간은 단백질 대사에 중심적인 역할을합니다. 그것은 다음과 같은 주요 기능을 수행합니다 : 특정 혈장 단백질의 합성; 우레아 및 요산의 형성; 콜린 및 크레아틴 합성; 아미노산의 상호 교환 및 아미노산의 탈 아미 노화 및 탈 아민뿐만 아니라 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)의 과정 및 케톤체의 형성에 중요하다. 모든 혈장 알부민, α- 글로불린의 75-90 % 및 β- 글로불린의 50 %는 간세포에 의해 합성됩니다. γ- 글로불린 만이 간세포가 아닌 대 식세포 (Kupffer 's cells)가 속한 대 식세포에 의해 생산됩니다. 대부분 γ- 글로불린이 간에서 형성됩니다. 간은 신체를위한 중요한 단백질이 프로트롬빈, 피브리노겐, 프로 콘 버틴 (proconvertin) 및 프로 액셀 린 (proaccelerin)으로 합성되는 유일한 기관입니다.
간 질환에서 혈액의 혈장 단백질 (또는 혈청) 분획 구성의 결정은 종종 진단 적 및 예후 적 측면에서 모두 중요합니다. 간세포의 병리학 적 과정이 그들의 합성 능력을 극적으로 감소시키는 것으로 알려져있다. 그 결과, 혈장 내 알부민의 함량이 급격하게 감소하여 혈장의 혈장 내 압력이 감소되고, 부종이 발생하고, 복수가 생길 수 있습니다. 복수의 증상을 동반 한 간경화의 경우, 혈청 중 알부민의 함량은 복수가없는 간경변의 경우보다 20 % 낮습니다.
심각한 간 질환에서 혈액 응고 시스템의 여러 단백질 요소의 합성을 위반하면 출혈이 발생할 수 있습니다.
간 손상의 경우 아미노산의 탈 아민 과정이 방해되어 혈액 및 소변의 농도가 증가합니다. 그러므로 혈청 아미노산의 정상적인 질소 함량이 약 2.9-4.3 mmol / l이면 심한 간 질환 (위축성 과정)에서이 값은 21 mmol / l로 증가하여 아미노 산성 뇨증을 유발합니다. 예를 들어, 급성 간 위축에서 일일 소변량의 티로신 양은 2g에 도달 할 수 있습니다 (0.02-0.05g / 일의 비율로).
체내에서 우레아 형성은 간에서 주로 발생합니다. 우레아의 합성은 상당한 양의 에너지를 소비하는 것과 연관되어있다 (3 개의 ATP 분자는 1 개의 우레아 분자의 형성을 위해 소비된다). 간 질환에서 간세포 내의 ATP 양이 감소하면 요소의 합성이 방해 받게됩니다. 이 경우 혈청에서 요소 질소 대 아미노 질소의 비율을 측정하는 것이 중요합니다. 일반적으로이 비율은 2 : 1이며 중증 간 손상의 경우 1 : 1입니다.
대부분의 요산은 간에서 형성되며, 효소 xanthine oxidase가 많이 존재하며,이 중 hydroxypurine (hypo-xanthine과 xanthine)이 요산으로 전환됩니다. 우리는 크레아틴의 합성에서 간의 역할을 잊어서는 안됩니다. 몸에는 크레아틴의 두 가지 근원이 있습니다. 외인성 크레아틴, 즉 조직에서 합성 된 크레아틴 식품 (고기, 간 등) 및 내인성 크레아틴 크레아틴 합성은 혈류를 통해 근육 조직으로 들어가는 간에서 주로 발생합니다. 여기에서 인산화 된 크레아틴은 인산 크레아틴으로 전환되고 후자로부터 크레아티닌이 형성됩니다.
탄수화물의 신진 대사에서 간의 역할
탄수화물 대사의 간 기능의 주요 역할은 정상 혈당을 유지하는 것입니다. 혈중 포도당의 정상적인 농도를 유지하는 것은 세 가지 주요 메커니즘에 의해 수행됩니다 :
1. 간으로부터 흡수 된 포도당을 침착시켜 필요에 따라 일반 혈액 순환계로 공급할 수있는 능력 (다양한 조직에서 글리코겐 분해 반응으로 형성된 포도당 -6- 인산염이 세포질 막에 침투 할 수는 없지만 간세포는 포도당 -6- 인산을 합성 할 수 있음) 포스 파타 아제는 인산을 분해하여 유리 포도당을 형성하며, 후자는 쉽게 간세포를 빠져 나간다.
2. 비 탄수화물 제품 (포도당 신생 물)에서 포도당을 형성.
3. 다른 6 탄당 (갈락토스와 과당)을 포도당으로 전환하십시오.
장에서 포도당을 흡수하면 인슐린이 동시에 방출되어 간에서 글리코겐의 합성을 촉진하고 포도당의 산화 분해를 촉진합니다. 간장의 식간 (저 포도당 → 저 인슐린 농도)에서는 글리코겐 분해 반응이 활성화되어 저혈당이 진행되지 않습니다. 길게 자른 금식에서는 글리코겐 성 아미노산이 먼저 사용되며 (글루코 네오 제네시스), 그러면 퇴적 된 지방이 분해됩니다 (케톤 바디 형성).
지질 대사에서 간의 역할.
간은 지질을 축적하고 신진 대사에서 중요한 역할을합니다.
· 그것은 지방산을 합성, 분해, 길게 또는 단축 시키며 (음식에서 유래하거나 간단하고 복잡한 지질의 붕괴 동안 형성됨);
· 분해, 트리 아실 글리세롤 합성 또는 변형;
· 대부분의 지단백질은 합성되며 체내 콜레스테롤 총량의 약 90 % (약 1g / s)입니다. 콜레스테롤 합성이 불충분 한 모든 기관 (예 : 신장)에는 간 콜레스테롤이 공급됩니다.
· 간에서 담즙산은 콜레스테롤로부터 합성되며, 콜레스테롤은 장의 지질 소화에 필요한 담즙의 일부입니다.
· 간은 아세톤 몸체가 합성되는 유일한 기관입니다.
단백질의 대사에서 간이 차지하는 역할.
간에서, 간세포 자체의 생체 활성 유지에 필수적인 단백질 생합성 반응 및 유기체 전체의 필요성에 대한 반응이 집중적으로 진행되고있다. 또한 체내 단백질 분해 (요소 합성) 과정을 종료합니다.
