어린이의 선천성 간염은 태아 간에서 병원성 인자의 자궁 내 효과로 인한 이종 질병의 그룹입니다. 임상 적으로, 그러한 병리는 담즙 정체 증후군, 간 비대 증, 지연 된 정신 물리학 적 발달, 신경 증상으로 나타날 수있다. 검사실 진단은 AlAT, AsAT, 빌리루빈, 알칼리성 인산 가수 분해 효소, HBs-HBe-HBc- 항원, RSK, PCR, ELISA의 수준을 결정하는 것을 기반으로합니다. 주요 치료법은 비 표정 요법,식이 요법 및 물 - 전해질 균형 교정입니다. 필요한 경우 병리학 적 약물 요법, 수술 교정 또는 간 이식이 수행됩니다.
어린이의 선천성 간염
어린이의 선천성 간염은 태아기 또는 출산 중에 발생하는 급성 또는 만성 염증성, 근 위축성 및 증식 성 질환의 생물학적 그룹입니다. 모든 형태의 유병율은 1 : 5 000-10 000입니다. 모든 신생아 중 출산 중에는 약 15 %가 감염되고 10 %는 직접 출산됩니다. 소아에서 선천성 간염이 발생할 확률은 원인 인자에 달려 있습니다. 급성 바이러스 성 B 형 간염은 90 %까지, HCV 감염은 약 5 %입니다. 어린이의 선천성 간염에 대한 선천적으로 유리한 형태는 콜레스테롤로 간주되며, 심한 간세포 기능 부전으로 바람직하지 않다. 두 번째 경우에는 첫 해 사망률이 40 %에 이릅니다.
소아의 선천성 간염의 원인
어린이의 선천성 간염의 원인에서 선도적 인 역할은 TORCH 그룹의 바이러스 감염 : 거대 세포 바이러스, B 형 간염 바이러스 및 인간 헤르페스 심플 렉스, 엡스타인 - 바 바이러스, ECHO, 풍진에 의해 발생합니다. 또한 병리학 그룹의 개발은 임신 중에 옮겨지는 박테리아 및 기생충 질병을 일으킬 수 있습니다 : 매독, 리스테리아 증, 결핵, 톡소 플라스마 증. 어머니의 위험 요소에는 간 독성이있는 약물의 통제되지 않은 섭취, 알코올, 담배, 마약 사용이 포함됩니다. 아이의 측면에서 유전성 발진 병증 : 낭포 성 섬유증, 갈락토스 혈증, α1- 항 트립신 및 티로신 결핍은 어린이의 선천성 간염 발병을 유발할 수 있습니다. 종종 정확한 원인을 결정할 수 없습니다. 이 경우 특발성 선천성 간염의 진단이 확립됩니다.
선천성 간염 어린이의 전염성 기전은 양수와 함께 어머니 또는 어린이의 임산부 호흡과 함께 바이러스 또는 감염 물질의 전이 (수직) 전염에 근거합니다. 덜 일반적으로, 감염은 감염된 출생지로 아이의 피부와 점막의 접촉을 통해 발생합니다. 태아기의 선천성 간염의 발병은 대개 세 번째 임신기에 발생합니다. 급성 B 형 간염 또는 C 형 간염으로 임신 초기의 어린이를 감염시킬 위험은 최대 10 %입니다. TORCH 감염이 I-II 삼 분기의 태아에 미치는 영향은 자발적인 낙태로 이어질 수 있습니다.
소아에서 선천성 간염의 병인은 간염 세포의 구조적 변화 (풍선 또는 액포 변성 등) 이외에 담즙 정체 증후군이다. 그것의 주된 형태학 적 발현은 담즙 색소에 의한 세포질 흡수와 간내 관의 초기 부분에서 담즙 혈전 형성이다. 또한 소아의 선천성 간염에서 간외 담도의 저형성 또는 비형성이 가능하여 담즙 정체를 더욱 악화시킵니다.
어린이 선천성 간염의 증상
소아에서 선천성 간염의 증상이 나타나는시기와 그 임상 적 특징은 병인에 달려 있습니다. 특발성 형태는 아이의 생후 2-10 일 동안 발병합니다. 주요 증상은 공막, 점막 및 피부의 황변입니다. 강도는 며칠 동안 다양 할 수 있으며, 그 후에 피부는 녹색을 띠게됩니다. 또한 어린이의 특발성 선천성 간염은 일반적인 상태 (혼수, 무관심), 체중의 부족 및 느린 증가, 다양한 경증의 간세 평 이양, 복부의 증가, 복수, 잦은 구토를 동반 할 수 있습니다. 처음부터 소변은 어두운 색 또는 "벽돌색"의 색을 띠고 2 ~ 3 주 후에는 acholic feces가됩니다. 어린이의 선천성 간염의 심각한 경우에는 신경 학적 장애가 관찰됩니다. 반사 신경의 흐림, 흐릿한 마비, 삼키는듯한 졸졸 행위 등이 있습니다. 덜 흔한 것은 경련과 수막 증후입니다. 질병 기간은 14 일에서 3 개월까지 다양합니다. HBV 바이러스에 의한 선천성 간염은 비슷한 임상 양상을 보이나 2 ~ 3 개월에 첫선을 보입니다.
소아에서 세균성 선천성 간염의 첫 증상은 출생 후 2-3 일입니다. 일반적으로 아열이나 열이 나는 체온, 설사, 간장의 증가가 나타납니다. 종종 폐렴과 전염성 독성 쇼크가 발생하면 뇌염의 징후가 나타납니다. 병원체에 따라 특징적인 임상 특징이 관찰됩니다. 출혈, 소두증 또는 뇌수종, 망막, 폐 및 신장의 병변이 CMV의 특징입니다. 풍진에는 동맥관의 비 결합체, 렌즈 및 내이의 손상이 있습니다. 소아에서의 톡소 플라즈마 선천성 간염은 피부 발진, 뇌수종 및 소두증, 맥락 망막염을 동반합니다. 헤르페스 바이러스 성 간염은 다른 증상 이외에도 피부, 입과 결막의 점막, 출혈 증후군 및 DIC에서 발생합니다. 매독 병인 질환이 피부 및 점막에 특정 발진을 형성하면 골막염이 감지됩니다.
소아의 선천성 간염 진단 및 치료
소아의 선천성 간염 진단에는 아네네기아 검사, 아동의 객관적인 검사, 검사실 검사 및 도구 연구 방법이 포함됩니다. 유전 적 데이터를 통해 질병의 첫 징후가 나타난 나이와 출현 시각을 결정할 수 있습니다. 또한 잠재적 인 병인 요인을 나타낼 수 있습니다. 신체 검사에서 소아과 의사는 황달과 뾰루지에 대한 모든 피부와 눈에 보이는 점막을 조심스럽게 검사합니다. 간과 비장의 크기, 복부의 크기가 평가되며 가능한 신경 질환이 결정됩니다.
선천성 간염 어린이의 경우 실험실 검사에서 비특이적 인 변화가 관찰되었습니다. 가장 유익한 것은 간 전이 효소 인 AlAT와 AsAT이며,이 수준은 유의하게 증가합니다. 빌리루빈 (직접 및 간접 분획물 모두) 수준의 증가, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 또한 주목됩니다. 대변의 연구에서 담즙 (Acholia)의 부재를 감지 할 수 있으며, 소변에서 우로 빌린의 존재에 의해 결정됩니다. 소아의 선천성 간염 진단에서 병의 원인을 밝힐 수있는 바이러스 및 면역 연구가 매우 중요합니다. 그 중에는 혈액 내 HBs-HBe-HBc- 항원, ELISA에 의한 IgM 및 G, 혈액 및 뇌척수액 박테리아 배양, PCR 및 RSK의 정의가 있습니다.
