어린이 간 질환 (2 부)

간 손상 유형
간 손상의 실험실 발현은 2 가지 유형으로 나눌 수 있습니다 :
1) 담즙 도관의 담즙 정체성 또는 폐쇄성 병변
2) 간세포 손상 또는 간 세포 손상.
그러나 간 질환 환자의 손상 유형 간에는 종종 중첩되는 부분이 있습니다.

콜레스테롤 저하는 담즙 트리의 폐색이나 폐쇄로 인해 배설 될 수없는 화합물의 축적을 특징으로합니다. 따라서 담즙에 정상적으로 존재하거나 담즙을 통해 제거되는 물질 (담즙 색소, 효소, 담즙 염)의 혈청 농도는 보통 담즙 정체성 상태에 따라 증가합니다. 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (AP), 감마 - 글루 타밀 트랜스 페티 타제 (GGT) 및 공액 빌리루빈 (모두 제거를 위해 깨끗한 담즙 트리가 필요함)은 보통 상승합니다.

반대로 바이러스 성 또는 독성 간 뇌졸중 (예 : 과량의 아세트 아미노펜 또는 바이러스 간염) 후 간세포 괴사는 대개 간염 환원 효소 (ALT 및 AST)와 같은 간세포 내에 함유 된 효소의 증가를 유발합니다. 간세포 질환에서 GGT와 AP의 혈청 농도는 아미노 전이 효소와 같은 정도로 증가하지 않습니다. 두 가지 주요 간 손상 유형의 차이가 항상 명확하지는 않습니다. 예를 들어, 담즙 정체는 간세포와 담즙 나무 내에서 담즙의 독성 축적으로 인해 일정 수준의 간세포 기능 장애를 야기한다. 간세포 질환에서 간세포 괴사의 결과로 발생하는 감소 된 담즙 혈류 (슬러지)는 또한 혈청 폐색 표지자 (AP, GGT)를 약간 증가시킵니다.

간 질환의 두 가지 주요 유형은 병의 초기 단계에서 분화 될 수 있지만 간 질환의 근본적인 유형은 간 생검을 포함한 임상 및 실험 기준의 조합을 해석함으로써 진단되는 경우가 가장 흔합니다. 이는 특히 간 손상 유형간에 가장 높은 일치를 갖는 신생아 및 신생아에게 해당됩니다. 이 연령대의 환자에서 담즙 정체감의 존재를 알아내는 것이 가장 중요합니다. 태어난 지 14 일이 지난 후 황달이있는 아기조차도 평가가 필요합니다. 표 7은 황달 유아의 단계적 평가의 목표를 보여줍니다.

표 7.
황달 아기의 단계별 평가 목표
담즙 정체성 (비 접합 또는 생리 고 빌리루빈 혈증)
간 손상의 심각성 평가
특정한 nosological 단위를 분리하십시오 (예를 들면, 대사 대 바이러스 성 대 해부학)
특발성 신생아 간염과 담즙 폐쇄를 구분
특발성 신생아 간염을 진행성 가족 간내 담즙 정체와 담관 결핍으로 구분합니다.

표 8은 담즙 정체가 의심되는 유아를 평가할 때 데이터 수집에 대한 권장 사항을 나열합니다. 담즙 성 폐쇄증을 신속하게 배제하기 위해 담즙 정체가 생후 2 개월 인 유아에게 신속한 평가가 제안됩니다.

표 8.
담즙 정체성 간 질환 의심 유아를 대상으로 한 단계적 평가

콜레스테스 확인
- 임상 평가 (가족력, 수유 내력, 신체 검사)
- 혈청 빌리루빈 분획 화 및 혈청 담즙산 농도 측정
- 의자 색상 견적
- 간 기능 지표 (프로트롬빈 및 알부민의 시간)

특정 조직 단위를 인식합니다.
- 바이러스 및 세균 배양 (혈액, 소변, 뇌척수액)
- 위험에 처한 특정 환자의 B 형 간염 표면 항원 및 기타 바이러스 및 매독 역가 (VDRL)
- 대사성 검사 (소변 감소 물질, 소변과 혈청의 아미노산)
-Thyroxine과 갑상선 자극 호르몬
- 알파 1 안티 트리스 핀 표현형
- 염화물 땀
- 소변 담즙산 프로필의 정성 분석
- 초음파 검사

신생아 간염과 담즙 폐쇄를 구분
- 빌리루빈 내용에 대한 간 비외 합병증 또는 십이지장 삽관
- 간 생검

간 기능 검사
간에는 많은 기능적 예비가 있기 때문에 비정상적인 검사 소견은 명백한 간장 질환의 유일한 징후이며 종종 명백한 임상 적 증상이 나타날 때까지 발생할 수 있습니다. 일반적인 시나리오에서 간 질환을 의심하는 의사는 대개 간 기능을 평가하기 위해 간 기능 검사 (LFT function specific tests)를 처방합니다. 이러한 지표를 지속적으로 관찰하면 예후, 치료 반응 및 기능 장애의 정도에 대한 정보를 얻을 수 있습니다.

그러나 LFT라는 용어는 일반적으로 얻은 매개 변수 중 두 가지만이 간 기능의 실제 지표 인 프로트롬빈 시간 (PT)과 혈청 알부민 수치 (두 가지 모두 합성 능력을 측정 함)이므로 완전히 정확하지는 않습니다. 다른 매개 변수는 모두 기본적으로 간 기능의 간접 지표이며 간 질환 이외의 상황에서 이러한 지표의 많은 부분이 바뀝니다. 예를 들어, 아스파 테이트 아미노 전이 효소 (aspartate aminotransferase, AST)의 증가는 적혈구의 용혈, 근육의 파괴 및 췌장 질환을 동반합니다.

간 질환과 관련된 생화학 적 이상은 LFT 이상에 국한되지 않습니다. 예를 들어, 비 (非) 케톤성 저혈당은 지방산의 베타 - 산화 및 케톤의 생성 결함을 시사한다. 심한 케톤증은 유아에서 드문 질환으로 유기산 혈증, 글리코겐 축적 질환 또는 신경 발생의 결핍을 나타낼 수 있습니다. 대사 산증의 음이온 이동의 증가는 또한 유기성 산혈증을 시사한다. 갑상선 기능 항진증과 갑상선 기능 항진증은 황달과 관련이 있습니다. 낭포 성 섬유증을 배제하기 위해서는 땀샘 염화물의 결정이 필요할 수 있습니다. 철과 ferritin의 연구는 신생아 철 축적 질병의 진단에 유용합니다. 소변과 혈청의 담즙산 수치를 측정하는 것은 일반적으로 담즙산 대사의 선천성 장애의 가능성을 없애는 데 도움이됩니다. 소변 석시 닐 아세톤 수치는 티로신 혈증의 존재를 나타낼 수 있습니다. urosepsis는 대개 conjugated hyperbilirubinemia (예 : 요로 감염 E. coli)와 관련되어 있기 때문에 분석 및 소변 배양은 황달이있는 어린이에게서 항상 얻어야합니다. 빈혈과 용혈은 황달에 관여하는 용혈 상태 (일반적으로 비공유 상태)의 존재를 나타낼 수 있으며 간 질환과 관련되지 않을 수 있습니다.

모든 실험실 연구 중 빌리루빈 분류가 가장 중요합니다.
건강한 성숙한 간은 비 결합 된 빌리루빈을 혈액에서 제거하고 두 개의 글루 쿠 론산 분자로 비공유 빌리루빈의 접합을 매개한다. 빌리루빈의 접합은 실질적으로 지용성 물질 (비 접합 된 빌리루빈)을 담즙 및 수생 환경으로 방출 될 수있는 수용성 물질 (접합 된 빌리루빈)으로 전환시킨다. 비 수용성 빌리루빈이 혈액 뇌 장벽에 침투하여 잠재적으로 핵 황달을 유발할 수있는 지용성 성질입니다.

