질문은 2011 년 4 월 5 일 12시 50 분 18 초에 게시되었습니다.
A)와 b) 백혈구가 바이러스와 싸우는 등 백혈구가 출혈을 예방한다는 사실
간에서는 적혈구의 분해 된 세포가 축적됩니다. 이것은 C입니다.
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혈액 세포를 파괴 한 것은 간에서 축적됩니다.
간은 인체의 주요 기관 중 하나입니다. 외부 환경과의 상호 작용은 신경계, 호흡기 계통, 위장관 계통, 심혈관계, 내분비 계 및 운동 기관 시스템의 참여로 제공됩니다.
신체 내부에서 일어나는 다양한 과정은 신진 대사 또는 신진 대사 때문입니다. 신체의 기능을 보장하는 데 특히 중요한 것은 신경계, 내분비선, 혈관 및 소화 시스템입니다. 소화계에서는 간이 화학적 처리의 중심, 새로운 물질의 형성 (합성), 독성 (유해) 물질 및 내분비 기관 중화를위한 중심 역할을하는 주요 위치 중 하나를 차지합니다.
간은 단백질, 지방 및 탄수화물 (당분)의 신진 대사와 같은 신체의 주요 구성 요소의 교환에서 한 물질이 다른 물질로 상호 전환 할 때 물질의 합성 및 분해 과정에 관여하며 내분비 활성 기관이기도합니다. 우리는 특히 간 분해, 탄수화물과 지방의 합성 (합성)과 침전 (침착), 암모니아로의 단백질 분해, 헤모글로빈 (hemoglobin)의 기초, 수많은 혈액 단백질의 합성과 집중적 인 아미노산 대사가 일어난다는 사실에 주목합니다.
이전 공정 단계에서 준비된 식품 성분은 혈류로 흡수되어 주로 간으로 전달됩니다. 독성 물질이 식품 성분에 들어가면 우선 간장에 들어간다는 것은 주목할 가치가 있습니다. 간은 몸 전체에 영향을 미치는 신진 대사 과정이 이루어지는 인체에서 가장 큰 1 차 화학 처리 공장입니다.
간 기능
1. 배리어 (보호) 및 중화 기능은 단백질 대사 및 장에서 흡수 된 유해 물질의 독성 물질을 파괴하는 기능입니다.
2. 간은 배설물을 생성하는 소화 기관이며, 배설물 덕트를 통해 십이지장에 들어갑니다.
3. 신체의 모든 종류의 신진 대사에 참여하십시오.
몸의 신진 대사 과정에서 간의 역할을 고려하십시오.
1. 아미노산 (단백질) 대사. 알부민과 부분적으로 구형 화 된 globulin (혈액 단백질)의 합성. 간에서 혈액으로 유입되는 물질 중 신체의 중요성 측면에서 우선 단백질을 넣을 수 있습니다. 간은 복잡한 혈액 응고 반응을 제공하는 다수의 혈액 단백질 형성의 주된 부위입니다.
간에서는 혈액 내 물질의 염증 및 운반 과정에 참여하는 많은 단백질이 합성됩니다. 그래서 간장 상태가 염증 반응을 동반 한 혈액 응고 시스템의 상태, 어떤 효과에 대한 신체의 반응에 크게 영향을 미치는 이유입니다.
단백질의 합성을 통해, 간은 적극적으로 신체의 면역 반응에 참여하는데, 이는 인체를 감염성 또는 다른 면역 학적 활성 인자의 작용으로부터 보호하기위한 기초이다. 또한, 위장 점막의 면역 보호 과정은 간에서의 직접적인 관련을 포함한다.
특정 물질 (예 : 트랜스페린 - 철 운반자)의 지방 (지단백질), 탄수화물 (당 단백질) 및 운반체 복합체 (전달체)가있는 단백질 복합체가 간에서 형성됩니다.
간에서는 식품과 함께 장으로 들어오는 단백질의 분해 생성물이 신체가 필요로하는 새로운 단백질을 합성하는 데 사용됩니다. 이 과정을 아미노산 전사 반응이라고하며, 대사에 관여하는 효소를 트랜스 아미나 아제라고합니다.
2. 최종 생성물, 즉 암모니아 및 요소에 대한 단백질의 분해에 참여. 암모니아는 단백질 분해의 영구적 인 생성물이며, 동시에 신경계에 유독하다. 물질 시스템. 간은 암모니아를 저독성 물질 요소로 전환시키는 일정한 과정을 제공하며, 후자는 신장에 의해 배설됩니다.
간장이 암모니아를 중화시키는 능력이 떨어지면 혈액 및 신경계에 축적되어 정신적 인 혼란을 수반하고 신경계가 완전히 멎게됩니다 - 혼수 상태에 빠집니다. 따라서 우리는 인간의 두뇌 상태가 간장의 정확하고 본격적인 연구에 크게 의존하고 있다고 안전하게 말할 수 있습니다.
3. 지방 (지방) 교환. 가장 중요한 것은 지방을 트리글리세리드, 지방산, 글리세롤, 콜레스테롤, 담즙산 등으로 분해하는 과정입니다.이 경우 단쇄를 가진 지방산이 간에서 독점적으로 형성됩니다. 이러한 지방산은 상당량의 에너지를 얻는 근원 인 골격근과 심장 근육의 완전한 작동에 필요합니다.
이 같은 산은 신체에서 열을 발생시키는 데 사용됩니다. 지방 중 콜레스테롤은 간에서 합성 된 80-90 %입니다. 반면에 콜레스테롤은 신체에 필요한 물질이지만 다른 한편으로는 콜레스테롤이 수송에 방해를 받으면 혈관에 침착되어 죽상 동맥 경화증을 일으 킵니다. 이 모든 것이 혈관계의 질병의 발전과 간 연결을 추적하는 것을 가능하게합니다.
4. 탄수화물 대사. 글리코겐의 합성 및 분해, 갈락토오스 및 프룩 토스의 글루코오스로의 전환, 글루코오스의 산화 등;
5. 비타민, 특히 A, D, E 및 그룹 B의 동화, 저장 및 형성에 참여;
6. 혈액 생성에 필요한 철, 구리, 코발트 및 기타 미량 원소의 교환에 참여한다.
7. 독성 물질을 제거 할 때 간이 관련된다. 독성 물질 (특히 외부에서 유래 한 물질)이 분포되어있어 몸 전체에 고르지 않게 분포되어 있습니다. 중립화의 중요한 단계는 속성 (변형)을 변경하는 단계입니다. 형질 전환은 신체에 섭취되는 독성 물질에 비해 독성이 적거나 적은 화합물의 형성을 유도합니다.
제거
1. 빌리루빈 교환. 빌리루빈은 종종 노화 된 적혈구에서 방출 된 헤모글로빈의 분해 생성물로 형성됩니다. 매일, 적혈구의 1-1.5 %가 인체에서 파괴되며, 또한 빌리루빈의 약 20 %가 간세포에서 생산됩니다.
빌리루빈 대사가 붕괴되면 황달에 의해 나타나는 고 빌리루빈 혈증의 혈중 농도가 증가합니다.
2. 혈액 응고 과정에 참여. 간 세포에는 혈액 응고에 필요한 물질 (프로트롬빈, 피브리노겐)뿐만 아니라이 과정을 늦추는 많은 물질 (헤파린, 항균제)이 형성됩니다.
간은 오른쪽의 복강 상부의 횡격막 아래에 위치하며, 정상적인 성인에서는 갈비뼈로 덮여 있기 때문에 만져지지 않습니다. 그러나 어린 아이의 경우 갈비뼈 아래에서 돌출 할 수 있습니다. 간은 오른쪽 (큰 것)과 왼쪽 (작은 것)의 2 개의 돌출부를 가지고 있으며 캡슐로 덮여 있습니다.
간 표면은 볼록하고 아래쪽은 약간 오목하다. 중앙의 아래쪽 표면에는 혈관, 신경 및 담즙 관이 통과하는 간장의 독특한 문이 있습니다. 오른쪽 엽 아래의 움푹 들어간 부분에는 간세포 인 간세포 담즙을 저장하는 쓸개가 있으며, 담즙 세포는 간세포라고합니다. 하루에 간은 500에서 1200 밀리리터의 담즙을 생성합니다. 담즙은 지속적으로 형성되며 장내로 들어가는 것은 음식물 섭취와 관련이 있습니다.
담즙
담즙은 물, 담즙 안료 및 산, 콜레스테롤, 미네랄 소금으로 구성된 노란색 액체입니다. 총 담관을 통해 십이지장으로 분비됩니다.
담즙을 통해 간에서 빌리루빈을 방출하면 혈액에서 헤모글로빈 (적혈구 단백질)이 끊임없이 자연적으로 파괴되어 몸에 유독 한 빌리루빈이 제거됩니다. 위반시. 빌리루빈 추출 단계 (간 자체 또는 간관을 통한 담즙 분비)에서 빌리루빈은 혈액과 조직에 축적되며 이는 피부와 공막의 황색으로 나타납니다. 즉 황달이 발생합니다.
담즙산 (콜레이트)
다른 물질과 함께 담즙산 (콜레이트)은 콜레스테롤 대사가 정상 수준으로 유지되고 담즙에서 배설되는 반면 콜레스테롤은 담즙 형태로 존재하거나 콜레스테롤 배설을 보장하는 가장 작은 입자로 둘러싸여 있습니다. 콜레스테롤의 제거를 보장하는 담즙산 및 기타 성분의 신진 대사 장애는 담즙과 콜레스테롤 형성에 콜레스테롤 결정의 침전을 동반합니다.
담즙산의 안정적인 교환을 유지하는 데는 간뿐만 아니라 내장도 포함됩니다. 대장의 오른쪽 부분에서 콜레이트는 혈액에 다시 흡수되어 인체에서 담즙산의 순환을 보장합니다. 담즙의 주요 저장소는 쓸개입니다.
