D 형 간염 (델타 감염)

D 형 간염은 만성 B 형 간염에 중증 감염되는 경향이있는 감염의 혈액 접촉 메커니즘이있는 바이러스 성 질병입니다.

병인학. D 형 간염의 원인 물질은 식물과 동물 바이러스 사이의 중간이며자가 복제가 불가능하며 B 형 간염 바이러스 인 HbsAg의 도움이 필요한 비 코팅 RNA 바이러스입니다.

D 형 간염 바이러스는 고온, 산성, 자외선에 강합니다.

역학. 감염의 원인은 급성 및 만성 B 형 간염 환자입니다. B 형 간염의 경우와 같이 감염의 전염은 비경 구 경로에 의해 발생하며 성행위 및 수직 감염 경로가 가능하며 이는 B 형 간염보다 훨씬 적습니다.

B 형 간염 바이러스에 감염된 모든 사람들은 D 형 간염에 감염되기 쉽습니다. 남아메리카, 적도 아프리카, 동남아시아 및 지중해 국가에서 높은 발생률이보고됩니다. D 형 간염은 유럽에서는 흔하지 않지만 일부 국가에서는 비교적 흔합니다.

병인 발생. D 형 간염 바이러스의 특징은 보조 바이러스에 대한 의존성입니다. 감염은 두 바이러스와 동시에 발생할 수 있습니다. D 형 간염 바이러스가 몸에 들어 오면 혈액으로 간장에 들어갑니다. 간 조직의 형태 학적 변화는 D 형 간염과 B 형 간염에서 유사합니다. 만성 간염 D는 간경변의 초기 발병이 특징입니다.

임상 사진. 급성 간염 D는 보통 B 형 간염과 D 형 간염 바이러스에 동시에 감염되며 발병 기간은 20-40 일입니다. 구취 전 기간에는 발열, 관절 통증이 동반됩니다. 질병의 높이의 임상 적 증상은 B 형 간염과 유사합니다. D 형 간염은 보통 중간 정도의 형태로 발생하며 회복으로 끝납니다.

무증상에서 나타나고, 간경화의 진행과 함께 급속하게 진행하는 형태의 질병의 다른 경로가있을 수 있습니다.

D 형 간염의 치료 및 예방은 B 형 간염의 분리 된 형태와 마찬가지로 수행됩니다.

형 간염 D. D 형 간염의 원인, 증상 및 치료

D 형 간염 (델타 간염, 델타 제제가있는 B 형 간염) - 결함 바이러스에 의한 병원체 전달 메커니즘이있는 바이러스 성 간염. HBSAg가 체내에있는 경우에만 복제가 가능합니다. 이 질환은 심한 경과와 불리한 예후를 특징으로합니다.

ICD-10 코드
B16.0. 델타 제제 (중복 감염) 및 간장 혼수가있는 급성 B 형 간염.
B16.1. 간 기능 혼란이없는 델타 제제 (중복 감염)를 동반 한 급성 B 형 간염.
B17.0. B 형 간염 바이러스의 급성 델타 (수퍼) 감염.

D 형 간염 바이러스

1977 년에 바이러스 성 B 형 간염 환자의 간세포에서 이탈리아 연구자 그룹은 이전에 알려지지 않은 항원을 검출했습니다. 이것은 바이러스 B의 4 번째 항원 (이미 알려진 항원 HBS, HBC, NVE와 유사 함)에 의해 추정되었으며, 이와 관련하여 그리스 알파벳 - 델타의 네 번째 문자라고 불 렸습니다. 결과적으로, 델타 항원을 함유 한 혈청을 이용한 침팬지의 실험적 감염은 이것이 새로운 바이러스임을 입증했다. WHO의 제안에 따라 D 형 간염의 원인균에는 HDV 형 간염 바이러스가 선정되었습니다.

대부분의 연구자들은 새로운 분류의 유일한 대표자 인 델타 바이러스 (Deltavirus)를 고려하여 알려진 분류 학적 범주에 포함시키지 않습니다. HDV의 특징은 델타 입자 게놈에 바이러스의 엔벨로프 단백질을 암호화하는 영역이 없다는 사실과 관련이 있습니다. HDV의이 특징은 다른 바이러스 (HBV)에 감염되지 않고 감염을 일으키지 못하는 것과 함께이 전염병 연구 초기에이 바이러스를 바이러스 군 또는 바이러스 바이러스의 집단으로 돌릴 수있게했습니다.

HDV는 직경이 약 36 nm (28 ~ 39 nm) 인 구형 입자이며 알려진 가장 작은 동물 바이러스입니다. 델타 항원 (HDAg)과 HDV RNA의 약 70 개 하위 단위로 구성된 뉴 클레오 캡시드 (18 nm)로 구성됩니다. 바깥 껍질은 HBV 표면 항원에 의해 형성됩니다. HDV의 외부 셸은 HBSAg로 표시됩니다.

24 kDa (HDAg-S)와 27 kDa (HDAg-L)의 분자 질량을 지닌 두 가지 유형의 HDAg이 바이러스의 수명에 현저한 기능상의 차이가 있습니다. HDAg-S는 HDV 복제에 필수적이며 HDV RNA (바이러스 복제 transactivator)의 복제 속도를 높이고 큰 입자 (HDAg-L)는 바이러스 입자의 집합에 참여하고 HDV 복제 속도를 감소시키는 것으로 알려져 있습니다. 또한 HDAg-L은 바이러스 단백질의 세포 내 이동에 관여합니다. 델타 항원은 감염된 간세포의 핵, 핵 리 및 / 또는 핵 종에 국한된다. HDAg는 RNA 결합 활성을 나타냅니다. 이 결합의 특이성은 다른 바이러스 및 세포 RNA와의 상호 작용의 부재를 결정합니다. HDV 게놈은 약 1,700 개의 뉴클레오타이드 길이를 갖는 단일 극성의 고리 형 RNA 분자로 표현됩니다.

HBV와 HDV의 상호 작용은 HBSAg를 사용하여 HDV의 외피를 형성 할뿐만 아니라 아마도 아직 완전히 명확하지 않은 다른 메커니즘을 결정합니다. 현재 HBV 복제를 억제하는 HDV의 능력은 의심의 여지가 없으므로 HBPG와 HBSAg의 발현 감소와 급성 감염시의 DNA 중합 효소 활성의 억제 - 동시 감염 -이 발생합니다.

세 가지 유전형과 HDV의 몇 가지 아형이 알려져 있습니다. 유전자형 I은 전 세계 모든 지역에서 흔히 발생하며 주로 유럽, 러시아, 북미, 남태평양 및 중동에서 순환합니다. 유전형 II는 Fr.에서 흔합니다. 대만 및 일본 제도. 유전자형 III은 주로 남아메리카와 중앙 아프리카 공화국에서 발견됩니다. 모든 HDV 유전자형은 동일한 혈청 형에 속합니다.

HDV는 고온에 강하며 산과 자외선에 영향을받지 않습니다. 바이러스는 알칼리 및 프로테아제에 의해 불 활성화 될 수 있습니다. 반복 된 동결과 해동은 그 활동에 영향을 미치지 않습니다.

