다 (간에서는 코엔자임 아세틸 화 (HS-KoA)의 함량이 근육 조직의 농도보다 20 배 이상 높음). 특히, 다양한 설파 닐 아미드 제제는 간에서 아세틸 화 될 수있다.
간에 의한 독성 생성물의 중화의 예는 니트로 벤젠의 파라 - 아미노 페놀로의 전환이다. 많은 방향족 탄화수소는 산화에 의해 중화되어 상응하는 카르 복실 산을 형성한다.
간은 또한 다양한 호르몬의 불 활성화에 적극적으로 참여합니다. 혈류를 통해 호르몬이 간으로 유입되어 대부분의 경우 활동이 약화되거나 완전히 사라집니다. 그래서, 스테로이드 호르몬은 미세 소체 산화 작용을 받아 불 활성화되고,이어서 해당 글루 쿠로 니드와 황산염으로 변합니다. 간에서 amoxoxidase의 영향으로 catecholamines이 산화되는 등 일반적으로 생리 학적 과정 일 가능성이 높습니다.
위의 예에서 알 수 있듯이 간은 여러 가지 강력한 생리 학적 및 외래성 (독성) 물질을 불 활성화시킬 수 있습니다.
돼지 교환의 역할
이 절에서는 헤모글로빈이 분해되는 동안 체내에서 생성되는 혈색소 성 색소 (hemogromogenic pigments)에 대해서만 논의 할 것입니다. (헤모글로빈, 시토크롬 등이 붕괴되는 동안에는 훨씬 적습니다.) 헤모글로빈의 분해는 세망 모양의 세망 세포 (Kupfer liver cells) 또한 모든 기관의 결합 조직의 조직 구 세포에서 일어난다.
이미 언급했듯이, 헤모글로빈 분해의 초기 단계는 베르그 글로빈이 형성되는 단일 메틴 브릿지의 파괴입니다. 또한, 철 원자 및 글로빈 단백질은 베르도 글로빈 분자로부터 분리된다. 그 결과 메탄 다리로 연결된 4 개의 피롤 링 체인 인 빌리 딘 (biliverdin)이 형성된다. 다음, biliverdin은 bilirubin으로 변합니다. bilirubin은 담즙에서 분비되는 색소이므로 담즙 색소라고 불립니다 (조직에서 헤모글로빈 분해 (담즙 색소 형성) 참조). 생성 된 빌리루빈을 간접 빌리루빈이라고합니다. 이는 물에 불용성이고, 디아 조 반응물과의 간접 반응을 제공하며, 즉, 알코올을 사용한 전처리 후에 만 반응이 얻어진다. 분명히이 빌리루빈을 무료 또는 비 접합 된 빌리루빈이라고 부르는 것이 더 정확합니다.
간에서 빌리루빈은 글루 쿠 론산과 결합합니다 (접합체). 이 반응은 UDP-glucuronyltransferase 효소에 의해 촉매된다. 동시에, 글루 쿠 론산은 활성 형태, 즉, 요오드화 된 포스 포 글루 쿠 론산의 형태로 반응한다. 생성 된 glucuruide 빌리루빈을 직접 빌리루빈 (접합 빌리루빈)이라고합니다. 그것은 물에 용해되며 diazoreactive와 직접 반응을 일으 킵니다. 대부분의 빌리루빈은 diglucuronide 빌리루빈을 형성하기 위해 2 개의 글루 쿠 론산 분자와 결합합니다.
간에서 형성되면 간접 빌리루빈의 아주 작은 부분과 함께 직접 빌리루빈이 담즙과 함께 소장으로 배설됩니다. 여기에서 글루 쿠 론산은 직접 빌리루빈에서 분해되고 그 회복은 메조 비루빈 및 메조 비리 노겐 (우로 빌리 노겐)의 연속 형성으로 발생한다. 빌리루빈의 약 10 %가 소장, 즉 간외 담도와 담즙 방광으로가는 도중 메소 브리 노겐으로 복원된다고 믿어집니다. 소장에서 형성된 mesobliogenogen (urobilinogen)의 일부가 장벽을 통해 재 흡수되어 v. 포세와 혈류는간에 전염되어 디 - 및 트립 피롤로 완전히 분리됩니다. 따라서, 메조 바이오겐 (우로 빌리 노겐)이 일반적인 순환과 소변에 들어 가지 않는 것이 정상입니다.
소장에서 나오는 메조 비 리노겐의 주요 양은 대장으로 들어가고 혐기성 미생물의 참여로 스텔 코빌 리노 겐으로 복원됩니다. 대장의 하부 (주로 직장)에 형성된 스테로 비빌리노겐은 스테로 코필 린으로 산화되어 대변으로 배출됩니다. stercobilinogen의 단지 작은 부분 만이 대정맥의 하부에서 하대 정맥의 시스템으로 흡수되고 (이후에는 vem. Haemorrhoidalis에 들어감) 신장을 통해 소변으로 배설됩니다. 결과적으로 정상적인 사람의 소변에는 스텔 코 빌리 노겐의 흔적이 있습니다 (1-4mg은 하루에 소변으로 배출됩니다). 불행히도, 최근에 임상 실습에 들어갈 때까지 정상적인 소변에 들어있는 스텔 코 빌리 노겐 (suercobilinogen)은 우로 빌리 노겐 (urobilinogen)으로 불립니다. 이것은 잘못되었습니다. 그림에서. 도 123은 인체 내 유비 로신 형성 체의 형성 방법을 개략적으로 도시한다.
진료소에서 총 빌리루빈 및 그 분획물의 함량, 유비 로신 형성 체의 결정은 다양한 원인의 황달의 감별 진단에 중요합니다. 용혈성 황달에서 고 빌리루빈 혈증은 간접적 인 (자유로운) 빌리루빈의 형성의 결과로 주로 발생합니다. 증대 된 용혈로 인해 망막 혈관 내피 세포에서 헤모글로빈 붕괴에 의한 간접 빌리루빈의 집중적 인 형성이 일어난다. 간은 많은 양의 빌리루빈 - 글루 쿠로 니드를 형성 할 수 없으므로 혈액과 조직에 간접 빌리루빈이 축적됩니다 (그림 124). 간접 빌 루빈은 신 경계를 통과하지 못하기 때문에 용혈성 황달을 앓고있는 빌리루빈은 일반적으로 검출되지 않습니다.
실질 실질적인 황달이 발생하면 간세포가 파괴되고 담즙 모세 혈관으로의 직접 빌리루빈 배출이 방해되어 혈액으로 직접 유입되어 그 함량이 크게 증가합니다. 또한, 간세포가 빌리루빈 - 글루 쿠로 니드를 합성하는 능력은 감소한다; 결과적으로 간접 혈청 빌리루빈 양 또한 증가합니다. 간세포의 패배는 소장에서 흡수 된 meso-bilinogen (우로 빌리 노겐)을 디 - 및 트립 틸로 (trichyles)로 파괴하는 능력을 침해합니다. 후자는 전신 순환계로 들어가 신장을 통해 소변으로 배설됩니다.
폐쇄성 황달에서 담즙 배설이 손상되어 혈액에서 직접 빌리루빈의 함량이 급격히 증가합니다. 간접 빌리루빈의 농도는 혈액에서 약간 증가합니다. Stercobilinogen (stercobilin)의 대변 내 함량은 급격히 감소합니다. 담즙 덕트의 완전 폐색은 대변 (담즙이없는 의자)에 담즙 색소 부족이 수반됩니다. 여러 황달에서 색소 대사의 실험실 매개 변수의 특성 변화가 표에 나와 있습니다. 43