소아의 선천성 간염에 대한 도구 조사 방법 중 초음파 및 생검은 정보 제공이 될 수 있습니다. 초음파 연구는 간, 담낭 및 담관 실질의 구조적 변화를 확인합니다. 간 영상 생검은 임상 이미지의 모호함과 실험실 결과에 대한 진단을 확인하는 데 사용됩니다. 선천성 간염, 섬유증, 경화증, 간세포의 괴사 등의 간 조직에 대한 세포 학적 검사에서 거대 세포의 존재, 림프구 및 혈장 침윤, 담즙 색소의 세포질 흡수가 확인 될 수있다.
소아의 선천성 간염에 대한 특이 항 정신병 치료는 병인에 따라 시행됩니다. 특발성 형태에서는 병리학 적 및 증상 적 치료 만 사용됩니다. 아이의식이 요법의 교정은 어머니의 급성 병리학 적 확인과 함께 다른 경우 모유 수유, 물의 정상화 및 전해질 균형과 같은 인공 혼합물로의 번역이 표시됩니다. 그러한 어린이들에게 사용되는 혼합물은 트리글리 세라이드, 칼슘, 인, 아연 및 수용성 비타민이 풍부해야합니다. 담즙 정체 증후군이있는 경우, 비타민 A와 E도 어린이의식이 요법에 포함됩니다. 영양 상태 교정 외에도 간염 치료제, 콜레스테롤, 글루코 코르티코 스테로이드 및 인터페론은 임상 상황에 따라 처방 될 수 있습니다. 담도의 구조적 이상이나 탈구가 있으면 외과 적 교정이 시행됩니다. 소아의 선천성 간염의 심각한 경우에는 간 이식이 필요합니다.
소아의 선천성 간염의 예후와 예방
소아의 선천성 간염에 대한 예후는 병인, 어린이의 상태의 중증도 및 치료의 효과에 달려 있습니다. 생애 첫 해의 사망률은 25-40 %입니다. 이들은 주로 심한 hepatocellular 부족을 동반하는 형태를 포함합니다. 또 다른 35 ~ 40 %의 어린이가 만성 간 질환과 여러 합병증을 낳습니다. 그들 중 가장 흔한 것은 담즙 정체 증후군, 비타민 D, E 및 K 결핍 증후군, 간경화 및 만성 간염 섬유화, 문맥 고혈압 및 급성 간 기능 부전, 뇌증 및 신체 지연입니다.
소아에서 선천성 간염의 예방은 모체 혈액에서 HBs 항원이 검출되거나 급성 간염의 진단이 확정 될 때 수행됩니다. 이 어린이들은 생후 첫 날에 기증자 면역 글로불린 및 재조합 백신 접종을받습니다. 1 개월과 6 개월에 면역 글로불린을 사용하지 않고 반복적으로 면역을 나타내었다. 비특이적 예방 조치에는 기증 된 혈액 및 사용 된 의료 장비의 관리, 태아의 산전 보호, 산전 진료소 정기 방문 및 임신 중 적절한 검사가 포함됩니다.
선천성 간염 어린이
"어린이의 실제 지역 감염"
섹션 1 : "어린이의 선천성 감염"
주제 6 : "어린이의 전두엽 간질"
태아 및 신생아의 자궁 내 감염은 수직 전파의 결과로 감염되는 질병, 즉 출산 전이나 입원 기간에 어머니로부터. 자궁 내에서 15 % 이상의 어린이가 감염되고 출산 중 거의 10 %가 감염되는 것으로 알려져 있습니다.
자궁 내 감염의 문제는 심각한 만성 병리학, 진단 및 치료의 복잡성과 더불어 출생 한 병리의 넓은 범위, 높은 이환율 및 사망률과 관련되어 있습니다.
바이러스 성 감염은 배아 발생의 침해에 매우 중요한 역할을하며 선천 병리학의 주요 외인성 요인 중 하나입니다. 더욱이 바이러스에 의해 내인성 유전자와 외인성 인자가 ontogenesis의 왜곡을 야기한다는 개념이 더 밀접하게 상호 연결되어있는 덕분입니다. 사실 바이러스와 세포 게놈의 통합으로 인해 손상된 세포를 유전 적으로 비정상적으로 변형시키는 현상과 염색체 이상이 이미 인간의 병리학에서 바이러스 성 유전 인자의 중요성에 대해 이야기 할 수있게되었습니다.
임신 기간 동안 감염 활성화 및 1 차 감염은 인구 집단보다 훨씬 빈번하게 발생합니다. 감염의 활성화는 헤르페스 바이러스에 항원 양성인 임산부의 약 10 %에서 발생하고, 5-14 %의 사이토 메갈로 바이러스에 발생합니다. 임신 중에는 B 형 간염 바이러스에 대한 항체가 8 배 증가했으며, 임신 중에 생리적 면역 결핍의 메커니즘이 적응되면 일차 감염의 빈도가 증가합니다. 임산부의 바이러스 감염의 주요 발병 최고치는 5-16 주에 발생하며, 박테리아는 2 분기에 발생합니다. 일반적으로 임신 중 특징적인 임상 양상을 보이지 않는 IUI는 복잡한 과정, 종결의 위협, 말기 조산증의 발병, 비뇨기 계통의 질병, 자발적인 낙태, 비 임신 성 임신, 다발성 수면기, 조산, 태아 이상, 태아기 사망, 아픈 아이의 탄생.
바이러스 성 간염의 문제는 특히 중요합니다. 전염병은 전세계에 널리 퍼져 있습니다.
선천성 간염은 자궁 또는 분만 중에 발생하는 급성 또는 만성 염증 - 영양 장애 - 증식 성 간 질환입니다. 임상 증상은 출생 직후 또는 생후 2 개월 이내에 나타납니다. 선천성 간염의 임상 증상은 형태와 병인에 달려 있습니다. 병적 인 과정이 근본적인 질병의 불가결 한 부분 인 1 차적인 간 질병 및 이차가있다.
선천성 간염의 병인학에서 B 형 간염 바이러스, 간질 세포종, 단순 포진, 엡스타인 - 바 (Epstein-Barr), 풍진 또는 박테리아가 리스테리아 증, 매독, 결핵 및 원충 : 톡소 플라스마 증에서 주요한 위치를 차지합니다. 태아기의 간 손상은 또한 임신 중에 엄마가 마약으로 복용 한 것, 유전성 기원의 효소 병증 (갈락토스 혈증, 낭포 성 섬유증, 타이로신증, α 결핍증)이있는 경우 간에서 축적되는 내인성 대사 물질에 노출 될 때도 발생할 수 있습니다1-항 트립신).
선천성 간염의 발병 기전에서 임산부의 병원균의 장기간 고농도 지속 및 손상된 태반 복합체가있는 태반 및 태아 막의 손상, 체액 성 및 세포 면역성 인자의 감소 및 불충분 한 대 식세포 기능이 가장 중요합니다. 비뇨 생식기 부위에서 상승하는 감염이 중요한 역할을 할 수 있습니다.