D 형 간염의 전염병학

HDV 감염 원인 병원체의 주요 출처는 HDV에 감염된 HBV 감염의 만성 형태를 가진 개인입니다.

HDV 감염의 전염 기전은 HBV 감염의 전염과 매우 유사합니다. 델타 바이러스의 전달은 주로 혈액과 함께 비경 구 경로에 의해 수행됩니다. 델타 감염으로 인한 감염의 위험은 기증 된 혈액 또는 그 준비 (즉, 혈우병 환자)의 영구 수혜자에게 특히 좋습니다. 마약을 주사하는 마약 중독자뿐만 아니라 빈번한 비경 구 개입이있는 개인; 혈액과 접촉 한 사람들을위한 감염은 종종 수술 부서, 혈액 투석 센터에서 발생합니다.

HDV에 감염된 HBE 양성 모체에서 임신 태아에서 HDV의 Transplacental 전송이 가능합니다. 주 산기 감염도 매우 드물지만 신생아에서 공동 HBV-HDV 감염이 발생할 수 있습니다.

HDV 감염의 분포는 등록 된 비경 구적 개입이없는 대부분의 경우 가족, 특히 어린이들에게서 발견되었는데, 이는 델타 감염의 자연 경로가 있음을 시사한다.

성 노동자들 (특히 동성애 남성들 사이)에서 HDV 감염이 퍼지는 빈도가 높기 때문에 성행위 감염 가능성도 있다고 믿을만한 근거가됩니다.

B 형 간염의 급성 또는 만성 형태의 환자, 특히 HBS 항원 보균자는 델타 감염의 위험이 있습니다. 전송 된 HDV 감염은 강한 면역성을 남깁니다.

HDV 복제에는 HBV (HBSAg)의 구조적 구성 요소가 필요하므로 델타 감염은 결코 독립적이지 않으며 HBV 감염의 배경에 대해서만 발전합니다. 전세계 HBS 항원 보균자 (약 1,800 만 명)의 약 5 %가 HDV에 감염되었습니다.

일반적으로 HBSAg 보균자가 많이있는 지역은 델타 바이러스 감염에 특유합니다. 러시아에서의 HDV 감염의 의무 등록은 제공되지 않습니다. 1999-2000 년 러시아의 유럽 지역. 항 -HDV는 러시아 동부의 HBS 항원 보균자의 1-5 %에서 검출되었으며 약 22 % (Tuva 및 Sakha 공화국의 대부분)에서 발견되었습니다.

D 형 간염의 병인

일단 HBV 운반체의 몸체에 들어간 델타 바이러스는 HBS 항원 껍질로 즉시 둘러 쌓여 표면에 중합 된 알부민이 존재하기 때문에 간세포에 들어가기 때문에 HDV의 외부 껍질을 형성하는 HBSAg에 친 화성을 갖기 때문에 델타 바이러스는 복제에 유리한 조건을 찾습니다. HDV의 외 간헐적 인 복제는 설치되지 않습니다.

델타 바이러스는 직접적인 세포 변성 효과와 HBV와의 유추를 통한 면역 매개 효과가 있습니다. cytopathic 효과의 증명 중 하나는 바이러스 성 간염 환자의 간 조직의 형태 학적 검사에 의해 검출되는 염증에 대한 괴사 성 변화의 현저한 우세입니다. 동시에, 간세포에 대한 면역 매개 메카니즘의 존재를 시사하는 현저한 면역 장애로 HDV의 세포 변성 효과가 없다는 증거가있다.

델타 바이러스에 감염되면 델타 감염의 두 가지 변이가 가능합니다 : 중복 감염과 중복 감염. 첫 번째는 HDV가 HBV와 동시에 건강한 사람의 몸에 들어올 때 발생합니다. 과다 감염은 이전에 B 형 간염 바이러스 (B 형 간염 환자 또는 HBSAg 항체 보유)의 바이러스 B에 감염되어 델타 바이러스에 추가 감염됩니다.

공동 감염의 결과로 발생하는 간염은 병의 병인에 두 바이러스의 관련성을 강조하면서 일반적으로 델타 약제가 혼합 된 병인 HBV / HDV 또는 급성 B 형 간염의 급성 간염으로 불립니다. HDV 제품은 HBV와 동시에 발생하지만, 아마도 델타 바이러스의 활성 복제는 HBV (HBSAg)의 구조적 구성 요소가 개발 된 이후에 계속되며, 그 지속 기간은 HBS 항원 혈증의 지속 기간에 의해 제한됩니다. 간염 혼합 병인은 두 바이러스의 몸에서 제거 된 후에 끝납니다. 과다 감염은 급성 바이러스 성 간염 델타를 발생 시키며, 이는 바이러스 성 B 형 간염의 바이러스 담체의 급성 델타 (수퍼) 감염으로 일반적으로 불린다.

이 경우 간 손상 발병에 HBV가 관여하는 것이 최소화되며, 나타나는 모든 병리학 적 변화와 임상 증상은 델타 바이러스의 작용 때문입니다. 일반적으로 급성자가 제한 과정이있는 공동 감염과 달리, 중복 감염은 대규모 간 괴사의 발병 또는 급성 진행성 간경변증에 이르는 심각한 진행성 병이 특징입니다. 이것은 만성 HBV 감염 (B 형 간염 HBSAg 담체)에서 간에서 많은 양의 HBSAg이 끊임없이 형성되고 HDV가 복제 및 손상 효과에 매우 유리한 조건을 발견했기 때문입니다.

대부분의 연구자들은 Delta 형 간염에 내재 된 특정 병리학 적 징후를 발견하지 못했습니다. coinfected되면, "깨끗한"급성 B 형 간염과 유사한 변화가 있지만, hepatocytes의 괴사 과정은 일반적으로 더 발음됩니다. 만성 간염 D는 현저한 주맥 주위 간염을 동반 한 소엽의 염증 및 괴사의 변화, 간에서의 활성의 높은 활성 (중등도 및 중증 활동의 만성 활동성 간염이 우세 함), 간 건축술의 급속한 파괴 및 질병의 초기 단계에서 간경화의 형태 학적 징후가 나타날 가능성을 특징으로한다 2 ~ 5 년).

D 형 간염의 증상 및 임상 양상

간 기능 혼란이 있거나없는 상태에서 델타 제제가 병용 된 급성 B 형 간염 (중복 감염)

공동 감염의 결과로 발생하는 간염의 임상 증상은 급성 B 형 간염과 매우 유사합니다. 잠복기는 6 주에서 10 주까지 지속되며 주기적으로 진행됩니다.

구취 전 기간은 건강, 악몽, 약화, 피로, 두통의 악화와 함께 B 형 간염보다 더 심하게 시작됩니다. 동시에, 식욕 부진 증상이 나타납니다 : 식욕 부진, 구역질, 구토까지. B 형 간염보다 더 자주, 큰 관절에 철새 통증이 있습니다. 환자의 거의 절반이 오른쪽 hypochondrium에 통증이 있으며, B 형 간염의 전형적인 특징은 아닙니다. B 형 간염과의 또 다른 차이점은 발열이며, 30 %의 환자에서 체온이 38 ° C 이상으로 상승합니다. 구취 전 기간은 B 형 간염보다 짧으며 평균 약 5 일입니다.