쓸개
담즙의 형성에 기여하는 또 다른 요소 인 담즙 및 담즙산의 분비에서 그 기능을 위반하는 것이 현저한 위반 일 때. 동시에, 담즙의 물질은 지방과 지용성 비타민의 완전한 소화에 필수적입니다.
담즙산과 담즙의 다른 물질의 장기간 부족으로, vitamins (hypovitaminosis)의 부족이 형성됩니다. 담즙에 의한 배설을 위반하여 혈액에 담즙산이 과도하게 축적되면 피부의 가려움증과 맥박수의 변화가 동반됩니다.
간장의 특징은 복강 (뱃속, 췌장, 내장 등)에서 정맥혈을 받아 간문맥을 통해 작용하여 간세포에서 유해 물질이 제거되고 하대 정맥으로 들어간다는 것입니다 심장 인체의 다른 모든 장기는 동맥혈만을받으며 정맥혈 만 공급받습니다.
이 기사는 오픈 소스의 자료를 사용합니다 : 저자 : Trofimov S. - 도서 : "간 질환"
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피 제 8 부. 혈액 세포의 파괴와 형성.
이 부분에서는 적혈구의 파괴, 적혈구의 형성, 백혈구의 파괴와 형성, 혈액 형성의 신경 조절 및 혈액 형성의 체액 조절에 대해 다룹니다. 다이어그램은 혈액 세포의 성숙을 보여줍니다.
적혈구 파괴.
혈액 세포는 끊임없이 몸에서 파괴되고 있습니다. 적혈구는 특히 급격한 변화를 겪습니다. 하루에 약 2 천억 개의 적혈구가 파괴되는 것으로 계산됩니다. 그들의 파괴는 많은 기관에서 발생하지만 특히 간과 비장에서 많이 발생합니다. 적혈구는 분열, 용혈 및 적혈구 증가에 의해 작고 작은 영역으로 분리 됨으로써 파괴되며, 그 핵심은 적혈구의 특수 세포 - 적혈구 세포에 의한 포획 및 소화에 있습니다. 적혈구가 파괴되면 빌리루빈 담즙 색소가 형성되며, 일부 변이가 소변과 대변으로 체내에서 제거됩니다. 적혈구가 파괴되는 동안 방출 된 철분 (하루 약 22mg)이 새로운 헤모글로빈 분자를 만드는데 사용됩니다.
적혈구의 형성.
성인에서는 적혈구 형성 (적혈구 생성)이 적색 골수에서 발생합니다 (그림 참조, 이미지를 마우스로 클릭하면 큰 그림이 보입니다). 그것의 미분화 세포 - hemocytoblast는 모체 적혈구로 변환되고, 적혈구는 정상 모세포가 형성되어 성숙한 적혈구의 전구체 인 망상 적혈구를 생성합니다. 이미 망상 세포에 핵이 없습니다. 망상 적혈구에서 적혈구로의 전환은 혈액에서 끝납니다.
백혈구의 파괴와 형성.
일정 기간 순환 한 후에 모든 백혈구는 혈액을 떠나 조직으로 들어가 혈액으로 되돌아 가지 않습니다. 조직에 존재하여 식균 기능을 수행하면 죽습니다.
과립 백혈구 (granulocytes)는 hemocytoblast와 구별되는 myeloblast에서 비활성 뇌에 형성됩니다. 성숙한 백혈구로의 형질 전환이 일어나기 전의 골수 강 (Myeloblast)은 전 골수 세포 (proyelocyte), 골수 세포 (myelocyte), 중 골수 세포 (metamyelocyte) 및 맹공 호중구 (stab neutrophil)의 단계를 거칩니다 (그림 참조, 더 크게 보려면 이미지를 클릭하십시오).
비 과립 백혈구 (agranulocytes)도 hemocytoblast에서 차별화됩니다.
림프구는 흉선과 림프절에서 형성됩니다. 그들의 부모 세포는 이미 성숙한 림프구를주는 전립선 세포로 변하는 림프구 세포입니다.
단핵구는 hemocytoblast뿐만 아니라 간, 비장, 림프절의 망상 세포에서도 형성됩니다. 그것의 1 차 세포 - monoblast는 - 단핵구로 promonocyte 및 마지막으로 돈다.
혈소판이 형성되는 원래의 세포는 골수 거핵 콩 세포입니다. 혈소판의 즉각적인 전구체는 핵이있는 거대 세포 인 거핵 세포입니다. 혈소판은 세포질에서 분리됩니다.
혈액 생성의 신경 조절.
러시아의 임상가 인 S. Botkin은 19 세기에 혈액 생성 조절에 신경계가 주도적 역할을한다는 문제를 제기했습니다. 봇킨은 정신적 충격 후 빈혈이 갑자기 발생하는 경우를 설명했다. 그 후, 중추 신경계에 영향을 미침으로써 혈액 사진이 바뀌 었다는 것을 증명하는 수많은 연구가 이어졌다. 예를 들어, 뇌의 뇌 하부 공간에 다양한 물질을 도입하고, 두개골의 폐쇄 및 개방 손상, 뇌실의 공기 유입, 뇌종양 및 기타 신경계 기능 장애는 필연적으로 혈액 성분의 변화를 동반합니다. 말초 혈액 성분의 신경계 활동에 대한 의존성은 모든 조혈 및 혈액 파괴 기관에 수용체가 존재한다는 V. Chernigovsky의 설립 이후 아주 분명 해졌다. 그들은이 기관의 기능적 상태에 대한 정보를 중추 신경계에 전달합니다. 들어오는 정보의 특성에 따라 중추 신경계는 혈액 생성 및 혈액 파괴 기관에 충격을 보내 신체의 특정 상황의 요구 사항에 따라 활동을 변화시킵니다.
대뇌 피질의 기능 상태가 혈액 생성 및 혈액 파괴 기관의 활동에 미치는 영향에 대한 봇킨 (Botkin)과 자카 린 (Zakharyin)의 가정은 이제 실험적으로 확립 된 사실이다. 조건부 반사의 형성, 다양한 형태의 억제의 생성, 피질 과정의 동역학에 대한 어떠한 방해도 필연적으로 혈액 구성의 변화를 동반합니다.
혈액 형성에 대한 체액 조절.
모든 혈액 세포의 형성에 대한 체액 조절은 헤모 파틴에 의해 수행됩니다. 그들은 적혈구 생성 인자, 류코포 에틴 및 트롬 보포 이에 틴으로 나뉘어집니다.
적혈구는 적혈구의 형성을 자극하는 단백질 - 탄수화물 물질입니다. 에리트로 포이 에틴은 골수에서 직접 작용하여 혈구 모세포가 적혈구로 분화되도록 자극합니다. 그들의 영향하에 적혈구에 철분을 포함 시키면 mitosis가 증가하는 것으로 나타났다. 적혈구 생성 인자가 신장에서 형성된다고 믿어진다. 환경에서 산소가 부족하면 에리스로포이에틴 형성 촉진제가됩니다.
Leukopoetins은 hemocytoblast의 분화 유도에 의해 백혈구의 형성을 자극하여 림프구 세포의 유사 분열 활성을 강화시키고 성숙을 가속화시켜 혈액으로 방출합니다.
Thrombocytopoietin은 가장 적은 연구 대상입니다. 혈소판 형성을 촉진한다는 것만 알려져 있습니다.
혈액 생성의 조절에서 비타민은 필수적입니다. 비타민 B는 적혈구의 형성에 특별한 영향을 미칩니다.12 및 엽산. 비타민 B12 위장에서 그것은 위의 주요 샘에 의해 분비되는 카스 틀라 (Kastla)의 내부 요인과 복합체를 형성합니다. 비타민 B 수송에 필요한 내부 인자12 소장의 점막 세포막을 통해 이 복합체가 점막을 통해 전이 한 후에는 분해되어 비타민 B12, 혈액에 들어가서 단백질과 결합하여 간, 신장 및 심장으로 옮깁니다.이 기관은이 비타민의 저장소입니다. 비타민 B 흡수12 소장 전체에서 발생하지만, 무엇보다도 - 회장에서 발생합니다. 엽산도 장 전류에 흡수됩니다. 간에서는 비타민 B의 영향을받습니다.12 아스 코르 빈산은 적혈구 생성을 활성화시키는 화합물로 전환된다. 비타민 B12 엽산은 글로빈 합성을 자극합니다.
비타민 C는 철분의 내장에 흡수되기 위해 필요합니다. 이 과정은 영향력에 의해 8-10 배 향상됩니다. 비타민 B6 헴, 비타민 B 합성 촉진2 - 적혈구 막 구조, 비타민 B15 명 백혈구 형성에 필요합니다.
혈액 생성에 특히 중요한 것은 철과 코발트입니다. 헤모글로빈을 만들기 위해서는 철분이 필요합니다. 코발트는 비타민 B의 일부이므로 에리트로 포이 에틴의 형성을 촉진합니다.12 혈액 세포의 형성은 또한 적혈구 및 백혈구의 붕괴 동안 형성되는 핵산에 의해 자극된다. 정상적인 혈액 생성 기능을 위해서는 완전한 단백질 영양이 중요합니다. 금식은 골수 세포의 유사 분열 활성의 감소를 동반합니다.
적혈구 수를 줄이는 것을 빈혈, 백혈구 수 (백혈구 감소증, 혈소판 수, 혈소판 감소증)라고합니다. 혈액 세포의 형성 메커니즘, 혈액 형성 및 혈액 파괴의 조절 메커니즘에 대한 연구로 인해 혈액 생성 기관의 기능 장애를 회복시키는 여러 가지 약물을 개발할 수있었습니다.
간 파괴 란 무엇입니까?