간에서 문맥의 혈류를 얻는 소화 과정에서 방출되는 아미노산은 다음과 같은 경우에 사용됩니다.
· 혈장 단백질 합성 (알부민, 각종 글로불린, 응고 인자)
· 아미노산의 탈 아민이나 산화 탈 아민에 의한 α- 케 토산의 생성,
· 글리코겐 성 아미노산,
· 케톤 생성 아미노산의 케톤 생성,
· 지방산 합성,
· 아미노산은 트리 카본 산 사이클에서 분해되어 에너지로 사용됩니다.
간에서 아미노산의 대사에서 생성되는 암모니아뿐만 아니라 NH3, 대장에서 단백질 붕괴 과정에서 발생하여 간세포에서 요소로 전환되어 중화된다.
크레아틴은 심장과 골격근의 추가 사용을 위해 혈류에 공급되는 간에서 합성됩니다.
크레아틴 합성은 2 단계로 진행됩니다 : │
아르기닌의 구아니딘 기 (NH2 - C = NH), 구 아니 디노 아세테이트 형성. 효소는 arginyl glycine transaminase입니다. 이 반응은 신장에서 일어난다.
2. 신장에서 guanidinoacetate는 간으로 이동하여 S-adenosylmethionine (활성 형태의 메티오닌)에 의해 메틸화됩니다 - 크레아틴이 형성됩니다. 효소는 guanidinoacetate transmethylase입니다.
COOH 아르기닌 글리신 CH2 - COOH
간은 탄수화물, 지방질 및 단백질의 신진 대사를 교차시킵니다.
간은 대사의 중심 기관으로서 대사 항상성 유지에 관여하며 단백질, 지방 및 탄수화물의 대사 작용을 수행 할 수 있습니다.
탄수화물과 단백질 대사의 "화합물"중 일부는 TCAA의 피루브산, 옥살로 아세트산 및 α- 케토 글루 타르 산이며, 이들은 각각 아미노 교환 반응에서 알라닌, 아스파 테이트 및 글루타메이트로 전환 될 수 있습니다. 아미노산을 케톤 산으로 변환하는 과정은 비슷한 방식으로 진행됩니다.
탄수화물은 지질 대사와 더욱 밀접하게 관련되어 있습니다.
- 오탄당 인산염 경로에서 형성된 NADPH 분자는 지방산과 콜레스테롤을 합성하는데 사용되며,
- 또한 오탄당 인산염 경로에서 형성된 글리세린 알데히드 인산염은 해당 과정에 포함되어 디 옥시 아세톤 인산염으로 전환되며,
- 글리코 실 디 옥시 아세톤 포스페이트로부터 형성된 글리세롤 -3- 포스페이트는 트리 아실 글리세롤을 합성하기 위해 보내진다. 또한이 목적을 위해, 글리세리드 알데히드 -3- 포스페이트는 펜 토스 포스페이트 경로의 구조적 재 배열 동안 합성 될 수 있고,
- "포도당"과 "아미노산"acetyl-SkoA는 지방산과 콜레스테롤의 합성에 참여할 수 있습니다.
단백질, 지방 및 탄수화물 대사의 관계
탄수화물 교환
간세포에서는 탄수화물 대사 과정이 활발합니다. 글리코겐의 합성과 분해로 인해 간은 혈액 내 포도당 농도를 유지합니다. 활성 글리코겐 합성은 문맥 혈류의 글루코스 농도가 20 mmol / l에 도달 한 식사 후에 발생합니다. 간장 범위 30 ~ 100g의 글리코겐 저장 단기간의 단식으로 글리코겐 분해가 일어나며 장기간의 단식의 경우 아미노산과 글리세롤로 인한 포도당 생성이 혈당의 주요 원천입니다.
간은 당의 상호 전환을 수행한다. 포도당으로 hexoses (fructose, galactose)의 전환.
오탄당 인산염 경로의 활성 반응은 NADPH의 생성을 제공하며, 이는 마이크로 솜 산화 및 포도당으로부터의 지방산 및 콜레스테롤 합성에 필수적이다.
지질 교환
글리코겐 및 기타 합성물 합성에 사용되지 않는 과량의 포도당이 식사 중에 간장에 유입되면 콜레스테롤 및 트리 아실 글리세롤로 변합니다. 간은 TAG를 축적 할 수 없기 때문에, 매우 저밀도 지단백질 (VLDL)에 의해 제거됩니다. 콜레스테롤은 주로 담즙산의 합성에 사용되며 저밀도 지단백질 (LDL) 및 VLDL의 구성에도 포함됩니다.
특정 조건 하에서 - 단식, 장기간의 근육 부하, 지방이 풍부한식이 요법 인 제 1 형 당뇨병 -간에 에너지의 대체 에너지로 대부분의 조직에서 사용되는 케톤 체의 합성이 활성화됩니다.
단백질 교환
몸에서 하루에 합성 된 단백질의 절반 이상이 간에 떨어진다. 모든 간 단백질의 재생 속도는 7 일이며, 다른 기관의 경우이 값은 17 일 이상이됩니다. 여기에는 적절한 간세포 단백질뿐만 아니라 수출 알부민, 많은 글로 블린, 혈액 효소 및 피브리노겐 및 혈액 응고 인자가 포함됩니다.
아미노산은 탈 아민 및 탈 아민 (deamination)과 함께 이화 반응을 일으키고 생물학적 아민 (biogenic amine)이 형성되어 탈 카복실 화됩니다. 콜린 및 크레아틴 합성 반응은 아데노 실 메티오닌으로부터 메틸기가 전달 됨으로써 일어난다. 간에서는 과잉 질소의 처리와 요소의 구성에 포함됩니다.
우레아 합성 반응은 트리 카복실산 사이클와 밀접하게 관련되어 있습니다.
우레아 및 TCA 합성의 긴밀한 상호 작용
안료 교환
색소 대사에있어서 간의 관련성은 소수성 빌리루빈을 친수성 형태로 전환시키고 담즙으로 분비하는 것입니다.
안료 대사는 신체의 철분 대사에 중요한 역할을합니다. 철분 함유 ferritin 단백질은 간세포에서 발견됩니다.
대사 기능 평가
임상 실습에서는 특정 기능을 평가하는 기술이 있습니다.
탄수화물 대사에 대한 참여도는 다음과 같습니다.