Icteric period. 황달의 출현으로 중독의 증상이 증가하고 있습니다. 황달의 배경에 대해 관절통 (30 %)과 아열 감은 지속됩니다. 약점, 피로; 종종 가려움증; 통증은 오른쪽 hypochondrium에서 먹는 것과 관련되지 않고 지속됩니다. 두드러기 피부 발진이 종종 나타납니다. icteric 기간의 가장 연장 된 증후 : 약점, 식욕의 손실, 우측 hypochondrium에있는 고통. 모든 환자에서 간은 1-3 cm까지 증가하며, 그 가장자리는 탄력 있고 부드러 우며 촉진에 민감합니다. B 형 간염보다 더 자주 비장이 확대됩니다. 혈청 내 빌리루빈의 함량은 결합 된 분율로 인해 증가하며, 트랜스퍼 라제 활성은 급성 B 형 간염보다 훨씬 높습니다. Thymol 샘플은 B 형 간염의 특징이 아니므로 유의하게 증가합니다. 승화 테스트는 정상적으로 유지됩니다. 고 빌리루빈 혈증은 평균 1.5 개월까지 지속되며, 고열 혈증은 2-3 개월까지 지속됩니다.

이 질병은 임상 적 효소 성 악화와 함께 두 가지 웨이브 과정을 가지고 있으며, 이는 서로 다른 생물학적 성질을 지닌 두 바이러스의 몸에 존재하는 것으로 설명 할 수 있습니다. 첫 번째 물결은 HBV 감염의 징후이며, 두 번째 물은 이미 HDV의 재생산에 필요한 충분한 HBS 항원 분자를 가지고 있기 때문에 델타 감염으로 인한 것입니다. 그러나 일부 연구자들은 델타 바이러스에 의한 복제 억제 기간이 지난 후 HBV 복제가 활성화 됨으로써 두 번째 ALT 피크의 존재를 설명합니다. 황달이 발병 한 18-32 일에 간질 환자의 60 %에서 간에서의 약화, 현기증, 통증이 시작되는 동안 증가합니다. 간은 다시 증가하고, thymol 검사 및 transferase 활성은 증가합니다. 종종 AST 활성은 ALT 활성보다 높고, Rytis 계수는 1보다 큽니다. 승화 검사 및 프로트롬빈 지수 감소가 가능합니다. 일부 환자에서는 임상 적 증상없이 효소 악화 만 관찰됩니다. 질병은 보통 온건하고 가혹한 모양에서 수시로 생긴다; 5-25 %의 경우, 극도의 (극단적 인) 형태가 발생하여 사망합니다. 성인에서는 HBSAg 양성 간염의 60-80 %가 HDV 감염으로 인한 것입니다. 혼합 병인의 간염에 유리한 경과를 보이면 질병의 지속 기간은 1.5-3 개월입니다. 이 질병은 회복 (약 75 %의 경우) 또는 사망으로 끝납니다. 만성 간염의 발병은 드물게 관찰됩니다 (1-5 %). HBSAg의 소멸은 델타 감염으로부터의 회복을 나타냅니다.

B 형 간염 바이러스 운반체의 급성 델타 (수퍼) 감염

이 질병의 변종은 현저하게 그리고 임상 적으로 잠정적으로 발생할 수 있지만, 60-70 %의 환자가 여전히 황달의 증상 또는 급성 간염의 icteric 변종의 고전적인 그림을 등록합니다. 잠복기는 3-4 주간 지속됩니다. 구취 전 기간은 급격하고 때로는 폭풍우에 의해 특징 지어집니다. 기간은 3-4 일을 초과하지 않습니다. 급성 B 형 간염과는 달리, 환자의 절반 이상이 체온이 38 ° C 이상이며, 관절통과 통증이 우측 저혈구에 나타나고, 일부 환자에서는 두드러기가 피부에 나타납니다. 2 ~ 3 일 후 소변이 어두워지고 대변이 변색되고 간과 비장이 증가하고 공막과 피부가 노랗게됩니다.

유창기에는 환자의 상태가 악화되고 중독 증상이 증가하고 체온이 3-4 일 더 상승하며 관절 통증은 멈추지 않고 오른쪽 hypochondrium의 통증은 황달이 나타나기 전보다 더 자주 기록되며 영구적입니다.

환자를 검사 할 때 간과 비장의 밀도가 유의하게 증가하는 것에주의를 기울입니다. 환자의 40 % 이상이 부종성 증후군을 앓고 있습니다. 혈청에서 hyperbilirubinemia (대개 2 개월 이상 지속), hyperfermentemia (종종 deitis 계수의 전복과 함께). ALT와 AST의 활동은 B 형 간염과 혼합 병인의 경우보다 오래 오래 지속되며 거의 환자가없는 경우 효소 활동 수준이 정상 수준에 도달합니다.

다른 바이러스 성 간염과는 달리, HBSAg의 담체에있는 델타 급성 간염은 간에서 단백질 합성 기능을 현저하게 파괴합니다. 이는 태반 초기 10 일째에 이미 승화 된 샘플의 가치가 감소하고 thymol 테스트가 증가한 것으로 나타납니다. 알부민의 양이 감소하면 γ- 글로불린 분율의 함량이 증가합니다. HDV 감염의이 변종에서 부종 - 증후군 증후군의 발달은 알부민의 합성 감소와 그들의 질적 변화와 관련이있다. 압도적 인 다수의 환자에서 황달의 증가, 중독의 증상, 부종의 발병, 고열의 단기간 (1-2 일) 파도, 피부의 일시적인 발진의 출현과 함께 반복되는 임상 적 및 효소 적 악화로 파킨슨 병이 발생합니다. 각 환자의 임상 증상의 심각성은 새로운 물결마다 줄어들고 다른 질환에서는 진행성이됩니다. 아 급성 간장, 간성 뇌증이 발생하며 사망이 발생합니다.

회복은 극히 드물며, 결과는 거의 항상 바람직하지 않습니다. 사망 (극심한 형태 또는 아 급성 간 이영양증이 발생하는 중증 형태) 또는 만성 간염 D (약 80 %)의 형성으로 높은 활성 및 간경변으로의 전환.

중복 감염에 대한 또 다른 가능한 옵션은 B 형 만성 B 형 간염 환자에서 델타 바이러스 감염입니다. 임상 적으로 이는 유리하게 진행되는 간염의 악화, 중독, 황달, 과다 혈전증 및 간경변으로의 진행에 의해 나타납니다.

D 형 간염 진단

혼합 병인학의 바이러스 성 간염은 상응하는 역학 기록 (수혈, 정맥 내 약물 투여 등 여러 가지 비경 구적 중재 등)이 B 형 간염보다 더 급박하고 질병의 발병, 발열, 통증이있는 ​​짧은 프리 젤 러트 기간으로 가정 할 수 있습니다. 우측 hypochondrium 및 관절염, 간염의 2 웨이 및 더 심한 코스, 심각한 hyperfermentemia, thymol 테스트의 증가 (트리밍되지 않은) 지표.

특정 진단은 두 바이러스 (HBV, HDV)의 활성 복제 마커 식별을 기반으로합니다.

