많은 사람들은 당뇨병이 우리 몸 전체에 영향을 미치는 교활한 질병이라는 것을 알고 있습니다. 그러나 당뇨병과 간 건강이 직접적으로 연관되어 있다는 사실을 깨닫는 사람은 거의 없으며이 중요한 기관의 정상적인 기능을 유지하기 만하면됩니다. 우리가 간을 위해 무엇을 필요로하는지, 우리가 그것을 어떻게 도울 수 있는지 봅시다.
간은 어떻게 상처 입니?
인터넷에서 답변을 검색하기를 원하는 사람들은 간혹 그것이있는 곳의 간과, 상처가 있고, 무엇을 마셔야하는지에 대해 가장 자주 묻습니다. 그리고 처음 두 질문이 대답하기 쉬운 경우, 후자는 간 기능이 무엇이고 어떤 질병이 그것에 영향을 줄 수 있는지 이해해야합니다.
그래서 보통 간은 늑골 뒤에있는 복부의 오른쪽에 있습니다. 이 기관은 아프지 않을 수 있습니다. 왜냐하면 뇌 안에는 신경 말단이 없기 때문입니다. 희소하게, 그것의 칼집은 아프다, 그러나 대부분의 원인에서 그것에 기인하는 고통은 위장 지역의 다른 기관 - 쓸개, 췌장, 위 및 다른 사람에 대한 문제의 실제로 표현이다.
그러므로 시험이나 검사가없는 간 질환은 간접적으로 만 느껴지며 나중에 이야기 할 것이며 수년 동안이 문제가 완전히 심각해질 때까지 우리의 건강을 "조용히"약화시킵니다.
간은 무엇인가?
간은 평균적으로 약 1.5 ~ 2 킬로그램의 무게를 가지고 있으며 우리 몸의 가장 큰 땀샘과 가장 큰 짝이없는 장기입니다. 그녀는 밤낮으로 신데렐라처럼 일합니다. 그녀의 임무 목록은 엄청납니다.
- 신진 대사. 간 세포는 신체의 모든 대사 과정에 관여합니다 : 광물, 비타민, 단백질, 지방, 탄수화물, 호르몬 및 모든 나머지.
- 독소를 청소하십시오. 우리 몸의 가장 중요한 여과기 인 간은 독소와 독소의 혈액을 정화하고 유용한 물질을 장기에 분배하거나 식품 저장실에서와 같이 조직에 미래에 축적합니다.
- 담즙, 단백질 및 기타 생물학적 활성 물질의 생산. 하루 동안이 선은 약 1 리터의 담즙을 생성하는데, 이것은 위와 십이지장의 산성 중화, 지방의 소화 및 대사 과정에 필요합니다. 이 기관의 세포는 림프, 단백질 (몸에 가장 중요한 건축 자재), 설탕, 콜레스테롤 및 신체의 정상적인 기능에 필요한 기타 물질을 생성합니다.
- 몸의 보호. 혈액을 정화하는 능력 덕분에 간은 지속적으로 다양한 감염으로부터 우리를 보호하고 면역 체계를 지원하며 상처 치유를 돕습니다.
- 영양분의 축적. 간 조직에는 비타민, 철분 및 글리코겐이 침착되어 필요한 경우 신속하게 에너지 포도당으로 변합니다. 게다가 간에서 세포 내 산소와 이산화탄소를 운반하는 적혈구가 형성됩니다.
- 마음의 선명도를 보장하십시오. 혈액을 정화하는 간은 정상적인 구성을 유지하며 이는 뇌의 완전한 활동에 필수적입니다. 간 질환으로 인해 혈액은 특히 위험한 암모니아로부터 독소를 제대로 제거하지 않아 뇌를 "독극물"로 만듭니다. 이로 인해 일정한 피로, 기억 상실,주의 집중 및 집중력 저하 및 기타 정신 및 정신 질환이 유발됩니다.
당뇨병과 간은 어떻게 관련되어 있습니까?
설탕, 또는 포도당은 뇌를 포함하여 우리 몸 전체의 자연적인 연료입니다. 당뇨병 유형에 따라 췌장과 인슐린이 정상 혈당 수준을 유지하지 못하거나 체내 조직이 제대로 포도당을 흡수하지 못합니다. 사실, 그리고 다른 경우에, 피는 너무 많은 설탕입니다. 이것은 건강에 매우 위험합니다. 췌장은 마모되기 시작하여 더 많은 인슐린과 효소를 생산하고 결국 염증과 고갈을 시작합니다.
그 동안 신체는 과도한 포도당을 지방으로 바꾸어 지방 간 조직을 "나중에"저장하려고 시도하지만 이것이 과도한 부하를 받고 체계적으로 손상된다는 사실 만 이끌어냅니다. 점차적으로 염증, 지방 질환 및 기타 장애가 간에서 발생합니다. 간은 혈액 여과에 잘 대처하지 못하며 이미 당뇨로 고통 받고있는 추가 혈관을 노출시킵니다. 심장과 혈관이 파괴되기 시작하고 심각한 합병증이 발생하고 췌장과 간이 더 많이 손상됩니다.
아아, 오랜 기간 동안 간 질환은 특히 통증 수용체가 없기 때문에 간 질환 자체를 느끼게하지 않습니다. 당뇨병에 의해 유발 된 간 비만은 일반적으로 매우 오랫동안 무증상이며 증상이 나타나기 시작하면 증상은 일반적인 위장관 불쾌감과 매우 유사합니다. 환자는 부풀어 오름, 메스꺼움, 배변 장애, 입안의 쓴맛, 온도의 약간의 상승 등을 걱정합니다. 그 사이에, 거의 알아챌 수 없을 정도로, 독소에서 정화를 포함하여 간 모든 기능은, 겪습니다. 독소가 축적되어 부정적으로 뇌에 영향을 주어 우울증, 피로감, 우울한 기분 및 수면 장애가 있습니다. 그리고 질병의 마지막 단계에서만 증상이 더욱 두드러집니다 - 눈의 피부와 공막이 노랗게 변하고 가려움증이 나타나고 소변이 어두워지며 전반적인 상태가 악화됩니다. 당뇨병이나 그 기왕이있는 경우 간 질환을 악화 시키거나 새로운 질병을 예방하지 않기 위해 간장의 건강 상태를 모니터링하기 만하면됩니다.
웰빙의 변화에 대해 적시에 의사에게 진찰을 받고 상담하십시오. 추가 진단을 위해 전문가가 정기적으로 반복해야 할 간 효소에 대한 초음파 검사와 생화학 적 혈액 검사를 할당 할 수 있습니다.
당뇨병에서 간을 돕는 방법
당뇨병에서 간 건강을 유지하는 가장 합리적인 방법은 근본적인 질병을 시작하고, 가능한 한 많이 치료하며 혈당 수치를 조심스럽게 조절하는 것이 아닙니다. 이것으로 도울 수 있습니다 :
- 적절한 영양, 예를 들어 당뇨병 환자에게 적합한 Pevzner 's No. 5 간식이 요법. 이 다이어트는 충분한 양의 탄수화물, 쉽게 소화 할 수있는 단백질, 섬유, 비타민 및 미네랄의 섭취뿐만 아니라 지방, 특히 동물 기원의 제한과 소화액의 배출을 촉진시키는 제품의 섭취를 토대로합니다.