간은 인체의 주요 기관 중 하나입니다. 이 메커니즘은 여러 가지 중요한 기능을 수행하며 부분적으로 파괴 된 경우에도 작동 할 수 있습니다. 적절한 영양과 자신의 건강을위한 보살핌은 신체가 완벽하게 기능하도록합니다. 그렇지 않으면 특정 증상을 특징으로하는 심각한 질병이 발생할 위험이 있습니다.
병리학의 주요 증상 및 징후는 무엇입니까?
간장의 파괴는 피부의 황변과 눈의 막에 의해 나타납니다. 신체에서 부정적인 과정이 발달함에 따라 과량의 빌리루빈 색소 생성이 일어납니다. 이 효과로 인해 노란색이 나타납니다. 또한, 특히 다른 증상이 있습니다 :
- 식사 후 무거움;
- 장기 확대;
- 무거운 음식을 먹은 후에 나타나는 억압적인 성격의 통증 증후군;
- 붓기;
- 특정 통증 증후군은 식사 후 20 분에 나타납니다.
희생자의 신체의 오른쪽이 마비 된 경우 사례가 수정되었습니다. 간을 압박하면 치매가 느껴지고 급성 통증 증후군과 기침이 나타납니다.
인간의 움직임은 제한적이며, 그의 오른쪽에 거짓말을하고 싶다. 식욕이 부족하고 입안에 쓴맛이 생겨 증상이 보완됩니다. 이 모든 것은 간염이나 간경변을 비롯한 심각한 질병을 나타냅니다.
간의 분해로 인해 임상상은 다소 다릅니다. 보상 단계에는 특별한 징후가 없으며 질병을 시각적으로 인식하는 것은 거의 불가능합니다. 정상 세포가 몸을 지배합니다. 사람은 오른쪽 hypochondrium에 가벼운 통증으로 인해 많은 불편 함을 느끼지 않습니다. 부 보정 및 보상 부진의 단계에서 더 두드러진 증상이 나타납니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 피부 가려움증;
- 황색;
- 건성 피부;
- 손바닥의 홍조;
- 가벼운 메스꺼움;
- 복부의 크기 증가;
- 소화 불량.
증상이 나타나면 병원에 가야합니다. 시의 적절하지 않은 치료는 심각한 합병증, 특히 출혈, 간 뇌증 및 간암의 진행을 위협합니다.
질병의 치료 방법의 선택을 결정하는 것은 무엇입니까?
치료 방법은 질병의 발병 원인에 직접적으로 의존합니다. 만성 간염 인 경우,이를 제거하기 위해 병용 요법이 사용됩니다. 그것은 Telaprevir 및 Boceprevir와 같은 약물의 사용을 기반으로합니다.
혈색소 침착증은 출혈로 제거됩니다. 그러나이 과정은 신체의 정상적인 철분 함량으로 허용됩니다.
복수와의 싸움은 소비되는 소금의 양을 줄이고, 이뇨제를 사용하고, 알코올을 거부해야합니다.
Prednisone이라는 유명한 코르티코 스테로이드가자가 면역 간염 치료에 도움이 될 것입니다. 어떤 경우에는 치료법이 면역 억제제, 특히 Azathioprine의 사용으로 보완됩니다.
담즙의 유출에 대한 위반은 우르 코데 옥시 콜산을 기본으로 한 약물의 사용을 필요로합니다. Ursosan, Ursoliv 및 Ursodez를 사용하는 것이 좋습니다. 덕트에서 감염을 제거하는 것은 면역 억제 효과가있는 약을 도울 것입니다. Azathioprine과 Methotrexate가 있습니다.
긍정적 인 동력학이없는 경우, 복강 내 유체를 줄이기위한 조치가 사용됩니다. 치료 방법은 질병과 환자의 상태에 따라 개별적으로 선택됩니다.
치료 및 간 이식에 관한 일반적인 권장 사항
간 질환으로 고통받는 사람들은 스스로 질병을 완화 할 수 있습니다. 이렇게하려면 몇 가지 규칙을 따라야합니다.
- 알콜 음료의 사용을 포기하는 것이 좋습니다.
- 식단에서 소금의 양을 줄이십시오. 그 특성으로 인해 나트륨은 몸에 과도한 액체가 축적되게합니다.
- 건강한 음식 만 먹는다. 균형 잡힌 식단은 상태를 완화시킬뿐만 아니라 심각한 합병증을 예방합니다.
- 예방 접종. 간경변증을 앓고있는 사람은 반드시 예방 접종을 받아야합니다.
- 의약품. 환자는 그가 복용해야하는 약품을 명확히해야합니다.
- 한약 요법. 몇몇 식물은 몸의 상태를 향상시킬 수 있습니다. 그러나 그 효과에 대한 증거는 없다.
치료가 도움이되지 않고 간 분해의 증상이 나타난다면 이식 문제를 제기해야합니다. 그것은 영향받은 기관을 제거하고 그것을 건강한 것으로 대체하기위한 작전을 나타냅니다. 간장이 너무 많이 손상되어 기본 기능을 수행 할 수없는 경우 이식이 필요합니다. 신진 대사 장애, 선천성 기관 결함 및 원발성 경화증의 경우 외과 적 개입을 수행하는 것이 좋습니다.
저자 : Valeria Novikova
간은 동물과 인간에서 가장 큰 소화 기관입니다. 그녀의 질병의 원인은 무엇입니까?
어떤 이유로 든 치료 방법이있을 수 있습니다.
질병은 어떻게 발생하며 그 결과는 무엇입니까?
우리는 간을 치료한다.
치료, 증상, 약물
혈액 세포를 파괴 한 것은 간에서 축적됩니다.
왜 사람은 간을 필요로합니까?
간은 우리의 가장 큰 기관이며, 그 질량은 체중의 3 ~ 5 %입니다. 신체의 대부분은 간세포로 구성되어 있습니다. 이 이름은 종종 간 기능과 질병에 관해서 발견되므로 기억하십시오. 간세포는 혈액에서 나오는 많은 다른 물질의 합성, 변형 및 저장에 특히 적합하며, 대부분의 경우 동일한 장소로 돌아갑니다. 우리의 모든 혈액은 간을 통해 흐릅니다. 그것은 수많은 간 혈관과 특수 충치를 채우고, 그 주위에서 간세포의 연속적인 얇은 층이 위치한다. 이 구조는 간 세포와 혈액 사이의 신진 대사를 촉진합니다.
간 - 혈액 저장소
간장에는 많은 피가 있지만 모든 것이 "흐르는"것은 아닙니다. 그 중 상당량은 예비입니다. 혈액이 많이 손실되면 간 혈관이 계약을 맺어 예비 혈관으로 밀어 넣어 사람을 충격으로부터 보호합니다.
간은 담즙을 분비한다.
담즙 분비는 간에서 가장 중요한 소화 기능 중 하나입니다. 간세포에서 담즙이 담즙 모세 혈관에 들어가며, 담즙 모세 혈관은 십이지장으로 흘러 들어가 십이지장으로 흘러 들어갑니다. 담즙은 소화 효소와 함께 지방을 구성 성분으로 분해하고 장에서의 흡수를 촉진합니다.
간은 지방을 합성하고 파괴합니다.
간 세포는 신체가 필요로하는 일부 지방산과 그 유도체를 합성합니다. 사실,이 화합물들 중에는 많은 사람들이 저밀도 지단백질 (LDL)과 콜레스테롤 (cholesterol)을 유해한 것으로 간주하는 것들이 있으며, 그 초과분은 혈관 내 죽상 경화 플라크 (atherosclerotic plaques)를 형성합니다. 그러나 간을 저주하기 위해 서두르지 마십시오. 우리는 이러한 물질 없이는 할 수 없습니다. 콜레스테롤은 적혈구 막 (적혈구)의 필수 구성 요소이며 적혈구 생성 장소로 전달하는 LDL입니다. 콜레스테롤이 너무 많으면 적혈구가 탄력을 잃고 얇은 모세 혈관을 통해 압착이 어려워집니다. 사람들은 순환기 장애가 있다고 생각하며, 간은 좋지 않습니다. 건강한 간은 아테롬성 동맥 경화 플라크 (plaques) 형성을 예방하고, 세포는 과도한 LDL, 콜레스테롤 및 기타 지방을 혈액에서 제거하여 파괴합니다.
간은 혈장 단백질을 합성합니다.
우리 몸이 하루 합성하는 단백질의 거의 절반이간에 형성됩니다. 그 중에서 가장 중요한 것은 혈장 단백질, 특히 알부민입니다. 그것은 간에서 생산되는 모든 단백질의 50 %를 차지합니다. 혈장에서 단백질은 특정 농도의 단백질이어야하고, 그것을지지하는 알부민이어야합니다. 또한, 많은 물질, 즉 호르몬, 지방산, 미세 요소를 묶어서 운반합니다. 알부민 외에도, 간세포는 혈액 응고 형성을 막는 혈액 응고 단백질을 합성하며 다른 많은 것들도 합성합니다. 단백질이 오래되면, 간에서의 분해가 일어난다.
우레아가 간에서 형성된다.
우리의 창자에있는 단백질은 아미노산으로 분해됩니다. 그들 중 일부는 몸에 사용되며 나머지는 신체가 그들을 저장할 수 없기 때문에 제거해야합니다. 불필요한 아미노산의 붕괴는 간에서 일어나며 독성 암모니아가 형성됩니다. 그러나 간은 몸이 스스로 독살하지 못하게하고 암모니아를 즉시 용해성 요소로 전환시켜 소변으로 배출됩니다.
간은 불필요한 아미노산을 만든다.
인간의 식단에는 아미노산이 부족한 경우가 있습니다. 그들 중 일부는 다른 아미노산 조각을 사용하여 간에서 합성됩니다. 그러나 일부 아미노산은 간을 알지 못하기 때문에 필수 아미노산이라고 부르며 사람은 음식 만 섭취합니다.
간은 포도당을 글리코겐으로, 글리코겐을 포도당으로 바꿉니다.