HDV 감염의 표 혈청 표지

황달 첫날부터 HBSAg, 고 역가의 HBV IgM, HBE 항원, HDAg 및 / 또는 anti-delta (anti-delta IgM)의 혈청 농도가 검출됩니다. 안티 델타 IgM은 이미 급성기에 생성되며 델타 감염의 주요 마커 역할을합니다.

그들은 높은 역가로 1 ~ 3 주 이내에 확인 될 수 있으며, 그 다음 그들은 검출을 멈추고, 안티 델타 IgG는 질병의 이성기의 시작부터 1-3 주가 빠르면 감지됩니다. 그러나 약 20 %의 환자가 anti-delta IgM을 검출하지 못하고 항 -HDG IgG의 검출이 30-60 일 지연 될 수 있습니다.이 경우 혈청에서 항 -HD IgG를 다시 확인하지 않으면 델타 감염이 진단되지 않습니다. PCR 방법을 사용하여 혈청의 HDV RNA는 황달이 발병 한 후 1 - 3 주 이내에 결정됩니다.

전구 기간과 초창기 초기에 과증식이 있었던 환자의 혈청에서는 HBSAg, HBCAg 또는 항 HBE가 검출되지만 항 HBC IgM은 없습니다. 항 - 델타 IgM도 검출되고, 조금 후에 (1-2 주 후에), 항 - 델타 IgG가 검출된다. Prodromal 기간과 iicteric 기간의 첫날부터 환자의 혈액에서 HDV RNA가 검출되고 만성 감염이 발생하거나 HBV DNA와 함께 만성 감염이 진행되는 동안 혈액이 지속적으로 검사됩니다. 중증의 델타 간염의 발병으로 HBSAg 및 HBV DNA가 혈액에서 사라지는 경우가 있지만 HDV RNA가 검출됩니다. 대부분의 연구자들은 HBV 델타 바이러스의 복제 활성을 억제 한 결과로이 현상을 해석합니다.

급성 HDV의 제안은 매우 짧은 발병 기간, 적절한 hypochondrium의 예년 통증, 부종 - ascitic 증후군, 발열, hyperbilirubinemia, hyperfermentemia, 승화 샘플의 낮은 가치, thymol 수준의 증가, 그리고 무게와 무게의 심각한 hepatosplenomegaly의 조합으로 발생한다.. 급성 간염 델타는 "건강한"HBSAg 보균자 또는 만성 B 형 간염의 악화에서 황달의 출현으로 제안되어야합니다. 따라서 급성 델타 - 바이러스 감염의 경우, 우선 만성 HBV의 급성 및 악화와 함께 차별적 인 진단을 수행 할 필요가있다.

표 B 급성 B 형 간염, 델타 제제 (중복 감염)가있는 급성 B 형 간염, B 형 간염 바이러스 담체 (과증식) 및 A 형 간염의 급성 간염 델타

B 형 간염 진단을위한 표 표준 (입원 환자 간호) B 형 간염 바이러스 담체 (중복 감염)에서 델타 제제 (중복 감염)와 A 형 간염을 동반 한 급성 바이러스 성 B 형 간염 환자의 관리 계획

환자에 대한 정보 : 기억 상실증 : 정신병 약물의 정맥 내 투여, 질병의 첫 징후가 나타나기 1-6 개월 전의 비경 구적 개입, 질병의 급성 또는 아 급성 발병, D 형 간염의 전피 증상 (열, 복통, 중독), 짧은 전조 약 기간, 황달의 모습, 황달의 모습과 저하.

혈액의 생화학 분석. 바이러스 성 간염 마커에 대한 혈액 검사 :

- ALT 및 AST의 활성 증가 (30-50 표준 이상), 빌리루빈의 결합 및 유리 분율 증가, 정상 프로트롬빈 지수 값. 혈청 HBV 마커 검출 - HBSAg 및 항 HBV IgM, 혈액 및 / 또는 안티 델타 IgG 진단에서 항 델타 IgM 검출 : 델타 제제 (중복 감염), icteric 형태의 급성 바이러스 성 B 형 간염, 중등도의 심각도 "(치료법 참조);

- ALT 및 AST의 활성 증가 (30-50 표준 이상), 빌리루빈의 결합 및 유리 분율의 증가, 프로트롬빈 지수의 정상 지표. 혈액 검사에서 양성 HBSAg 검사, 항 델타 IgM 및 / 또는 항 델타 IgG 검출의 혈청 HBV 마커가 없음 (HBV 바이러스 담체 (급성 감염)에서의 급성 HDV, icteric form, 중등도의 심각도 "(치료법 참조).

환자에 대한 정보 : 황달이 나타날 때 심각한 악화 (메스꺼움, 구토 증가, 약화 증가). 행동 : 매일 프로트롬빈 지수의 조절, 특별한 생화학 적 혈액 검사

환자에 대한 정보. 프로트롬빈 지수의 60-50 % 감소, 고 빌리루빈 혈증의 증가, 트랜스 아미나 제의 활성 증가 또는 활성의 급격한 감소. 현기증, 간장 크기의 감소, 간장 촉지 중 통증의 출현, 출혈성 증후군의 증상. 진단 : "델타 제제 (중복 감염), icteric form, severe course"또는 "HBV virus carrier (superinfection), icteric form, severe course에서의 급성 델타 간염"으로 인한 급성 바이러스 성 B 형 간염. 액션 : 치료 강화.

환자에 대한 정보. 환자 상태의 악화, 동요 또는 혼수 상태의 출현, 프로트롬빈 지수의 감소 (50 % 미만), OPE 증상의 출현. 행동 : 중환자 실 (와드)으로 이송 (치료법 참조); 혈장 분리, 탈수 요법 (뇌부종의 감소), 각성 완화, 기계 환기 등이있다.

D 형 간염 치료

급성 델타 바이러스 감염 환자는 모두 입원합니다.

병리학 요법은 B 형 간염과 마찬가지로 임상 증상의 심각성을 고려하여 수행됩니다.

표 질병의 중증도에 따라 B 형 바이러스 운반체 (중복 감염)에서 델타 제제 (중복 감염) 및 B 형 간염 바이러스 급성 간염이있는 급성 바이러스 성 B 형 간염 환자의 전술 관리 및 병리학 적 치료

간염 d의 병인

D 형 간염 바이러스가 M. Rizetto et al. (1977)에 대한 연구가 있었고, 남부 유럽에서 비정상적으로 심한 혈청 간염이 발생했다. 나중에는 북아메리카와 북서 유럽의 여러 나라에서 특히 많은 곳에서 발견되기 시작했습니다.

D 형 간염의 원인 인자는 Togaviridae 계통의 델타 바이러스 (Deltavirus) 속의 결함 RNA 보유 바이러스이다. 이 바이러스는 B 형 간염 바이러스에 감염된 환자들 에게서만 분리됩니다.