임산부 혈액 및 특히 HBe- 항원에 바이러스 성 DNA가 존재할 경우 선천성 HBV 감염이 종종 신생아에서 발생합니다. 모체에서 태아 또는 신생아로 바이러스가 전염되는 것은 출산 중 또는 신생아시기에 비경 구적으로 발생할 수 있습니다. 인공 유산에서 얻은 HBV DNA 물질의 존재 여부를 스크리닝 할 때 바이러스 DNA는 간뿐만 아니라 비장, 췌장 및 태아 신장 및 태반 조직에서도 검출되었습니다. 따라서 B 형 간염 바이러스는 태반 장벽을 통과 할 수있어 자궁 내 HBV 감염이 발생할 수 있습니다. 태아 감염은 B 형 간염의 모든 경우의 40 %에서 발생할 수 있으며 임산부의 HBV 감염은 임산부의 임신 3기에 임산부가 감염되면 태아에게 위험을 증가시킵니다. 선천성 HBV는 평생 지속되는 만성 감염으로 이어지기 때문에 신생아가 소녀 인 경우 자라서 어른이되어서 HBV 감염을 자녀에게 전가 할 수 있습니다. 신생아에서의 HBV 감염의 결과는 아이의 면역계의 상태뿐만 아니라 모체의 바이러스 혈증의 수준뿐만 아니라 HBV의 유전 적 이질성에 의해서도 영향을받습니다.
신생아의 HBV 감염의 특징은 감염의 빈도와 높은 정도의 만성입니다. HBe 항원에 양성인 어머니의 거의 90 %는 신생아에게 HBV를 전염시키고, 후자의 80-85 %는 만성 B 형 간염의 보균자가된다. HBe 항원에 대한 음성 및 HBe 항원에 대한 HBe 항원에 대한 항체는 대부분 HBV DNA에 양성이며, 신생아의 10-12 %가 만성 감염원이됩니다. 대조적으로, HBe 항원에 대한 항체에 양성인 엄마, 특히 HBV DNA에 음성 인 어머니에게서 태어난 아기는 거의 감염되지 않으며 대부분이 급성 형태로 감염됩니다. HBs- 항 유전자의 어머니와 HBe- 항원에 대한 항체에서 신생아는 심각한 황달을 동반 한 심각한 형태의 급성 간염을 견딜 수 있습니다. HBV 감염이있는 산모와 임신 후반기에 감염된 급성 B 형 간염의 산모의 영아는 HBs 항원에 음성으로 나타납니다. 항원 혈증은 1 ~ 3 개월 사이에 발생합니다. 어떤 아기들은 급성 B 형 간염을 앓고 있습니다. 감염의 보균자가되는 대부분의 신생아는 무증상이며, ALT 수준의 증가는 다양합니다. 간 생검은 일반적으로 지속적인 만성 감염에 해당합니다. 일부 환자에서는 성인기에 만성 B 형 간염으로 전환되면 간경화 나 간암의 형태로 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 신생아에서 B 형 간염의 특징은 감염의 잠복기와 드물게 심각한 합병증의 연장입니다. 임산부의 만성 B 형 간염은 특히 자연 유산과 조기 출산의 위험을 증가시킵니다. B 형 간염의 임신 과정은 독성 증세와 이환율의 증가를 특징으로합니다.
선천성 바이러스 성 B 형 간염
광범위한 HB 바이러스 감염 HBsAg에 캐리어 상태의 높은 수준이 세계와 우리 나라의 일부 지역에서 유아에서 축하하고있다, 몇몇 저자는 HBV의 자궁 내 감염의 구현 때문이다.
자궁 내 감염은 1 %입니다. // 하이퍼 지방 병변에서는 40 %까지 차지합니다. 자궁 내 HBV 감염의 빈도는 HBsAg의 농도와 특히 모체 혈액 내 HBeAg의 존재에 직접적으로 의존합니다. HBeAg 양성 산모에게서 아이를 감염시킬 확률은 70-90 %이며 HBeAg 음성 어머니에서는 10 % 미만입니다. HBe- 항문 양일 엄마에게서 아이가 태어난 경우 10-20 %의 어린이가 감염되지만 3-4 개월 후에는 격렬한 형태의 간염을 발병 할 위험이 높습니다. 출생 후. 임산부의 HBV 감염은 임산부가 임신 3 기 (임산부에 대한 위험도는 25-76 %)에서 임산부가 감염되면 태아에게 위험을 증가시킵니다.
신생아에서의 HBV 감염의 결과는 아이의 면역계의 상태뿐만 아니라 모체의 바이러스 혈증의 수준뿐만 아니라 HBV의 유전 적 이질성에 의해서도 영향을받습니다. 선천성 HBV는 평생 지속되는 만성 감염으로 이어지며 신생아가 소녀 인 경우 HBV 감염을 자녀에게 전가 할 수 있습니다. 전 세계 일부 지역에서는 선천성 B 형 간염이 고 만성 감염의 주된 원인 중 하나로 여겨지고 있습니다. 아시아의 HBs 항원 보균자의 최대 23 %와 아프리카의 8 %까지 utero에 감염된 것으로 추정됩니다. 미국 만성 보균자의 20-30 %는 자궁 내 또는 취학 전 연령에 감염된 사람들의 범주에 속합니다.
B 형 간염 바이러스는 태반 장벽을 통과 할 수 있습니다. 이는 태아 조직의 간, 비장, 췌장 및 신장에서 인공 유산 과정에서 얻은 물질의 HBV DNA를 확인함으로써 확인됩니다. HBV의 transplacental pertard는 비교적 작습니다 (5 % 미만). 대부분의 경우 신생아 감염은 피부, 점막 손상, 오염 된 양수와 혈액 접촉 및 태반의 작은 혈관 파열로 제대 정맥을 통한 모체 및 태아 주입의 결과로 출산하는 동안 발생합니다. 모유 수유는 또한 바이러스에 감염 될 수 있습니다. 모유 수유를 받았거나 인공적인 것으로 확인되지 않은 어린이의 감염 빈도에 현저한 차이가 있습니다.
자궁 HB 바이러스 감염은 주로 (90 %) 급성 감염 증상 환상 자주 차 만성 간염 및 B (10.5 %)을 형성하는 영구 감염 malosimptomno 같다. 만성 선천성 만성 B 형 간염은 무증상이거나 최소한의 임상 증상, 중증의 트랜스 아미나 아제 증가 및 경미한 조직 학적 변화로 발생합니다. 세포 용해 증후군 및 바이러스 혈증의 장기 보존에 의해 특징 지어지며, 바이러스 DNA와 숙주 세포 게놈의 통합. 만성 선천성 B 형 간염의 불리한 결과가있을 수 있으며, 만성 선천성 HBsAg 음성 B 형 간염의 경우는 임상 적으로 유의 한 증상이없는 6 세 아동의 간경화 결과로 설명됩니다. 높은 선천성 B 형 간염은 성인기에 합병증의 위험이 높습니다 (간경화 및 원발성 간암). 만성 간염과 극적 형태는 게놈의 사전 구역에서 B 바이러스의 돌연변이 중에 빠르게 진행되고 있습니다.
선천성 B 형 간염 진단은 HB- 바이러스 감염 (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc 양)의 표지자에 의해 확인됩니다. 특징은 선천성 바이러스 성 B 형 간염의 마커 스펙트럼은 생활의 첫 해 급성 형태의 혈청 전환의 시작과 과정의 만성적 인 형태로 진행하는 장기 항원에서의 부재에주의 할 수 있도록 변경합니다.
자궁 내 바이러스 성 B 형 간염의 간에서 형태 학적 변화를 일으키는 네 가지 주요 옵션이 있습니다.
1) 가장 흔한 것은 최소의 또는 중간 정도의 변화이며, 증가 된 골수 형성, 증가 된 핵 다형성, 드물게는 개별적인 내포물, 간세포 벽의 염증성 변화가 약간 뚜렷한 간세포의 세포질에서의 영양 장애의 변화;
다핵 세포의 모양을 특징 2) 거대 세포 간염, 때때로 이핵 체인 핵과 프로세스 simplasticheskih 구조의 형태로 정상적인 간세포보다 몇 배의 크기. 불명료 한 작은 빛을 내포하는 초점 핵 다형성이있을 수 있습니다. 그들의 세포질에는 다른 개조되지 않은 간세포와 마찬가지로 수많은 흠도, 글리코겐 및 담즙 색소의 작은 알갱이가 포함되어 있습니다. 또한, 주변 lymphohistiocytic 침투와 간 빔, 간 혈관, 담즙의 정맥염, 확산 cholangioles이 diskompleksatsiya. 다양한 각도로 표현 된 기질의 콜라겐 화도 주목됩니다. 이러한 변화는 "신생아의 거대 세포 간염"이라는 용어로 종종 언급되며, 나이가 많은 어린이들 에게서도 관찰 될 수 있습니다. 이런 종류의 단일 관찰은 이러한 관측에서 거대 세포의 형성 메커니즘이 면역 결함과 관련되어 있음을 시사한다.