- 나쁜 습관을 포기
- 알코올의 총 거부
- 적절한 신체 활동
- 스트레스 회피
- 중량 정규화
- 혈당 조절을 위해 의사가 권장하는 약 복용
다음 중요한 단계는 간 자체가 당뇨병으로 인한 손상을 제거하고 작업 상태를 유지하도록 돕는 것입니다. 이 몸의 기능을 향상시키기 위해 라틴어로 "간 보호"라는 특별한 준비가 개발되었습니다. Hepatoprotectors는 식물, 동물 및 합성 성분에서오고 정제, 주입, 분말 및 과립의 모양으로옵니다. 행동 메커니즘은 다소 다르지만 사용 결과에 대한 요구 사항은 동일합니다. 이상적으로, 간 보호기는 간 기능을 개선하고, 보호하고, 염증을 줄이고, 독소를 정화하고, 신진 대사를 개선해야합니다. 당뇨병에서 다시 한번 이것은 중요합니다.
미리 간장 상태를 점검하고 독소의 여과에 얼마나 잘 대처하는지, 온라인으로 통과 할 수있는 무료 신속 테스트에 도움이 될 것입니다. 숫자 연결 테스트는 신경계의 상태와 농축 능력을 반영합니다. 간 기능이 제대로 작동하지 않으면 독소가 작용하여 성능이 저하 될 수 있습니다. 통과의 메커니즘은 매우 간단합니다. 할당 된 시간 (40 초)에 1에서 25까지 숫자를 일관되게 연결해야합니다. 여러 번 만날 수없는 경우 - 간을 완전히 검사하기 위해 의사를 생각하고 상담 할 수있는 기회입니다.
적합한 간 보호기를 선택하는 방법
국내 시장에서 간을 보호하기 위해 약물의 상당수를 대표. 최선의 선택은 여러 가지 문제를 합병증없이 해결할 수있는 것입니다.
우리가 이미 언급했듯이, 당뇨병에서 간은 "지방 저장소"로 작용하여 과도한 포도당을 지방과 지방의 형태로 조직에 축적시킵니다. 이것으로부터 수많은 기능들이 위반되기 시작합니다. 그러나 주요 문제는 간이 더 이상 독소의 몸, 특히 암모니아를 깨끗하게하는 것에 대처하지 않는다는 것입니다. 이 위험한 독소는 단백질 음식으로 우리 몸에 생기고, 혈액 속에 흡수되는 우리의 장내 미생물을 형성합니다. 암모니아는 뇌에 극도로 부정적으로 작용하여 기분, 무관심, 혼수 상태 감소, 집중력 저하를 유발합니다. 종합하면, 물론 이것은 건강 상태와 삶의 질을 손상시키고 예를 들어 차를 운전할 때 반응 속도를 줄이는 것과 같이 위험 할 수 있습니다. 또한 암모니아는 간 자체에 독성을 지니고 있으며 그 잉여는이 중요한 장기의 세포를 손상시켜 상황을 악화시킵니다. 악순환이 나온다. 간은 약해지고 암모니아 여과에 대처할 수 없으며 암은 그 상태를 악화시킵니다.
그래서 간 기능 검사를 선택하는 것이 중요합니다. 간 기능 검사는 간 기능을 정상화 할뿐만 아니라 간을 보호합니다.
러시아에서는 점점 더 많은 사람들이 당뇨병을 앓고 있으며 독일 의약품 Gepa-Mertz를 과립 형태로 선택합니다. 이것은 복합체에서 작용하는 최초의 간 보호기입니다 :
- 독성 암모니아를 제거하여 신경계와 간세포를 보호합니다.
- 간 기능과 신진 대사를 향상시킵니다.
- 간 테스트의 성능을 향상시킨다.
- 약화, 피로, 집중력 저하 증상을 줄인다.
또한 체내에서 자연적으로 발생하는 아미노산 L- 오르니 틴과 L- 아스파 테이트 Gepa-Mertz의 존재로 인하여 특히 당뇨병에서 중요한 췌장에 과부하가 걸리지 않고 인슐린 생산에 기여합니다.
결과적으로 환자는 실험실 테스트 결과뿐만 아니라 일반적인 건강 상태 및 기분 상태를 개선하고 삶의 질이 크게 향상됩니다.
Gepa-Mertz의 가장 큰 장점은 행동 속도입니다. 약물 투여 후 15-25 분이 지나면 약물이 시작되고 코스가 시작된 후 평균적으로 첫 번째 결과가 표시됩니다. 그건 그렇고, 그것은 단지 1 개월 동안 설계되었습니다 - 이것은 그것에 할당 된 작업을 완료하기에 충분합니다.
독일 의약품 Gepa-Mertz는 모든 필요한 임상 시험을 통과했으며 공식적인 치료 기준에 포함되어 있습니다. 마약을 사용하기 전에 전문가와상의해야합니다.
인슐린은 위험한 무엇입니까?
인슐린은 췌장에서 생성되는 호르몬 일뿐만 아니라 당뇨병에 필수적인 약입니다. 당뇨병 환자들은 인슐린이 나쁜지, 피할 수 있는지 여부에 대해 걱정하고 있습니다. 우선, 인슐린이없는 제 1 형 당뇨병의 경우 불가능하며, 제 2 형에서는 제한적으로 허용되기 때문에 질병의 유형을 결정할 필요가 있습니다. 또한 과잉 인슐린에는 부작용이 있습니다.
인슐린 혜택
당뇨병에서 내분비 시스템은 에너지 대사를 담당하는 정상 신진 대사에 필요한 호르몬 인 인슐린을 필요한 양으로 생산할 수 없습니다. 그것은 췌장에 의해 생성되며, 생산 - 음식을 자극합니다. 인슐린은 신체의 정상적인 기능을 보장하기 때문에 인체에 필요합니다. 호르몬의 이점은 다음과 같습니다 :
- 세포에 의한 포도당의 흡수를 제공하여 혈관에 정착하지 않고 혈중 농도를 조절합니다.
- 단백질 성능에 대한 책임;
- 근육을 강화시키고 파괴를 방지한다.
- 아미노산을 근육 조직으로 수송한다.
- 세포 내로 칼륨과 마그네슘의 유입을 가속화시킨다.
제 1 형 당뇨병 환자에서 인슐린 주사가 필수적이며 제 2 형 당뇨병에서는 시력, 신장 및 심장 합병증의 발병을 예방합니다.
인체에 미치는 영향
제 1 형 당뇨병에서는 인슐린이 생산되지 않거나 거의 합성되지 않는다는 사실을 염두에 두어야합니다. 따라서 주사가 중요합니다. 제 2 형에서는 호르몬이 생성되지만 세포의 약한 감도로 인해 포도당을 대량으로 흡수하는 것으로는 충분하지 않습니다. 이 경우 주사는 특별히 필요하지 않지만 당뇨병 환자는식이 요법을 따르기 위해 더 엄격해야합니다. 당뇨병 환자는 호르몬이 뚱뚱한 물질 대사에 충격을 가한 ㄴ다는 것을는 사실, 특히 과잉에서 준비되어야합니다. 그 영향하에 피지의 생성이 자극되고 피하 지방 조직에서 피지 생성이 촉진됩니다. 이런 종류의 비만은식이하기가 어렵습니다. 또한 지방은간에 축적되어 간장을 일으 킵니다. 이 상태는 담즙의 흐름을 방해하는 콜레스테롤 결석의 형성 인 간 기능 저하를 초래합니다.