D 형 간염의 원인 물질의 결함은 전염, 번식 및 B 형 간염 바이러스의 존재에 전적으로 의존하기 때문에 나타납니다. 따라서 D 형 간염 바이러스와의 단일 감염은 절대 불가능합니다. D 형 간염 바이러스의 비리 온은 직경이 35-37 nm 인 구형입니다. 바이러스의 게놈은 단일 가닥의 고리 RNA 분자를 형성하여 D 바이러스와 viro-ids를 결합시킵니다. 그 서열은 B 형 간염의 병원체 DNA와 상 동성을 갖지 않지만, D 형 간염 바이러스의 슈퍼 캡 바이러스는 상당량의 B 형 간염 바이러스 HBsAg을 포함합니다. 바이러스는 비경 구 경로로 전달됩니다. 엄마에게서 태아에게 D 형 간염 바이러스의 수직 전송이 가능합니다.

병변의 병인 및 D 형 간염의 임상 양상

HBsAg 양성인의 감염은 간에서의 D 형 간염 바이러스의 적극적인 증식과 만성 간염의 진행성 또는 증진과 동반됩니다. B 형 간염 바이러스에 감염된 사람에게만 임상 적으로 나타납니다. 두 가지 변종이 발생할 수 있습니다.

D 형 간염 공동 감염 (B 형 간염 및 D 형 바이러스 동시 감염); 고열을 동반 한 짧은 전 측피 기간; 종종 큰 관절의 통증을 옮긴다. icteric 기간에있는 중독에있는 증가; 종종 통증 증후군 (간 또는 상복부의 투상 통증); 질병 발병 또는 임상 실험 악화로부터 2 ~ 3 주 내에 발생합니다.

D 형 간염은 비교적 양성이지만 회복 기간은 오래갑니다.

Hepatitis D superinfection (B 형 간염 바이러스에 감염된 사람의 D 형 간염에 감염). 고열, 심한 중독, 반복되는 구토, 통증 증후군, 관절통이있는 짧은 항문과 전과정 기간 (3-5 일)이 기록됩니다. 심한 황달, 부종 및 증후군 증후군의 발병, 심한 간세포 비대증, 반복되는 임상 및 실험실 악화로 특징 지어집니다. 이 변종에서는 치명적인 결과를 가진 악성 (진행성) 형태의 질환이 발생할 수 있습니다.

D 형 간염에 관한 모든 것

D 형 간염 (D 형 간염)은 엄격하게 anthroponotic 바이러스 성 감염입니다. D 형 간염 바이러스는 사람의 집단에서만 순환합니다. 저장통과 감염원은 질병의 급성 또는 만성 단계에있는 아픈 사람이며, 감염 인자는 혈액입니다.

D 감염의 원인은 D 형 간염 (HDV)의 원인 인자가 자체 복제가 불가능하므로 복제 단계에있는 B 형 간염 바이러스가 환자의 몸에 존재한다는 것입니다. 이 과정에서 그는 B 형 간염 바이러스 (HBV) 단백질을 사용합니다. B 형 간염 바이러스에 대한 항체를 가진 사람은 D 형 간염을 가지지 않습니다. HDV 단일 감염은 불가능합니다.

B 형 간염에 대한 예방 접종은 D 형 간염을 예방합니다. 사람의 감염은 두 가지 바이러스 (동시 감염)를 동시에 감염 시키거나 HBsAg을 소지 한 사람의 중복 감염시 발생할 수 있습니다. 공동 감염으로 질병은 회복으로 끝납니다. 과증식에 이르면 간경변증 (소아에서는 40 % 이상, 성인에서는 60-80 %)의 초기 발병으로 만성적 인 병을 앓게됩니다. D 형 간염이 널리 퍼져 있습니다. WHO는 세계에서 약 2 천 5 백만 명이 동시에 2 개의 바이러스에 감염된 것으로 추정합니다.

도 4 1. 과증식시 간경변증 (소아에서는 40 % 이상, 성인에서는 60-80 %)의 초기 발병으로 만성적 인 병을 앓게됩니다.

D 형 간염 바이러스. 미생물학

D 형 간염 바이러스는 다른 바이러스들 중에서도 가장 드문 경우입니다.

• 그는 인간과 동물에 영향을 미치는 인공 위성 (인공위성)의 유일한 대표자입니다.
• 복제에 필요한 단백질을 독립적으로 형성 할 수 없다는 단점이 있습니다.
• 간세포에 직접적인 세포 병리학 적 (파괴적) 효과가 있습니다.

발견 내역

D 형 간염 바이러스 (델타 항원)의 첫 항원은 M. Riettto 등 1977 년에 면역 형광법을 사용하여 남부 유럽 지역에서 발생한 B 형 간염 환자의 간세포 핵 (간세포)에서 검출되었다.

병원체의 분류

Delta 형 간염의 원인 병원체는 RNA 함유 hepatotropic viroid - Togaviridae 계통의 Deltavirus 속의 불완전하고 불완전한 바이러스입니다.

구조

델타 바이러스의 Virion은 둥근 모양이며 직경은 28 - 43 nm입니다. 바깥쪽에는 HBs 항원이 들어있는 수퍼 캡시드 봉투로 둘러싸여 있습니다. 중심 (핵심)은 단일 가닥 RNA와 2 델타 항원 (Dag)입니다.

바이러스 게놈

바이러스 D의 게놈은 1700 개의 뉴클레오타이드로 구성된 단일 가닥의 고리 RNA 분자로 표현됩니다. 게놈은 극히 적어서 결함을 설명하는데 - 자기 복제 능력이 없다. "도우미"의 역할은 B 형 간염 바이러스에 의해 수행됩니다.

번식

델타 바이러스의 복제는 B 형 간염 바이러스의 존재 하에서 만 간세포의 핵에서 일어나며,이 바이러스는 표면 엔벨로프 단백질 인 HbsAg를 제공합니다.

HbsAg은 비리 온 자체가 pre-S1 및 pre-S2 펩타이드가 없기 때문에 HDV가 간세포에 침투하는 데 기여합니다.

항원 성 구조

델타 바이러스 RNA에서 p27 (Dag-Large)과 p24 (Dag-Small)의 2 개의 단백질로 구성된 바이러스 특이 적 HDAg 폴리 펩타이드 (뉴 클레오 캡시드의 항원)가 항원 암호로 암호화되어 있습니다. 델타 - 항원은 간세포의 표면에 필요한 정도로 나타나지 않으며 T 세포 면역 반응에 참여하지 않습니다.

병원균은 HBs 항원을 사용하여 외부 껍질을 형성합니다. HDAg은 잠복기가 끝날 때 간 세포의 핵에 나타나며 질병의 급성기에 지속됩니다. 항원을 검출하는 것은 꽤 어렵습니다. 이 검출 방법은 고도로 전문화 된 실험실에서만 사용됩니다.

HDV 바이러스에 대한 항체는 적절한 효과가 없습니다.

재배

바이러스를 재배하는 과정은 현재 개발 중에 있습니다. 실험실에서이 질병은 침팬지와 북미 우드 척에서 재현됩니다.

탄력

D 형 간염 바이러스는 가열, 동결, 해동, 산 노출, 글리코시다 제 효소 및 핵산 분해 효소와 같은 환경 요인에 대해 높은 내성을 나타냅니다. 프로테아제와 알칼리로 쉽게 파괴됩니다.

도 4 2. HDV 구조. 1 - RNA NDV, 바이러스의 게놈. 2 - 바이러스 뉴 클레오 시드. 3 - HBs 항원.