3) 성인에서 급성 바이러스 성 간염과 유사한 간염. 자궁 내 태아 간염의 7 %에서 급성 간염 또는 간질 성 간장 괴사가 발생할 수 있습니다.
4) 간염, 간염 성인 포털 책자의 분야에서 중심 정맥 주위 부전 및 간 섬유화 빔을 가진 성인을 닮은 만성 바이러스 성 간염. 최근 몇 년 동안이 형태의 유아에서 간염이 관찰되는 경우는 거의 없습니다.
자궁 내 간염의 특징은 담즙 정체 (cholestasis)로 종종 담즙 성 간경화의 진행을 유도합니다. 간세포 손상은 간 및 간장의 손상된 혈액 및 림프 순환, 담즙 모세 혈관 벽의 침투성 손상 및 담즙 혈전 형성으로 간내 담즙 통로 (담즙 정체 성분)의 통로를 막아 주며, 이는 또한 만 골 공간의 팽창에 기여합니다.
태반의 변화는 선천적 인 간염의 특징입니다 : 석회화, 의사 - 경색, 여분 중심의 막의 황색 - 분홍색 염색. 탈락 막 및 줄기 융기의 크고 작은 혈관의 현미경으로 결정된 혈관 내피. 탈락 세포의 핵의 변화는 특징적이며, 다양한 크기의 둥근 창백한 옥시 필라멘트가 결정된다. 큰 다핵 탈락 세포가 종종 확인됩니다. 간염 항원은 태반에서 발견됩니다.
선천적 인 B 형 간염 환자의 치료는 병인 성 및 관상 동맥 치료법에 근거합니다.
뚜렷한 세포 용해 및 손상된 단백질 합성, 간 해독 기능으로 해독제 (폴리 이온 완충액, 5 % 글루코오스 용액), 단백질 제제 (10-20 % 알부민, 혈장, 응고 인자), 아미노산 용액의 정맥 내 투여를 통해 병리학 치료가 수행됩니다 비경 구 영양 (alvezina, aminofusin, hepasteril).
cholestasis의 증상을 완화하기 위해 다양한 그룹의 흡착제 (cholestyramine, polyphepam, polysorb, enterosgel), ursodeoxycholic acid 유도체 (ursofalk, ursosan, 담즙 차단제, 흡수 및 콜레스테롤 분비, 세포막 안정화에 영향을 미친다.
항산화 작용을하는 간 보호기는 염증성 활동 및 과발성 혈증 환자에서만 사용됩니다.
중요한 것은 위장 장애와 장내자가 중독의 예방입니다. 이와 관련하여 의자의 규칙 성을 조절하고, 명시된 경우 효소, 자궁 근종, 완하제, 식물 표본을 지정하는 것이 필요합니다.
부 신피질 치료는 간경화의 징후없이 세균성 곰팡이 감염이없는 선천성 B 형 간염 환자에서 시행됩니다. 진단 시점부터 가능한 한 빨리 시작해야합니다. Viferon-1은 항 바이러스제로 사용됩니다. 이 약의 장점은 안전성, 부작용의 부재 및 생후 1 년을 포함한 어린이의 사용 가능성입니다. viferonoterapii에는 1 차 관해 (81.8 %)의 고 빈도가 있으며, 이는 intron A와 유사합니다.
"Viferon-1"은 직장 당 2 시간 간격으로 하루 12 시간 간격으로 10 일간 투여 한 다음, 일주일에 3 번씩 6 개월간 투여합니다.
항 바이러스 약물의 선정을위한 환자 선정 기준은 바이러스 복제 마커 (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA)의 존재와 최소에서 중간 정도의 과정의 활동 정도입니다. 약물의 유효성 평가는 European Study of the Liver (Euroher, 1996)에서 권장 한 기준에 따라 수행됩니다.
약물의 유효성 평가는 유럽 연구 그룹 (Euroher, 1996)에서 다음과 같은 사항을 고려하여 권고 한 기준에 따라 수행됩니다.
1 차 완화 - 치료 중 ALAT 수치의 정상화. 한 달 간격으로 두 번의 연속 분석으로 확인.
안정된 사상 - 치료 후 첫 6 개월 동안 정상 수준의 ALAT.
사면 없음 또는 그 탈출 - 치료 시작 3 개월 후 ALAT의 긍정적 인 동력이 없거나 ALAT의 증가가 치료 과정 중에 기록됩니다.
바이러스 성 B 형 간염 예방 백신
국내 (NPK Kombiotech LTD) 및 외국 : Engerix In Smith Kleim Beecham (벨기에), Euvaks (한국), HB-VAX II Merk-Sharp Dome (미국), Eberbiovac of Eber Biotek 쿠바).
강한 면역성을 만들기 위해서는 백신을 0, 1, 6 개월에 걸쳐 세 번 투여해야합니다. 가속화 된 백신 접종 계획 (scheme 0, 1, 2, 6-12)을 사용하면 항체의 보호 수준이 먼저 형성되며, 2 차 주사와 3 차 주사 사이의 간격이 더 긴 제도를 사용하면 역가가 높아진다. HBsAg 보균자의 어머니에게서 태어난 어린이는 0, 1, 2, 12 개월 계획에 따라 백신 접종을받습니다. 예방 접종과 특정과 면역 면역 글로불린의 도입을 병행하는 것이 바람직합니다. 일부 저자들은 HBsAg 캐리어가 제왕 절개에 의해 전달 될 것을 제안합니다. 예방 효과의 범위는 61 %에서 7 %에서 98 % 사이입니다.
선천성 C 형 간염
어린이의 자궁 내 감염이나 임신 한 여성에서 태아에게 C 형 간염 바이러스 (HCV)가 "수직적"으로 전염되는 것은 소아과의 중요한 문제입니다. 평균적으로 임산부에서 HCV에 대한 항체의 유병율은 1 %이며 각기 다른 지역에서 0.5 %에서 2.4 %까지 다양합니다. 양성 항 -HCV 검사를받은 임산부의 약 60 %가 HCV RNA를 검출 할 수 있습니다.
오늘 C 형 간염 바이러스의 자궁 내 전파의 가능성은 많은 연구에 의해 확인되었습니다. 엄마에서 아이로 HCV는 transplacentally 및 intranatally 전송할 수 있습니다. 감염된 모체로부터의 수직 전파는 B 형 간염보다 상대적으로 덜 중요합니다. 다양한 연구에서 모체에서 어린이로의 HCV 전이는 5 ~ 33 %로 추정됩니다. 이 지표는 지역에 따라 다릅니다. HCV 감염 어머니에게서 태어난 NIIDI의 308 명의 어린이를 대상으로 산모에서 어린이로 주 산기를 전염시키는 경우가 7.5 %에서 발견되었다. 만성 HCV 감염이있는 산모에게서 어린이가 감염 될 위험은 낮다고 간주됩니다.