- 혈당 농도에 의한
- 내당능 시험 곡선을 따라,
- 갈락토스 로딩 후 "설탕"곡선상에서,
- 호르몬 (예, 아드레날린) 투여 후 가장 큰 고혈당증.
지질 대사의 역할은 다음과 같이 고려됩니다 :
- 혈중 트리 아실 글리세롤, 콜레스테롤, VLDL, LDL, HDL,
- 동맥 경화 지수.
단백질 신진 대사가 평가됩니다 :
- 전체 단백질의 농도와 혈청 내 분획물의 농도,
- coagulogram의 점에서,
- 혈액 및 소변의 우레아의 관점에서,
- 효소 AST 및 ALT, LDH-4,5, 알칼라인 포스 파타 아제, 글루타메이트 탈수소 효소의 활성에 관한 것이다.
안료 대사가 평가됩니다.
- 혈청 내 총 빌리루빈 농도와 직접 빌리루빈 농도.
단백질 대사에 간 관련
간 질환의 모든 유형의 대사에 관한 데이터는 환자를 검사 할 때 분명히 유익하지만, 아래에서 논의 될 사항을 제외하고는 이러한 지표의 정의에서 불리한 점은 장기의 충분한 예비 용량을 고려할 때 질병의 초기 단계에 특징이 없다는 것입니다.. 날카로운 신진 대사 장애는 대개 질병의 높이에서 발견됩니다.
많은 효소의 활동 지표와 아래에 논의 될 색소 대사 지표가 훨씬 더 유익합니다. 간 질환의 조기 진단은 여러 질병의 바이러스 병인학을 고려할 때 만성적이며 종종 돌이킬 수없는 경향이 있기 때문에뿐만 아니라 역학 측정의 측면에서도 중요하기 때문에 중요합니다.
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단백질 교환에서의 역할;
간은 단백질 대사에 중심적인 역할을합니다. 그것은 다음과 같은 주요 기능을 수행합니다 : 특정 혈장 단백질의 합성; 우레아 및 요산의 형성; 콜린 및 크레아틴 합성; 탈 아민 및 탈 아민
아미노산은 아미노산의 상호 변환뿐만 아니라 글루코 네오 신 (gluconeogenesis) 과정 및 케톤 (ketone) 체 형성에 매우 중요합니다. 모든 알부민 1 혈장, 75-90 % o- 글로불린 및 50 % (3- 그래뉼)은 간세포에 의해 합성되며, 그람 류는 간세포가 아닌 대 식세포 (Kupfer 세포)를 포함하는 대 식세포에 의해 생산됩니다. 간은 신체 외부의 중요한 단백질이 프로트롬빈, 피브리노겐, 프로 콘 버틴 (proconvertin)과 프로 액셀린 (proaccelerin)으로 합성되는 유일한 기관입니다.
상기와 관련하여, 간 질환에서, 혈액의 혈장 단백질 (또는 혈청)의 분획 조성의 결정은 진단 및 예후 측면에서 종종 관심의 대상이된다. 간세포의 병리학 적 과정이 그들의 합성 능력을 극적으로 감소시키는 것으로 알려져있다. 그 결과, 혈장의 알부민 함량이 급격히 떨어지게되어 혈장의 종양 압박의 감소, 부종의 발생 및 복수의 원인이 될 수 있습니다. 복수의 증상을 동반 한 간경화의 경우, 혈청 중 알부민의 함량은 복수가없는 간경변의 경우보다 20 % 낮습니다.
심각한 간 질환에서 혈액 응고 시스템의 여러 단백질 요소의 합성을 위반하면 출혈이 발생할 수 있습니다.
간 손상의 경우 아미노산의 탈 아민 과정이 방해되어 혈액과 소변의 농도가 증가합니다. 따라서 혈청 아미노산의 정상적인 질소 함량이 약 2.9 - 4.3 mmol / l이면 중증 간 질환 (위축성 과정)에서이 값이 21 mmol / l로 증가하여 아미노 산성 뇨증을 유발합니다. 예를 들어, 간장의 급성 위축의 경우, 1 일 소변량의 티로신 함량은 2g에 도달 할 수 있습니다 (0.02 - 0.05g / 일의 비율로).
체내에서 우레아 형성은 간에서 주로 발생합니다. 우레아의 합성은 상당한 양의 에너지를 소비하는 것과 연관되어있다 (3 개의 ATP 분자는 1 개의 우레아 분자의 형성을 위해 소비된다). 간 질환에서 간세포 내의 ATP 양이 감소하면 요소의 합성이 방해 받게됩니다. 이 경우 혈청에서 요소 질소 대 아미노 질소의 비율을 측정하는 것이 중요합니다. 일반적으로이 비율은 2 : 1이며 심한 간 손상의 경우 1 : 1이됩니다.
사람의 요산의 상당 부분이간에 형성되어 간에서 효소 크 산틴 산화 효소가 많이 생성되며 히드 록시 퓨린 (히폭 산틴과 크 산틴)이 요산으로 전환됩니다. 우리는 크레아틴의 합성에서 간의 역할을 잊을 수 없습니다. 몸에 크레아틴이 존재 하는지를 결정하는 두 가지 원인이 있습니다. 조직에서 합성되는 외인성 크레아틴, 즉 식품 (고기, 간 등) 및 내인성 크레아틴에 크레아틴이 존재한다. 크레아틴 합성은 주로 혈장을 통해 근육 조직으로 들어가는 간에서 발생합니다 (11 장 참조). 여기에서 인산화 된 크레아틴은 인산 크레아틴으로 전환되고 후자로부터 크레아티닌이 형성됩니다.
간에서 각종 물질의 해독
간에서 외래 물질 (생체 이물질)은 종종 독성이 적고 때로는 무관심한 물질로 변합니다. 분명히, 간에서 중화에 대해 말할 수있는 것은이 의미에서만입니다. 이것은 산화, 환원, 메틸화, 아세틸 화 및 특정 물질과의 결합에 의해 발생합니다. 간에서 외래 화합물의 산화, 환원 및 가수 분해는 주로 마이크로 솜 효소에 의해 수행된다는 점에 유의해야한다.