혈청에서 포도당의 일정한 농도 (즉, 설탕)이어야합니다. 그것은 뇌 세포, 근육 세포 및 적혈구의 주요 에너지 원이됩니다. 포도당으로 세포를 지속적으로 공급할 수있는 가장 확실한 방법은 식사를 마친 다음에 그것을 재고하고 필요에 따라 사용하는 것입니다. 이 중요한 임무는간에 배정됩니다. 포도당은 물에 녹기 쉽고 저장하기가 불편합니다. 따라서 간은 혈액에서 과량의 포도당 분자를 포획하고 글리코겐을 간세포에 과립으로 침전 된 불용성 다당류로 바꾸고, 필요한 경우 포도당으로 다시 변환되어 혈액으로 들어갑니다. 간에서의 글리코겐 공급은 12-18 시간 지속됩니다.
간은 비타민과 미량 원소를 저장합니다.
간에는 지용성 비타민 A, D, E 및 K는 물론 수용성 비타민 C, B12, 니코틴산 및 엽산이 저장됩니다. 이 기관은 몸이 구리, 아연, 코발트 및 몰리브덴과 같이 매우 소량으로 필요한 미네랄을 저장합니다.
간은 오래된 적혈구를 파괴합니다.
인간 태아에서는 적혈구 (산소를 운반하는 적혈구)가 간에서 형성됩니다. 점차적으로 골수 세포가이 기능을 담당하고 간은 반대 역할을하기 시작합니다. 즉, 적혈구를 생성하지는 않지만 파괴합니다. 적혈구는 약 120 일 동안 살고 나서 오래되면서 몸에서 제거되어야합니다. 간장에는 오래된 적혈구를 걸러 내고 파괴하는 특별한 세포가 있습니다. 동시에, 신체가 적혈구 외부에 필요하지 않은 헤모글로빈이 방출됩니다. 간세포는 헤모글로빈을 아미노산, 철 및 녹색 안료 인 "부품"으로 분해합니다. 철분은 골수에 새로운 적혈구를 형성 할 필요가있을 때까지 간을 저장하고 녹색 안료는 노란색으로 빌리루빈으로 변합니다. 빌리루빈은 황색을 띠는 담즙과 함께 장에 들어갑니다. 간이 아플 경우 빌리루빈이 혈액에 축적되어 피부를 얼룩니다. 이것은 황달입니다.
간은 특정 호르몬과 활성 물질의 양을 조절합니다.
이 시체는 비활성 형태로 변환되거나 과도한 호르몬이 파괴됩니다. 그들의 목록은 꽤 길기 때문에 글루코오스를 글리코겐으로 전환시키는 인슐린과 글루카곤과 성 호르몬 인 테스토스테론과 에스트로겐 만 언급합니다. 만성 간 질환에서 테스토스테론과 에스트로겐의 신진 대사가 방해 받고 환자는 거미의 정맥을 가지고 머리카락은 팔 아래, 그리고 치골, 남성의 고환 위축에 빠지게됩니다. 간은 아드레날린과 브라 디 키닌과 같은 과다 활성 물질을 제거합니다. 그 중 첫 번째는 심장 박동수를 증가시키고 내부 기관으로의 혈류를 감소 시키며 골격근으로 유도하고 글리코겐 분해 및 혈당 증가를 자극하며 두 번째는 신체의 수분과 소금 균형을 조절하고 평활근과 모세 혈관 침투성을 감소 시키며 또한 수행합니다 다른 기능들. 우리가 브래디 키닌과 아드레날린을 과다 섭취하면 나쁠 것입니다.
간은 세균을 죽인다.
간에서 특별한 대 식세포가 있는데, 이는 혈관을 따라 위치하고 거기에서 박테리아를 잡습니다. 포획 된 미생물은이 세포에 의해 삼켜지고 파괴됩니다.
간은 독을 중화시킨다.
우리가 이미 이해했듯이, 간은 신체의 불필요한 모든 것에 대한 단호한 반대자이며, 당연히 독성과 발암 물질을 허용하지 않습니다. 독의 중화는 간세포에서 일어난다. 복잡한 생화학 적 변형 후에는 독소가 무해한 수용성 물질로 변형되어 우리 몸에 소변이나 담즙이 남습니다. 불행히도 모든 물질을 중화시킬 수있는 것은 아닙니다. 예를 들어, 파라세타몰의 분해는 간을 영구적으로 손상시킬 수있는 강력한 물질을 생성합니다. 간이 건강에 해롭지 않거나 환자가 파라세타몰을 너무 많이 섭취하면 간 세포가 죽어도 결과가 슬프다.
간에서 혈액 세포가 파괴 되었습니까? A) 백혈구 B) 혈소판 C) 적혈구 D) 공포
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답변
대답은 주어진다.
8 년 8 월
간에서는 적혈구의 분해 된 세포가 축적됩니다. 이것은 C입니다.
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간 괴사의 징후와 치료
간 괴사는 장기간의 질병 또는 독성 영향으로 인한 국소 조직의 사망입니다. 사실 이것은 일차 병리학의 결과로서 세포 수준에서 이화 (파괴) 과정의 발생률이 단백 동화 (건물)의 비율을 초과합니다. 이러한 신진 대사의 침해는 간세포 (간세포)의 파괴적인 변화를 일으키는 독소의 축적으로 이어진다. 중증 진행성 병리학이이 결과로 이어지기 때문에 괴사의 빈도 또는 유병률에 대해 이야기하는 것은 의미가 없습니다.
괴사의 종류
간 세포의 죽음 메커니즘은 다르며 1 차병에 달려 있습니다. 그것은 모두 간세포막의 파괴로 시작합니다. 그 후에 칼슘 이온이 세포에 축적됩니다. 이 과정은 보통 약 2 시간이 걸립니다. 코어의 크기가 줄어들어 파란색이됩니다. 세포 자체는 괴사가 시작된 후 6 시간 안에 산성 염료의 색소를 얻습니다. 예를 들어, 에오신 전달시 분홍색이 나타납니다. 간세포는 더 이상 그 기능에 대처할 수 없으며 방출 된 효소는 그것을 소화시켜 거의 중공 껍질을 남깁니다.
간 괴사는 간경변, 간염, 지방병, 기생충 침입, 감염, 독소 또는 알코올에 의한 중독 등 진보적 인 병리로 인해 발생할 수 있습니다.
세포막의 파괴는 에너지 감각에서 매우 복잡하고 어려운 과정입니다. 그것을 활성화시키기 위해서는 강력한 외부 영향 또는 약화 된 간세포가 필요합니다. 따라서 여러 개의 진행성 간 질환에서 장염이 지속되는 경증 만성 형태보다 괴사가 더 빨리 진행됩니다. 그런 종류의 괴사가 있습니다 :
- 초점 (간경변, 간염) - 세포가 떨어져 죽습니다 (한 번에 하나씩). 그들은 서로 가깝게 뭉쳐서 건강한 간세포를 포획하는 파괴적인 단편을 형성합니다.
- 응고 (대사 장애) - 칼슘 이온이 간세포를 통과하여 주름을 일으키고 거칠게 만듭니다. 이러한 간에서의 괴사는 일차 병리학의 진행 속도에 따라 부분적으로 또는 완전히 나타난다.
- 단세포 생물 (B 형 간염)은 간세포가 크기가 줄어들고 윤곽이 "부서지며"핵이 막 가장자리로 옮겨지는 진행성 응고 괴사입니다. 패배는 종종 합계입니다.
- 세포 용해 (원인이 다르다) - 간세포 핵의 파괴가 일어나며, 그 때문에 루멘 중에 세포가 광학적으로 중공 인 것으로 보인다. 괴사 성 초점의 가장자리를 따라 가면서 백혈구 이동, 대 식세포 축적 등의 과정이 가속화됩니다. 우선 단백질 함량이 부족한 세포가 손상됩니다.
- 단계적으로 (종종 만성 간경화 또는 간염을 악화시킨다) - 간세포 손상의 기전은 불분명하지만, 세포로의 림프구 침투가 비판적이라는 이론이있다. 손상은 멤브레인의 가장자리와 핵 근처에서 발생합니다. 대부분의 경우 괴사 부위는 결합 조직과 임파 조직 및 실질 조직의 경계에 나타납니다.
- 교량은 괴사 성 교량에 의해 간세포의 서로 다른 위치가 연결되는 현상으로 동시에 해부학 적 교합을 일으 킵니다. 그러한 괴사는 실질에서 부분적 허혈을 일으키며 그 결과로 위에서 오는 혈액 (아직 간에서 정화되지는 않음)이 일반 혈액 순환계로 들어가 몸 전체로 퍼집니다.
증상
간 기능 부전의 증상이 분명하고 개별적이며 원발 병소의 임상상에 의해 결정되기 때문에 명확한 증상 목록을 작성하는 것은 불가능합니다. 느린 괴사와 함께, 그것은 지워지고 질환의 악화가있을 때만 증가합니다. 가장 두드러진 증상은 통증과 황달이며, 종종 소화 불량 (메스꺼움, 구토, 설사, 변비)이 동반됩니다. 이러한 배경에서 우울증과 우울증 상태가 발생합니다. 손 떨림, 거미 정맥, 어두운 소변 또는 가려움과 같은 특정 증상이 개별적으로 관찰됩니다.
간 괴사의 치료는 그것을 일으킨 병리학에 의해 결정됩니다. 항 바이러스제는 간염에 처방되고 혈장 회수는 독소에, 항생제에는 세균 감염이 표시되고 갑상선 호르몬에 대해서는 갑상선 호르몬의 과다 분비가 필요할 수 있습니다.
괴사, 위축, 세포 사멸
세포 수준에서의 간 파괴 과정은 괴사뿐만 아니라 세 가지 주요 개념을 분리 할 필요가있다.