인슐린 피해
신체에 미치는 인슐린의 부정적인 영향은 다음과 같습니다 :
- 호르몬은 자연 지방이 에너지로 전환되는 것을 허용하지 않으므로 후자는 신체에서 유지됩니다.
- 간에서 호르몬의 영향으로 지방산의 합성이 증가하기 때문에 신체의 세포에 지방이 축적됩니다.
- 지방 분해를 담당하는 효소 인 리파아제를 차단합니다.
과도한 지방은 혈관벽에 침착되어 죽상 경화증, 고혈압 및 신장 기능 장애를 유발합니다. 죽상 동맥 경화증은 위험하며 관상 동맥 심장 질환이 발생합니다. 인슐린은 다음과 같은 형태로 몇 가지 부작용을 일으킬 수 있습니다.
- 몸에 체액 체류;
- 시력 문제;
- 저혈당 (설탕이 급격히 떨어짐);
- 지방 이상증.
Lipodystrophic 손상은 인슐린 주사의 장기간 사용의 결과로 간주됩니다. 몸의 기능은 고통을 겪지 않지만 외관상의 결함이 있습니다. 그러나 저혈당은 호르몬이 포도당 수치를 너무 낮추어 환자가 희미 해 지거나 혼수 상태에 빠질 수 있기 때문에 가장 위험한 부작용입니다. 이 효과는 의사의 권고를 따르는 것으로, 특히 음식 30 분 전에 호르몬을 도입함으로써 예방할 수 있습니다.
인슐린 주사를 거부 할 수 있습니까?
제 1 형 당뇨병은 주사 없이는 할 수 없으며, 인슐린 비 의존형은이 호르몬을 일시적인 수단으로 사용한다고합니다. 몸은 기능에 독립적으로 대처할 수 있으므로 주사를 포기할 수 있지만 인슐린 치료법을 사용해야하는 조건이 있습니다.
- 임신;
- 호르몬 결핍;
- 작업;
- 심장 마비 또는 뇌졸중;
- 혈당.
호르몬의 유익하고 부정적인 특성에 기반하여, 주사 형태의 이점은 명백하며, 일부 당뇨병 환자는 전혀 없이는 할 수없는 반면 다른 사람들에게는 불편 함을 느낄 수 있습니다. 복용 후 부작용에도 불구하고, 직접 제거 할 수 있습니다. 예를 들어 과체중을 피하려면 식단을 조정해야합니다.
인슐린과 간
간은 인슐린이 파괴되는 주요 기관입니다. 다른 조직은 인슐린을 더 적게 파괴하며 글루카곤의 파괴에도 관여합니다. 간경변은 인슐린의 파괴 및 제거에 의한 고 인슐린 혈증을 특징으로하며, 혈관 주위 분지는 아닙니다.
간에서 당뇨병이 있으면 G-6-Phase의 함량이 증가하므로 혈중 포도당 방출이 촉진됩니다. 인슐린과 무관 한 글루코오스, 헥소 키나아제를 인산화시키는 효소 및 당뇨병에서 감소하는 글루코 키나아제는 역으로 작용한다. 결과적으로, 간은 심각한 고혈당의 배경에도 불구하고 계속해서 포도당을 분비합니다. 일반적으로 고혈당 동안의 간은 포도당 분비를 중단하고 글리코겐 축적으로 전환합니다. 당뇨병에서는 포도당 생성에 기여하는 fructose-1-6-phosphatase의 함량도 증가시킵니다.
췌장에 의해 간문맥으로 분비되는 물질이 간 재생에 기여한다는 것이 알려져 있는데 (간장 영양 물질> 인슐린이 가장 중요하지만, 글루카곤도 중요 할 수 있습니다.) 간 질환에서 췌장의 과도한 분비로 인해 혈중 글루카곤 함량이 증가합니다.
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당뇨병에 의해 간은 어떻게 영향을 받는가?
당뇨병은 의학적 문제 일뿐만 아니라 사회적 문제이기도합니다. 이 질병은 만성적 인 과정뿐만 아니라 모든 기관에서 발생하는 합병증에 의해서도 구분됩니다. 간은 또한 인슐린 교환시 혈당치 상승 및 병리학 적 반응으로 인해 유형에 관계없이 당뇨병을 앓고 있습니다. 치료가 시간 내에 수행되지 않으면 간경화가 발생할 수 있습니다.
당뇨병이 간에 미치는 영향
일반적으로 보상 당뇨병은 간장에 최소한의 영향을 미치므로 장기간 환자는이 장기에 손상의 증상을 느끼지 않습니다. 그러나 당뇨병이없는 비 보상 형은 구조가 빠르게 파괴되고 변화됩니다.
당뇨병이있는 간은 종종 커집니다. 이 현상에 대한 이유 - 지방의 축적 증가. 간에서 상당한 증가와 함께, 의사는 소위 hepatomegaly에 대해 이야기합니다.
소아기에 간에서 증가가 발생하면 소위 모리 아크 증후군이 발생합니다. 간은 크기가 커서 성장이 지연됩니다. 종종 성기의 크기가 감소합니다.
장기간 지방간이 있으면 간경변이 발생할 확률이 높습니다.
간경변은 무엇입니까
간경변은 장기의 정상적인 구조를 점진적으로 재 배열하는 것입니다. 간 세포는 점차적으로 다시 태어나서 지방으로 대체됩니다. 그 기능은 심각하게 손상되었습니다. 장래에 간 기능 부전과 간장 혼수가 발생합니다.
간경변이 의심되는 환자는 다음과 같은 불만을 제기합니다.
- 피로 증가;
- 수면 장애;
- 식욕 감소;
- bloating;
- 황색의 피부와 알부민 색의 피부 얼룩;
- 변색의 변색;
- 복통;
- 다리의 붓기;
- 복부의 액체 축적으로 인한 복부의 증가;
- 빈번한 박테리아 감염;
- 간에서 둔한 통증;
- 소화 불량 (트림, 메스꺼움, 구토, 덜컹 거리는 소리);
- 가려운 피부와 그것에 혈관 "별"이 나타납니다.
간경화가 이미 형성되면 불행히도 돌이킬 수 없습니다. 그러나 간경화의 원인을 치료하면 간을 보상 된 상태로 유지할 수 있습니다.
당뇨병으로 인한 간 장애
종종 당뇨병, 특히 첫 번째 유형은 간 기능 부전을 일으 킵니다. 그것은 간에서 쇠약의 원인 일뿐만 아니라 내분비 계통의 오작동에도 기여합니다. 그 결과, 사람의 머리카락이 빠지며, 남성에서는 힘이 흐트러지고, 여성에서는 유선이 줄어든다.
전체적으로이 병의 세 단계가 있습니다. 첫 단계에서는 피부색이 변하고 환자는 주로 내분비 장애가 있습니다. 소아에서는 사춘기가 약합니다. 발열, 오한, 식욕 감퇴에 대해 종종 걱정합니다.
두 번째 단계는 중추 신경계가 점진적으로 손상되어 신경계 질환이 특징입니다. 그것은 매우 불안정한 감정적 인 상태와 심지어 시간과 공간에서의 방향의 상실로 특징 지어집니다. 손의 떨림, 알아 듣지 못할 발언, 운동 장애가주의를 끌었습니다.