바이러스 성 RNA가 항 -HCV와 함께 어머니의 혈액에서 검출되면, 아이의 감염 확률은 2 배 이상 증가합니다. 감염의 자궁 내 경로는 주로 어머니 (HCV-PHK> 106-107 copies / ml)의 높은 바이러스 부하로 실행되어 36 %에 이릅니다. HS 감염과 HIV 감염과의 관련성으로 어린이의 감염 위험은 18 % 이상입니다. 어머니의 HCV 유전자형과 어린이의 감염 빈도와의 관련성은 없었습니다.
HCV의 Transplacental 전송은 매우 드뭅니다. 임신 마지막 3 개월 동안 급성 바이러스 성 C 형 간염으로 어머니가 아프면 태아의 감염이 더 쉽습니다. 어린이의 감염은 어머니와 아이가 긴밀한 접촉이있을 때 출산 또는 자녀의 첫 달에 가장 발생할 수 있습니다. 기생충 감염은 분만 전에 제왕 절개 분만 (5.6-6 %)과 비교하여 산도 (14-32 %)를 통한 출생시 더 자주 발생한다 (ND Yushchuk, 2000). 비강 내 감염의 위험 인자는 무수 기간입니다.
모유에서 HCV-PHK의 검출에 관한 문헌 데이터는 모순적이다. 대부분의 연구에 따르면 C 형 간염 RNA는 모유에서 발견되지 않았습니다. 모유 중 HCV의 가능한 농도는 혈액보다 현저히 낮습니다. HCV를 모유 수유에서 전염시킬 위험은 매우 낮습니다. HCV 감염 어머니의 모유 수유 기간이 늘어남에 따라 어린이가 감염 될 위험이 증가한다는 증거가 있습니다.
만성 형태의 C 형 간염에서는 태아 성장 지연 증후군과 조기 출산 빈도가 증가 할 수 있습니다.
자궁 내 태아 혈청 감염은 주로 비 숙주와 무증상 형태로 발생하며, 만성 간염의 발생 가능성은 높습니다. 아이들의 복지는 방해받지 않았고 부모는 불평하지 않았습니다. 황달은 관찰되지 않습니다. 간장은 흉막 아치 가장자리에서 2 ~ 5 cm 아래에 알 수 있고 밀도가 높으며 통증이 없으며 비장은 hypochondrium에서 1 ~ 3 cm 돌출합니다 혈액의 생화학 분석에서 정상 빌리루빈 함량으로 ALT 및 ACT 수치가 2-5 배 증가합니다. 항 -HCV는 항상 혈청에서 검출되며 대부분 HCV RNA를 보여줍니다. 초음파 스캐닝이 간 조직의 이질성 (heterogeneity)에 의해 결정되면 반향 (echo)이 1/3에서 1 /2 환자의 50-70 %가 최대치입니다. 부정 교합 치료가 없다면 선천적 인 C 형 간염은 임상 적 및 생화학 적 증상의 보전과 HCV 복제의 지속과 함께 성격이 강하다. 신생아에서 자궁 내 감염으로 혈청 음성 성 만성 C 형 간염 감염이 발생할 수 있으며 일시적인 바이러스 혈증이 관찰됩니다.
급성 간염은 자궁 내 HCV 감염의 변종으로, ALT 및 ACT의 활성도가 4-10 표준, 고 빌리루빈 혈증, 항 -HCV 및 HCV RNA 검출에서 증가하고 진행 과정과 결과가 회복되었다.
자궁 내 C 형 간염의 진단은 환자 관리의 전술을 결정하기 때문에 매우 책임이 있습니다. HCV 감염에서 모체 항체와 자궁 내 감염의 일시적인 수송을 구분하는 것은 극히 어렵습니다. HS에서는 IgM 항 -HCV의 검출이 급성 감염의 지표가 될 수 없다. 급성 C 형 간염에서 "황금 표준"의 역할을 주장하는 마커가 없다면 환자 추적 데이터에 대한 포괄적 인 평가의 필요성이 결정됩니다.
C 형 간염 바이러스에 대한 모체 항체는 처음 12-15 개월 (18 개월) 동안 아기의 혈액에서 순환합니다. 자궁 내 감염의 사실을 확인하려면 다음 조건이 필요합니다. 1) 항 HCV 항체가 아기의 혈액에서 18 개월 이상 순환해야합니다. 2) 3 개월에서 6 개월 사이에 C 형 간염 바이러스 RNA를 두 번 결정해야합니다. 3) 바이러스의 유전자형은 엄마와 아이에게 동일해야한다.
C의 자궁 내막염 진단을 위해 질병 진행 과정 (감염 과정의 완료 또는 지속)을 확인하기 위해 구조 핵심 단백질 및 비 구조 단백질 인 NS3, NS4, NS5에 대한 항체와 항체 활성을 측정하는 방법이 제안되었습니다.
- 이 질환의 급성기에는 IgM 클래스와 IgG의 공동 단백질에 대한 항체 만 검출되며 조기 회복 기간 동안 비 구조 단백질 (주로 NS4)에 대한 항체가 낮은 역가에서 검출됩니다. 급성 HCV를 가진 모든 환자에서 활동도 지수는 낮다.
- 만성 C 형 간염 환자에서 코어 단백질에 대한 IgM을 제외한 모든 단백질 군에 대한 높은 역가가 기록됩니다. 이는 어린이의 절반 이하에서 발견됩니다. 만성 C 형 간염 환자의 병력 지수는 60 %
- HCV가있는 산모에서 태어난 1 세 아동의 RNA 검출뿐만 아니라 저열 감염 항체의 검출은 감염 사실을 확인시켜줍니다.
- 매우 열렬한 항체의 존재, incl. 생후 첫 어린이의 NS3, NS4, NS5 항체에 대한 항체는 모체 항체가 일시적으로 운반된다는 증거이다. 이것의 증거는 완전히 사라질 때까지 농도가 점진적으로 감소한다는 것입니다. 반대로. 농도가 증가하면 지속적 항원 자극과 자체 항체 생성 (현재의 감염을 의미 함)이 나타납니다.
자녀를 포함한 다양한 형태의 HCV를 가진 어머니에게서 태어난 어린이 항 HCV 항원 보균자의 어머니는 1 ~ 3 개월 내에 검사를 받아야합니다. ALT의 정의; 항 -HCV; RNA-HCV 또는 결합력 항체. 생후 첫 달 동안 PHK-HCV 및 저열 감염 항체를 등록하면 주 산기 감염을 감지하고 치료 과정을 시작할 수 있습니다. 임산부 인 항 HCV 및 / 또는 고열 항체 만 검출되는 경우 재검사시기는 모유 수유 기간에 따라 다릅니다.
- 단기 모유 수유 (최대 3 개월) - 12 개월. 인생;
- 장기간 모유 수유 (6 개월 이상) - 14-18 개월. 삶의
HS 바이러스에 감염되지 않은 소아에서는이 연령대의 항 -HCV의 보존이 0.8 % 미만으로 기록됩니다. 이 아이들은 CHC (또는 anti-HCV의 "캐리어")의 중심에 머물러 있기 때문에, 그들에 대한 관찰은 일년에 한 번 계속됩니다.
주 산기 C 형 간염 치료법은 인터페론 -α2b (Viferon)을 일주일에 3 회 300 만 IU / m 2의 용량으로 처방합니다. 치료의 효과와 기간은 대개 치료 시작시기에 달려 있습니다. 일찍 시작되면할수록 치료가 성공적이고 짧았습니다. 처음 2 ~ 4 개월 동안 치료 시작 시점에 HCV + RNA가있는 소아. 라이프 코스 기간은 6 개월로 제한되었고, 치료 효과는 67-80 %로 7 개월 후에 처방 된 환자의 2 배에 달합니다. 삶의 3-4 개월 후 환자에서 HCV RNA가 사라진 후에도 혈청에서의 항 -HCV는 더 이상 결정되지 않았다.