- 괴사는 유전 적 이상과 관련이없는 병원성 또는 독성 영향으로 인한 세포의 죽음입니다. 간세포의 완전한 죽음이 있습니다. 이것은 "국부적 인 죽음"이라고합니다. 죽은 세포는 염증과 동반되는 대 식세포에 흡수됩니다.
- 위축은 세포 크기의 감소이며, 이는 유전학, 질병 및 외부 영향에 의해 야기 될 수 있습니다.
- Apoptosis는 불리한 조건의 영향으로 유전 적 이상을 활성화시킴으로써 간세포가 죽을 수있는 메커니즘입니다. 괴사와는 달리, 막의 완전성은 손상되지 않으며 병리학 적 과정은 핵의 분열에 직접적으로 지향된다. 동시에 염증은 관찰되지 않고 죽은 세포는 건강한 이웃 세포에 흡수됩니다.
세포 사멸에서 세포는 개별적으로, 괴사에서, 집단으로, 그리고 위축에서, 그들은 미래에 여전히 그들의 죽음으로 이어지는 결합 조직의 성장으로 타락한다.
심한 괴사 및 간장 혼수
이것은 hepatocytes의 죽음의 마지막 단계이며, 가장 가능성이 사망입니다. 대개 간염 (B)과 독성 중독 (알코올, 마약)이 적기 때문에 발생합니다. 실질 조직 샘플의 현미경 검사는 괴사의 원인을 암시합니다. 바이러스의 작용 중에 소엽 중심이 보통 영향을 받고 독이 주변을 둘러 쌉니다. 개봉 후에는 간장이 연약하고 캡슐이 희미 해지고 실질이 황색이되고 때로는 심지어 붉어집니다.
간에서의 괴사가 심한 환자는 황달뿐만 아니라 발열, 출혈 및 신경 질환 (혼란, 떨림)을 호소합니다. 이 상태의 발병에는 가능한 한 두 가지 옵션이 있습니다. 즉, 자발적으로 (사망 위험이 높음) 간을 통해 누군가에게 (생존 기회가 있음) 있습니다. 의사는 이러한 3 가지 종류의 혼수 상태를 구별합니다.
- 자발적으로 - 간은 그 기능을 수행하는 것을 멈추고, 그 결과 독소는 다른 기관, 특히 뇌에 들어간다. 이 때문에, 주요 증상이 있습니다 - 신경계의 위반;
- 외인성 - 간 기능이 부분적으로 손상되며, 암모니아가 신체에 축적되어 심각한 중독을 유발합니다.
- 저칼륨 혈증 - 간 기능은 부분적으로 작용하지만 전해질 균형이 심각하게 방해되어 탈수되어 의식이 고갈되고 소실됩니다.
간장 혼수 상태의 치료에는 여러 가지 조치가 필요합니다.
- 단백질 식품의 완전한 거부;
- 환자에게 매일 포도당 용액 (20 %)과 총 열량이 2000 kcal / day 인 과일 주스를 제공합니다.
- 암모니아를 줄이기 위해 광범위한 항생제가 처방됩니다.
- 관장기 및 식염 완하제가 매일 나타나기 때문에 충분한 양의 액체를 채우고 전해질 용액으로 탈수를 방지해야합니다.
- 간염으로 인한 혼수 상태의 경우에는 호르몬 약을 사용하는 것이 좋습니다.
레오 피그루신 (콜로이드 글루코오스 중합체 용액)을 복용 한 환자의 80 %는 간장 혼수 상태에 빠져있었습니다. 이 과정을 수강하지 않은 환자 중 회복율은 21 %였다.
간염
간염은 간에서의 괴사의 주요 원인이며 주로 B 바이러스에 관한 것입니다. 급성 괴사에서 세포 사멸은 악화 5 ~ 14 일 후부터 시작됩니다. 이 시점에서 이미 발음 황달이 있습니다. 간장의 질량은 거의 절반으로 줄어들고, 캡슐은 연약 해지고 조직 구조는 "찢어진다". 아 급성 세포 사멸은 간이 조밀 한 구조를 가지고 있기 때문에 심각하지 않으며, 그 질량의 손실은 더 천천히 발생합니다. 퇴행성 과정은 반년 동안 지연 될 수 있으며 적절한 치료로 사망에 이르지 않고 사망 후 간경변으로 이어질 수 있습니다.
간장의 왼쪽 소엽은 오른쪽보다 괴사가 발생할 가능성이 3 배 더 높습니다.
현재 많은 과학자들이 세포 과정, 지질 대사 및 면역 반응 수준에서 간염 괴사의 병인 및 진행을 설명하려고 시도하고 있습니다. 연구 과정에서 전제 조건조차도 B 형 간염을 면역 질환 범주로 분류하는 것으로 나타났습니다. 그러나, 산화물 및 다른 화합물의 괴사 작용의 기전은 항상 바이러스의 능동적 생산에 선행된다.
대규모의 간염 괴사의 결과로 사망 한 소아에서 B 바이러스 또는 B + D의 병용이 확인되었습니다. 감염은 혈액 또는 혈장 수혈로 인한 것입니다.
환자의 70 %에서 바이러스 감염의 결과로 사망 한 간세포는 초기 환자에서 소화 불량이 관찰되었지만 후반부에 황달이 나타 났으 나 환자에서 5 일까지, 1/2에서 3 일간까지 나타났다. 급성 발병 환자의 15 %는 설사가 있었고 40 %는 여러 차례 구토가있었습니다. 관찰 된 아동들에서 이러한 증상이 모두 나타 났으며 77 %는 혈액 불순물로 구토하였고 15 %는 타르 변을 앓고있었습니다. 괴사 성 간염의 치료는 매우 어렵고 개인적입니다. 간염 혼수에 표시된 조치를 반드시 준수하십시오. 또한 항 바이러스제가 추가로 처방됩니다.
통계에 따르면, 1990 년에서 2007 년 사이에 약 200 건의 간 이식 수술이 수행되었습니다. 이 중 123 세는 0.5-17 세 아동에게 필요합니다. 생존율은 96.8 %였다.
의료 괴사
평균적으로 행성 약물에 의한 간 손상 인구는 희귀하지만 간부전 환자는 5 % 만 발생합니다. 또 다른 통계는 흥미 롭습니다. 두통, 심장 또는 치통의 약을 복용하는 모든 사람들의 10 %가 간에 부작용이 있습니다. 반대로 약물의 부작용 중 10 %가 간으로 떨어진다. 그러나 현대 의약품의 작용 메커니즘은 다릅니다.
첫 번째 그룹에는 고용량으로 사용될 때 간 괴사를 일으키는 약물이 포함되어야합니다. 이들은 Acetaminophen, Paracetomol 및 기타입니다. 괴사 (통증, 황변, 구토, 설사)의 특징적인 징후는 섭취 후 처음 3 일 이내에 발생합니다.
두 번째 그룹에는 Chlorpromazine과 Halothane과 같은 약물이 포함되어야하며, 독성은 복용량에 좌우되지 않습니다. 간 기능 장애의 활성화는 유전 적 성향이있을 때 발생합니다. 소아에서의 그러한 부작용의 발현은 고립 된 경우에서 관찰되었다.
세 번째 그룹은 신체에 들어가는 thiopental과 같은 약물을 포함하며 혈액 (3/4 물질)의 알부민에 "결합"되어 간 (1/4 물질)에서 파괴됩니다. 즉, 건강한 사람의 경우 복용량에 관계없이간에 대한 약물은 위험하지 않습니다. 그러나 만성 간 기능 부전에서는 알부민의 양이 감소되어 활성 물질의 지연과 유리한 마약 형태의 순환을 초래합니다.
이와 별도로 간세포에 가장 큰 독성을 갖는 마취제의 효과를 언급 할 가치가있다. 그것이 전신 마취하에 수술을받은 사람들이 간부전과 괴사 자체를 일으킬 위험이 훨씬 더 큰 이유입니다. 간독성의 정도는 클로로포름에서만 정확하게 측정되며, 시클로 프로판과 플루오 로탄의 경우 명확한 데이터는 없습니다. 이 마취제의 작용으로 인한 간 괴사의 빈도는 각각 10,000 회 작업 당 1.7 회 및 1.02 회라고 알려져 있습니다. 이러한 마취에서의 사망률은 ftorotana 사용시 1.87 %, 다른 마취제 사용의 경우 1.93 %와 같습니다.
간은 회복 될 수 있습니까?
간장이 스스로 재생성 할 수 있고 버섯처럼 절제 후에 다시 자랄 수 있다는 이야기를 종종들을 수 있습니다. 이것에는 진리가 있고 거짓말도 있습니다. 따라서 몸의 모든 세포는 주기적으로 업데이트됩니다 : 뼈 세포는 10 년 동안, 적혈구는 120 일, 상피 세포는 14 일, 위 점막 세포는 불과 5 일만 살았습니다. 간장의 경우 모든 간세포가 300-500 일마다 재생되는 반면, 개별 단편은 150 일마다 갱신됩니다. 이 몸은 70 년까지 건강을 유지할 수 있기 때문에 가장 나이가 들지 않습니다.
그러나이 모든 것은 간장이 건강 할 때만 가능하며 새로운 세포를 생성하는 과정은 죽는 것보다 빠르게 진행됩니다. 간은 독 (특히 의약품과 술), 차갑고 매우 빈번한 식사 (보통 2 시간 안에 1 번)를 좋아하지 않기 때문에 자신의 상태를 모니터링해야합니다.
간장의 작은 조각에서 본격적인 장기가 자란 인기있는 "도롱뇽 현상"에 관해서는, 이것에 대한 과학적 증거가 없습니다. 하지만 절제 후 간경변으로 이어지는 결합 조직과 지방 조직이 간에서 생식 할 수 있다는 사실은 오랫동안 입증되었습니다. 이제 과학자들은 유전 공학 및 생물 물리학을 사용하여 간 경작을 위해 싸우고 있지만, 일본인 만이 성공을 거두었으며 줄기 세포로부터 5mm 크기의 간 조직을 성장시킬 수있었습니다. 현재이 분야에서 가장 큰 돌파구입니다.