신생아의 생리 황달 (비 결합 된 빌리루빈의 수준이 증가 함)은 빌리루빈의 접합에 관여하는 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제 시스템의 미성숙으로 인한 것입니다. 황달은 모유 수유와 관련이 있습니다 (접합 능력이 약간 일시적으로 느려짐)는 대개 모유에 함유 된 성분의 결과입니다.

접합되지 않은 빌리루빈 혈증으로 심각한 간 질환은 발생하지 않지만, 가능한 용혈, 빌리루빈 대사의 선천적 이상 (예 : Crigler-Najar 유형 1 및 II) 및 갑상선 기능 장애를 평가할 필요가있을 수 있습니다. 극도의 비 결합 비 빌리루빈 혈증은 신생아의 핵 황달과 관련 될 수 있습니다.
접합 된 ​​(직접, 결합 된) 빌리루빈이있는 경우, 평가는 적극적이어야합니다. 17mcmol / L (1mg / dL) 이상의 혈청 결합 빌리루빈 또는 총 빌리루빈의 15 % 이상은 비정상적인 것으로 간주되어야하며 즉각적인 평가가 이루어져야합니다! 비 접합 된 빌리루빈의 수준은 과량의 빌리루빈 생산 (예 : 용혈 결과) 또는 빌리루빈에 대한 간장 지연 능력을 반영합니다. 복합 분획물은 심각한 간 질환과 관련되어 있으며 담즙 정체를 나타낸다.

소변 분석
우로 빌리 노겐은 장 내강에 존재하는 박테리아에 의한 접합 된 빌리루빈의 분해 결과로 형성되며 또한 소변에서도 발견됩니다. urobilinogen의 대부분은 coprobilinogen과 같은 대변으로 우수합니다. 20 %는 장과 재 순환을 겪습니다. 소량 만 소변으로 들어가지만, 간 흡수 및 재순환 감소로 인해 간세포 손상이있는 경우 증가합니다. 의심 할 여지없이, 요도 유비로 리노 겐은 폐색 과정이있을 때 거의 존재하지 않는다. 왜냐하면 빌리루빈이 적어 장을 침투하고 유비로 노겐으로 전환되기 어렵 기 때문이다. 흥미롭게도 델타 빌리루빈은 알부민에 대한 공유 결합으로 인해 소변으로 배설되지 않기 때문에 초기 담즙 정체성 뇌졸중 후 얼마 동안 혈청에서 증가하는 경향이있다. 그 이유는 소실이 알부민의 분해에 달려 있기 때문이다 - 빌 루빈 복합체.

아미노 트랜스퍼 라제 활성
알라닌 아미노 전이 효소 (alanine aminotransferase, ALT) (이전에는 혈청 glutamic pyruvate transferase - SGPT로 알려짐)와 AST (이전에는 serum glutamic oxaloacetic transamine-SGOT로 알려짐)는 간세포 괴사에 대한 가장 민감한 연구입니다. 손상된 간세포로부터 방출되는 이들 효소의 현저한 증가는 간세포 손상을 나타낸다. 약간의 장애가있는 수준은 또한 역류 또는 담즙 정체가 간세포에 독성이기 때문에 담즙 정체 과정과 관련 될 수 있습니다. 이 효소들은 알라닌과 아스파라긴산의 아미노산의 알파 아미노기가 ketoglutaric acid의 알파 케 토기 (alpha keto group)로 전환되어 pyro-grape acid (ALT)와 oxalo acetic acid (AST)를 생성시킨다.

ALT는 다른 조직 (예 : 근육)에서 낮은 농도에서만 발견되므로 간 질환의 존재에 대해보다 구체적입니다. 반대로 AST는 심장 및 골격근, 신장, 췌장 및 적혈구를 포함한 많은 조직에서 고농도로 발견됩니다. 두 효소 모두의 코엔자임은 비타민 B6이므로 안정적으로 비정상적으로 낮은 AST 및 ALT 값은 비타민 B6 결핍의 근본 원인임을 암시합니다.

일반적으로 aminotransferase rate는 여전히 특정 진단에 관한 정보를 제공하지 않지만, 특히 높은 수치는 약물의 간 독성 (예 : 아세트 아미노펜 과다 복용), 저산소증 / 쇼크, 바이러스 성 간염을 의미합니다. 이 수준에는 여전히 예측 가치가 없습니다. 비정상적인 비율이 매우 높은 환자는 특히 아세트 아미노펜 독성의 경우 기분이 좋을 수 있습니다. 그러나 환자의 임상 경과를 모니터링하는 데 유용합니다. 예를 들어, HAV 감염이있는 어린 환자의 AST / ALT 비율이 점차 감소하면 간 질환이 사라지는 쾌적한 신호가됩니다. 반대로, 수축 간, PT 부분 트롬 보 플라 스틴 시간 (PTT) 증가 및 임상 적 개선이없는 경우 AST / ALT 값이 감소하는 것은 불길한 증상입니다. 이것은 괴사로 인한 기능을하는 간세포 덩어리의 감소를 의미하며, 이로 인해 혈액 순환에 방출되는 효소의 양이 감소합니다.

알칼리성 인산 가수 분해 효소 (AP)
AP는 주로 간세포의 막에 국한되어 혈청 AR 수치가 상승하면 간 질환 (예 : 담관의 막힘)이 나타난다. 그러나 AR은 뼈, 신장 및 소장을 포함한 다른 조직에서 발견됩니다. 사춘기 성장 증가와 같이 성장 속도가 빠른 기간 동안 아이들에게서 AR의 높은 비율이 보통 발견됩니다. 특히 AR의 증가가 GGT의 증가와 관련이없는 경우, 특히 높은 수치는 뼈의 가능한 병리 (예 : 구루병)에 주목해야합니다. 마지막 효소의 수치가 상승해도 골다공증은 발생하지 않을 것입니다. 이러한 간단한 관찰은 정확한 증가 원인을 결정하기 위해 개별 이소 효소로 AR 값을 분류 할 필요성을 줄입니다. 예를 들어, 아연 - 보효소 -AP - 지속적으로 낮은 수준의 AR은 아연의 낮은 혈청 수준을 의미 할 수 있습니다.

혈청과 뇨 담즙산
간에서 발생하는 생산 및 수송 과정 (담즙산 합성, 접합 및 분비)은 콜레스테롤 수치를 유지하고 담즙의 흐름을 촉진하며 지질의 장 흡수를 촉진하는 표면 활성 세제 분자를 제공합니다. 이 시스템의 적절한 기능은 장으로부터의 담즙산 흡수와 간세포에 의한 흡수 간의 균형을 촉진합니다. 흉부 변화가없는 경우 (예 : 쇼트 소장, 크론 병) 혈청 담즙산 수치는 장간막 순환의 완전성을 나타내는 확실한 지표입니다.

혈청 담즙산은 여전히 ​​존재하는 간 질환의 유형에 대한 구체적인 정보를 제공하지 않지만 급성 또는 만성 간 질환 환자에서 증가하며 빌리루빈 수치가 여전히 정상일 수 있습니다. 담즙산의 혈청 농도 변화는 정량적 일뿐만 아니라 정량적 일 수도 있습니다. 어떤 질환에서는 정상 콜릭이나 케 노데 옥시 콜산 대신에 리토 콜린 산과 같은 "비정형"담즙산이 축적됩니다. 신생아 및 신생아에서 혈청 담즙산의 수치가 높다는 해석은 건강한 신생아에서도 혈청 담즙산의 수치가 높아질 수있는 상대적 "생리적 담즙 분비"의 존재로 인해 복잡해집니다. 그러나, 담즙산의 신진 대사에있어서의 특정 결점은 담즙 정체와 관련되거나, 정상적인 영양 및 담즙 담즙산의 불충분 한 생산 또는 간독성 담즙산의 과도한 생성으로 인한 것이다. 대사 산물의 정확한 선별은 담즙산의 특정 선천성 장애를 확인하는 것을 가능하게합니다. Fast atom bombardmnet - mass spectrometry (rapid atomic bombardment mass spectrometry)와 같은 최근 기술 진보에 따라 특정 담즙산 장애가 의심되는 개인의 소변 샘플을 신속하게 분석하고 담즙산 대사의 특정 선천성 장애, 예를 들어 실패 3 베타 - 하이드 록시 스테로이드 탈수소 효소 / 이소 머라 제 및 delta-4-3- 옥소 스테로이드 -5 베타 리덕 타제의 결핍이 중증 간 질환으로 나타납니다.