D 형 간염의 전염병학

Hepatitis D는 위험합니다. 왜냐하면 HbsAg를 가진 사람들에게 혈청에 감염되면 질병이 심해지고 만성 질환의 빈도가 높아지며 간경변이 발발하기 때문입니다. 혈액에 항 HBsAg 항체가없는 사람이라면 누구든지 D 형 간염에 걸릴 수 있습니다. 이 질병은 개별 발병 형태로 발생합니다. 어린 나이의 사람들은 주로 감염되며, 감염의 전염은 접촉 (성적으로)에 의해 이루어진다. D 형 간염의 역학은 B 형 간염의 역학과 유사합니다.

질병의 확산

WHO는 세계에서 약 2 천 5 백만 명이 동시에 2 개의 바이러스에 감염된 것으로 추정합니다.

• HbsAg 보균자의 20 % 이상과 만성 B 형 간염 (높은 보급률)의 60 %가 일부 아프리카 국가 (니제르, 케냐, 중앙 아프리카 공화국), 베네수엘라, 남부 이탈리아, 루마니아 및 몰도바의 남부 지역에 등록되어 있습니다.
• 나이지리아, 부룬디 및 우간다), 캘리포니아 (미국), 러시아 (투바 (Tuva) 및 야쿠 티아 (Yakutia))에 HbsAg 보균자의 10-19 %와 만성 간염 환자의 30-60 %가 등록되어있다.
• 라이베리아, 에스토니아, 리투아니아, 라트비아 및 유럽의 일부 지역에 HbsAg 보균자의 3-9 %와 만성 간염 환자의 10-30 % (낮은 보급률)가 등록되어 있습니다.
• 일본, 중국, 우루과이, 칠레, 아르헨티나, 호주 및 브라질 남부에 HbsAg 보균자의 2 %와 만성 간염 환자의 10 % (매우 낮은 보급률)가 등록되어 있습니다.

도 4 3. D 형 간염의 확산은 검은 색 특유의 지역으로, 질병이 유행하는 회색 지역이며, 유행병이 발생하는 위험한 지역, 광장의 사람들에게 등록됩니다.

저장소 및 감염원

저장통과 감염원은 급성 또는 만성 감염 형태이며, 병의 증상이 나타나지 않고 무증상 (무증상)합니다. D 형 간염 바이러스는 혈액과 함께 만 전염됩니다. 병원균 전달의 접촉 메커니즘이 주된 것이다. 감염을 위해서는 충분히 큰 농도의 델타 바이러스가 필요합니다.

D 형 간염은 어떻게 전파 되는가?

델타 바이러스는 인공 (치료 및 진단 절차, 정맥 내 약물 사용, 문신 등) 및 자연 (접촉, 성교, 수직) 경로로 전달됩니다.

혈액 내 HbsAg의 존재는 델타 간염의 발병을위한 전제 조건입니다.

• 수혈 후 D 형 간염은 현재 거의보고되지 않고 있는데, 그 이유는 HbsAg 존재에 대한 헌혈자의 광범위한 테스트 때문입니다.
• 감염의 성적인 전파는 종종 동성애와 이성애 관계로 실현됩니다. 동시에, superinfection이 가장 자주 발생합니다. 동성애자와 매춘 여성이 위험에 처해 있습니다.
• 감염의 수직 전파 (어머니에서 어린이로)는 거의 기록되지 않습니다. 델타 바이러스는 태반을 통해 태아를 감염시키고 감염시킵니다. 감염된 어머니로부터 신생아를 감염시킵니다. 병원균은 모유에서 전염되지 않는다는 것이 증명되었습니다.
• 미소 타박상과 성관계를 통해 일상 생활에서 감염의 전염 사례가 기록되었습니다.
• 부적절하게 처리 된 주사기, 바늘 및 수많은 의료 기기를 사용하여 의료 절차 중에 D 형 간염 바이러스가 전염됩니다.
• 감염 사례는 혈액 투석 단위의 환자와 혈액 및 그 구성 요소의 수혈 중에 기록됩니다.
• 조직 및 장기 이식시 바이러스가 전염됩니다.
• 감염의 전달은 정맥 약물 사용, 문신, 피어싱, 귀 피어싱 및 침술로 관찰됩니다.
• 피를 흘리는 곤충으로부터의 전염 사실은 부정되지 않습니다.

동시 감염 (바이러스 B와 D의 동시 감염)은 주사기 중독자 및 대규모 수혈에서 더 흔합니다. D 형 간염의 비경 구 및 성행위 중 superinfection (HbsAg의 담체 감염)이 기록됩니다.

요인 및 위험 그룹

무차별 성별, 약물 중독, 직업 접촉, 수혈, 혈액 투석 - 감염의 확산에 기여하는 상황. 위험 그룹에는 동성애자와 매춘 여성, 마약 중독자, 의료 종사자, 혈액 투석 환자, 혈우병 환자가 포함됩니다. 40 %의 경우 감염 원인을 밝힐 수 없습니다.

도 4 4. 감염 난잡한 성행위, 약물 중독, 전문적인 접촉, 수혈, 혈액 투석의 확산을 촉진하십시오.

질병의 병인

B 형 간염과 D 형 바이러스의 바이러스에 감염되면 신속하게 간세포의 핵 속으로 침투합니다. B 형 간염 바이러스에 의한 간 세포 손상은 병원균의 직접적인 세포 변성 작용의 결과로 발생하지 않지만 HLA (histocompatibility complex)와 관련된 세포 독성 면역 복합체에 노출 된 결과로 발생합니다. D 형 간염 바이러스는 세포에 직접적인 영향을줍니다.

공동 감염의 결과로이 질병은 심각하고 오래 지속됩니다.

임상 적으로 2 가지 감염의 조합이 2 가지 옵션에서 발생합니다 :

• 두 가지 유형의 바이러스 (동시 감염)가 동시에 감염되면 질병은 보통 양성으로 진행되어 회복으로 끝납니다. 동시에 HDV의 재생은 HBV 복제를 억제합니다.
• HbsAg가 존재하는 (중 감염) 환자의 바이러스 D에 감염되면이 질병이 심각하며 종종 치명적인 결과가 치명적인 결과로 등록됩니다. 병리학 적 과정의 만성화와 간경변의 발병 빈도가 높습니다 (소아에서는 40 % 이상, 성인에서는 60-80 %).

조직 학적으로 간에서의 부검 및 생검 물질 연구에서 대규모 괴사 및 지방 축적이 감지됩니다. 이 질환의 형태 적 징후는 뚜렷한 염증 반응없이 간세포 괴사입니다.

D 형 간염을 앓은 후에도 오래 지속되는 면역력이 있습니다.

도 4 5. 델타 간염에 영향을받는 간.

D 형 간염의 임상 증상

델타 바이러스에 감염되면이 질병이 급속히 발전합니다. 그 과정, 치료의 특징 및 예후는 감염의 유형에 따라 다릅니다 - 중복 감염 또는 중복 감염. 어쨌든이 질병은 심각한 간 손상을 일으 킵니다.

공동 감염으로 인한 D 형 간염의 증상

공동 감염은 마약 중독자에게 종종 등록됩니다. 이 질병은 바이러스 성 B 형 간염보다 더 심합니다. 잠복 기간은 1.5-6 개월 (평균 50-90 일)입니다.