세 번째 단계에서는 이러한 증상이 심화되고 간장 혼수가 발생합니다. 이 매우 생명을 위협하는 상태의 진행에는 세 단계가 있습니다.
- 조기 국증이있을 때, 혼란이 있습니다. 사고 과정이 느려지고 땀을 흘리며 수면 장애가 나타납니다.
- 두 번째 단계는 위협적이다. 환자의 완전한 혼란이 일어나고, 각성의 변화는 냉담하며, 그 반대도 마찬가지입니다. 혼수 상태를 상하게하는 기간은 최대 10 일까지 지속될 수 있습니다.
- 혼수 상태 자체에서 입안의 암모니아 냄새가 나고, 시끄러운 호흡이 나타납니다. 환자가 도움을받지 못하면 경련이 시작되고 호흡이 완전히 중단됩니다.
다양한 종류의 당뇨병 간
첫 번째 유형의 당뇨병은 이미 젊은 나이에 발생합니다. 간경화는 효과적인 치료가 수행 될 때 발전하지 않습니다. 처음에는 인슐린 치료가 간에 대한 부작용을 강화한다는 것을 기억하십시오. 사실 인슐린은 글리코겐 함량을 먼저 증가시킵니다. 그러나 상황이 안정됩니다.
당뇨병이 치료되지 않거나 전혀 치료되지 않으면 간 세포가 필연적으로 사망하고 간경변이 발생합니다.
두 번째 유형의 당뇨병에서는 간에서의 지방 변성이 발생합니다. 항 당뇨병 약물 치료를받는 경우에는 대개 이런 일이 일어나지 않으며 간장은 오랫동안 정상 상태를 유지합니다. 환자가 항 당뇨병 약물의 사용을 게을리한다면 당뇨병의 간은 계속 영향을받을 것입니다.
간 손상 치료
당뇨병의 종류와 관계없이 간 치료가 필요합니다. 그것은 간 손상이 감지되는 단계의 영향을받습니다.
간 질환의 초기 단계에서 적시에 혈당 수치를 교정하면 충분합니다. 간 기능과식이 정상화에 효과적으로 대처합니다.
간세포를 보호하기 위해서는 간장 치료제를 복용해야합니다. 그들은 영향을받는 간 세포를 잘 회복시킵니다. 그 중 Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts 등이 있습니다. 지방증의 경우 Ursosan이 복용됩니다.
간부전 치료가 다음의 원칙에 따라 수행 될 때 :
- 간 기능 부전으로 이어지는 질병을 제거하는 것;
- 증상 치료;
- 간 장애 예방;
- 몸에 적은 암모니아가 형성되도록 다이어트하십시오.
- 해로운 미생물이 간장에 영향을주기 때문에 효과적인 창자 세척;
- 혈액에서 콜레스테롤 및 빌리루빈의 교정;
- 간경변을 예방하기위한 기금을 받고 있습니다.
의무적 인 환자는 칼륨 제제, 락툴 로스, 비타민을 처방했습니다. 치료 실패, 혈액 투석, 혈장 분리증 (필터가있는 플라즈마의 정화,이어서 신체로의 복귀).
간 손상 및 당뇨병을위한 다이어트
간 손상이있는 당뇨병의 유형에 관계없이 식단이 표시됩니다. 그러나 설탕의 수준에 대한 통제력을 유지할 필요가 있습니다.
지방의 소비를 엄격하게 통제 할 필요가 있습니다. 번호가 제한되어 있으며 다른 구성 요소가 대신 할당됩니다. 동시에 소화하기 쉬운 탄수화물을 함유 한 식품은 제한적입니다. 어떤 형태로든 알코올을 사용하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다.
단백질 식품은 물론 소화가 잘되지 않는 탄수화물 (특히 신맛의 열매, 통밀 빵)이 함유 된 제품을 선호합니다.
설탕 대신 감미료를 사용할 수 있습니다. 식물성 지방은 유용하며 간장에 큰 부담을주지 않습니다. 메뉴에는 올리브 오일이 충분해야합니다.
당뇨병에서 간 질환을 적시에 발견하는 것만으로 장기 보존 및 간 기능 장애의 발병을 지연시킬 수 있습니다.
인슐린과 간
신장 몸의 모세 혈관 내강에서 포도당 분자를 캡슐의 공동으로 여과 보우 맨a-쉬 믈란 스키 혈장 내 포도당 농도에 비례하여 수행되었다.
재 흡수. 일반적으로 모든 포도당은 근위 경련 세뇨관의 전반부에서 1.8 mmol / min (320 mg / min)의 속도로 재 흡수됩니다. 글루코스의 재 흡수는 나트륨 이온과 글루코오스의 병용 전달에 의해 (소장에서의 흡수뿐만 아니라) 발생합니다.
분비. 건강한 사람의 포도당은 네프론 세관의 루멘으로 분비되지 않습니다.
글리코 츄리. 포도당은 혈장에 10 mM 이상 함유되어있을 때 소변에 나타난다.
사이 리셉션 음식 글루코스는 글리코겐 분해 (글루코오스로의 글리코겐 분해) 및 글루코오스 생성 (아미노산, 락 테이트, 글리세롤 및 피루 베이트로부터의 글루코스 형성)으로 인해 간에서 혈류로 유입된다. 포도당 -6 포스 파타 아제의 낮은 활성으로 인해 포도당은 근육에서 혈액으로 들어 가지 않습니다.
휴식시 혈장의 포도당 함량은 4.5-5.6 mM이며 세포 간액 15 리터의 총 포도당 함량 (성인 건강한 사람의 계산치)은 60 mmol (10.8 g)이며 이는 대략이 시간당 소비량에 해당합니다 설탕 포도당은 중추 신경계 또는 적혈구에서 글리코겐으로 합성되거나 저장되지 않으며 동시에 에너지의 중요한 원천이라는 것을 기억해야합니다.
식사 사이에 글리코겐 분해, 글루코오스 생성 및 지방 분해가 우세합니다. 짧은 금식 (24-48 시간)을하더라도, 당뇨병에 가역적 인 상태, 즉 기아 당뇨병이 발생합니다. 동시에, 뉴런은 에너지 원으로 케톤 바디를 사용하기 시작합니다.
와 물리적 인 짐 포도당 소비는 여러 번 증가합니다. 이것은 기능성 인슐린 길항제 (글루카곤, 카테콜라민, 성장 호르몬, 코르티솔)뿐만 아니라 인슐린에 의해 조절되는 글리코겐 분해, 지방 분해 및 글루코오스 생성을 증가시킵니다.
글루카곤. 글루카곤의 효과 (아래 참조).
카테콜아민. 시상 하부 중심 (시상 하부의 글루코스 탯)을 통한 운동은 동정맥 확장 시스템을 활성화시킵니다. 결과적으로, α 세포로부터의 인슐린 방출은 감소하고, α 세포로부터의 글루카곤 분비가 증가하고, 간에서 혈액으로의 포도당의 흐름이 증가하고, 지방 분해가 증가한다. 카테콜라민은 또한 유도 된 T3 및 t4 mitochondria에 의한 산소 소비 증가.
인슐린 근육과 지방 세포의 민감도를 감소 간에서 이득 글리코겐 분해의 비용에서 혈장 글루코스 성장 호르몬이 증가하고, 또한 인해 세포 글루카곤 방출의 자극 (글루코스 감소 흡수의 결과로).