마이크로 솜과 함께 (제 8 장 참조), 간에서 과산화수소 산화가 또한 존재합니다. Peroxisomes - hepatocytes에서 발견 된 microbody; 그들은 특수 산화 기관으로 간주 될 수 있습니다. 이 미생물에는 요산 산화 효소, 젖산 산화 효소, D- 아미노산 산화 효소 및 카탈라아제가 포함되어 있습니다. 후자는 과산화수소의 분해를 촉매하는데,이 산화 효소는 이들 옥시 다제의 작용에 의해 형성되며, 따라서 이들 미세 체의 이름 인 퍼 옥시 솜 (peroxisomes)이다. Peroxisomal 산화뿐만 아니라 microsomal, macroergic 채권의 형성을 수반하지 않습니다.
"보호 적"합성은 또한 간에서 광범위하게 나타나는데, 예를 들어 우레아의 합성으로 인해 매우 독성이 강한 암모니아가 중화됩니다. 장내에서 발생하는 부패성 과정의 결과로, 페놀 및 크레졸은 티로신 및 트립토판으로부터의 스 카톨 및 인돌로 형성된다. 이 물질들은 흡수되어 간으로의 혈액 흐름과 함께 황산 또는 글루 쿠 론산과 짝을 지은 화합물의 형성에 의해 중화됩니다 (11 장 참조).
간에서 페놀, 크레졸, 스 캘톨 및 인돌의 중화는 유리 황산 및 글루 쿠 론산이 아닌 이들 화합물의 상호 작용의 결과로 발생하지만 소위 활성 형태 인 FAPS 및 UDPC '와 함께 발생합니다.
글루 쿠 론산은 장에서 형성된 단백질 성 물질의 부패 생성물의 중화뿐만 아니라 조직에서 신진 대사 과정에서 형성된 수많은 다른 독성 화합물의 결합에도 관여한다. 특히, 독성이 강한 유리 또는 간접 빌리루빈은 간에서 글루 쿠 론산과 상호 작용하여 모노 및 디글 코닉 - 빌리루빈을 형성합니다. 정상적인 대사 산물은 hippuric acid이며, 이것은 benzoic acid와 glycine으로 간에서 형성됩니다.
인체에서의 hippuric acid의 합성이 간에서 주로 일어난다는 것을 고려하면, 임상 실습에서 Quick-Pytel test (신장의 정상적인 기능 능력을 가짐)를 사용하여 간장의 항독소 기능을 테스트하는 것으로 충분합니다. 이 시험은 안식향산 나트륨을 넣고, 형성된 마름 산의 소변에서 측정한다. 간 실질 간 손상이있을 때 hippuric acid 합성이 감소합니다.
간에서는 메틸화 과정이 널리 알려져 있습니다. 따라서 소변 배출 전에 니코틴산 아미드 (비타민 PP)가 간에서 메틸화됩니다. 그 결과, N- 메틸 니코틴 아미드가 형성된다. 메틸화와 함께, 아세틸 화 공정은 집중적으로 진행되고있다 2. 특히, 다양한 설파 닐 아미드 제제는 간에서 아세틸 화 될 수있다.
간에 의한 독성 생성물의 중화의 예는 니트로 벤젠의 파라 - 아미노 페놀로의 전환이다. 많은 방향족 탄화수소는 산화에 의해 중화되어 상응하는 카르 복실 산을 형성한다.
간은 또한 다양한 호르몬의 불 활성화에 적극적으로 참여합니다. 혈류를 통해 호르몬이 간으로 유입되면서 대부분의 경우 활동은 급격히 감소하거나 완전히 사라집니다. 그래서, 스테로이드 호르몬은 미세 소체 산화 작용을 받아 불 활성화되고,이어서 해당 글루 쿠로 니드와 황산염으로 변합니다. 아미노 옥시 데이스 (aminoxidases)의 영향하에 카테콜라민 (catecholamines)은 간에서 산화된다.
위의 예에서 간은 많은 수의 강력한 생리 및 외래 물질 (독성 포함)을 불활 화시킬 수 있음이 분명합니다.
안료 신진 대사에서 간의 역할
헤모글로빈이 분해되는 동안 체내에서 형성되는 혈색소 성 안료 만 고려하십시오 (미오글로빈, 시토크롬 등의 파괴시에는 훨씬 적습니다). 헤모글로빈 분해는 대 식세포의 세포에서 일어난다. 특히 별 모양의 망상 내피 세포뿐만 아니라 모든 기관의 결합 조직의 조직 세포에도 존재한다.
이미 언급했듯이 (제 12 장 참조), 헤모글로빈 분해의 초기 단계는 베르그 글로빈을 형성하기위한 하나의 메틴 브릿지를 깨는 것이다. 또한, 철 원자 및 글로빈 단백질은 베르도 글로빈 분자로부터 분리된다. 그 결과 메탄 다리로 연결된 4 개의 피롤 링 체인 인 빌리 딘 (biliverdin)이 형성된다. 다음 biliverdin, 복구, bilirubin로 변하기 - 담즙에서 분비되는 안료 따라서 담즙 안료라고. 생성 된 빌리루빈을 간접적 인 (비 접합 된) 빌리루빈이라고합니다. 이는 물에 불용성이고, 디아 조 반응물과의 간접 반응을 제공하며, 즉, 알코올을 사용한 전처리 후에 만 반응이 얻어진다.
간에서 빌리루빈은 글루 쿠 론산과 결합합니다 (접합체). 이 반응은 UDP-glucuronyltransferase 효소에 의해 촉매된다. 이 경우, 글루 쿠 론산은 활성 형태, 즉 UDHP의 형태로 반응한다. 생성 된 빌리루빈 글루 쿠로 니드를 직접 빌리루빈 (접합 빌리루빈)이라고합니다. 그것은 물에 용해되며 diazoreactive와 직접 반응을 일으 킵니다. 빌리루빈의 대부분은 글루 쿠 론산 (glucuronic acid) 2 분자에 결합하여 디 글루 쿠로 니드 빌리루빈 (diglucuronide bilirubin)
간에서 형성되면 간접 빌리루빈의 아주 작은 부분과 함께 직접 빌리루빈이 담즙과 함께 소장으로 배설됩니다. 여기에서 글루 쿠 론산은 직접 빌리루빈에서 분해되고 메조 비루빈과 메조 비리 노겐 (우로 빌리 노겐)이 연속적으로 형성되면서 감소됩니다. 빌리루빈의 약 10 %는 소장, 즉 간외 담도 및 담즙 방광으로의 도중에 메조 비 리오 제겐으로 복원된다고 믿어진다. 소장에서 형성된 mesobliogenogen (urobilinogen)의 일부가 장벽을 통해 재 흡수되어 v. 포세와 혈류는간에 전염되어 디 - 및 트립 피롤로 완전히 분리됩니다. 따라서, mesosynogen은 혈액과 소변의 전반적인 순환을 입력하지 않습니다.