혈액 세포를 파괴 한 것은 간에서 축적됩니다.
표에서 알 수 있듯이. 42, 간 질량의 약 70 %는 물이다. 그러나 간과 그 성분의 질량은 정상 상태와 특히 병리학 적 조건 모두에서 큰 변동을 겪는다는 것을 기억해야한다. 예를 들어, 부종 중, 물의 양은 간 질량의 80 %까지 될 수 있으며 과도한 지방 침착으로 인해 간에서의 물의 양은 55 %로 줄어들 수 있습니다. 간장의 건조한 잔여 물의 절반 이상이 단백질을 차지하고 약 90 %가 글로블린입니다. 간은 다양한 효소가 풍부합니다. 간세포의 약 5 %는 중성 지방, 인지질, 콜레스테롤 등 지질로 구성되어 있습니다. 지질 함량은 체지방량의 20 %에 달하고 간장의 지방 변성 동안이 기관의 지질 함량은 습윤 질량의 50 %가 될 수 있습니다.
간장에는 150-200 g의 글리코겐이 들어있을 수 있습니다. 일반적으로 심한 간 실질 병변에서 글리코겐의 양은 감소합니다. 반대로 글리코겐 함유량이 적 으면 간 질량의 20 % 이상에 도달 할 수 있습니다.
간장의 미네랄 성분도 다양합니다. 철분, 구리, 망간, 니켈 및 기타 원소의 양은 다른 기관 및 조직의 함량을 초과합니다. 다양한 신진 대사 유형에서의 간의 역할은 아래에서 논의 될 것입니다.
간암의 역할
탄수화물 대사에서 간의 주요 역할은 주로 혈중 포도당 농도의 일정성을 보장하는 것입니다. 이것은 간에서 축적 된 글리코겐의 합성과 분해 사이의 비율을 조절함으로써 달성됩니다.
간에서 글리코겐의 합성과 그 조절은 기본적으로 다른 기관과 조직, 특히 근육 조직에서 일어나는 과정과 유사합니다. 글루코오스로부터 글리코겐의 합성은 일반적으로 그 함량이 현저하게 감소되는 경우 (예를 들어 인간에서 음식으로부터의 충분한 탄수화물 섭취가 없거나 밤의 "금식"일 때)에 혈중 글루코스 농도를 유지하는데 필요한 탄수화물의 일시적인 예비를 제공한다.
간에서 포도당의 이용에 대해 말하면,이 과정에서 글루코 키나아제의 중요한 역할을 강조하는 것이 필요합니다. 글루코 키나제는 헥소 키나아제와 마찬가지로 글루코오스 인산화를 촉매하여 글루코오스 -6- 인산염을 형성합니다 (글리코겐 합성 참조). 간에서의 글루코 키나아제의 활성은 헥소 키나아제의 활성보다 거의 10 배 더 높습니다. 이 두 효소의 중요한 차이점은 헥소 키나아제와 달리 글루코 키나아제가 높은 K 값을 갖는다는 것입니다.m 글루코오스는 글루코오스 -6- 인산에 의해 저해되지 않는다.
섭취 후, 문맥의 포도당 함량은 극적으로 증가합니다. 같은 범위에서 간내 당 농도도 증가합니다 (설탕이 장에서 흡수되면 문맥 혈당의 포도당은 20 mmol / l까지 증가 할 수 있고 말초 혈액은 5 mmol / l (90 mg / 100 ml) 이하입니다).. 간에서 글루코스의 농도를 증가 시키면 글루코 키나아제 활성이 현저하게 증가하고 간에서 글루코스의 섭취가 자동으로 증가합니다 (생성 된 글루코오스 -6- 인산염은 글리코겐 합성에 소비되거나 분해됩니다).
간에서의 포도당 절단의 주된 역할은 주로 지방산 및 글리세린의 생합성에 필요한 전구체 대사 산물의 저장 및 CO에 대한 산화의 정도가 낮기 때문인 것으로 여겨진다2 및 H2간에서 합성 된 트리글리 세라이드는 지단백질의 일부로 정상적으로 혈액으로 분비되고보다 영구적 인 저장을 위해 지방 조직으로 운반됩니다.
오탄당 인산염 경로를 사용하면 NADPH가 간에서 형성됩니다.2, 지방산, 콜레스테롤 및 기타 스테로이드의 합성에서 환원 반응에 사용됩니다. 또한, 오탄당 포스페이트는 핵산의 합성에 필요한 오탄당 인산염 경로 중에 생성된다.
간에서 포도당의 이용과 함께, 자연적으로, 그 형성이 발생합니다. 간에서 포도당의 직접적인 공급원은 글리코겐입니다. 간에서 글리코겐의 분해는 주로 인산화 효소입니다. 사이 클릭 뉴클레오타이드 시스템은 간에서 글리코겐 분해 속도를 조절하는 데 매우 중요합니다 (글리코겐 분해와 글루코스 방출의 해체 참조). 또한, 간내의 글루코오스는 글루코오스 신생 과정에서 형성된다. 체내의 포도당 생성은 간과 신장의 피질 물질에서 주로 발생합니다.
글루코오스 생성의 주요 기질은 락 테이트, 글리세린 및 아미노산이다. 루신을 제외하고는 거의 모든 아미노산이 글루코 네오 게 네스 전구 물질의 풀을 보충 할 수 있다고 믿어진다.
간장의 탄수화물 기능을 평가할 때 내분비 땀샘의 참여와 함께 신경 생식 수단에 의해 주로 사용 과정과 포도당 형성 사이의 비율이 조절된다는 사실을 염두에 두어야합니다. 위의 데이터에서 알 수 있듯이, 포도당 -6- 인산염은 탄수화물의 변형과 간에서 탄수화물 대사의 자기 조절에 중심적인 역할을합니다. 그것은 글리코겐의 인산 분해 분해를 극적으로 억제하고, 우 리딘 디포 스포 글루 코즈에서 합성 글리코겐 분자로의 글루코오스의 효소 전달을 활성화하고, 당분 변이를위한 기질이며, 오탄당 인산 경로를 포함한 글루코스의 산화입니다. 마지막으로, 포스파타제에 의한 글루코오스 -6- 포스페이트의 분리는 혈액으로 모든 포도당과 조직으로 전달되는 유리로의 글루코스의 흐름을 제공한다 :
간에서 탄수화물의 중간 대사를 고려할 때, 과당과 갈락토오스의 변형에도 관여하는 것이 필요합니다. 간에 들어가는 과당은 hexokinase의 작용으로 fructose-6-phosphate로 위치 6에서 인산화 될 수 있습니다. hexokinase는 상대적 특이성을 가지고 포도당과 과당뿐만 아니라 만 노즈 외에 인산화를 촉매합니다. 그러나 간에는 또 다른 방법이 있습니다. 과당은보다 특이적인 효소 인 케 토헥 소 키나아제의 참여로 인산화 할 수 있습니다. 그 결과, 과당 -1- 인산이 형성된다. 이 반응은 포도당에 의해 차단되지 않습니다. 또한, 특정 케토 -1- 포스 파랄 팔라아제의 작용하에 프럭 토스 -1- 포스페이트는 디 옥시 아세톤 포스페이트 및 글리세롤 알데히드 (글 라이 세르 알데하이드)의 두 가지 삼중 체로 분할된다. (중요한 질병 검사에서 혈청 (혈장)의 ketozo-1-phosphataldolase 활성이 간 질환에서 급격히 증가한다.) 해당 키나아제 (triozokinase)의 영향과 ATP의 참여로 글리세롤 알데히드가 3- 포스 포 글리세 알데히드로 인산화된다. 생성 된 3- 포스 포 글리세 알데히드 (후자는 용이하게 통과하고 디 옥시 아세톤 포스페이트)는 중간 생성물로서 피루브산의 형성을 포함하는 통상적 인 변형을 겪는다.
갈락토오스에 관해서는 간에서는 ATP와 효소 갈 락토 키나아제의 참여와 함께 갈락토오스 -1- 인산의 형성으로 인산화된다. 또한, 간에서는 UDP- 갈락토오스의 형성과 함께 갈락토스 -1- 인산 대사의 두 경로가있다. 첫 번째 방법은 효소 hexose-1-phosphate-uridyltransferase를 포함하고 두 번째는 효소 galactose-1-phosphate-uridilyltransferase와 관련이 있습니다.
일반적으로 신생아의 간에서는 hexose-1-phosphate-uridyltransferase가 대량으로 검출되고 galactose-1-phosphate-uridilyltransferase는 미량으로 검출됩니다. 첫 번째 효소의 유전 적 손실은 정신 지체와 수정체 백내장을 특징으로하는 갈락토스 혈증을 유발합니다. 이 경우, 신생아의 간은 우유 유당의 일부인 D- 갈락 토즈를 대사하는 능력을 상실합니다.
LIPID의 교환에서의 역할
간 효소계는 지질 대사 반응의 전부 또는 대부분을 촉매 할 수 있습니다. 이러한 반응의 결합은 고급 지방산, 트리글리세리드, 인지질, 콜레스테롤 및 그 에스테르의 합성, 트리글리 세라이드의 지방 분해, 지방산의 산화, 아세톤 (케톤) 체의 형성 등과 같은 프로세스의 기초가됩니다.
간과 지방 조직에서 트리글리 세라이드의 합성을위한 효소 반응이 비슷하다는 것을 기억하십시오. 즉, 장쇄 지방산의 CoA 유도체는 글리세롤 -3- 인산과 상호 작용하여 포스 파티티딘 산을 형성 한 다음 디 글리세 라이드로 가수 분해됩니다.