감마 - 글루 타밀 트랜스퍼 라제 (GGT)
GGT - 간세포 내부뿐만 아니라 작은 담관의 상피에서도 발견됩니다. 비장, 비장, 뇌, 유방 땀샘, 소장, 특히 신장에서 발생합니다. 따라서 혈청 GGT의 증가는 간 질환을 구체적으로 나타내지 않습니다.

GGT 수치는 뼈나 장의 이상이있는 개인에서 아직 높지 않으므로, 그러한 발견은 높은 AR 수치의 기원을 확인하는 데 특히 유용합니다. 나이와 함께 GGT 값 (AR과 같이)이 변하면 실험실은 연령에 적합한 기준값을 사용해야합니다. 예를 들어 신생아의 GGT 수치가 비정상적 일 수는 없습니다. 이 연령대의 유사한 지표는 대개 성인에서 관찰 된 것보다 8 배 이상 높습니다. 마지막으로, GGT 지표는 항 경련제와 같은 다양한 약리학 적 방법에 따라 향상 될 수 있으므로 의사는 최근에 환자의 약물 노출에 대해 알아야합니다.

알부민
건강한 간세포의 고르지 않은 소포체에서 합성되는 알부민의 혈청 농도가 감소하면 간세포 질환 후 간 기능이 감소되어 생산량이 감소 할 수있다. 그러나, 낮은 알부민 농도는 간 질환에서 나중에 나타납니다. 그것이 이용 가능할 때, 그것은 만성 질병의 혐의를 초래합니다. 복수를 가진 환자의 그러한 감소가 단순히 전체 분포의 변화를 반영 할지라도, 장기간의 병을 가진 환자에서 알부민의 급격한 감소가 특히 놀랄만 한 것은 의심의 여지가 없다.

암모니아
암모니아 생산은식이 요법에서 단백질에 대한 결장 세균의 작용으로 발생하며, 간은 제거에서 중요한 역할을합니다. 의심 할 여지없이, 제대로 작동하지 않는 간은 여전히 ​​암모니아를 대사하지 않습니다. 고 암모니아 혈증 및 뇌병증은 간 기능 장애의 전형적인 징후이며, 뇌증과 혈청 암모니아 수치 사이의 불안정한 상관 관계가 있습니다 (기아 상태에서 샘플을 얻은 다음 얼음으로 상승 된 암모니아 수준에서 신속하게 실험실로 이송되지 않는 한).

프로트롬빈 시간 (PT)
응고 인자 II, VII, IX 및 X의 발달은 비타민 K (영양 실조가 위험한 사람들)의 적절한 섭취에 달려 있습니다. 그것은 지용성 비타민이기 때문에 비타민 K 결핍은 담즙산이 여전히 내장에 도달하지 못하는 폐쇄성 간 질환 환자들에게 흔합니다. 결과적으로, PT는 프로트롬빈 (요소 II)이 트롬빈으로 변하는 데 필요한 시간이며, 일반적으로 담도 폐쇄가있는 경우 증가합니다. RT는 또한 진정한 간세포 질환을 가지고 향상 될 수 있으며, 기능이 부족한 간은 비타민 K의 존재에도 불구하고 간에서 위의 인자들의 감마 - 카르 복 실화를 적절하게 수행 할 수 없습니다. 이것은 PT 지수가 상승한 환자에게 (비경 구) 비타민 K를 비경 구 투여하기위한 기초입니다. 이 요법으로 태평양 표준시 값을 교정하면 간 기능이 정상 범위 내에 있고 부적절한 부분이 장애물 일 가능성이 큽니다. 따라서 비타민 K를 투여 한 후에는 PT 값을 재 측정하는 것이 유용합니다.

담즙 정체가있는 신생아를 평가하는 첫 번째 단계 중 하나는 PT / PTT를 측정하고 비타민 K를 투여하는 것입니다. 미처리 저 프로트롬빈 혈증은 자발적인 출혈 및 두개 내 출혈로 이어질 수 있습니다.

미량 원소 및 비타민 관련 질환
구리는 담즙 정체를 통해 주로 분비되기 때문에 담즙 정체시 간에서 축적됩니다. 유리, 자유 라디칼을 생성하는 prooxidant와 이미 cholestasis (항산화 물질 고갈, glutathione 및 비타민 E의 존재)의 영향을 이미받은 간 사이의 상호 작용은 이미 기존의 간 손상에 기여할 가능성이 있습니다.

망간은 또한 주로 담즙 계를 통해 배설되므로 간에서 축적되어 간 독성을 일으킬 수 있습니다. 이러한 이유로 우리는 간 질환 환자에게 사용되는 완벽한 비경 구 영양 솔루션을위한 망간 보충제를 줄이거 나 중단합니다.

알루미늄은 또한 담즙 배설을 통해 방출되며 많은 양의 간독성이 있습니다. 콜레스테롤은간에 축적을 일으킬 수 있습니다.

지방 용해성 비타민 (A, D, E 및 K)은 모두 장 내강으로 담즙산의 적절한 간 분비로 인해 흡수됩니다. 담즙산이 장내로 배출되지 않으면 지용성 비타민의 흡수 장애가 발생합니다. 또한, 비타민 A와 E의 에스테르는 흡수되기 전에 가수 분해가 필요하며, 담즙산에 따라이 반응의 장내 에스테라아제 촉매 작용이 필요합니다. 결론적으로, 담즙 정체증 환자에서 비타민 A 및 E의 흡수가 더욱 감소됩니다. 간은 또한 비타민 D를 활성 형태로 대사시키는 데 필요한 hydroxylation 단계 중 하나를 담당합니다. 의심 할 여지없이, 손상된 간 기능은 대개 비타민 D 수치를 낮추며 구루병은 담즙 정체를 앓는 소아에게 흔합니다.

간 및 담관의 영상 및 조직 병리학
복부 초음파 -
비교적 저렴하고 휴대가 용이하며 대개 환자를 진정시키지 않고 착수 할 수 있습니다. 간장의 크기를 측정하고 간 조직의 변화 및 낭성 또는 비 낭포 성 마비 성 병변의 존재를 확인할 수 있습니다. Choledoch 낭포와 돌은 95 %의 정확도로 탐지 될 수 있습니다. 초음파 검사는 간 및 확장 된 담관의 부피에 대한 스크리닝 방법으로도 유용합니다. 마지막으로 담낭 폐쇄가 있는지 여부를 확인할 수있는 쓸개가 없는지 확인합니다.

붕신 신약 -
간 실질 축적 및 배설 능력 이상을 나타냅니다. 간경변 아동 검사에 사용되는 diisopropyl-IDA (DISIDA) 나 para-isopropyl-IDA (PIPIDA)와 같은 technetium-99로 표지 된 N- 치환 이미 노 디 아세테이트 (chondfilic radiolabeled atoms)의 이미징. 이 방사성 표지 된 원자는 담즙 내부에 집중되어 담즙의 흐름을 나타내는 이미지를 현저한 담즙 정체가있는 경우에도 나타냅니다. 24 시간 후 장 영역 내의 표지 된 원자의 모습은 실제로 담즙 폐쇄를 제외하지만 그 반대는 사실이 아니다. 사실, 장에서 표지 된 원자의 부재는 폐쇄적 인 결함이 아니라 표출 된 원자의 포집 또는 농도가 약한 실질적인 고통스러운 과정을 나타낼 수 있습니다. 담즙의 흐름을 원활하게하기 위해 스캔하기 전에 3-5 일간 환자에게 페노바르비탈 (하루 5mg / kg, 1 일 2 회 접종)을 투여합니다. 페노바르비탈은 미숙 한 간 효소 시스템을 가진 신생아에서 특정 간 효소를 유도함으로써 담즙의 흐름을 촉진하지만 다른 이상이없는 경우 담즙의 흐름을 촉진합니다.