소장에서 메조 비 리노 겐의 주요 양은 대장으로 들어가고 혐기성 물질의 참여로 스텔 코 빌리 노겐으로 감소합니다
미생물 군. 대장의 하부 (주로 직장)에 형성된 스테로 비빌리노겐은 스테로 코필 린으로 산화되어 대변으로 배출됩니다. stercobilinogen의 단지 작은 부분 만이 대정맥의 하부에서 하대 정맥의 시스템으로 흡수되고 (이후에 vem. Haemorrhoidalis에 들어감),이어서 신장에 의해 소변으로 배설됩니다. 결과적으로 정상적인 사람의 소변에는 스텔 코 빌리 노겐의 흔적이 있습니다 (하루에 소변에서 4mg으로 배설됩니다). 불행히도, 최근에 임상 실습에 들어갈 때까지 정상적인 소변에 들어있는 스텔 코 빌리 노겐 (suercobilinogen)은 우로 빌리 노겐 (urobilinogen)으로 불립니다. 이것은 잘못되었습니다. 그림에서. 도 15.2는 인간 신체에서 유비 로필 성 생성물의 형성 방법을 개략적으로 도시한다.
진료소에서 총 빌리루빈 및 그 분획물의 함량, 유비 로신 형성 체의 결정은 다양한 원인의 황달의 감별 진단에 중요합니다. 용혈성노랑고 빌리루빈 혈증은 주로 간접 빌리루빈의 형성으로 발생합니다. 증대 된 용혈로 인해, 그것은 헤모글로빈 분해로부터 대 식세포의 세포에서 집중적으로 형성된다. 간은 많은 양의 빌리루빈 - 글루 쿠로 니드를 형성 할 수 없으므로 혈액과 조직에 간접 빌리루빈이 축적됩니다 (그림 15.3). 간접 빌 루빈은 신 경계를 통과하지 못하기 때문에 용혈성 황달을 앓고있는 빌리루빈은 일반적으로 검출되지 않습니다.
간장 황달이 있으면 간세포가 파괴되고 담즙 모세 혈관으로의 직접 빌리루빈 배출이 방해되어 혈류로 들어가면 그 함량이 유의하게 증가합니다. 또한, 간세포가 빌리루빈 - 글루 쿠로 니드를 합성하는 능력은 감소한다; 결과적으로 간접 혈청 빌리루빈 양 또한 증가합니다. 간세포의 패배는 자신의 능력을 파괴하는 것을 동반합니다.
디 - 및 트립 톨 메조 비 리노 겐은 소장에서 흡수되었다. 후자는 전신 순환계로 들어가 신장을 통해 소변으로 배설됩니다.
폐쇄성 황달은 담즙 배설을 방해하여 혈액에서 직접 빌리루빈의 함량이 급격히 증가합니다. 간접 빌리루빈의 농도는 혈액에서 약간 증가합니다. 대변에서 스테 코빌 로겐 (stercobilin)의 함량은 급격히 감소합니다. 대변에 담즙 색소 결핍이 동반 된 완전 obchuratsiya 담관 (수축 의자). 여러 황달에서 색소 대사의 실험실 매개 변수의 특성 변화가 표에 나와 있습니다. 15.2.
N-Norm : | - 증가; | - 감소; f가 결정된다; 0- 정의되지 않음.
담즙 - 간세포에 의해 분리 된 황갈색의 액체 비밀. 한 사람이 하루에 담즙을 500-700 ml 생산합니다 (체중 1 kg 당 10 ml). 담즙 형성은이 과정의 강도가 하루 종일 급격하게 변동하더라도 지속적으로 발생합니다. 소화 외에도 간 담즙이 담낭에 들어가서 물과 전해질을 흡수하여 두껍게됩니다. 간 담즙의 상대 밀도는 1.01, 담낭 담즙의 밀도는 1.04이다. 낭성 담즙의 주성분 농도는 간장보다 5 ~ 10 배 높습니다 (표 15.3).
표 15.3. 인간 담즙의 주요 구성 성분의 함량
Physiology_Phechen_metabolism
간 기능의 주요 기능
단백질 대사에 간 관련
탄수화물 대사에서 간의 역할
지질 대사에서 간의 역할
간 - 신진 대사
조류의 신진 대사에서 간의 역할
참고 문헌
간은 소화와 신진 대사에 중요한 역할을합니다. 혈액에 흡수 된 모든 물질은 간으로 들어가야하며 대사 변화를 겪어야합니다. 간에서 단백질, 글리코겐, 지방, 포스 파타 이드 및 기타 화합물과 같은 다양한 유기 물질이 합성됩니다. 혈액은 간 동맥과 문맥을 통해 들어갑니다. 또한, 복부 장기에서 나오는 혈액의 80 %는 문맥을 통해 나오고 간동맥을 통해서는 20 % 만 혈액을 공급받습니다. 혈액은 간에서 간 정맥을 통해 흐릅니다.
간 기능을 연구하기 위해 혈관 조영술 방법 인 Ekka - Pavlov fistula를 사용하여 A. Aliev가 개발 한 포털 시스템의 혈관 카테터 방법을 사용하여 유입 및 유출의 생화학 적 구성을 연구합니다.
간은 단백질의 신진 대사에 중요한 역할을합니다. 혈액에서 나오는 아미노산에서 단백질이 간에서 형성됩니다. 그것은 혈액 응고에 중요한 기능을 수행하는 피브리노겐, 프로트롬빈을 형성합니다. 아미노산 재 배열의 과정은 여기에서 일어난다 : 탈 아민, transamination, 탈 카르 복 실화.