구취 전 기간은 짧고 (3-5 일), 심한 중독 증상, 높은 체온, 반복되는 구토, 큰 관절에서의 통증의 이동으로 급성입니다.

황달이 시작되면 중독 증상이 증가하고 소변이 어두워지고 대변이 "퍼티"의 색이되며 3 ~ 5 일 동안 발열을 일으키는 오른쪽 hypochondrium의 심한 통증에 대해 환자가 자주 걱정합니다. 간과 비장이 확대됩니다. 부종 인 ascite 사이다가 발생합니다. 황달이 시작된 2 ~ 4 주 후부터 환자의 절반이 혈청 트란스 아미나 제의 반복 증가, 우측 hypochondrium의 통증 증가, 중독의 증가를 보였다. 일차 증상은 HBV 복제와 관련이 있다고 가정되며, 환자 저하의 반복 증상은 HDV 복제와 관련됩니다.

병합의 과정은 비교적 양성이며, 회복 기간은 길다. 3 분의 1의 경우, 만성 질환이 발생합니다.

도 4 6. 간염에 걸린 황달.

과 감염 중 D 형 간염의 증상

HbsAg 보균자 환자에서 델타 감염에 합류하면 HBV의 존재 하에서 D 형 간염 바이러스가 급속히 증식하기 때문에 질병은 신속하게 심각해진다. 건강한 HbsAg 보균자 및 만성 B 형 간염 환자에서 중복 감염은 일반적인 상태의 급속한 악화를 유발합니다. 극심한 형태의 간염이 발병 한 경우 사망률은 20 %에 이릅니다.

도 4 7. 극심한 형태의 간염.

만성 D 형 간염

D 형 간염의 만성 경과는 50-70 %의 경우에서 발생합니다. 만성 형태의 만성적 인 임상 증상은 없습니다. 다른 만성 간염 환자와 마찬가지로 약화, 식욕 부진, 카타르 현상없이 간헐적 인 오한, 간장 자반병, 간장 "손바닥"및 신체의 상반부 피부의 "별"과 같은 출혈 증가 증가 된 비장 및 간장, 부종 - 배수 증후군 (해독 장애 및 단백질 합성 간 기능과 관련됨)의 발생 만성 담즙 정체에서 심한 황달, 색소 침착 및 피부 가려움증, 황색 종, 소화 장애, 간장 및 비장 확대가 주목됩니다.

만성 간염의 심한 경우에는 간 기관 및 간 실질 조직의 결합 조직이 활발하게 진행되고 간경변이 발생합니다. 간은 넓어지고 두껍게되고 아프다. 성 호르몬의 신진 대사가 방해 받아 무월경, 여성형 유방, 성적 욕망의 감소로 나타납니다. 간경변증은 어린이의 40 %와 성인의 60-80 %에서 심한 질병에서 발생합니다. 간장에 치명적인 손상은 높은 치사율의 원인입니다.

간 알부민 혈증, 감마 글로불린 수준의 증가, 티몰 및 승화 샘플 지표의 감소에 대한 간장의 단백질 합성 기능에 대한 다음과 같은 지표가 나타납니다. 빌리루빈과 트랜스 아미나 아제의 수치가 증가합니다.

면역 학적 매개 변수의 변화가 주목됩니다 : T- 림프구의 수준과 기능적 활성이 감소하고 림프구의 인터페론 생산 능이 감소합니다. 면역 반응은 간세포 파괴 물질에 대해 형성됩니다.

만성 간염 D는 느린 진행 (10 년 이상), 급속한 진행 (1 ~ 2 년) 또는 상대적으로 안정한 경과로 발생할 수 있습니다.

도 4 8. 심한 경우 만성 간염의 경우 간문맥과 간 실질의 결합 조직이 활발하게 진행되고 기관지 경변증이 발생합니다.

진단

D 형 간염의 혈청 학적 진단

D 형 간염 진단은 연구실 조사 방법에 근거합니다. D 형 간염에서 HDV와 HBV의 연관성은 감염의 다양한 혈청 프로파일의 존재를 의미합니다. D 형 간염의 혈청 진단은 D 형 간염 바이러스 (HDAg), HDV RNA, M 및 G 면역 글로불린 항체 (항 -HDV IgM 및 항 -HIVV IgG)에 대한 항원 식별에 있습니다. 항원은 ELISA와 RIA를 사용하여 혈청에서 간 조직과 혈청, 항체에서 검출됩니다.

• HDV RNA, HDAg 및 항 -HDV IgM은 바이러스 복제의 마커입니다.
• 항 -HIVV IgG는 회복 기간 동안 나타나며 이전의 감염을 나타냅니다.

델타 바이러스 항원

델타 바이러스에 대한 항원은 잠복기 (질병의 처음 10 일에서 12 일)가 끝날 때 hepatocytes의 핵에 나타나고 질병의 급성기를 통해 지속됩니다. 그것들을 결정하는 방법은 매우 복잡하고 매우 전문화 된 실험실에서만 이루어진다.

클래스 M 델타 바이러스에 대한 항체

항 -HIVV IgM은이 질환의 임상 발현 후 10 일에서 15 일 사이에 혈청에 나타납니다. 그들은 감염 과정의 활동을 나타냅니다. 그들의 복제 수준은 바이러스 복제 기간 동안 매우 커서 완화 된 기간 동안 크게 감소합니다. 항 -HDV IgM 농도의 지속적이고 지속적인 증가는 만성 감염을 나타냅니다.

G 델타 바이러스에 대한 항체

항 -HIVV IgG는 발병 2 주에서 11 주 후에 혈청에 나타나며 오랜 기간 동안 혈청에 존재합니다.

HBsAg 및 anti-HBs

바이러스 B와 D (동시 감염)가 동시에 감염되면 HBsAg, HbeAg 및 항 HBc가 환자의 혈청에서 검출됩니다.

델타 바이러스 RNA 검출

RNA 바이러스는 질병의 2 ~ 3 주에 혈액에 나타나며이 질병의 첫 진단 마커입니다. 이 분석은 혈청 음성 간염 D가 발생하는 경우에 특히 중요합니다. 현대 테스트 시스템은 10 ~ 100 copies / ml를 검출 할 수 있습니다.

공동 감염에 대한 혈청 학적 진단의 특징

HDV 복제는 바이러스 도우미 B의 도움으로 만 발생하므로 동시 감염 (동시 감염)과 함께 HBV가 먼저 복제됩니다. 결과적으로, 델타 바이러스의 복제는 B 형 간염 바이러스의 복제를 억제하고 HBsAg의 수준과 간세포의 핵에서 HbeAg의 수준은 혈청에서 감소되기 시작합니다. anti-HBs의 titer를 줄이면 진단이 어려워집니다.

질병의 급성기에 이미 superinfection 항 -HDV IgG가 검출되기 시작하면 그들의 역가가 1 : 1000을 초과합니다. 이 혈청 검사는 공동 감염과 중복 감염 간의 감별 진단을위한 검사실 진단 기준입니다.

만성 델타 감염에서 혈청 진단의 특징

만성 D 형 간염에서 바이러스의 항원과 RNA는 오랫동안 혈청에서 검출됩니다.