글루코 코르티코이드는 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성을 촉진 시키지만 혈중 포도당이 다른 세포로 이동하는 것을 억제합니다.
글루코스 타트. 몸의 내부 환경에서 포도당의 조절은 정상 범위 (포도당 개념) 내에서이 당의 항상성을 유지하는 것을 목표로하며 다른 수준에서 수행됩니다. 췌장과 인슐린 표적 기관 (말초 글루코스 탯)의 수준에서 글루코스 항상성을 유지하는 기전은 위에서 논의되었다. 이는 글루코스 (중앙 glyukostat)의 중심 조정이 sympathoadrenal 시스템의 또 다른 신호를 송신 활성화 시상 인슐린 민감 신경 세포를 수행하고 somatoliberin 시상 하부 뉴런의 합성 코르티코하는 것으로 생각된다. 혈장의 포도당 함량으로 판단 할 때 신체의 내부 환경에서 포도당이 정상 값에서 벗어나면 고혈당증 또는 저혈당이 발생하게됩니다.
저혈당 - 혈당치가 3.33 mmol / l 미만으로 감소합니다. 저혈당은 며칠 동안 금식 한 후에 건강한 개인에게서 발생할 수 있습니다. 임상 적으로 저혈당은 포도당 수준이 2.4-3.0 mmol / l 미만으로 떨어지면 발생합니다. 저혈당 진단 키 - 아드 휘플 : 단식의 신경 증상, 혈당 미만 2.78 밀리몰 / l, 덱 스트로스 수용액 (40 내지 60 ml의 40 % 글루코스 용액) 경구 또는 정맥 내 투여를 넣는. 저혈당의 극단적 인 징후는 저혈당 성 혼수입니다.
고혈당. 신체의 내부 환경으로 포도당이 대량으로 유입되면 혈중 고혈당의 함량이 증가합니다 (혈장의 포도당 함량은 6.7 mM을 초과합니다). 고혈당은 α 세포에서 인슐린 분비를 자극하고 그 섬의 α- 세포에서 글루카곤 분비를 억제합니다. 랑게르한. 두 호르몬은 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성 과정에서 간에서 포도당 생성을 차단합니다. 혈당이 삼투압 활성 물질이기 때문에 고혈당증은 세포 탈수로 이어질 수 있고, 전해질의 손실로 삼투 성 이뇨증이 발생합니다. 고혈당은 많은 조직, 특히 혈관에 손상을 줄 수 있습니다. 고혈당증은 당뇨병의 특징적인 증상입니다.
Ⅰ 형 당뇨병. 인슐린 분비가 부족하면 고혈당증이 발생하는데 이는 혈장 내 혈당 상승입니다. 영구 인슐린 결핍은 동맥 혈관의 신장 질환 (당뇨병 성 신증), 망막 (당뇨병 성 망막증) (당뇨병 성 혈관), 말초 신경 (당뇨병 성 신경 병증)와 일반화 된 무거운 대사성 질환의 원인 - 인슐린 의존성 당뇨병 I (당뇨병의 종류, 질병을 시작 주로 젊은 나이에). 이 형태의 진성 당뇨병은 독도의 세포의자가 면역 파괴의 결과로서 발생합니다. 랑게르한 췌장 및 인슐린 유전자의 돌연변이 및 인슐린의 합성 및 분비에 관여하는 유전자로 인한 빈도가 훨씬 적습니다. 지속적인 인슐린 결핍은 많은 결과를 초래합니다. 예를 들어, 간에서는 신장 기능에 주로 영향을주는 건강한 개인, 포도당 및 케톤보다 생성이 훨씬 많습니다. 삼투 성 이뇨가 발생합니다. 케톤은 강한 유기산이기 때문에 치료가없는 환자의 경우 대사성 케톤 산증이 불가피합니다. 당뇨병 치료제 인 I 형 - 인슐린 제제의 정맥 내 투여로 대체 요법. 현재 인간 인슐린 재조합 (유전자 공학에 의해 얻어 짐)의 준비물. (최근의 무작위 임상 시험에 따라 XX 세기 인슐린 돼지의 30 이거에 적용 소는 면역 학적 갈등의 개발을위한 충분한 인간 인슐린 1과 3 개 아미노산 잔기, 다르다, 인간 인슐린과 어깨를 나란히 할 수있다 돼지의 인슐린을 사용합니다. 그것은 역설적하지만, 사실이다! )
II 형 당뇨병. 따라 비 - 인슐린 - 당뇨병이 양식에서 -세포 랑게르한스의 섬의 사망과 인슐린 (질병에 따라서 다른 이름을 합성 계속하지 않는다 ( "당뇨병은 노인"주로 생활 40 년 후, 10 당뇨병 유형 I보다 종종 발생 개발) 당뇨병). 이 질환에서는 인슐린 분비가 손상됩니다 (혈당 과다가 인슐린 분비를 증가시키지 않음). 또는 표적 세포가 인슐린에 대해 음란 (감수성이 발병 함 - 인슐린 저항성)되거나, 두 요인이 모두 중요합니다. 인슐린의 부족이 없으므로 대사성 케톤 산증이 발생할 확률은 낮습니다. 대부분의 경우, 제 2 형 당뇨병 치료는 설 포닐 유레아 유도체의 경구 투여를 통해 수행됩니다 (위의 "인슐린 분비 조절기"참조).
인슐린과 간
간 기능 표시기
필터 기능 외에도 전신 순환 시스템과 위장관 사이에 서 있습니다. 간은 합성 및 침착 기능을 수행합니다.
이 장기는 신체의 정상적인 기능을 조절하는 많은 호르몬의 활성화와 불 활성화에 관여합니다. 이들 중 하나는 췌장 알파 세포에 의해 생성 된 글루카곤입니다.
이 호르몬은 혈당 수준을 높이는 데 도움이됩니다. 이런 일이 발생하면 다른 장기와 조직에서 방출됩니다.
간은 인슐린의 활동을 조절할 수있어 적절한시기에 더 많은 포도당을 몸 전체로 운반 할 수 있습니다.
보상 당뇨병으로 간 기능 지표에는 변화가 없습니다. 그리고 그들이 발견 되더라도 증상과 원인은 당뇨병과 관련이 없습니다.
탄수화물 대사가 방해되면 고지혈증의 증상과 혈청 빌리루빈 수치의 증가를 나타내는 증상이 나타날 수 있습니다.
이러한 증상은 보상 당뇨병의 특징이 아닙니다. 당뇨병 환자의 80 %가 비만으로 인한 간 손상을 겪습니다. 따라서 혈청에는 GGTP, 트랜스 아미나 제 및 알칼라인 포스 파타 아제의 일부 변화가 있습니다.
제 1 형 당뇨병 또는 지방 변화에서 높은 글리코겐 지수로 인한 간장의 증가는 질병이 두 번째 유형 인 경우간에 간 기능 분석 지표와 상호 관련이 없습니다.
복합물에있는 처리가 치료 영양의 존재를 환영하는 그러나, 간단한 치료 식단은 여기에서 예방의 역할을 할 것입니다.
포도당과 당뇨병
당뇨병의 주된 증상은 혈당 수치의 증가입니다. 포도당은 에너지 기질로 대표되며, 세포 내 미토콘드리아가 참여하지 않으면 정상적인 기관 기능에 충분한 에너지를 생산할 수 없습니다.