일반적으로 방사성 핵종 배출 검사는 신생아 담즙 정체증 평가에 필수적이지 않다. 이러한 시간 소모적 인 프로세스는 진단을 지연시킬 수 있습니다. 또한, 혈청 빌리루빈 수치가 상승 할 때 높은 위양성 (즉, 배설 없음) 및 위음성 (즉, 표지 된 원자의 투명한 배설) 지표 (적어도 10 %)를 나타내며, 그다지 효과적이지 못하다. 경피적 간 생검은 방사성 핵종 스캔을 위해 결코 지연되어서는 안됩니다.

전산화 단층 촬영 (CT) 및 자기 공명 영상 (MRI)
이 두 가지 방법은 어린이의 간 질환 진단에서 1 차 방법으로는 거의 필요하지 않습니다. 그러나 특정 상황에서 유용 할 수 있습니다. 간장의 CT 스캔은 간 실질 내의 글리코겐, 철분 및 지질의 침전을 밝혀 낼 수 있으며 간에서의 새로운 성장을 명확히 식별하고 특성화 할 수 있습니다. 그러나 CT는 초음파 검사보다 유아에게 더 비싸고 기술적으로 어려우며 환자는 전리 방사선에 노출됩니다. MRI는 조직의 화학적 차이를 인식하고 조영제를 주입하거나 전리 방사선에 환자를 노출시키지 않고 종양 및 침윤을 탐지 할 때 CT와 비슷한 감도를 가지고 있습니다. 그러나 MRI는 비용이 많이 들고 칼슘 침전물이나 이식 된 금속 장치가있는 환자를 감지하는 데 사용할 수 없습니다.

경피 간 생검 -
추기경 방법은 간 질환의 근원 인 진단에 빨리 온다. 빠르고, 안전하고 효과적인 방법은 대개 환자가 밤에 수술실에 있거나 병원에 입원 할 것을 요구하지 않습니다. 간 조직 영상을 검사 할 수 있습니다. 글리코겐, 구리, 철분 및 기타 간 조직 구성 요소를 정량화 할 수 있습니다. 병리학 자들은 윌슨 병 (구리 축적), 글리코겐 축적 질환 또는 신생아 철 축적 병의 존재를 확인하고 다른 여러 병적 상태를 확인하여 축적 장애가 있는지 확인할 수 있습니다. 조직의 조직 학적 사진은 섬유증의 정도 또는 간경화의 유무에 대한 유용한 정보를 제공하고 담즙 폐쇄증, 신생아 간염, 선천성 간 섬유증 및 알파 -1 항 트립신 결핍증을 진단 할 수 있습니다. 경피적 간 생검은 모든 경우의 94-97 %에서 담도 폐쇄에 대한 정확한 진단을 제공 할 수있어 불필요한 수술로 간내 담즙 결핍에 의한 담즙 정체가 발생할 위험이 없다고합니다.

약어
AIH -자가 면역 간염
ALT - 알라닌 아미노 전이 효소
알칼리성 인산 가수 분해 효소
AST - 아스파 테이트 아미노 트란스 페라 제
GGT - 감마 글루 타밀 트랜스 페티 타제
HAV - A 형 간염 바이러스
HVB - B 형 간염 바이러스
HCV - C 형 간염 바이러스
HDV - D 형 간염 바이러스
HEV - E 형 간염 바이러스
LFT - 간 기능 검사
RT - 프로트롬빈 시간
PTT - 부분 시간 thromboplastin

담도 폐쇄

내용

일반 정보

담도의 폐색은 담즙이 간에서 담낭과 소장으로 흐르는 담관의 막힘입니다.

이유

담즙은 간에서 형성되는 액체입니다. 콜레스테롤, 담즙산 염 및 빌리루빈과 같은 대사 산물이 들어 있습니다. 담즙 소금은 신체가 지방을 분해하는 것을 도와줍니다. 간에서 담즙은 담즙 덕트를 통해 담낭에 들어가며 여기에 축적됩니다. 식후에 담즙이 소장에 들어갑니다.

담즙 덕트가 막히면 담즙이 간에서 축적되고 황달이 빌리루빈 (피부 황색) 수준의 증가로 인해 혈액에서 발생합니다.

담도 폐쇄의 가능한 원인 :

• 일반 담관 낭종
• 간문관에 림프절이 부어있다.
• 담석
• 담관의 염증
• 흉터 조직의 형성으로 인한 담관의 협착
• 쓸개 수술 중 담관에 손상
• 담관과 췌장의 종양
• 담도의 종양 전이
• 간 및 담즙 담관의 침투 - lamblia

질병의 위험 요소는 다음과 같습니다.

• 담석, 만성 췌장염 또는 췌장암의 병력의 병력
• 복부 외상
• 최근 담관에서의 수술
• 과거 담도계의 암 (예 : 담관의 암)

약화 된 면역계를 가진 개인의 경우 감염으로 인해 장애가 발생할 수도 있습니다.

증상

• 복부의 오른쪽 위 구석에 ​​통증
• 어두운 소변
• 발열
• 가려움증
• 황달 (피부의 icteric 얼룩)
• 메스꺼움 및 구토
• 칼슘 변색

진단

의사 나 간호사가 환자와 위장을 검사합니다.

다음 혈액 검사 결과는 가능한 방해물 일 수 있습니다.

• 빌리루빈 증가
• 증가 된 알칼라인 포스 파타 아제
• 증가 된 간 효소

담관의 가능한 폐색을 확인하기 위해 다음 검사가 처방 될 수 있습니다.

• 복부 초음파
• 복부 장기의 CT 검사
• 내시경 역행 척추관 조영술 (ERCP)
• 경피 경간 담관 조영술 (CHCG)
• 자기 공명 담도 췌관 조영술 (MRCP)

담관의 막힘 또한 다음 검사의 결과에 영향을 줄 수 있습니다.

• 혈액에있는 아밀라아제의 함량
• 방사성 핵종 검사
• 혈액 리파아제
• 프로트롬빈 시간 (PV)
• 비뇨기 빌리루빈 함량

치료

치료의 목표는 장애물을 제거하는 것입니다. ERCP 동안 내시경을 통해 돌을 제거 할 수 있습니다.

어떤 경우에는 방해물을 제거하기 위해 수술이 필요할 수 있습니다. 방해가 담즙 방광에있는 돌에 기인하는 경우에, 보통 제거됩니다. 감염이 의심되면 의사가 항생제를 처방 할 수 있습니다.

암으로 인한 장애가있는 경우 덕트를 확장 할 수 있습니다. 이 절차는 내시경 또는 경피 (간 옆 피부를 통해 수행) 확장이라고합니다. 덕트의 배수를 보장하기 위해 특수 튜브를 배치 할 수 있습니다.

예측

장애가 해결되지 않으면 생명을 위협하는 감염과 빌리루빈의 위험한 축적을 초래할 수 있습니다.

장시간 걸림이 만성 간 질환으로 이어질 수 있습니다. 대부분의 장애물은 내시경이나 수술로 제거 할 수 있습니다. 암으로 인한 막힘이있을 때 예후는 보통 악화됩니다.

합병증

치료하지 않으면 감염, 패혈증 및 담즙 성 간경변과 같은 간 질환과 같은 합병증이 발생할 수 있습니다.