생성 된 디 글리세 라이드에 CoA 유래의 지방산의 다른 분자를 첨가함으로써 트리글리 세라이드가 형성된다. 간에서 합성 된 트리글리세리드는간에 남아 있거나 지단백질의 형태로 혈액으로 분비됩니다. 분비는 알려진 지연 (사람에서 1-3 시간)으로 발생합니다. 분비의 지연은 아마도 지단백질의 형성에 필요한 시간과 상응 할 것이다.
이미 언급했듯이, 혈장 pre-β-lipoproteins (매우 저밀도 지단백질 - VLDL)과 α- lipoproteins (고밀도 지단백질 - 고밀도 지단백질)의 주요 형성 부위는 간입니다. 불행하게도,이 과정의 메카니즘은 말할 것도없고, 간세포에서 리포 단백질 입자의 배열에 대한 정확한 데이터가 없습니다.
사람에서, β- 지단백질 (저밀도 지단백질 - LDL)의 대부분은 지단백질 리파아제의 작용하에 전 β- 지단백질 (VLDL)로부터의 혈장에서 형성된다. 이 과정에서 중간 수명의 지단백질 (PrLP)이 먼저 형성됩니다. 중간 리포 단백질의 형성 단계를 거치면서 트리글리세리드가 고갈되고 콜레스테롤이 풍부한 입자, 즉 β- 리포 단백질이 형성된다 (도 122).
혈장 내 지방산 함량이 높을수록 간에서의 흡수가 증가하고 지방산의 산화뿐만 아니라 트리글리 세라이드 합성이 증가하여 케톤 생성이 증가합니다.
케톤체가 소위 β- 하이드 록시 -β- 메틸 글 루타 릴 -CoA 경로 중에 간에서 형성된다는 것이 강조되어야한다. 케톤체가 간에서 지방산 산화의 중간 생성물이라는 이전의 생각은 잘못된 것으로 입증되었다 [Newholm E., Start K., 1977]. 지방산의 β 산화 과정에서 간에서 생성되는 β- 하이드 록시 부티 릴 -CoA는 L- 배열을 가지지 만 혈액에서 발견되는 β- 하이드 록시 부티레이트 (케톤체)는 D- 이성질체이다 (이 이성질체는 β- 하이드 록시 -β- 메틸 글 루타 릴 -CoA의 절단에 의한 간). 간에서 케톤체는 혈류를 통해 조직과 장기 (근육, 신장, 뇌 등)로 전달되며, 이들 효소의 참여로 빠르게 산화됩니다. 간 조직 자체에서 케톤체는 산화되지 않는다. 즉,이 점에서 간은 다른 조직과 비교하여 예외적이다.
집중적 인 인지질 분해와 그 합성은 간에서 발생합니다. 중성 지방의 일부인 글리세롤과 지방산 이외에 무기 포스페이트 및 질소 염기, 특히 콜린은 인지질 합성을위한 포스파티딜콜린의 합성에 필요합니다. 간에서 무기 인산염은 충분한 양으로 입수 가능합니다. 또 다른 것은 콜린입니다. 부적절한 교육이나 간장 섭취 부족으로 중성 지방 구성 성분의 인지질 합성이 불가능하거나 급격하게 줄어들고 중성 지방이 간에서 축적됩니다. 이 경우 간에서의 지방 침투에 대해 이야기하고 지방간 이영양증에 들어갈 수 있습니다. 환언하면, 인지질 합성은 질소 염기의 양에 의해 제한된다. 즉, 포스 핀 합성은 콜린 또는 메틸기의 공여자가 될 수 있고 콜린 (예 : 메티오닌)의 형성에 관여 할 수있는 화합물을 필요로한다. 후자의 화합물은 지방성 물질이라고 불립니다. 따라서 간장의 지방 침윤의 경우 많은 양의 메티오닌 아미노산 잔기를 함유 한 카세인 단백질을 함유 한 코티지 치즈가 왜 매우 유용한지를 알 수있다.
우리는 스테로이드, 특히 콜레스테롤의 신진 대사에서 간의 역할을 고려해 봅시다. 콜레스테롤의 일부는 음식물과 함께 체내에 들어 있지만 훨씬 더 많은 양이 아세틸 CoA로부터 간에서 합성됩니다. 간에서 콜레스테롤의 생합성은 외인성 콜레스테롤, 즉 식품으로부터 유도 된 것으로 억제된다.
따라서, 간에서 콜레스테롤의 생합성은 부정적인 피드백의 원리에 따라 조절된다. 더 많은 콜레스테롤은 음식에서 나오며 간에서 합성되는 콜레스테롤은 적습니다. 간에서의 생합성에 대한 외인성 콜레스테롤의 효과는 β- 하이드 록시 -β- 메틸 글 루타 릴 -CoA 환원 효소 반응의 억제와 관련이 있다고 믿어진다 :
간에서 합성 된 콜레스테롤의 일부는 담즙과 함께 체내에서 분비되고 다른 일부는 담즙산으로 전환됩니다. 콜레스테롤의 일부는 스테로이드 호르몬 및 기타 화합물의 합성을 위해 다른 장기에 사용됩니다.
간에서 콜레스테롤은 콜레스테롤 에스테르를 형성하기 위해 지방산 (아실 -CoA 형태)과 상호 작용할 수 있습니다.
간에서 합성 된 콜레스테롤 에스테르는 혈류에 들어갑니다. 혈류에는 또한 일정량의 유리 콜레스테롤이 들어 있습니다. 일반적으로 콜레스테롤 에스테르와 유리 콜레스테롤 에스테르의 비율은 0.5-0.7입니다. 간 실질 병변이 생기면 세포의 합성 활성이 약해 지므로 혈장에서 콜레스테롤, 특히 콜레스테롤 에스테르의 농도가 감소합니다. 이 경우, 지정된 계수는 0.3-0.4로 감소하며, 점진적인 감소는 불리한 예후를 나타냅니다.
단백질 교환에서의 역할
간은 단백질 대사에 중심적인 역할을합니다. 그것은 다음과 같은 주요 기능을 수행합니다 : 특정 혈장 단백질의 합성; 우레아 및 요산의 형성; 콜린 및 크레아틴 합성; 아미노산의 상호 교환 및 아미노산의 탈 아미 노화 및 탈 아민뿐만 아니라 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)의 과정 및 케톤체의 형성에 중요하다. 모든 혈장 알부민, 75-90 % α- 글로불린 및 50 % β- 글로불린은 간세포에 의해 합성됩니다. (건강한 사람의 간은 매일 13-18g의 알부민을 합성 할 수 있습니다.) 간세포가 아닌 망상 내피 세포 (간장의 쿠퍼 세포)를 포함한 망상 내피 세포에 의해 γ- 글로불린 만 생산됩니다. 일반적으로 γ- 글로불린은 간 외부에서 형성됩니다. 간은 신체를위한 중요한 단백질이 프로트롬빈, 피브리노겐, 프로 콘 버틴 (proconvertin) 및 프로 액셀 린 (proaccelerin)으로 합성되는 유일한 기관입니다.
심각한 간 질환에서 혈액 응고 시스템의 여러 단백질 요소의 합성을 위반하면 출혈이 발생할 수 있습니다.
간 손상의 경우 아미노산의 탈 아민 과정이 방해되어 혈액과 소변의 농도가 증가합니다. 따라서 혈청 아미노산의 정상 량이 약 2.9-4.3 mmol / l이라면 중증 간 질환 (위축성 과정)에서 혈중 아미노산 농도가 21 mmol / l로 증가하여 아미노산뇨증을 유발할 수 있습니다. 예를 들어, 간장의 급성 위축의 경우, 1 일 소변량의 티로신 함량은 2g에 도달 할 수 있습니다.
체내에서 우레아 형성은 간에서 주로 발생합니다. 우레아의 합성은 상당한 양의 에너지를 소비하는 것과 연관되어있다 (1 몰의 우레아 형성을 위해 3 몰의 ATP가 소비된다). 간 질환에서 간세포 내의 ATP 양이 감소하면 요소의 합성이 방해 받게됩니다. 이 경우 혈청에서 요소 질소 대 아미노 질소의 비율을 측정하는 것이 중요합니다. 일반적으로이 비율은 2 : 1이며 심한 간 손상의 경우 1 : 1이됩니다.
인간의 요산의 상당 부분이 간에서 형성됩니다. 간은 효소 xanthine oxidase가 풍부하며,이 중 hydroxypurine (hypoxanthine과 xanthine)이 요산으로 전환됩니다. 우리는 크레아틴의 합성에서 간의 역할을 잊어서는 안됩니다. 몸에 크레아틴이 존재하는 데는 두 가지 원인이 있습니다. 외인성 크레아틴, 즉 식품 (고기, 간 등)에 크레아틴, 조직에서 합성 중에 형성된 내인성 크레아틴이있다. 크레아틴 합성은 간에서 주로 발생합니다 (세 가지 아미노산은 합성에 관여합니다 : 아르기닌, 글리신 및 메티오닌). 혈류를 통해 근육 조직으로 들어갑니다. 여기에서 인산화 된 크레아틴은 인산 크레아틴으로 전환되고 후자로부터 크레아티닌이 형성됩니다.
간에서 여러 가지 물질의 해독
간에서 이물질은 종종 독성이 덜해지며 때로는 무관심한 물질로 변합니다. 분명히, 이런 의미에서만 간에서 그들의 "중화"에 대해 말할 수 있습니다. 이것은 산화, 환원, 메틸화, 아세틸 화 및 특정 물질과의 결합에 의해 발생합니다. 간에서 외래 화합물의 산화, 환원 및 가수 분해는 주로 미세 소체 효소임을 유의해야한다.