• 대부분의 경우, HDV (델타 항원 및 항 -HDV IgM)의 활성 복제 지표의 배경에 대해 HBV (항 -HBc IgM 및 HbeAg)의 활성 복제 표지 인자가없는 것으로 나타났다.
• 만성 델타 감염이있는 경우의 작은 비율로, 두 종류의 바이러스의 능동 복제 마커가 기록됩니다.

생화학 적 혈액 검사

• 15 ~ 32 일째에 관찰되는 증가 된 수준의 트랜스 아미나 아제 (ALT 및 AST)는 세포 분해 증후군의 발생을 나타낸다. ALT 활동 색인이 ACT 활동 색인을 초과합니다.
• 담즙 정체 증후군에서는 총 빌리루빈과 콜레스테롤, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 및 글루 타밀 트랜스 페티 타제가 증가합니다.
• 면역 글로불린 수치의 증가는 중간 엽 염증 증후군의 발생을 나타내며, thymol을 증가시키고 승화 된 샘플을 감소시킵니다.
• 간세포 부전 증후군에서는 프로스타민 및 피브리노겐, 알부민 및 콜레스테롤 수치가 감소합니다.

도 4 8. 혈청 학적 진단은 항원과 바이러스에 대한 항체를 확인하는 것을 목표로한다.

D 형 간염 치료 및 예방

D 형 간염 바이러스의 복제는 환자의 신체에서 B 형 간염 바이러스가있는 환경에서만 발생하므로 질병 치료 및 예방 조치는 B 형 간염 치료와 유사합니다.

B 형 간염 치료 및 예방에 대한 자세한 내용은 다음 기사를 참조하십시오.

간염 백신 및 기타 B 형 간염 예방

도 4 10. B 형 간염 백신은 바이러스 성 간염 감염으로부터 보호합니다.

D 형 간염

D 형 간염은 비경 구 간염을 말하며이 그룹의 다른 사람들과는 공격적인 경로와 좋지 않은 예후에 의해 다릅니다.

병인학 및 병인

D 형 간염의 원인 물질은 1977 년에 발견되었습니다. 그 당시까지는이 바이러스가 B 형 간염 병원균의 새로운 변형 인 것으로 여겨졌지만 좀 더 상세한 연구 결과 새로운 바이러스의 구조에 큰 차이가 있음이 밝혀졌으며 새로운 형태의 간염을 일으키는 새로운 병원균이 존재한다고 주장 할 근거가있었습니다. 바이러스 성 간염 D의 형성의 특이성은이 질병이 바이러스 성 B 형 간염의 이용 가능한 표지자의 배경에 대해 발달한다는 것입니다. 이것은 바이러스의 복제에 필요한 조건입니다. 그러므로 D 형 간염은 독립적 인 병리학이 아닙니다. D 형 간염 바이러스는 구조가 독특하며 핵산이 뉴 클레오 캡시드에 의해 보호되지 않는 일반적인 바이러스 입자와 바이 로이드 사이의 중간 위치에 있습니다. D 형 간염 바이러스는 자체 복제가 불가능하다는 사실에도 불구하고 큰 온도 차이, 신체적 요인의 영향에 매우 강합니다. 환경에서 오랫동안 비활성화 될 수 없습니다.

감염원은 D 형 간염 바이러스가 순환하는 바이러스 성 B 형 간염에 감염된 사람이며, 기전과 전달 경로는 다른 비경 구성 간염과 다르지 않습니다. 바이러스 성 B 형 간염에 대한 질병의 기존 의존성은 병리학 및 진료소 측면에서 D 형 간염과의 유사성을 크게 결정합니다. 그러나 D 형 간염 바이러스가 간세포에 더 큰 방향성을 가지고 있고 간접적 인 직접 효과가 있다는 증거가 있습니다. 이는 바이러스 성 B 형 간염보다 더 공격적인 임상 결과와 덜 우호적 인 예후를 유발합니다.

바이러스 성 간염 클리닉

바이러스 성 간염 D에 대한 잠복기는 약 2 개월입니다. 코스의 위상 특성은 바이러스 성 B 형 간염의 것과 동일하지만 임상 적 증상이 더 두드러집니다. 이미 선구 시대에 환자들은 심각한 약화와 식욕 부진으로 철통 성 관절통 및 발열에 이르기까지 광범위한 불만을 나타냅니다. 우측 hypochondrium에는 항상 심한 통증이 있습니다. 이는 바이러스 성 B 형 간염과 진행성 간 비대증에서 드문 경우입니다. 그러나, 구내 기간의 기간은 4-5 일을 초과하지 않습니다. 황달의 시작과 함께 일반적인 상태의 주관적 개선은 일어나지 않습니다. 반대로 중독이 증가하고 열성 증상과 관절통이 남아 있습니다. 혈액 생화학 적 매개 변수는 분명히 세포 용해 증후군을 나타낸다. thymol 샘플의 특징적인 증가 (바이러스 성 B 형 간염의 경우, 질병의 경과에 따라 정상적인 결과를 보입니다). 클래식 버전에서는 바이러스 성 간염 D가 평균 3 개월 지속됩니다.

예측

예후는 심각한 간세포 괴사로 인한 급성 간 기능 장애로 인한 사망률이 높기 때문에 항상 심각합니다. 적절하고시의 적절한 치료를 통해 약 3/4의 환자에서 회복이 일어납니다. 예후는 만성 바이러스 성 B 형 간염의 악화를 배경으로 바이러스 성 간염 D에 대한 진료소가 개발됨에 따라 예후가 악화됩니다. 치명적인 경우는 급성 간 기능 장애가 수 일 내에 발달하는 바이러스 성 간염 D의 급격한 경과와 관련됩니다.

D 형 간염

역사와 유통

D 형 간염의 병인학

역학

D 형 간염의 병인

Pathomorphology

임상 사진

미생물의 개별 그룹의 임상 적 중요성을 고려할 때 가장 일반적인 표현형 분류가 사용됩니다. 가장 중요한 속과 미생물 종만이 고려 될 것이다. 선택된 미생물의 임상 적 중요성에 대한 평가를 강조 할 필요가있다.

폐 농양은 폐 조직의 염증성 주변 초점 침윤 부위로 둘러싸인 화농성 - 파괴성 고름 충진 성 공동입니다. 폐 농양 - 병 인성 질환. 급성 폐 흉막은 호기성 혐기성 다균 감염에 기인합니다.

"전신성 염증 반응 증후군"의 개념은 다양한 피해 요인의 영향을 받아 발생하는 신체의 일반적인 변화를 의학적으로나 실습에 사용하는 데는 불과 10 년 정도 밖에 걸리지 않습니다.

항생제가 도입되기 이전에 후 복막 조직에서 급성 염증 과정을 앓는 대부분의 환자에게 수술 적 치료가 주어졌다. 조기 일반적인 항생제 치료는 후 복막 조직의 염증 과정을 크게 변화시켰다. 가능한 역 개발

유방염, 유아 (유방염) - 실질 및 간질 유방 조직의 염증; 우유 통로의 고립 된 염증 - galactoforitis (galactoforitis); periosteoral zone의 땀샘의 염증 - areolitis (areolitis). 유방염은 다른 염증성 질환과 구별되어야합니다.