몸의 필요성 때문에 글루카곤과 인슐린에 의해 설탕의 저장 또는 방출이보고됩니다. 식사를하면 다음과 같은 일이 발생합니다. 간장에는 글리코겐의 형태를 지닌 포도당이 저장되며, 나중에 필요할 때 섭취됩니다.
식사 기간 동안 증가 된 인슐린 수준과 억제 된 글루카곤 수준은 포도당을 글리코겐으로 전환시키는 데 기여합니다.
필요한 경우 각 사람의 몸에서 포도당이 생성됩니다. 결과적으로, 사람이 음식을 먹지 않으면 (밤, 아침과 점심 사이의 간격), 그의 몸은 포도당을 합성하기 시작합니다. 글리코겐은 전자원 분해의 결과로 포도당이됩니다.
그러므로 당뇨병 환자 나 혈당치가 높은 사람들에게는 매우 중요한식이 요법입니다.
몸에는 지방, 아미노산 및 폐기물에서 포도당을 생산하는 또 다른 방법이 있습니다. 이 과정을 글루코 네오 게 네 시스 (gluconeogenesis)라고합니다.
부족한 경우 어떻게됩니까?
- 몸이 글리코겐이 결핍되면, 신장, 뇌, 혈액 세포를 필요로하는 기관에 포도당을 지속적으로 저장하는 모든 노력을 기울이고 있습니다.
- 또한, 포도당을 공급하는 것 외에도 간은 지방에서 추출한 주 기관 연료 케톤의 대안을 만듭니다.
- 케톤 생성의 시작을위한 전제 조건은 감소 된 인슐린 수준이다.
- 케톤증의 주요 목적은 가장 필요로하는 장기에 포도당을 저장하는 것입니다.
- 많은 케톤의 형성은 일반적인 문제는 아니지만 오히려 위험한 현상이므로 응급 의료가 필요할 수 있습니다.
그것은 중요합니다! 아침에 당뇨병으로 인한 혈당 수치가 높다는 것은 야간에 포도당 생성이 증가한 결과입니다.
간 세포에 지방이 축적되면이 질병이 발생할 확률이 높아진다는 사실을 알고 있어야합니다. 당뇨병과 같은 질병이있는 사람은 생소합니다.
또한 몸의 다른 부위의 지방량은 중요하지 않습니다.
지방 간염. 많은 연구를 한 결과, 지방성 간염은 당뇨병의 위험한 요인이라는 것이 밝혀졌습니다.
과학자들은 지방성 간염 환자에서 5 년간 2 형 당뇨병의 진행 위험이 높다는 사실을 발견했습니다.
지방성 간염과 같은 진단은 사람이 자신의 건강에주의를 기울여 당뇨병이 발생하지 않도록합니다. 이는식이 요법이 사용될 것이며이 장기에 대한 모든 문제에 대한 포괄적 인 간 치료를 제안합니다.
지방 간염은 초음파를 사용하여 진단 할 수 있습니다. 이러한 연구는 혈액 내 인슐린 농도에도 불구하고 당뇨병의 형성을 예측할 수 있습니다.
당뇨병 유형에 따른 위반의 특징
제 1 형 당뇨병은 젊은 나이에 발생하기 시작하며 혈당은 인슐린 주사에 의해 조절됩니다. 동시에, 간 병리의 발달이 진행되지 않고, 치료의 종료와 함께 간경변이 발생합니다. 처음에는 인슐린 작용이 간장의 상태를 악화 시켰지만, 시간이 지남에 따라 약의 징후가 정상화되고 안정된 상태가 유지됩니다.
제 2 형 당뇨병에서는 건강한 간세포를 지방 축적으로 대체하는 것이 관찰됩니다. 마약 치료를 시행하면 지방 병변의 발병을 예방할 수 있으며 신체 활동은 정상적인 리듬으로 장시간 진행됩니다. 그러나 항 당뇨병 치료를 무시하면 간장의 변화가 돌이킬 수 없게됩니다.
당뇨병에 간 관련
끊임없이 혈당 수치가 상승하면 포도당은 조직과 장기에 강하게 침착되기 시작합니다. 이는 후자의 오작동을 초래한다. 간은 일종의 포도당 저장소이므로 신체에 먼저 영향을줍니다. 당뇨병에서 포도당은 지방 조직으로 전환되고, 간 실질에서는 지방 조직의 침착이 시작됩니다 - 지방증.
비만은 당뇨병이없는 사람들 에게서도 발생할 수 있습니다. 그러나 그러한 사람들은 비만으로 간에서 지방 조직의 침투가 더 빨리 진행됩니다. 이 상태는 제 2 형 당뇨병으로 진행될 수 있습니다.
이 유형은 정상적인 인슐린 생산을 특징으로하지만, 과도한 지방의 배경에 대해이 호르몬에 대한 조직의 감수성이 감소합니다. 끊임없이 높은 혈당 수치가 있습니다. 이 경우 간은 단단하게 작용하여 포도당을 포착하고 실질에 축적됩니다.
간 지방증으로 고통받는 사람들에게는 보통 불만이 없습니다.
아마도 오른쪽 hypochondrium에서 무거움의주기적인 모습, 일반적인 약점, 과도한 과로, 덜 메스꺼움 느낌.
이 병의 진행으로 간에서 염증 과정이 가능하며 지방증이 지방 간염으로 변합니다. 이 질환은 간장의 크기가 증가하고 공막과 피부의 황달이 나타나며 환자가 통증과 우울증을 호소하고 피로감, 메스꺼움 및 구토 증상을 호소합니다.
간 실질에서의 염증 과정의 배경에 대하여, 결합 조직으로 점진적으로 대체됩니다. 간경화의 시작을 나타내는 간 섬유화가 나타납니다.
당뇨병에서 간경화는 특별한 위험합니다. 어쨌든 주 기관은 독소 양의 증가로 고통 받고, 또한 주요 여과기의 위반이있다.
간경변의 초기 단계에는 지방 간염의 증상 외에도 다른 증상이 나타납니다. 환자는 심한 가려움증, 불면증 및 각성, 복부 전체의 통증, 복부의 유의 한 증가, 정맥 네트워크의 전 복벽에 나타나는 증상에 대해 불평합니다.
이 모든 증상들은 복강에서 자유로운 무균 체액의 출현, 식도 정맥의 발달 및 빈번한 출혈과 함께 문맥압 항진증의 발생을 특징으로합니다.
인슐린과 간
인슐린의 가장 중요한 효과 중 하나는 간장의 글리코겐 형태로 식사 후 흡수 된 포도당의 침착입니다. 식사 사이에 영양소가없고 혈중 포도당 농도가 감소하기 시작하면 인슐린 분비가 급격히 감소합니다. 간장의 글리코겐은 포도당으로 분열되기 시작합니다. 포도당은 혈액으로 방출되어 포도당 농도가 너무 낮아지는 것을 방지합니다.
인슐린이 간에서 포도당을 전달하고 저장하는 메커니즘은 몇 가지 거의 동시적인 단계를 포함합니다.
1. 인슐린은 간 포스 포 릴라 제 - 간 글리코겐의 포도당으로의 분해를 촉진시키는 주 효소 -를 불활 화시킵니다. 이것은 글리코겐 (이 경우에는 간세포에 저장 됨)의 분해를 방지합니다.