의사를 만나야 할 때

소변과 대변, 황달의 색깔이 바뀌면 의사에게 문의하십시오.

예방

위험 인자를 알고 있으므로 담관의 막힌 경우 적절한 진단과 치료를받는 것이 더 쉬울 것입니다. 담도 폐쇄를 예방할 수있는 방법은 없습니다.

무알콜 지방성 간 질환 및 만성 폐색 성 폐 질환 : 합병증의 기초가 있습니까? (문학 리뷰) "의학과 보건"이라는 전문 분야에 관한 과학 논문의 텍스트

의학 및 공중 보건에 관한 과학 기사, Galina Bykova, Olga Khlynova, Alexander Vasilyevich Huenov

고 알콜 성 지방간 질환 (NAFLD) 및 만성 폐색 성 폐 질환 (COPD)과 같은 질병의 역학의 주요 측면은 인구에서 광범위하게 발생하며 그 발생 빈도는 꾸준히 증가하고 있습니다. 국내외 저자들의 이러한 nosologies 개발 이론이 제시됩니다. 문헌 데이터를 분석 할 때 전신성 염증 및 산화 스트레스와 같은 질병의 공통적 인 병리학 적 연관성을 확인했으며 외국 저자에 대한 연구에서 NAFLD가 호흡 기능에 미치는 영향에 주목했다. 현재 NAFLD와 만성 폐쇄성 폐 질환의 병합 과정은 충분히 연구되지 않았기 때문에 향후 연구가 필요합니다.

의료 및 건강 연구에서 관련 주제, 과학 작품의 저자는 Galina Bykova, Olga Khlynova, Alexander Vasilyevich Tuev,

비 알코올성 지방간 간 질환 및 만성 폐쇄성 폐 질환 : 우울증의 근거는 무엇입니까? (문학 리뷰)

간 질환 (NAFHD)과 만성 폐색 성 폐 질환 (COPD)의 전염병학의 기본 측면은 역학적으로 널리 퍼져 있습니다. 이것은 국내외 저자들의 의견을 제시하는 곳입니다. 그것이 보여진 것으로 나타났다는 것이 밝혀졌다. 현재 NAFHD와 만성 폐쇄성 폐 질환의 관련 경과에 대한 추가 연구가 필요합니다.

"비 알콜 성 지방간 질환과 만성 폐색 성 폐 질환 : 주제에 대한 과학적 연구 텍스트 : 합병증의 기초가 있습니까? (문학 리뷰) "

비 알코올성 지방성 간 질환과 만성 폐쇄성 폐렴 성 질환 : 만성에 대한 기초가 있습니까? (문학 리뷰)

G.A. Bykova *, O.V. Khlynova, A.V. Tuev

Perm 국가 의과 대학. Academician E. A. Wagner, 페름, 러시아 연방

비 알코올성 지방간 간 질환 및 만성 폐쇄성 폐 질환 : 우울증의 근거는 무엇입니까? (문학 리뷰)

G. A. Bykova, O. V. Khlynova, A. V. Tuev

Perm State Medical University, E. A. Wagner, Perm, Russian Federation의 이름을 따서 명명되었습니다.

고 알콜 성 지방간 질환 (NAFLD) 및 만성 폐색 성 폐 질환 (COPD)과 같은 질병의 역학의 주요 측면은 인구에서 광범위하게 발생하며 그 발생 빈도는 꾸준히 증가하고 있습니다. 국내외 저자들의 이러한 nosologies 개발 이론이 제시됩니다. 문헌 데이터를 분석 할 때 전신성 염증 및 산화 스트레스와 같은 질병의 공통적 인 병리학 적 연관성을 확인했으며 외국 저자에 대한 연구에서 NAFLD가 호흡 기능에 미치는 영향에 주목했다. 현재 NAFLD와 만성 폐쇄성 폐 질환의 병합 과정은 충분히 연구되지 않았기 때문에 향후 연구가 필요합니다. 키워드 비 알콜 성 지방간 질환, 만성 폐색 성 폐 질환, 동반 질환.

간 질환 (NAFHD)과 만성 폐색 성 폐 질환 (COPD)의 전염병학의 기본 측면은 역학적으로 널리 퍼져 있습니다. 이것은 국내외 저자들의 의견을 제시하는 곳입니다. 그것이 보여진 것으로 나타났다는 것이 밝혀졌다. 현재 NAFHD와 만성 폐쇄성 폐 질환의 관련 경과에 대한 추가 연구가 필요합니다.

키워드. 무알콜 지방성 간 질환, 만성 폐색 성 폐 질환, 동반 질환.

© Bykova G. A., Khlynova O. V., Tuev A. V., 2015 전자 메일 : [email protected] tel. 8 919 70 28 802

[Bykova G. A. (* contact person) - 병원 치료 부서의 인턴. O. Khlynova - 의과학 박사, 병원 치료학과 교수; Tuev A. V. - 의과학 박사, 교수, 병원 요법 학과장].

서방 국가에서 비 알코올성 지방성 질병 (non-alcoholic fatty liver disease, NAHD)과 비 알콜 성 혈당 강하제 (non-alcoholic sagestoheshtit, NASH)가 간 질환의 주요 원인이라는 것이 점점 더 분명 해지고 있습니다. 간 지방증의 유행은 지난 20 년 동안 두 배가되었지만 다른 만성 간 질환의 유병률은 안정적이거나 심지어 감소했다 [22]. 세계 소화기 학회지에 따르면 2013 년에 NAFLD는 세계에서 가장 흔한 간 질환으로 인정 받고 있습니다 [14].

"비 알콜 성 지방간 질환"과 "비 알콜 성 지방성 췌장염"이라는 용어는 1980 년에만 독립적 인 조직 단위로 간주되었다. J. Ludwig et al. 간독성 복용량에서 알코올을 섭취하지 않은 사람에서 알코올 손상의 특징 인 간에서의 형태 학적 변화를 기술했다. 현재 NAFLD (간세포를 손상시키지 않은 단순 지방증)와 NASH는 간 섬유화, 간경화, 간 기능 부전 및 간세포 암종의 위험성을 크게 증가시킵니다. phenotypes는 steatosis (hepatocytes의 5 % 이상에서 트리글리세리드의 축적) 또는 간경화에 NASH (steatosis + 염증)에서 진보적 인 코스를 가질 수 있습니다 [6, 7].

따라서 정의에 따르면, NAFLD는 알코올 남용이없는 경우 병리학 적 과정의 발달을 의미합니다. 그러나 간독성 복용량의 정확한 정의는 아직 명확하지 않습니다. 간 비 알코올성 지방 변성 문제에 관한 과학 문헌에서 알코올의 간독성 복용량은 1 알콜 단위 (1 일당 약 10 그램의 에탄올)에서 1 일당 40 그램의 에탄올 (에탄올)까지의 범위입니다 [5, 7]. 현재 미국 소화기 학회 (American Gastroenterology Association, AGA - American gastroenterological associa-

권장 사항에서이 권장 사항은 임상 실습에서 남성의 경우 21 알코올 단위 이상, 여성의 경우 평균 14 단위 이상의 음주는 필수적이며 알코올 간 손상 가능성을 고려해야 함을 암시합니다. 알코올 함량은 약 250ml의 맥주 (강도

4.8 %), 드라이 와인 (12 %) 100ml, 강화 와인 70ml (18 %), 강 음료 30ml (40 %) [7,10]

NAFLD의 유병률을 평가하기 위해서는 몇 가지 기능을 고려해야합니다. 진단의 정확성은 세포 내 지질 축적, 알코올 사용 및 "정상적인"사용과 알코올 남용의 경계를 결정하는 기준을 평가하는 방법에 달려있다 [5, 7, 19].