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유아의 선천성 (태아) 간염에서해야 할 일은 무엇입니까?
대부분 신생아의 간염은 사실상 바이러스 성입니다. 바이러스 성 간염에는 Botkin 's disease, 수혈 또는 혈청 간염, 전염성 황달과 같은 다른 이름이 있습니다. 이 질병은 완전히 이해되지 않고 있으며 바이러스 성 간 질환의 병합입니다.
선천성 및 후천성 바이러스 성 간염은 대부분 비슷한 증상을 나타냅니다 :
- 간장의 파괴, 그것의 증가.
- 중독의 징후가 나타납니다.
- 피부와 점막의 황변.
또한, 어린이는 발열, 복부 팽만감, 체중 증가, 빈번한 역류 등으로 나타나는 다른 증상을 나타낼 수 있습니다.
생후 첫 달의 신생아 및 어린이 병리의 원인
병원균은 다음과 같은 미생물이 될 수 있습니다.
- 독소 플라즈마. 이들은 아이들에게 질병을 일으키는 가장 단순한 미생물입니다.
- 바이러스. Cytomegalovirus and herpes simplex virus 1 형 및 2 형, 풍진 바이러스, C 형, D 형, B 형, 드물게 A 형, 아데노 바이러스 또는 coxsa 바이러스로 진행되는 바이러스, HIV 감염, 수두 대상 포진 바이러스, 단핵구증 발병으로 이어지는 인간 면역 결핍 바이러스.
- 세균성 간염을 일으키는 박테리아. 종종 창백한 호중 부종이 몸에 침투 한 결과입니다.
가장 흔한 원인은 E 항원 (HBeAg)의 운반자 인 경우 아픈 엄마에게서 B 형 간염에 걸린 감염입니다. 여성의 신체에 표면 항원 (HBsAg) 만 있으면 아이를 감염시킬 위험이 훨씬 적습니다. C 형 간염은 여성에게 미리 백신을 접종하지 않은 경우 5 %의 비율로 모체에서 아기에게 전염됩니다.
징후 징후
신생아에서 질병을 드러내려면 황달이 발병하기 때문에 (대부분 자궁 내) 병원균에 의존합니다. 병리학은 간에서 염증이 발생하거나 담관 폐색이 일어나는 순간에 발생합니다. 결과적으로, 담즙의 유출과 담즙산의 제거가 방해 받고, 담즙산의 배설뿐만 아니라 색소 빌리루빈 증가, 간 효소 및 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 증가가 증가합니다. 이 과정을 담즙 정체증이라고합니다.
간 및 비장의 증가뿐만 아니라 출혈 변화는 신생아의 간염을 나타냅니다. C 형 간염은 다양한 증상을 나타냅니다. 많은 영아에서이 질병은 전혀 나타나지 않습니다. 어떤 경우에는 간장의 만성 염증에 의해 나타납니다.
주요 증상 및 간염 증상 :
- 피부 노랗게.
- 간 효소 활동.
- 기분이 좋지 않아.
드문 경우이지만,이 병은 번개가 빠릅니다.
선천적 인 C 형 간염 어린이는 오랫동안 전혀 나타나지 않을 수도 있습니다. 1 / 4 신생아 만 황색 계통의 피부 색조를 보입니다. 간 기능 이상은 B 형 간염만큼 현저하지 않습니다. 그러나 C 형 간염은 신생아에서 85 %에서 만성화됩니다.
제 시간에 치료 절차를 시작하면 어떤 종류의 병리도 쉽게 제거됩니다. 잃어버린 간 기능은 완전히 회복됩니다. 적절한 치료가 이루어지지 않을 경우, 아동은 다음과 같은 성질의 합병증을 일으킬 수 있습니다.
- 만성 질환의 진행;
- 간경화;
- 간세포 암의 형태로 장기의 암.
질병 분류
신생아의 간염이 출생 후 2 ~ 3 개월에 발생하면 신생아 또는 주 산기라고합니다. 종종 의학에서 태아 간염이라는 용어를 찾을 수 있습니다. 이는 기본적으로 동일한 의미입니다.
신생아 간염에는 3 가지 주요 유형이 있습니다.
- 거대 세포. 선천적이며 간내 담즙 정체가 특징입니다.
- 출생 후의. 자궁 내 감염으로 개발되었습니다. 비슷한 질병은 리스테리아 증, 디지털 컴퓨터, 톡소 플라스마 증 등입니다.
- 간 병변 독성 - 패혈증. 패혈증 및 기타 전염병으로 발생합니다.
신생아 간염은 특징적인 징후에 의해 감지되고, 그 후에 아이가 추가적으로 검사되고 적절한 진단이 이루어진다.
치료 원칙
대부분 의사는 특정 치료법을 처방하지 않습니다. 어떤 바이러스 성 질환과 마찬가지로, 결국 그것은 스스로 사라집니다. 모성 영양은 조금 바뀌어야하고, 아기의 운동은 약간 제한됩니다.
아스피린 또는 아세트 아미노펜 함유 제제로 어린이를 치료하는 것은 금지되어 있습니다. 간 기능은 이미 손상되었으며, 이러한 자금의 입학은 독성 중독을 일으킬 수 있습니다.
아이가 다른 질병의 치료를 위해 마약을 강요 당하면 의사는 그 질병과 관련하여 복용량을 재검토해야합니다. B 형과 C 형을 제거하는 약물이 있지만 더 자주 어린이를위한 것은 아닙니다. 소아과 의사는 처방 할 수 없으며 황달이 만성화 될 때만 작은 어린이에게 약물 사용 문제를 고려해야합니다.
일반적으로 아이들은 집에서 치료를 받는다. 극단적 인 경우, 질병이 구토와 식욕 부진을 동반 할 경우 탈수 위험이 있으며 아기가 입원 할 수 있습니다.
회복 후, 일부 어린이들은 간경변에 흉터를 가지고 있습니다. 그러나 죽음은 극히 드물다. A 형 간염 바이러스는 바이러스에 아무런 영향을 미치지 않습니다. B 형은 훨씬 위험하므로 의사는 사전에이 유형의 바이러스에 대한 예방 접종을 권장합니다. A 형 간염 백신도 있습니다. 다른 경우에는 모든 유형의 치료법이 비슷합니다. 일반적으로 아기는 신체 방어를 강화하기 위해 인터페론 제제를 사용하는 것이 좋습니다.
선천성 C 형 간염 치료제
C 형 간염 치료의 기본은 항 바이러스제 및 간 보호기입니다.
Hepatoprotectors는 다음 약물을 포함합니다 :
바이러스와 싸우는 마약은 유아에게 사용할 수있는 것과 그렇지 않은 것으로 구분됩니다. 대부분 신생아는 Viferon이 좋습니다. 그것은 당신이 바이러스 성 과정의 chronization을 멈추게합니다. 이 약은 아이의 항문에 삽입되는 양초의 형태로 생산됩니다. 또한 신생아에게는 매우 중요한 식습관입니다.
이 기간 동안 아기는 모유 수유를하므로 엄마는식이 요법을 계속해야합니다. 다음 제품은식이 요법에서 제외됩니다.
- 알콜 음료;
- 지방 요리;
- 튀긴 음식;
- 식용 색소;
- 풍미 증진제 등
현재 C 형 간염에 대한 백신은 없습니다. 이는 바이러스의 유전 적 변이가 급속히 변하고 돌연변이의 특성에 기인합니다. 인체, 특히 작은 아이는 단시간에 C 형 간염 바이러스를 극복 할 수있는 항체를 생산할 수 없습니다.
질병 예방
병리학의 유형에 따라, 그의 치료가 처방됩니다. 신생아 종은 스스로 통과합니다. 그것은 비타민과 항 바이러스 약을 가진 정비 치료에서만 가지고 갈 것이다. 특히 C 형 간염 보균자 인 경우 병에 걸린 엄마의 예방 접종이 예방법입니다.