2. 인슐린은 혈액에서 간세포로 포도당 흡수를 향상시킵니다. 이것은 간세포로의 확산 후에 글루코스 인산화를 일으키는 효소 중 하나 인 효소 글루코 키나아제의 활성을 증가시킴으로써 달성된다. 인산화 후 포도당은 일시적으로 간세포에 갇히게됩니다. 이 형태에서는 세포막을 통해 다시 확산 될 수 없습니다.
3. 인슐린은 글리코겐 분자를 합성하는 효소, 특히 글리코겐 분자가 생성되는 단위 인 모노 사카 라이드의 중합을 담당하는 글리코겐 합성 효소의 활성을 증가시킨다.
이 모든 변화의 가치는간에있는 글리코겐 함량을 증가시키는 것입니다. 일반적으로 간장의 글리코겐 함량은 간 조직의 5 ~ 6 %가 될 수 있으며 간장의 글리코겐 저장고를 구성하는 약 100g의 글리코겐에 해당합니다.
포도당은 식사 사이에 간에서 방출됩니다. 혈액 내의 포도당 수준이 식사 사이의 하한선으로 떨어지기 시작하면, 이것은 많은 변화를 가져오고 간에서 혈류로의 포도당 배출을 유발합니다.
1. 포도당을 줄이면 췌장에서 인슐린 분비가 감소합니다.
2. 인슐린이 없으면 간에서 글리코겐의 합성을 더 이상 멈추고 포도당이 혈액으로부터 간장으로 들어오지 못하도록하기 위해 글리코겐 공급을 목표로하는 반응 방향이 바뀝니다.
3. 인슐린이 없으면 (글루카곤의 증가와 병행하여, 나중에 논의 됨) 효소 인산화 효소가 활성화되어 글리코겐을 포도당 인산으로 분해합니다.
4. 인슐린이없는 상태에서 인슐린에 의해 저해되는 효소 인 글루코스 포스 파타 아가 활성화되어 글루코오스에서 인산염 라디칼이 분리되어 유리 포도당이 혈액으로 되돌아 갈 수있게합니다.
따라서 간은 음식물 섭취로 인해 혈액에 과도한 혈액이있을 때 혈액에서 포도당을 취해 식사 사이에 포도당 농도가 감소하면 혈액으로 되돌립니다. 보통 음식의 포도당의 약 60 %가 간에서 이러한 방식으로 저장되고이어서 혈액으로 되돌아옵니다.
인슐린은 과도한 포도당을 지방산으로 전환시키고 간에서 포도당 생성을 억제합니다.
글루코오스의 공급이 글리코겐의 형태로 또는 간세포에서 국소 대사 변형의 가능성으로 저장 가능성을 초과하는 경우 인슐린은 과량의 포도당을 지방산으로 전환시킵니다. 지방산은이어서 트리글리세리드로 변환되어 매우 낮은 밀도의 지단백질로 만들어지며 지방 조직으로 혈액에 의해 운반되어 지방으로 축적됩니다.
인슐린은 또한 혈관 신생을 억제합니다. 이것은 글루코오스 생성에 필요한 효소의 양과 활성을 줄임으로써 성취됩니다. 그러나, 이러한 효과는 부분적으로 근육 및 기타 외 간 조직으로부터의 아미노산 방출의 감소 및 글루코오스 생성에 필요한 원료의 감소에 기인한다. 이것은 단백질 신진 대사에 대한 인슐린의 효과와 관련하여 더 논의 될 것이다.
당뇨병 간
인슐린과 간
간은 인슐린이 파괴되는 주요 기관입니다. 다른 조직은 인슐린을 더 적게 파괴하며 글루카곤의 파괴에도 관여합니다. 간경변증은 인슐린의 파괴 및 제거에 의한 고 인슐린 혈증을 특징으로하며, 혈관 주위 분지는 아닙니다.
간에서 당뇨병이 있으면 G-6-Phase의 함량이 증가하므로 혈중 포도당 방출이 촉진됩니다. 인슐린과 무관 한 글루코오스, 헥소 키나아제를 인산화시키는 효소 및 당뇨병에서 감소하는 글루코 키나아제는 역으로 작용한다. 결과적으로, 간은 심각한 고혈당의 배경에도 불구하고 계속해서 포도당을 분비합니다. 일반적으로 고혈당 동안의 간은 포도당 분비를 중단하고 글리코겐 축적으로 전환합니다. 당뇨병에서는 포도당 생성에 기여하는 fructose-1-6-phosphatase의 함량도 증가시킵니다.
췌장에 의해 간문맥으로 분비되는 물질이 간 (간 영양 물질)의 재생에 기여한다는 것이 알려져 있습니다. 인슐린이 가장 중요하지만 글루카곤이 중요 할 수도 있습니다. 간 질환에서 글루카곤은 혈액에서 증가합니다. 아마도 췌장에 의한 과도한 분비 때문입니다.
간장의 변화
생검으로 얻은 심각한 치료받지 않은 당뇨병 환자의 간 조직에서 글리코겐 함량은 정상이거나 상승합니다. 인슐린을 처방 할 때 저혈당을 예방하면 심지어 증가합니다.
간 영역의 조직 학적 구조가 보존됩니다. 헤 마톡 실린 (hematoxylin)과 에오신 (eosin)으로 염색 할 때, 글리코겐으로 채워진 세포는 창백하고 흐릿 해 보입니다. 존 1 간세포는 항상 구역 3 간세포보다 적은 글리코겐을 함유하며,이 차이는 글리코겐 분해로 악화됩니다. 1 형 당뇨병에서 간세포는 부어 오르고 부어 보이며 글리코겐 함량은 같은 수준으로 유지되거나 심지어 증가합니다.
글리코겐에 대해 염색 될 때 공포의 형태로 글리코겐으로 간세포 핵이 침투한다. 이 반응은 특이하지 않으며 당뇨병의 경우 약 3 분의 2의 경우 양성입니다.
큰 지방의 변화는 2 형 당뇨병이있는 비만 환자에서 흔히 발생하지만 1 형 당뇨병에서는 최소입니다. 그들은 주로 구역 1에 표시되어 있습니다.
메커니즘. 당뇨병에서는 인슐린 결핍과 과도한 글루카곤이 주목됩니다. 이러한 변화는 지방 분해를 촉진시키고 포도당 섭취를 억제하여 지방 조직에서 트리글리 세라이드의 형성을 증가시킨다. 간은보다 적극적으로 유리 지방산을 포획합니다. 그것은 글리코겐과 글루코 네오 제네시스의 파괴를 증가 시키며 동시에 포도당의 흡수를 억제합니다. 케톤 산증으로 지방 분해가 촉진됩니다. 당뇨병에있는이 모든 요인들은 지방 간을 발생시킵니다.
Steatonecrosis는 알콜 성 간염의 변화와 비슷하지만 호중구 침윤을 동반하지 않습니다. 내당능 저하가 감지되기 전에도 2 형 당뇨병에서 가장 많이 발생합니다. Disse 공간에서 콜라겐 축적은 두 가지 유형의 당뇨병 모두에서 발생할 수 있으며 말초 모세 혈관에 당뇨병 손상과 같은 이유로 인해 발생할 수 있습니다. 아마 간경변의 발달.