세계 소화기 학회지 (2012)에 따르면 일반 인구에서 NAFLD로 인한 사망률은 0.2 %이며, 지방 간염은 16-6.8 %이다. 간 지방증 환자에서 10 ~ 20 년의 추적 관찰 기간 동안 0 ~ 4 %의 간경변증에서 NASH의 전이가 관찰됩니다. 간경화에 대한 간염의 전환은 5 년 후 5 ~ 8 %, 10 ~ 20 년 후에는 3 ~ 15 %가 발생합니다. 간세포 암종은 1 년에 관찰되는 환자의 2 ~ 5 %에서 발생합니다 [24]. 비만 환자의 NAFLD 유병률은 유럽의 20-30 %, 서양 국가의 20-40 %, 미국의 27-34 %로 일반 인구의 40-90 %이다 [21]. 사우디 아라비아에서는 간 CT 검사에서 10 %의 환자에서 간 비만 징후가 발견되었습니다 [13]. 이 문제는이란의 과학자들에 의해 조사되었다. NASH의 유행은 그들의 자료에 따르면,

2.9 %로 남성의 성별, 도시 생활 양식, 체질량 지수 증가, 비만 등의 위험 요인이있다. 브라질의 437 명의 환자에서 시행 한 생검 결과에 따르면 42 %의 경우 42 %, 58 %의 경우 지방 간염, 27 %의 섬유증에서 고립성 지방 증이 발견되었다. 간경변증

15.4 %, 간세포 암종 - 0.7 % [13].

2007 년 러시아 연방에서 열린 다기관 무작위 전향 연구가 수행되었다. 관찰 DIREG_L_01903. 이 연구는 러시아에서 NAFLD의 역학에 관한 포괄적 인 정보를 제공했다. 2007 년 3 월 25 일부터 11 월 26 일까지, 폴리 클로닉 의사에게 신청 한 러시아의 208 개 연구 센터에서 30,787 명의 환자를 검사했습니다. 이 기간 동안 의학적 도움을 구하는 이유와 상관없이 연구에 포함 된 모든 환자는 간 초음파, 임상 및 생화학 적 혈액 검사를 받았다. 대상 (연령, 성별, 사회적 지위)의 인구 통계 및 인체 측정 지표를 수집하고 분석했습니다. 병력을 수집 할 때 연구 프로그램에 포함되기 전에 확인 된 동반 질환 및 상태 (동맥성 고혈압, 이상 지질 혈증, 당뇨병, 폐경기, 간 질환 이외의 심혈관 질환)에 중요성이 부각되었습니다. 알콜 음료의 사용은 특별한주의를 기울일만한 가치가 있었기 때문에 알콜 음료의 양과 종류, 그리고 그 알콜 함량의 양이 명확 해졌습니다. 검사 상 간 손상의 징후가 발견되었다 (모세 혈관 확장증 - 6.7 %, 심근 경색 -5.7 %, 손바닥 발진 2.2 %, 떨림 손 떨림 -1.2 %). 또한, 타악기 및 촉진 동안, 간장의 크기가 평가되었다. 11 %의 피험자에서 간장 비대가 발견되었다. 연구실 연구에서 ALaT, ASaT, 감마 글루 타밀 트란스 펩티다아제, 포도당, 콜레스테롤, 중성 지방, 프로트롬빈 시간, 혈소판 수, IB8 항체 및 ICS 항체의 활성을 고려 하였다. 실질 및 간장 크기와 췌장의 복부 초음파 검사

포진의 직경, 지라의 정맥 [4, 7].

따라서 진단 검사, 검사실 검사 및 간 초음파 검사를 기반으로 환자는 NAFLD로 진단되었습니다. 많은 수의 환자를 감안할 때 간 생검은 시행되지 않았습니다. 결과적으로 NAFLD는 26.1 %의 환자에서 나타 났으며 그 중 간경화는 3 %의 환자에서 발견되었으며 지방증은 79.9 %의 지방 간염에서 17.1 %로 나타났습니다. 48 세까지의 연령 그룹에서이 진단은 환자의 15 %에서 나타났습니다. 48 세의 연령층에서는 37.4 %의 환자가 사망했다. 이 연구에 따르면, 분석 된 모든 위험 요인의 중요성이 입증되었으며, 가장 흔한 것은 : 동맥성 고혈압, 이상 지질 혈증, 비정상 콜레스테롤 및 복부 비만의 존재. 각 위험 인자에 대해 지방간 질환 환자의 비율은 분석에 포함 된 전체 환자 집단에서 동일한 위험 인자를 가진 환자의 비율보다 높았다 [4, 7].

이 연구의 결과를 분석 한 결과, NAFLD는 러시아 연방 인구 중 높은 유병률을 특징으로한다는 것을 알 수 있습니다. 대부분의 환자에서 무증상이거나 무증상. 이 병의 발견은 치료와 동시에 간 병리와 관련된 불만을 제시하지 않은 환자의 검사에서 초음파로 우연히 발생하고 트랜스 아미나 제 활성이 증가한다 [4, 5, 7].

보급률이 높아지면서 NAFLD 메커니즘은 계속해서 활발히 연구되고 있습니다. 마우스 간세포 III-7 및 Jer3B의 라인상에서, 포화 유리 지방산 (NSLC)의 축적에 의해 유발 된 세포 사멸을 차단할 수있는 가능성에 대한 데이터가 얻어졌다. NSLC의 과잉은 소포체 망막 단백질의 손상과 파괴를 특징으로하는 소포체 - 피부 망막 응력을 유발한다.

파괴 된 막의 파편들은 세포 사멸을 일으킨다 [9,16].

비 알콜 성 간 이영양증의 발병 기전에서 일정한 역할은 산화 스트레스에 의한 것으로 알려져있다. 따라서 효소의 합성이 부족하여 항산화 제 보호가 지방증으로 이어질 수 있습니다. 생검이 확인 된 NAFLD 환자에서 트리 글리세 리드 담체 단백질을 암호화하는 MTP-493 G / T 유전자가 매우 저밀도의 아포 지단백질로 다형성이 연구되었다. 이 단백질의 열등감은 간세포와 hepato-steatosis로부터 과도한 지질의 제거에 장애가된다 [20].

인슐린 내성 (IR), 산화 스트레스 및 염증 과정은 여전히 ​​NAFLD의 주요 병리학 적 기전으로 간주됩니다. 이 병의 발병 기전을 기술하기 위해 "멀티 히트 (multi-hit)"이론이 제안되었습니다. 인슐린에 대한 세포의 감수성을 위반하면 방출 된 유리 지방산의 간세포에 의한 과도한 흡수와 "첫 번째 파업"을위한 스테로이드의 형성이 유발된다. 스테로이드 증의 배경과 면역계의 세포, 대 식세포, 간세포 사이의 복합적인 상호 작용으로 인한 반응성 산소 형태의 형성에 대한 두 번째 단계 - "여러 번째 두 번째 뇌졸중"; 지방 증은 스테로이드 간염으로 변하고 비 알콜 성 간경변으로 이어진다.

생화학 적 변화의 모든 과정은 정보 검색에서 비롯됩니다. 호르몬 의존 조직의 인슐린 감수성의 상실은 지질 대사의 불균형을 초래한다. 지방 조직에서 트리글리 세라이드를 분해하는 효소가 활성화되고 방출 된 지방산이 간에서 축적됩니다. 간세포에서는 베타 산화가 차단되어 간 효소 시스템이 과산화를 대사 할 수 없습니다. 지질 액포 - 간 지방증이 형성된다 [5, 7].

지방 간염의 원인과 기전은 완전히 이해되지 않았습니다. 아마도 산화 스트레스, 세포 손상 및 염증의 복합 효과가이 상태로 이르게됩니다. 똑같이 중요한 것은 면역 과정을 조절하는 유전자 다형성 (polymorphism)의 존재이다 [18].

섬유 아세포 성장 인자 21 인 NAFLD의 발달을위한 새로운 마커가 제시되어이 질환에서 증가하고 트리글리 세라이드 수준과 관련이있다 [3].