간에서는 "방어적인"합성이 널리 나타납니다. 예를 들어 우레아의 합성으로 인해 독성이 강한 암모니아가 중화됩니다. 장내에서 발생하는 부패성 과정의 결과로, 페놀 및 크레졸은 티로신 및 트립토판으로부터의 스 카톨 및 인돌로 형성된다. 이 물질들은 흡수되어 간으로의 혈액의 흐름으로 중화의 메커니즘은 황산 또는 글루 쿠 론산과 짝을 이루는 화합물의 형성입니다.
간에서 페놀, 크레졸, 스카 톨 및 인돌의 중화는 이들 화합물의 유리 황산 및 글루 쿠 론산과의 상호 작용의 결과로서 소위 활성 형태 인 3'- 인산 아데노신 -5'- 포스 포 설페이트 (FAPS) 및 우리 딘 디 포스 파 글루 쿠 론산 (UDPH). (FAPS 또는 UDHP와 반응하기 전에 Indole과 skatole은 수산기 (indoxyl과 scatoxy)를 함유 한 화합물로 산화되므로 쌍이 된 화합물은 scatoxyl 황산 또는 scatoxylic glucuronic acid가됩니다.
글루 쿠 론산은 장에서 형성된 단백질 물질의 부패 생성물의 중화뿐만 아니라 조직에서 신진 대사 과정에서 형성된 수많은 다른 독성 화합물의 결합에도 관여합니다. 특히, 독성이 강한 유리 또는 간접 빌리루빈은 간에서 글루 쿠 론산과 상호 작용하여 모노 및 디글 루로 니드 빌리루빈을 형성합니다. 히알루 론산은 벤조산과 글리신으로부터 간에서 형성되어 정상적인 대사 산물입니다 (신장에서 히프린 산도 합성 될 수 있습니다).
인체에서의 hippuric acid의 합성이 간에서 주로 발생한다는 것을 고려하면 임상 적으로 간장의 항 독성 기능을 테스트하기 위해 Kvik 샘플을 사용했다 (신장의 정상적인 기능 능력을 가짐). 이 시험은 안식향산 나트륨을 넣고, 형성된 마름 산의 소변에서 측정한다. 간 실질 병변이 있으면 hippuric acid의 합성이 어렵다.
간에서는 메틸화 과정이 널리 알려져 있습니다. 따라서 소변 배출 전에 니코틴산 아미드 (비타민 PP)가 간에서 메틸화됩니다. 그 결과, N- 메틸 니코틴 아미드가 형성된다. 메틸화와 함께 아세틸 화 과정이 집중적으로 진행됩니다 (간에서는 코엔자임 아세틸 화 (HS-KoA)의 함량이 근육 조직의 농도보다 20 배 이상 높음). 특히, 다양한 설파 닐 아미드 제제는 간에서 아세틸 화 될 수있다.
간에 의한 독성 생성물의 중화의 예는 니트로 벤젠의 파라 - 아미노 페놀로의 전환이다. 많은 방향족 탄화수소는 산화에 의해 중화되어 상응하는 카르 복실 산을 형성한다.
간은 또한 다양한 호르몬의 불 활성화에 적극적으로 참여합니다. 혈류를 통해 호르몬이 간으로 유입되어 대부분의 경우 활동이 약화되거나 완전히 사라집니다. 그래서, 스테로이드 호르몬은 미세 소체 산화 작용을 받아 불 활성화되고,이어서 해당 글루 쿠로 니드와 황산염으로 변합니다. 간에서 amoxoxidase의 영향으로 catecholamines이 산화되는 등 일반적으로 생리 학적 과정 일 가능성이 높습니다.
위의 예에서 알 수 있듯이 간은 여러 가지 강력한 생리 학적 및 외래성 (독성) 물질을 불 활성화시킬 수 있습니다.
돼지 교환의 역할
이 절에서는 헤모글로빈이 분해되는 동안 체내에서 생성되는 혈색소 성 색소 (hemogromogenic pigments)에 대해서만 논의 할 것입니다. (헤모글로빈, 시토크롬 등이 붕괴되는 동안에는 훨씬 적습니다.) 헤모글로빈의 분해는 세망 모양의 세망 세포 (Kupfer liver cells) 또한 모든 기관의 결합 조직의 조직 구 세포에서 일어난다.
이미 언급했듯이, 헤모글로빈 분해의 초기 단계는 베르그 글로빈이 형성되는 단일 메틴 브릿지의 파괴입니다. 또한, 철 원자 및 글로빈 단백질은 베르도 글로빈 분자로부터 분리된다. 그 결과 메탄 다리로 연결된 4 개의 피롤 링 체인 인 빌리 딘 (biliverdin)이 형성된다. 다음, biliverdin은 bilirubin으로 변합니다. bilirubin은 담즙에서 분비되는 색소이므로 담즙 색소라고 불립니다 (조직에서 헤모글로빈 분해 (담즙 색소 형성) 참조). 생성 된 빌리루빈을 간접 빌리루빈이라고합니다. 이는 물에 불용성이고, 디아 조 반응물과의 간접 반응을 제공하며, 즉, 알코올을 사용한 전처리 후에 만 반응이 얻어진다. 분명히이 빌리루빈을 무료 또는 비 접합 된 빌리루빈이라고 부르는 것이 더 정확합니다.
간에서 빌리루빈은 글루 쿠 론산과 결합합니다 (접합체). 이 반응은 UDP-glucuronyltransferase 효소에 의해 촉매된다. 동시에, 글루 쿠 론산은 활성 형태, 즉, 요오드화 된 포스 포 글루 쿠 론산의 형태로 반응한다. 생성 된 glucuruide 빌리루빈을 직접 빌리루빈 (접합 빌리루빈)이라고합니다. 그것은 물에 용해되며 diazoreactive와 직접 반응을 일으 킵니다. 대부분의 빌리루빈은 diglucuronide 빌리루빈을 형성하기 위해 2 개의 글루 쿠 론산 분자와 결합합니다.
간에서 형성되면 간접 빌리루빈의 아주 작은 부분과 함께 직접 빌리루빈이 담즙과 함께 소장으로 배설됩니다. 여기에서 글루 쿠 론산은 직접 빌리루빈에서 분해되고 그 회복은 메조 비루빈 및 메조 비리 노겐 (우로 빌리 노겐)의 연속 형성으로 발생한다. 빌리루빈의 약 10 %가 소장, 즉 간외 담도와 담즙 방광으로가는 도중 메소 브리 노겐으로 복원된다고 믿어집니다. 소장에서 형성된 mesobliogenogen (urobilinogen)의 일부가 장벽을 통해 재 흡수되어 v. 포세와 혈류는간에 전염되어 디 - 및 트립 피롤로 완전히 분리됩니다. 따라서, 메조 바이오겐 (우로 빌리 노겐)이 일반적인 순환과 소변에 들어 가지 않는 것이 정상입니다.
소장에서 나오는 메조 비 리노겐의 주요 양은 대장으로 들어가고 혐기성 미생물의 참여로 스텔 코빌 리노 겐으로 복원됩니다. 대장의 하부 (주로 직장)에 형성된 스테로 비빌리노겐은 스테로 코필 린으로 산화되어 대변으로 배출됩니다. stercobilinogen의 단지 작은 부분 만이 대정맥의 하부에서 하대 정맥의 시스템으로 흡수되고 (이후에는 vem. Haemorrhoidalis에 들어감) 신장을 통해 소변으로 배설됩니다. 결과적으로 정상적인 사람의 소변에는 스텔 코 빌리 노겐의 흔적이 있습니다 (1-4mg은 하루에 소변으로 배출됩니다). 불행히도, 최근에 임상 실습에 들어갈 때까지 정상적인 소변에 들어있는 스텔 코 빌리 노겐 (suercobilinogen)은 우로 빌리 노겐 (urobilinogen)으로 불립니다. 이것은 잘못되었습니다. 그림에서. 도 123은 인체 내 유비 로신 형성 체의 형성 방법을 개략적으로 도시한다.
진료소에서 총 빌리루빈 및 그 분획물의 함량, 유비 로신 형성 체의 결정은 다양한 원인의 황달의 감별 진단에 중요합니다. 용혈성 황달에서 고 빌리루빈 혈증은 간접적 인 (자유로운) 빌리루빈의 형성의 결과로 주로 발생합니다. 증대 된 용혈로 인해 망막 혈관 내피 세포에서 헤모글로빈 붕괴에 의한 간접 빌리루빈의 집중적 인 형성이 일어난다. 간은 많은 양의 빌리루빈 - 글루 쿠로 니드를 형성 할 수 없으므로 혈액과 조직에 간접 빌리루빈이 축적됩니다 (그림 124). 간접 빌 루빈은 신 경계를 통과하지 못하기 때문에 용혈성 황달을 앓고있는 빌리루빈은 일반적으로 검출되지 않습니다.
실질 실질적인 황달이 발생하면 간세포가 파괴되고 담즙 모세 혈관으로의 직접 빌리루빈 배출이 방해되어 혈액으로 직접 유입되어 그 함량이 크게 증가합니다. 또한, 간세포가 빌리루빈 - 글루 쿠로 니드를 합성하는 능력은 감소한다; 결과적으로 간접 혈청 빌리루빈 양 또한 증가합니다. 간세포의 패배는 소장에서 흡수 된 meso-bilinogen (우로 빌리 노겐)을 디 - 및 트립 틸로 (trichyles)로 파괴하는 능력을 침해합니다. 후자는 전신 순환계로 들어가 신장을 통해 소변으로 배설됩니다.
폐쇄성 황달에서 담즙 배설이 손상되어 혈액에서 직접 빌리루빈의 함량이 급격히 증가합니다. 간접 빌리루빈의 농도는 혈액에서 약간 증가합니다. Stercobilinogen (stercobilin)의 대변 내 함량은 급격히 감소합니다. 담즙 덕트의 완전 폐색은 대변 (담즙이없는 의자)에 담즙 색소 부족이 수반됩니다. 여러 황달에서 색소 대사의 실험실 매개 변수의 특성 변화가 표에 나와 있습니다. 43