간은 질소 대사의 유독 한 산물의 중화를위한 중앙 장소, 우레아로 전환되거나 산의 아미드의 형성으로 간 암모니아, 핵산이 간에서 파괴되는 것, 퓨린 염기의 산화 및 신진 대사의 최종 생성물 인 요산을 중성화하는 것입니다. 대장에서 유황 및 글루 쿠 론산과 결합 된 물질 (인돌, 스 캘톨, 크레졸, 페놀)은 에테르 황산으로 전환됩니다. 동물의 몸에서 간을 제거하면 사망하게됩니다. 이것은 분명히 암모니아와 질소 대사의 다른 독성 중급 산물의 혈액 속에 축적되기 때문입니다. [1]
중요한 역할은 간에서 탄수화물의 신진 대사를 담당합니다. 문맥을 통해 장으로부터 가져온 포도당은 간에서 글리코겐으로 전환됩니다. 간장은 글리코겐 저장량이 높기 때문에 신체의 주요 탄수화물 저장고 역할을합니다. 간장의 글리코겐 기능은 여러 효소의 작용에 의해 제공되며 중추 신경계와 1 개의 호르몬 (아드레날린, 인슐린, 글루카곤)에 의해 조절됩니다. 예를 들어, 근육 강화 또는 금식 기간 동안 설탕에서 신체에 대한 필요성이 증가하는 경우, 효소 포스 포 릴라 제의 작용하에 글리코겐은 포도당으로 전환되어 혈액으로 들어갑니다. 따라서 간은 혈중 포도당의 일정성과 당뇨와 기관의 정상적인 공급을 조절합니다.
간에서 지방산의 가장 중요한 변형이 발생합니다.이 지방에서이 유형의 동물의 특징 인 지방이 합성됩니다. 효소 리파아제의 작용으로 지방은 지방산과 글리세롤로 분해됩니다. 글리세롤의 운명은 포도당의 운명과 비슷합니다. 그 변환은 ATP의 참여로 시작하여 젖산 분해로 끝난 다음 이산화탄소와 물로 산화됩니다. 때로는 필요하다면 간은 젖산으로부터 글리코겐을 합성 할 수 있습니다.
간은 또한 지방과 인산염을 합성하여 혈류에 들어가 몸 전체로 운반됩니다. 그것은 콜레스테롤과 그 에스테르의 합성에 중요한 역할을합니다. 간에서 콜레스테롤의 산화로 담즙산이 분비되고 담즙으로 분비되고 소화 과정에 참여합니다.
간은 지용성 비타민의 신진 대사에 관여하며 레티놀과 그 프로 비타민 - 카로틴의 주된 저장소입니다. 시아 노 코발라민을 합성 할 수 있습니다.
간은 자체적으로 과량의 물을 보유 할 수 있으므로 혈액 희석을 예방할 수 있습니다. 미네랄 소금과 비타민이 들어있어 색소 대사에 관여합니다.
간은 장벽 기능을 수행합니다. 혈액과 함께 병원성 미생물이 유입되면 병원균에 의해 살균됩니다. 이 기능은 혈액 모세 혈관 벽에 위치한 별 모양의 세포에 의해 수행되며 간장 소엽을 낮 춥니 다. 독성 화합물을 포획함으로써, 간세포와 함께 성상 세포가 그들을 소독합니다. 필요에 따라 별 모양의 세포가 모세 혈관 벽에서 나오고 자유롭게 움직여 기능을 수행합니다. [6]
또한 간은 납, 수은, 비소 및 기타 독성 물질을 무독성 물질로 변환 할 수 있습니다.
간은 신체의 주요 탄수화물 저장고이며 혈중 포도당의 지속성을 조절합니다. 미네랄과 비타민이 들어 있습니다. 그것은 혈액 저장소입니다, 그것은 소화에 필요한 담즙을 생산하고 있습니다.
간 기능의 주요 기능.
간에서 수행되는 다양한 기능에 따라 인체의 주요 생화학 실험실을 과장하지 않고 호출 할 수 있습니다. 간은 중요한 장기이며, 동물도 사람도 존재할 수 없습니다.
간 기능의 주요 기능은 다음과 같습니다.
1. 소화에 참여 (담즙의 형성과 분비) : 간에서 담즙이 생성되어 십이지장에 들어갑니다. 담즙은 장의 소화에 관여하고, 위장에서 나오는 산성 펄프를 중화 시키는데 도움을 주며, 지방을 분해하고 흡수를 촉진하며 대장의 운동성에 자극을줍니다. 하루 동안 간은 담즙을 1 ~ 5 리터까지 생성합니다.
2. 장벽 기능 : 간은 혈액과 림프에서 나오는 독성 물질, 미생물, 박테리아 및 바이러스를 중화합니다. 또한 간에서 약을 포함하여 화학 물질이 분해됩니다.
3. 신진 대사에 참여 : 소화관에서 채취 한 모든 영양소, 탄수화물, 단백질 및 지방, 미네랄 및 비타민의 소화 제품이 간을 통과하여 처리됩니다. 동시에 아미노산 (단백질 단편)의 일부와 지방의 일부가 탄수화물로 변환되므로 간은 신체에서 글리코겐의 가장 큰 "저장소"입니다. 그것은 혈장 - 글로불린과 알부민의 단백질과 아미노산의 변형 반응을 합성합니다. 케톤체 (지방산 대사 산물)와 콜레스테롤은 간에서 합성됩니다. [2]
결과적으로, 간은 신체의 영양소의 저장실 일뿐 아니라 소화와 혈액 순환의 두 시스템 사이에 "내장 된"화학 공장과도 같은 것이라고 말할 수 있습니다. 이 복잡한 메커니즘의 작용에있어 불균형은 소화관, 심장 혈관 시스템, 특히 심장의 수많은 질병의 원인입니다. 소화계, 간 및 혈액 순환과 가장 밀접한 관련이 있습니다.
간은 단백질, 지질, 탄수화물, 수분 미네랄, 색소 등 거의 모든 종류의 신진 대사에 관여합니다.
단백질 대사에 간 관련 :
그것은 유기체에 중요한 단백질의 합성과 분해로 능동적으로 진행된다는 사실을 특징으로합니다. 약 13-18 g의 단백질이 간에서 하루에 합성됩니다. 이들 중 알부민, 피브리노겐, 프로트롬빈은 간과 만 형성됩니다. 또한, 알파 글로불린의 최대 90 %와 신체의 감마 글로불린의 약 50 %가 합성됩니다. 이와 관련하여 간 질환은 단백질 합성을 감소시키고 이로 인해 혈액 단백질의 양이 감소하거나 또는 물리 화학적 성질이 변한 단백질이 생성되어 혈액 단백질의 콜로이드 안정성이 저하되며 정상보다 쉽고 빠져 나간다 침전제 (알칼리 및 알칼리 토금속의 염, 티몰, 염화 수은 등)의 작용하에 침전물에 존재한다. 콜로이드 내성 시험이나 퇴적물 시료를 사용하여 단백질의 양 또는 성질 변화를 감지 할 수 있으며 그 중에서 Veltman, thymol 및 승화 샘플을 자주 사용합니다. [6; 1.]