이어서, 만성 폐색 성 폐 질환 (COPD)은 지속 가능한 기류 속도 제한에 의해 특징 지워지는 예방 가능하고 치료 가능한 질병이며, 일반적으로 진행되며 병원성 입자 또는 가스의 작용에 대한 폐의 만성 염증 반응과 관련되어있다. 많은 환자에서 심혈관 계통, 위장관 계통을 포함한 악화와 합병증이 만성 폐쇄성 폐 질환의 전체적인 중증도에 영향을 미칠 수 있습니다.

현재 COPD는 세계적으로 중요한 문제입니다. 세계의 일부 국가에서는 유병률이 매우 높고 (칠레에서는 20 % 이상), 다른 국가에서는 적습니다 (멕시코에서는 약 6 %). 이러한 다양성의 원인은 사람들의 생활 양식, 행동 및 다양한 피해자들과의 접촉의 차이이다 [11,15].

세계적인 연구 (BOLD 프로젝트) 중 하나는 선진국과 개발 도상국 모두에서 40 세 이상 인구의 표준화 된 설문지 및 폐 기능 검사를 사용하여 만성 폐쇄성 폐 질환의 유병률을 평가할 수있는 독특한 기회를 제공했습니다. 따라서 40 세 이상에서 2 단계 이후 COPD의 유병률은 남자 11.8 ± 7.9 %, 여자 8.5 ± 5.8 %를 포함하여 10.1 ± 4.8 % 2]. 전염병에 따르면

이 연구에서 Samara 지역 (30 세 이상 거주자)의 COPD 유행율은 14.5 % (남성 18.7 %, 여성 11.2 %)였습니다. 이르쿠츠크 지역에서 실시 된 또 다른 러시아 연구 결과에 따르면이 질병은 도시 인구 중 18 세 이상인 경우 3.1 %, 농촌 인구 중 6.6 %가 발생합니다. 폐 혈관 병리의 유병률은 연령에 따라 증가하는 것으로 나타 났으며, 50 세에서 69 세까지의 연령대에서 도시 거주 남성의 유병률은 농촌 주민의 10.1 % (22.6 %)였다. 또한 농촌 지역에 살고있는 70 세 이상의 거의 두 번째 남자가 COPD로 진단 받았다 [1, 11].

세계 보건기구 (WHO)에 따르면 현재 COPD는 세계에서 4 번째로 큰 사망 원인입니다. 매년 약 275 만 명이 사망하며 이는 사망 원인 전체의 4.8 %입니다. 유럽의 경우 사망률은 그리스, 스웨덴, 아이슬란드, 노르웨이 인구 100,000 명당 0.2 명에서 우크라이나와 루마니아 100,000 명당 80 명으로 상당히 다양하다 [11,15].

1990 년과 2000 년 사이에 심혈관 질환 사망률과 뇌졸중 사망률은 각각 19.9 %와 6.9 % 감소한 반면 COPD 사망률은 25.5 % 증가했다. 특히 사망률의 현저한 증가가 여성들에게서 관찰된다 [1, 11]. 동시에 병리학 적 장애가있는 환자의 사망률 예측 인자는 기관지 장애의 심각성, 영양 상태 (체질량 지수), 도보 6 분 및 호흡 곤란의 정도, 악화 빈도 및 중증도, 폐 고혈압 등의 요인에 기인합니다 ].

만성 폐쇄성 폐 질환의 병리학 적 연관성에 대해서도 연구 중이며,이 질환에 대한 COPD의 증가

호흡 기관과 폐의 다른 부분에서 T 세포, Trophil, macrophages 및 T-lymphocytes (특히 CD8 +)를 치료합니다. 이러한 증가는 모집 증가, 생존 증가 및 / 또는 활성화로 인한 것입니다. 대 식세포는 호중구 염증에 기여하는 종양 괴사 인자, 인터루킨 -8 (IL-8) 및 류코트리엔 B4와 같은 매개체를 방출함으로써 만성 폐쇄성 폐 질환의 염증에서 조절 역할을한다. T- 림프구의 역할은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 호흡 기관과 폐포의 상피 세포는 염증 매개체의 중요한 원천입니다. 건강한 지원자와의 실험에서 입증 된 것처럼 이산화질소 (NO, 오존 (O3), 디젤 배기 가스가 상피 세포에 미치는 영향)는 강력한 합성 및 에이코 사 노이드 (eicosanoids), 사이토 카인 (cytokines) 및 부착 분자를 포함한 전 염증성 매개체의 강력한 방출을 유도합니다., 15].

전신 염증 반응은 말초 혈액 (C- 반응성 단백질, 피브리노겐, 백혈구, 전 염증성 사이토 카인 : 종양 괴사 인자, IL-2p, IL-6, IL)의 염증 표지자 수준의 빈번한 증가로 확인되는 COPD 환자에서 비교적 새로운 개념이다. -8, chemo-kins). 전신 염증의 정확한 기전은 잘 알려져 있지 않습니다. 국부적 인 (즉, 기관지 폐) 염증과 전신 염증 사이의 관계는 여러 가지 방법으로 수행된다고 가정합니다 :

1) 기관지 시스템에서 전신 순환으로 스트레스에 의해 유도되는 사이토 카인 및 유리 라디칼의 방출;

2) 골수 내 말초 혈액 백혈구 또는 전구 세포의 활성화; 3) 염증 및 구조 세포에 의해 방출되는 염증 촉진 매개체로 골수 및 간 자극 [1].

만성 폐쇄성 폐 질환 환자에서 산화제 (자유 라디칼)의 주요 공급원은

야영 담배 (담배) 연기 : 담배 연기 1 회 호흡에는 1015 개의 자유 라디칼이 들어 있으며 담배 타르 1 g에는 1018 개의 자유 라디칼이 들어 있습니다. 또한, 담배 연기는 내인성 산화제 생산의 주요 원천 인 호중구와 대 식세포의 유입과 활성화를 증가시킵니다. 산화 스트레스, 즉 호흡기에서 과도하게 많은 양의 자유 라디칼을 배설하는 것은 폐의 모든 ​​구조적 구성 요소에 강력한 손상을 주어 폐 실질, 호흡계, 폐 혈관의 돌이킬 수없는 변화를 가져옵니다. 유리기는 엘라스틴과 콜라겐의 합성을 감소시켜 히알루 론과 같은 세포 외 기질의 다른 성분의 구조를 파괴합니다. 마지막으로, 산화 적 스트레스는 종양 괴사 인자 -α, IL-8 및 다른 염증 유발 단백질의 합성에 관여하는 유전자의 발현을 증가시키는 전사 인자 n-kV의 생성을 활성화시켜 염증 반응을 증가시킨다 [1, 11, 15].

만성 폐쇄성 폐 질환의 발병 원인 중 가장 중요한 부분은 "프로 테이나 제 - 항 프로테아제"의 불균형이다. 불균형은 단백질 분해 효소의 생성 또는 활성의 증가 및 항균제 생성의 불 활성화 또는 감소의 결과로서 발생한다. 흔히 프로 테이나 제 - 항 프로테아제 불균형은 흡입 유발 성 염증의 결과입니다. 따라서 대 식세포, 호중구 및 상피 세포는 전체 단백질 분해 효소를 분비합니다. 그들은 폐포 벽의 또 다른 주요 구성 요소 인 콜라겐뿐만 아니라 엘라스틴을 파괴 할 수 있습니다 [1].

따라서 NAFLD와 COPD는 진단 된 질병이며 원인과 원인에 의한 사망률은 꾸준히 증가하고 있습니다. 그러므로 두 가지 질병을

comorbidity의 프리즘. 더욱이, 병리학 적으로 관련이 있고 관련이없는 병리의 병합 과정에 대한 문제는 최근 주목을 받고있다 [9, 10].