부검에서 당뇨병 환자의 간경화는 인구에서보다 2 배 더 자주 관찰됩니다. 이러한 불일치는 평생 동안 등록 된 고혈당증이 인식 할 수없는 간경화에 이차적 일 수 있다는 사실에 의해 설명됩니다.
다른 유형의 당뇨병에서 간장의 변화
청소년 또는 인슐린 의존형, 제 1 형 당뇨병
이 유형의 당뇨병에 대한 간 손상의 임상 적 증거는 없습니다. 그러나 때로는 간장이 상당히 커지고 밀도가 높으며 부드럽고 고통 스럽습니다. 어떤 경우에는 당뇨병 케톤 산증에서 관찰되는 메스꺼움, 복통 및 구토가 간 비대와 관련이있을 수 있습니다. 간 확대는 특히 젊은 환자와 중증 당뇨병이있는 어린이에게서 발견 될 수 있습니다. 성인에서는 장기간의 산증으로 간 비대가 진행됩니다. 한 대규모 연구에서 당뇨병이있는 환자의 9 %, 당뇨병이있는 환자의 60 %, 케톤 산증이있는 환자의 100 %에서만 간 비대가 관찰되었습니다. 당뇨병이 보완되면 간장의 크기가 정상화됩니다. 간장 증가의 원인은 글리코겐 함량의 증가입니다. 혈중 글루코오스가 매우 높으면 인슐린 투여로 간에서 글리코겐 함량이 훨씬 증가하고 치료 초기 단계에서 간 결석이 악화 될 수 있습니다. 심한 케톤 산증에서, 증가 된 양의 체액이 간세포에 포함될 수 있습니다. 그 지연은 아마 용해 된 상태에서 글리코겐의 보존에 기여할 것이다.
인슐린 약속 직후 혈당치와 간에서 포도당 제거가 감소합니다. 케톤 산증에서는 간장의 인슐린 감수성이 상실됩니다.
인슐린 비 의존형 당뇨병 제 2 형
제 2 형 당뇨병의 경우, 확대 된 간은 가능하며, 날카 롭고 부드럽고 고통없는 가장자리를 가지고 있습니다. 이러한 증가의 원인은 주로 비만으로 인한 간장의 과도한 지방 침착 때문입니다.
소량의 인슐린은 혈당과 간에서 포도당 제거에 거의 영향을 미치지 않습니다.
어린 시절의 당뇨병
당뇨병이있는 소아에서는 지방 침투와 과도한 글리코겐 침착 때문에 간장이 커질 수 있습니다. 펑크 생검은 경미한 지방 변화를 나타내지 만 간장의 글리코겐 함량은 과도합니다. 간장의 변화는 제 1 형 당뇨병 (인슐린 의존성 당뇨병)에 대해 위에서 설명한 것과 유사합니다.
때로는 간장의 크기가 성장 지연, 비만, 주홍색 색소 및 고 콜레스테롤 혈증 (모리아 증후군)과 합쳐집니다. 비장 비대, 문맥 고혈압 및 간세포 부전증은 발생하지 않습니다.
간 기능 표시기
보상 당뇨병으로 간 기능 지수의 변화는 일반적으로 없습니다. 그러한 편차가있는 경우 원인은 대개 당뇨병과 관련이 없습니다. 케톤 산증에서 고지 글로블린 혈증 및 혈청 빌리루빈 수치의 약간의 증가가 가능합니다. 보상 당뇨병과 함께, 이러한 변화는 부재합니다.
지방간을 동반 한 당뇨병의 80 %에서 혈청 생화학 적 매개 변수 중 적어도 하나 (트랜스 아미나 제 활성, ALP 및 GGT)에 변화가 나타납니다.
제 1 형 당뇨병에서의 글리코겐 함량 증가 또는 제 2 형 당뇨병에서의 지방 변화로 인한 간 비대의 중증도는 간 기능 지표 연구 결과와 관련이 없습니다.
간 및 담도와 당뇨병의 질병
당뇨병 환자의 간경화 발병률이 실제로 증가 할 것 같지는 않습니다. 대부분의 경우, 간경변증이 먼저 진단되고 나서 포도당 내성이 감지됩니다.
당뇨병은 유전성 혈색소 침착증의 징후 중 하나입니다. 또한자가 면역 만성 간염과 주요 조직 적합성 복합체 인 HLA-D8 및 DR3의 항원이 결합되어 두 질환에서 흔히 발견됩니다.
인슐린 비 의존성 당뇨병에서는 담석이 종종 형성됩니다. 이것은 아마도 당뇨병의 직접적인 효과가 아니라 비만을 가진 담즙의 구성 변화 때문일 수 있습니다. 이들 환자에서 담낭의 수축 기능을 감소시키는 경우에도 동일하게 적용됩니다.
당뇨병 환자에서 담낭의 통상적 인 외과 적 개입은 추가 위험과 관련이 없지만, 담도의 비상 수술은 사망률 증가와 상처 감염 빈도를 동반합니다.
설 포닐 유레아 치료는 간장의 담즙 정체성 또는 육아 종성 병변으로 인해 복잡 할 수 있습니다.
간경변의 당 내성 감소
경구 포도당 부하가있는 연구에서 간 경화증 환자는 종종 고혈당증을 나타냅니다. 개발 메커니즘은 복잡하고 불충분하게 연구됩니다. 간경화의 대부분의 경우, 말초 인슐린 내성이 나타나고 인슐린 클리어런스가 감소합니다. 지방 세포의 인슐린 감수성이 감소합니다. 간경변증 환자의 대조군과 비교하여 간을 처음 통과 할 때 인슐린 흡수가 감소합니다. 대부분의 경우, 인슐린 저항성의 증가는 췌장에 의한 분비의 증가로 보상됩니다. 결과적으로 혈액 내의 인슐린 수치의 증가, 공복 혈당의 정상화 및 내당능의 최소 감소가 있습니다.
어떤 경우에는 글루코스를 경구 투여 한 후에 췌장에 의한 인슐린 분비가 감소하고 C- 펩타이드가 지연된 것으로 나타납니다. 결과적으로, 조직에 의한 포도당의 흡수가 지연된다. 공복 혈당 수준은 정상적으로 유지됩니다. 인슐린의 분비가 저해되면 포도당 생성 과정에 인슐린의 억제 효과가 없으므로 포도당은 간에서 혈액으로 계속 유입됩니다. 이 모든 변화의 결과는 공복시의 고혈당과 포도당 경구 투여 후의 유의 한 고혈당증입니다. 환자는 당뇨병을 앓게됩니다.
공복 혈당 수준은 보통 정상 상태로 유지되기 때문에 간경변증에서 감소 된 포도당 내성은 진성 당뇨병과 구별 될 수 있습니다. 또한 당뇨병의 임상 적 징후는 없습니다.
당뇨병이 거미 정맥, 황달, 간 비대 배액 및 복수를 일으키지 않기 때문에 당뇨병에서 간경변 진단은 일반적으로 어렵지 않습니다. 필요한 경우 간 생검으로 진단을 확정합니다.
간경변증을 치료할 때 탄수화물이 높은식이 요법을 처방 할 필요가 있습니다. 특히 당뇨병에 의한 것인지 간 질환의 결과인지에 관계없이 항상 글루코스 내성을 위배하는 뇌증이 특히 중요합니다.
(495) 50-253-50 - 간 및 담즙의 질병에 관한 정보