간은 혈액 응고 과정 (피브리노겐, 프로트롬빈 등)을 보장하는 단백질 합성의 주된 장소입니다. 담즙 분비와 담즙 배설의 결과로 발생하는 비타민 K 결핍뿐만 아니라 그들의 합성의 위반은 출혈의 원인이됩니다.
중증 병변에서 간에서 활발하게 일어나는 아미노산 변형 과정 (아미노산 탈 아미노화)은 혈액 내 유리 아미노산 농도의 증가와 소변에서의 배설 (고 아미노산 뇨증)을 특징으로합니다. Leucine과 tyrosine 결정은 또한 소변에서 발견 될 수 있습니다.
우레아의 형성은 간에서만 발생하며 간세포의 기능을 위반하면 혈액 내의 양이 증가하여 전신에 부정적인 영향을 미치고 예를 들어 간장 혼수 (hepatic coma)가 나타나 종종 환자의 사망을 초래할 수 있습니다.
간에서 일어나는 대사 과정은 여러 가지 효소에 의해 촉진되며, 그 효소는 질병이있는 경우 혈액에 들어가서 소변으로 들어갑니다. 세포에서 효소가 방출되는 것은 손상되었을 때뿐만 아니라 질병의 초기 기간에 일어나는 세포막의 투과성을 위반하기 때문에 일어나는 것이기 때문에 변화하는 효소 스펙트럼은 전임상 기간 동안 환자의 상태를 평가하는 가장 중요한 진단 지표 중 하나입니다. 예를 들어 봇킨 (Botkin) 병의 경우에는 "황달 전"시기에 AlTA, LDH 및 AsTA의 혈액 활동 증가가 관찰되었고 구루병에서는 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 증가가 관찰되었다.
간은 신체에 필수적인 항독소 기능을 수행합니다. 인돌, 스카 틀레, 페놀, 카다 빈린, 빌리루빈, 암모니아, 스테로이드 호르몬 대사 산물 등의 유해 물질 중화가 일어난다. 독성 물질 중화 방법은 다르다 : 암모니아가 우레아로 전환된다. 인돌, 페놀, 빌리루빈 및 다른 것들은 소변에서 배설되는 황산 또는 글루 쿠 론산으로 인체에 무해한 화합물을 형성합니다. [5]
탄수화물 대사에서 간의 역할 :
글리코겐의 합성 및 분해 과정에 주로 참여함으로써 결정됩니다. 혈당 수치를 조절하는 것은 매우 중요합니다. 또한 단당류의 상호 전환 과정이 간에서 활발히 진행됩니다. 갈락토오스와 프룩 토스는 글루코오스로 전환되고 글루코스는 프룩 토스의 합성 원이 될 수 있습니다.
글루코 네오 제네시스의 과정은 또한 간에서 발생하는데, 여기서 포도당은 비 탄수화물 물질 (젖산, 글리세롤 및 글리코겐 성 아미노산)으로 형성됩니다. 간은 인체의 필요에 따라 인슐린을 분해하는 효소 인슐린 분해 효소를 포함하기 때문에 간장은 혈액의 인슐린 농도를 조절함으로써 탄수화물 대사 조절에 관여합니다.
간 자체의 에너지 필요량은 첫째로 혐기성 경로를 따라 젖산 생성 및 두 번째로 펩티드 경로를 따라 포도당이 붕괴 됨으로써 충족됩니다. 이러한 과정의 중요성은 다양한 생합성을위한 NADPH2의 형성뿐만 아니라 다양한 대사 과정의 출발 물질로서 탄수화물의 분해 산물을 사용하는 능력이다. 5; 6.]
간 실질 간 세포는 선도적 인 역할을합니다. 콜레스테롤 생합성, 담즙산, 혈장 인지질, 케톤 체 및 지단백질의 생성 과정은 간세포에서 직접 진행됩니다. 다른 한편, 간은 전체 유기체의 지질 대사를 조절합니다. 트리 아실 글리세롤은 간 전체 질량의 1 %에 불과하지만 신체 지방산의 합성과 수송 과정을 조절하는 것은 바로 이것입니다. 간에서는 많은 양의 지질이 공급되며 이는 장기와 조직의 필요에 따라 "분류"됩니다. 동시에 일부 경우 분해가 증가하여 최종 산물이 될 수있는 반면 다른 담즙산은 인지질의 합성을 위해 혈액에 의해 막의 형성에 필요한 세포로 이동하거나 지질 단백질에 의해 에너지가 부족한 세포로 운반 될 수 있습니다. 등
따라서 지질 대사에서 간의 역할을 요약하면 간세포의 필요성을 위해 지질을 사용하고 체내의 지질 대사 상태를 모니터링하는 기능을 수행한다는 점을 알 수 있습니다. [5]
마찬가지로 중요하다. 간 및 미네랄 신진 대사. 그래서, 그것은 혈액의 저장소이며, 따라서 세포 외액은 총 혈액량의 20 %까지 축적 될 수 있습니다. 또한 일부 미네랄 물질의 경우 간은 축적 및 저장 장소 역할을합니다. 간은 간염을 통해 미네랄을 운반하는 단백질을 합성하고 있습니다 : 트랜스페린, 세룰로 플라스 민 등. 마지막으로 간은 물과 미네랄 신진 대사를 조절하는 호르몬 불활 화 부위입니다 (알도스테론, 바소프레신).
이 모든 것에서 왜 간이 생물체의 "생화학 실험실"이라고 불리는 지 명확 해지고 그 활동의 붕괴는 다양한 기능에 영향을줍니다. [6]
조류의 신진 대사에서 간의 역할.
동물과 새에서 간은 몸 전체의 대사 과정을 담당하는 중심 기관입니다. 많은 전문가들은 그것을 동물과 조류의 가장 큰 "동맥"이라고 부릅니다. 간에서 담즙 및 많은 필수 단백질이 생성되며 순환계를 통해 많은 영양소가 인체에 공급됩니다. 음식과 함께 몸에 들어가는 대단히 독성이 강한 물질의 생물학적 변형이 여기에 있습니다. 이러한 생물학적 변형은 유독 한 화학 물질을 더 이상 신체에 위험하지 않고 쉽게 제거 할 수있는 새로운 물질로 변형시키는 것을 포함합니다. 간은 상대적인 순서로 기능을 유지하면서 자신의 질병 세포를 재생성하거나 대체 할 수 있습니다.