따라서 COPD와 NAFLD에서는 산화 스트레스와 전신 염증 같은 일반적인 병인을 분리 할 수 ​​있습니다. 예를 들어, 담배 연기는 전신 순환계로 들어가서 간 손상을 유발할 수있는 자유 라디칼 생성을 유발합니다. 또한, 자유 라디칼에 의해 손상 될 때 합성되는 호중구의 프로 - 염증 매개체는 간세포를 자극한다.

최근 몇 년 사이에 대사 증후군을 가진 만성 폐쇄성 폐 질환 환자가 특징적으로 나타 났는데 그 특징적인 기준은 복부 비만, 혈중 트리글리세리드 농도 증가, 동맥 경화 유형에 의한 이상 지질 혈증, 포도당이나 인슐린 저항성 증가, 혈전 형성 및 프로 염증성 질환, 내피 기능 이상 및 죽상 동맥 경화성 혈관 질환에 대한 경향으로 C- 반응성 단백질의 농도를 증가시킨다. 이상 지질 혈증, 인슐린 저항성, 전 염증성 질환 또한 NAFLD 발병의 위험 인자입니다. 이 표현형에 속하는 환자들 중에서 심혈관 질환, 특히 동맥성 고혈압의 빈도가 높습니다 (이 임상 적 형태의 COPD는 여성 인구에서 더 흔합니다) [12].

또한, S. Podimova에 따르면, 만성 쇠약 질환 (암 등), 울혈 성 심부전, 폐 질환 및 만성 호흡 부전은 흔히 지방성 간염을 동반합니다 [8].

COPD를 포함한 NAFLD와 폐 병리학의 병태는 잘 알려져 있지 않다. 2012 년 한 그룹의 저자는 기능 연구에 대한 연구를 수행했습니다

간장의 비 알콜 성 지방 변성 환자에서 외부 호흡, 초음파에 의해 확립. 이 연구에는 30 세에서 75 세 사이의 2119 명의 한국인이 참여했습니다. 지방간 환자의 경우 폐의 생존 능력과 1 초 동안의 강제 호기량이 대조군에 비해 낮습니다. 호흡 기능의 지표는 간 비만의 정도에 따라 서서히 감소했다. 또한 NAFLD는 심혈관 질환 및 인슐린 저항성의 위험 증가와 관련이 있으며 호흡기의 기능적 활동은 심혈 관계 질환 및 대사 증후군의 발병 및 악화를 강화시킬 수 있음을 지적했습니다.

COPD 환자에서 COPD와 NAFLD의 복합 병리학 과정의 특징에 대한 연구는 COPD 환자에서 관련 질병의 수가 증가함에 따라 사망의 위험이 증가하고 FEV1 값에 의존하지 않기 때문에 중요합니다 [11].

따라서 우리는이 합병증을 연구하는 문제는 관련성이 있고 유망하며 내부 질병 클리닉에서 실용적이고 이론적 인 의미를 가질 것이라고 믿습니다.

1. Avdeev S. N. 만성 폐색 성 폐 질환. M : 분위기 2010; 160

2. 만성 폐쇄성 폐 질환에 대한 글로벌 이니셔티브. 만성 폐색 성 폐 질환의 진단, 치료 및 예방을위한 글로벌 전략 (2008 년 개정); 당. 영어에서 에드. A. S. Belevsky. M : 러시아 호흡기 학회 2008; 80

3. Drapkina O. M, Smirin V. I, Ivashkin V. T. 비 알콜 성 지방간 질환 - 문제에 대한 현대적인 견해. 참석 의사 2010; 5 : 57-61.

4. Drapkina O. M, Gatsolaeva D. S, Ivashkin V. T. 대사 증후군의 한 구성 요소 인 비 알콜 성 지방간 질환. 러시아 의학 뉴스 2010; 2 : 72-78.

5. Ivashkin V. T., Drapkina O. M. 비 알콜 성 지방간 질환 진단 및 치료에 대한 권장 사항. M.: 러시아 연방 과학위원회 2012; 12

6. Pavlov H, Glushenkov D, Vorobyev A, Nikonov E, Ivashkin B. 인구의 비 침습적 스크리닝 방법을 이용한 비 알콜 성 지방간 질병의 진단. 의사 2010; 12 : 13-19.

7. Pankiv V. I. 당뇨병 2 형 및 비 알콜 성 지방간 질환. 메트포르민의 효과. 국제 내분비학 저널 2013; 5 (53), http : //www.mif-ua.com/archive/article/36883.

8. Podymova S.D. 간 질환 : 가이드. M.: 의학 2005; 410-426.

9. Khlynova O.V., Kokarovtseva L.V., Beresne-w.L.N., Kachina A.A. 문명의 질병은 심혈 관계 질환에 어떻게 위험합니까? RAMS 2012 URO의 Perm Scientific Center의 게시판; 3-4 : 4-10.

10. Khlynova O. V, Tuev A. V, Beresneva L. N, Agafonov A. V. 동맥성 고혈압과 산 관련 질병의 합병증의 문제. 치료 아카이브 2013; 85 : 101-106.

11. Chuchalin A. G., Aisanov Z. R., Avdeev S. N., Belevsky A. S., Leshchenko I. V., Meshcheryakova N. N. Ovcharenko S. I., Shmelev E. I. 만성 폐쇄성 질환의 진단 및 치료를위한 연방 임상 지침 폐. 러시아어 호흡기 학회 2014; http : //pulmonology.ru/publi-cations/guide.php에서 다운로드 할 수 있습니다.

12. Chuchalin A. G. 만성 폐색 성 폐 질환 및 관련 질환. Pulmonology 2008; 2 : 5-13.

13. Bellentani S, Scaglioli F, Marino M., Bedogni G. 비 알콜 성 지방간 질병의 역학. Dig Dis 2010; 28 : 155-161.

14. Chalasani N, Younossi Z, Lavine J. W. et al. 미국 소화기 내과 학회 및 미국 위장병 학회. Hepatology 2012; 26 : 202-208.

15. 폐쇄성 폐 질환에 대한 글로벌 이니셔티브, 만성 폐색 성 폐 질환에 대한 글로벌 전략 2014, 만성 폐색 성 폐 질환에 대한 글로벌 이니셔티브 copyright, MCR VISION, 2014.

16. Ibrahim S. H, Akazawa Y., Cazanave S. C, Bronk S. F, Elmi NA, Werneburg NW, Bil-ladeau D. D, Gores GJ 글리코겐 신타 아제 키나아제 -3 (GSK-3) 간 세포 리포 아폽토시스 억제. J. Hepatol. 2011; 54 (4) : 765-772.

17. Jung D. H, Shim J. Y, Lee H. R, Moon B. S, Park B. J, Lee Y. J. 비 알코올성 지방간 질환과 폐 기능의 관계. 내과학 저널 2012; 42 (5) : 541-546.

18. Lewis J. R, Mohanty S. R. 비 알콜 성 지방간 질환 : 리뷰 및 소화기 질환 및 과학 2010; 55 : 560-578.

19. 무알콜 지방간 협회, 미국인 협회

위장병 학 연구, 2012

20. Petta S., Muratore C, Craxi A. 비 알코올성 지방간 병인 : 현재와 미래. 파기해라. 간장 장애. 2009; 41 (9) : 615-625.

21. Simonen P, Kotronen A., Hallikainen M, Se-vastianova K, Makkonen J, Hakkarainen A, Lundbom N, Miettinen T. A, Gylling H, Yki-Jarvinen H. 콜레스테롤 합성 및 무알콜 비만과 무관 한 지방간 질환. Journal Hepatology 2011; 54 (1) : 153-159.

22. Souza O.C.P.M., Tadeu S.J., Cavaleiro A, M.et al. gluta-mate-cystein ligase와 비 알콜 성 지방간 질환의 다형성 연관성. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2010; 25 : 357-361.

23. Tarantino G, Finelli C. 대사 증후군을 결정합니까? 세계 소화기 내과학 저널 2013; 19 (22) : 3375-3384.