아기의 간염은 산전 방법, 즉 아픈 엄마에서부터 아이에게 빠지기 쉽습니다. 그러므로 예방 조치는 임신 계획 이전에 여성의 건강을 개선하는 것을 포함해야합니다.
태아의 주 산기 (선천성) 간염
선천성 간염은 적절한 유형의 바이러스가 담긴 캐리어가있는 산모에게서 태어난 어린이에게서 발생합니다. 동시에 Botkin 's disease (A 형 간염)는 극히 드문 경우입니다. 태반 및 혈액으로 전염 된 가장 흔히 선천적 인 바이러스 형 B 형 간염. 감염은 자궁 내 태아 발달 과정이나 감염된 어머니의 혈액과 직접 접촉 할 수있는 노동 과정에서 발생할 수 있습니다.
주 산기 간염은 신생아의 완전한 간 기능 장애를 배경으로 치명적일 수있는 심각한 병리학입니다. 임신 기간 동안 의사는 아동의 자궁 내 감염의 모든 기존 위험을 확인해야합니다. 가능하면 감염 예방이 이루어집니다. 현대 진단 및 치료 방법은 간 기능을 효과적으로 회복시킬 수 있습니다. 병리학의 전형적인 증상과 징후에 대해 아는 것이 중요합니다.
자궁 내 태아 간염이란 무엇인가?
태아 간염은 출생 전의 감염으로 인해 태아에서 발생한 감염성 질병의 그룹입니다. 가장 흔한 선천성 간염은 바이러스 성 B 형 간염, 거대 세포 바이러스, 간염, Epstein-Barr 바이러스, 단순 포진 바이러스, Coxsackie enterovirus입니다. 간 조직의 발달에 어떤 역할과 역할이 있는지,이 기사에서 말할 것입니다.
임산부의 간 질환은 약 1 : 1000의 빈도로 발생합니다. 간세포의 급성 지방 변성, 간내 담즙 정체, 황달을 가진 임산부의 후기 중독증. 간염은 자체 면역, 담석증, 세균성 간염, 황달과 함께 발생하는 세균 감염의 숫자로 인해 종종 발생할 수 있습니다. 그러나 임산부에서 황달의 약 60 %가 A - G 형 간염 바이러스에 기인합니다. 따라서 모든 임산부는 B 형 간염 진단을 위해 세 번 검사해야합니다.
어린이의 선천성 간염은 은밀히 진행되어 3-5 세가 된 후에야 전형적인 증상을 나타냅니다. 일반적으로 아기는 담낭의 침체와 담낭의 오작동으로 고통받습니다.
선천성 B 형 간염은 90 %에서 발생합니다.
태아는 임신 3 기에서 급성 간염을 앓는 어머니, 또는 임신 중기에 만성 간염이있는 경우에만 태아에서 발생합니다. 그것은 급성 형태의 간염 (드물게) 또는 만성 B 형 간염 (매우 더 자주)으로 나타납니다. 어머니에게서 활동성 간염이있는 경우, B 형 간염 바이러스의 전염은 80-90 %의 경우에서 가능합니다. 태아에게 바이러스가 전염 될 수 있지만 태아가 엄마의 혈액과 접촉하면 출산 중에 더 자주 발생합니다. 동시에 B 형 간염의 급성 형태 인 신생아와 첫 6 개월의 어린이는 모든 감염의 5-10 %에서 가능합니다.
1 차 선천성 B 형 간염에서 황달은 보통 3 ~ 2 달 동안 지속되는 어린이의 출생으로부터 발견됩니다. 관찰 된 어두운 소변과 변색 된 대변. 간은 고밀도로 3 ~ 5cm 정도 비장 아치 끝에서 튀어 나오며 비장은 1cm ~ 2cm 정도 확장됩니다. 종종 혈관의 완전성에 대한 증후군, 중간 정도의 중독, 어린이의 혼수 상태,주기적인 역류를 동반 한 출생시 구토가 관찰됩니다.
신생아의 선천성 간염은 대개 가혹한 형태로 발생합니다. 어린이 혈액에서 바이러스 성 B 형 간염의 징후를 발견하는 것은 질병의 진단에 중요합니다. 유아의 만성적 인 질병 경과는 눈에 띄지 않으며, 임상 증상은 노인 환자와 동일합니다. 만성 및 간경변의 초기 개발은 황달, 복부에 액체의 축적, 신체의 피부에 혈관 "별"의 출현, 손바닥의 홍조의 형태로 특성 클리닉이 발생합니다.
감염된 모친에서 태어난 어린이는 제대혈 검사를 받아야합니다. 또한, 6 개월 이내에 최종 진단을 내리기 위해 어린이 혈액을 매월 다시 검사합니다. 특히 백신 접종을하고 면역 글로불린을 주사하는 경우 수유를 금지하지 않습니다.
선천적 인 B 형 간염 예방을 위해 출생 후 12 시간 이내에 B 형 간염 백신을 10μl 근육 주사하여 항 간염 면역 글로불린 - "Hepatect"20 units / kg을 정맥 내 투여합니다.이 백신은 계획 0, 1 6-12 개월.
태아에서의 바이러스 성 C 형 간염
임산부의 1-2 %에 등록. 자궁 내 태아의 C 형 간염은 HIV 감염이없는 상태에서 감염된 임신 한 여성의 임신 사례의 최대 5 %까지 전파됩니다. 어머니의 HIV 감염이있는 경우, C 형 간염 바이러스의 전염 가능성은 40 %까지 증가합니다. 이 바이러스는 태아에게 파괴적인 영향을 미치지 않습니다. 자궁 내 감염 어린이의 만성 C 형 간염 발생 확률은 80 %에 이릅니다. 감염된 모친에게 태어난 모든 아기는 태반을 통해 모체 항체가 옮겨져 평균 12 개월 동안 감염된 것으로 간주됩니다. 항체가 출생 후 18 개월 이상 지속된다면 이는 아기가 C 형 간염 바이러스에 감염되었다는 증거입니다.
소아에서 C 형 간염 진단이 확정 된 경우에도 2 년까지는 항생제 치료에 금기 사항입니다. 감염된 어머니가 모유 수유를하는 유아의 정당성에 대한 문제는 여전히 논쟁의 대상입니다. 그러나 최근 몇 년 사이에 일반적인 의견이 발표되어 다음과 같이 읽 힙니다. C 형 간염 어머니에게 모유 수유를 금지하십시오.
C 형 간염 백신은 현재 병원균의 급속한 변이성과 질병 발달 과정에 대한 충분한 지식이 없기 때문에 존재하지 않습니다.
유형 D 간 감염
D 형 간염에는 항상 바이러스 성 B 형 간염 바이러스가 동반됩니다. 임신 한 여성에게서 B 형 간염이 발견되면 위에서 설명한 것처럼 B 형 간염 바이러스가 어린이에게 투여되는 것을 예방합니다. 바이러스 성 B 형 간염 및 D 형 간염 예방이 수행되지 않은 경우, 분만 중 아동의 공동 감염으로 인한 감염 가능성이 높으며, 어린이의 간염 만성도 높습니다.
신생아에서의 뼈의 병
어머니가 출생 전날 임신 제 3 삼 분기에 급성 과정을 겪은 경우 신생아에서 발생할 수 있습니다. A 형 간염 예방을 위해 0.02 ml / kg의 용량으로 면역 글로불린을 1 회 투여합니다.
러시아에서는 츠킨 (Botkin) 병은 드물다. 특히 임산부의 경우 임신 3 기 (급성 증후의 발병 가능성은 25 %에 이른다)에 특히 위험하며 후기 유산이 동반된다. 태아로의 자궁 내 전달은 경우의 60 %에 이릅니다. 신생아에서 A 형 간염의 중증 및 악성 진행 가능성.
특정 치료 및 예방은 개발되지 않았습니다.
다른 유형의 바이러스 간 손상
간 구조에 바이러스 성 자궁 내 손상의 다른 유형이 있습니다. 간단히 그 페이지에 대한 자세한 내용을 볼 수 있습니다.
바이러스 성 간염 G.
임산부 (1-2 %)에서 가능합니다. 감염된 모체에서 태아로 바이러스가 전염 될 경우 최대 30 %까지 감염 될 수 있습니다. 신생아의 질병 클리닉은 관찰되지 않았기 때문에 설명되지 않았습니다. C 형 간염과 유추하여 유아는 G 형 간염 바이러스에 감염된 모유를 먹는 것이 권장되지 않습니다.G 형 간염 치료 및 예방의 원칙은 개발되지 않았습니다.
Cytomegalovirus hepatitis.
Cytomegalovirus hepatitis는 보통 utero에서 발생하는 일반적인 감염 형태의 구성 요소 중 하나입니다. 질병의 증상은 태아의 여러 발달 장애, 뇌 또는 수종의 개발 부족, 일반적인 폐렴, 신장의 염증, 낮은 체중, 빈혈, 간 및 비장의 밀도의 현저한 증가 및 체내량 결핍 일 수 있습니다. 황달은 또한 출생 후 첫날에 나타나며 1-3 개월 동안 지속됩니다.
가장 일반적으로 사용되는 재조합 인터페론 인 "Phosphogliv", 면역 글로불린, 코르티코 스테로이드, 항생제 치료에 사용됩니다. 특정 면역 글로불린 ( "Cytotect")과 항 바이러스 약물 "Acyclovir", "Ganciclovir"를 사용할 수 있습니다. 그러나 후자는 매우 독성이 있습니다.
Toxoplasmosis 간염.
Toxoplasmosis 간염은 또한 일반적으로 일반적인 감염의 배경에서 발견되는 고립 증후군의 형태로 거의 발생하지 않습니다. 간과 비장의 현저한 증가는 기관의 존재와 함께 커지고 가장자리가 둥글게 만져지며주의를 끌게됩니다. 황달은 출생 후 첫날부터 발견됩니다. 대부분의 어린이는 기형, 불충분 한 체중, 빈혈, 다른 장기 손상, 특히 뇌에 칼슘 염이 축적됩니다. 간 손상의 검사실 마커는 다른 간염과 동일합니다. 이전에 폭넓게 사용되던 톡소 플라스마 증에 대한 알레르기 검사.
Herpetic hepatitis.
패혈증 상태의 어린이에게서 발견됨 : 높은 체온, 혈관 파괴, 눈의 점막 염증, 뇌와 막의 손상, 심한 폐렴, 장의 염증, 황달과 큰 간 및 비장, 낮은 체중, 심한 빈혈, 손상된 과정 혈액 응고. 엄마와 아기에서는 종종 퍼지면서 반복되는 특정 소낭 분화가 피부와 점막에서 감지 될 수 있습니다. 이 질병의 진행 과정은 길고 물결 모양의 심각한 예후이며 사망률이 높습니다.
이 치료법은 "Acyclovir"를 15 mg / kg / day의 용량으로 3 회 정맥 내 투여하고, 인터페론 제제는 1 백만 단위를 사용할 것을 권장합니다. 매일, "Phosphogliv", 특정 면역 글로불린.
Enteroviral coxsackie-hepatitis.
그것은 신생아의 뇌와 심장 근육의 구조에 손상을 입힐 수 있습니다. 황달은 아기가 태어난 후 처음 5 일 안에 나타납니다. 진단은 간장의 증가, 일반 임상 및 생화학 적 혈액 검사의 분석 기본 매개 변수의 변화를 감지함으로써 확인됩니다.
매독 간염.
현재 유감스럽게도 그것은 분리 될 수는 없지만 희귀 질환이 아니지만 일반적인 매독 감염 증상의 일부입니다. 소아에서는 높은 체온, 심한 빈혈, 혈액 응고 장애, 피부의 혈종 형성 증후군, 황달, 간과 비장의 확대 및 다양한 피부 발진이있는 염증 과정이 있습니다.
설사, 폐렴, 수막염이있을 수 있습니다. 진단은 모유 수유에 대한 모든 현대적 혈청 검사를 생산하여 부모와 아동을 평행하게 검사하여 진단 할 수 있습니다.
Listeriosis 간염.
Listeriosis 간염, 실제로 선천적 리스테리아 증은 거의 발견되지 않습니다. 발진을 제외하고는 임상 증상이 동일합니다. 어린이의 피부에 결절성 병변이있을 수 있습니다. 황달은이 병의 발달의 최고점에 나타납니다. 리스테리아 증의 진단을 위해 혈액, 뇌척수액, 소변 및 기타 물질로부터 리스테리아를 선택하는 것, 아기의 혈액에서 특정 항체가 증가하는 것이 중요합니다. 치료의 주요 중요성 항생제 : 보호 페니실린, macrolides, "Levomitsetin"및 기타.
세균성 간염.
자궁 내 또는 생후 첫 달에 박테리아 (표피 포도 구균, 살모넬라, 에스 케리 키아 증 등)에 감염된 결과로 만 백그라운드에서 발생합니다. 폐렴, 수막염, 장염, 출혈 증후군, 빈혈 등과 합병 황달은 패혈증, 중독, 다발성 장기 부전의 임상 증상의 발달로 진행되며 패혈증 과정의 표지자 역할을 할 수 있습니다. 신생아의 패혈증 치료는 복잡하며 예후는 의심 스럽습니다.
유전성 타이로 넬리 아 타입 I.
유전성 타이로신 혈증 제 1 형 (HT-I)은 매우 드문 범주에 속하며 몇몇 전문가들에 따르면 상 염색체 열성 유전체에 의해 유전되는 매우 드문 질환입니다. 매년 평균 100,000-120,000 건의 출생시마다 한 명의 자녀가 태어납니다. 캐나다에서는 신생아 의무 검사에 NT-1의 진단이 포함됩니다.
주요 임상 증후군은 생후 첫 6 개월의 소아에서 급성 간 기능 부전입니다. 출혈, 간장 크기 증가 (매우 자주), 복부 팽만감, 설사, 구토, 음식 거절, 복강 및 / 또는 부종의 수분 축적 (약 절반)의 동반 된 응고 인자 결핍으로 인해 혈액 응고 과정이 현저히 파괴됩니다. ), 소변과 피부의 특정 냄새 - "삶은 양배추"(약 절반의 경우), 처음에는 희귀 한 황달이 질병의 마지막 단계, 낮은 혈당, 단백질과 혈중 콜레스테롤의 결핍, 빈혈, 높은 수준에서 나타날 수 있습니다 많은 백혈구 백혈구. Orfadin (Nitizinone)을 실제로 사용하기 전에 간 이식이 유일한 치료법이었습니다. 특별한식이 요법에도 불구하고, 2 개월 이전에 질병이 나타난 아동의 거의 절반이 6 개월까지 살지 않았으며, 어린이의 거의 2/3은 1 세 이전에 사망했습니다. 2 ~ 6 개월 된 소아에서 NT-1이 발병함에 따라 5 세까지 거의 절반의 어린이가 사망했고 아무도 12 세 미만으로 살았다. 식이 요법과 오르페 딘 (Orfadin) 병합 요법은 어린이의 90 % 이상 생존, 정상적인 성장, 간 기능 개선, 간경변 예방, 2 차 구루병의 징후 사라짐으로 이어집니다.