간은 주요 신진 대사에서 가장 중요한 기능을 사용하는 새의 몸에서 가장 큰 "동맥"입니다. 이 기능은 가장 다양하며 간세포의 특성으로 인해 생체의 해부학 적 생리 학적 단일성을 구성합니다. 생화학 적 측면에서 가장 중요한 것은 다양한 대사 변화뿐 아니라 담즙의 형성, 구성 및 역할과 관련된 간 기능입니다. 조류에서 담즙 분비는 1 ml / h입니다. 조류 박테리아의 구성에는 주로 데 옥시 콜린 산이없는 taurohenodesoxyclic acid가 포함됩니다. 조류의 간 기능은 포유류의 간 기능과는 어느 정도 다릅니다. 특히, 요소의 형성은 포유 동물의 간에서 두드러진 기능이며, 조류에서는 요산이 질소 대사의 주 생성물입니다.
조류의 간에서 혈장 단백질의 활성 합성이 일어난다. 혈청 알부민, 피브리노겐,? - 그리고? 글로불린은 가금 간에서 합성되며이 기관에 의해 합성 된 단백질의 약 절반을 나타냅니다. 알부민의 반감기는 글로블린 10 일 동안 7 일입니다. 간에는 혈장 단백질의 합성과 분해가 있으며, 이는 다양한 조직 합성을위한 아미노산의 공급원으로 사용됩니다.
닭의 몸체는 글리신을 거의 합성 할 수 없습니다. purine 기초, 보석 구조의 합성에있는 glycine의 사용은이 산을위한 새의 높은 필요를위한 주원인입니다. 포유류에서는 아르기닌의 약 50 %가 간의 합성에 의해 제공되는 반면 조류에서는 발생하지 않습니다. 새들은 활성 글루타민산 탈수소 효소를 포함한 아미노 교환 반응에 대해 뚜렷한 능력을 가지고있다. 조류의 지질 대사에서 간은 지방 생성의 주요 부위로 확인됩니다. 조류의 간에서 α-hydroximal acid의 농도는 포유 동물의 간에서보다 5 배 높으며, 이는이 기관에서 산화 과정의 활성을 나타냅니다. 높은 수준의 조합? - 지방산 산화와 지방 형성은 매우 낮은 밀도의 지단백질의 합성으로가는 지방산의 양을 조절하는 메커니즘을 제공합니다. 간장의 신진 대사 활동은 새끼의 체중과 거의 같아서 산란 기간 동안 새가 매우 높습니다. 특히, 육계에서는 지방 조직의 질량이 체중의 18 %에 달할 수 있습니다.
간에는 글리코겐을 저장할 수있는 막대한 능력이 있습니다. 간장의 글리코겐 함량은 가금류 식단의 탄수화물 함량에 따라 다릅니다.
이 기관의 가장 일반적인 병리학은 세포의 점진적인 "비만"이며, 수의사는 간에서의 지방 변성이라고 부르는 질병의 발달로 이어진다. 이유는 대개 간장으로부터의 최대 스트레스를 필요로하는 세포 독소, 유력한 약물, 백신, 콕시듐 양의 장기적인 효과뿐 아니라 부적절하거나 균형이 맞지 않는 급식 때문입니다. 일반적으로 조류와 동물, 특히 세포질의 물리적 비활성이 수반됩니다. [4; 6.]
참고 문헌 :
1. Lysov VF, Maksimov VI : 동물의 생리와 생리학; Ed. : MOSCOW, 2012, 605s.
2. 생리학. 기본 및 기능 시스템. 에드. Sudakova K.V.; Novosibirsk, 2000, 784с.
3. Skalny AV : 인간 생리학 및 생태학의 화학 원소 : 툴킷; Rostov-on-Don, 2004, 216s.
4. 기사 : 새에서 신진 대사의 특성 : 저자는 알려져 있지 않습니다. St. Petersburg, 2001.
5. 논문 : 신진 대사에서 간의 역할 : 저자가 알려지지 않았다. 모스크바, 2006.
6. VV Rogozhin : 동물의 생화학; Ed. : 모스크바, 2005.
단백질 대사에 간 관련
간에서 단백질 대사에 관여하지 않으면 몸이 며칠을 넘을 수 없으며 죽음이 발생합니다. 다음은 단백질 대사에서 간에서 가장 중요한 기능 중 하나입니다.
1. 아미노산의 탈 아민.
2. 체액으로부터 우레아 형성 및 암모니아 회수.
3. 혈장 단백질의 형성.
4. 다양한 아미노산의 상호 변환 및 다른 화합물로부터의 아미노산의 합성.
아미노산의 사전 탈 아미 노화는 에너지 생산 및 탄수화물 및 지방으로의 전환에 사용하기 위해 필요합니다. 소량의 탈 아미노는 신체의 다른 조직, 특히 신장에서 수행되지만 중요성 측면에서 간에서 아미노산의 탈 아미노화와 비교할 수 없습니다.
간에서 요소의 형성은 체액에서 암모니아를 추출하는 데 도움이됩니다. 많은 양의 암모니아가 아미노산의 탈 아민 과정에서 형성되고, 추가 양이 박테리아에 의해 장내에서 일정하게 형성되어 혈액으로 흡수됩니다. 이와 관련하여 간에서 요소가 형성되지 않으면 혈장에서 암모니아의 농도가 급속히 증가하기 시작하여 간장 혼수 및 사망을 초래합니다. 포털과 대정맥 사이의 션트 (shunt) 형성의 결과로 간을 통한 혈류량이 급격히 감소하는 경우에도 독성 증상의 생성으로 인해 혈액 내 암모니아 함량이 급격히 증가합니다.
모든 주요 혈장 단백질은 일부 감마 글로불린을 제외하고 간 세포에 의해 형성됩니다. 이들의 숫자는 모든 혈장 단백질의 약 90 %입니다. 나머지 감마 글로불린은 주로 림프 성 혈장 세포에 의해 형성된 항체이다. 간에서 단백질을 형성하는 최대 속도는 일일 15-50 g이므로 몸이 혈장 단백질의 약 절반을 잃으면 양은 1-2 주 내에 회복 될 수 있습니다.
혈장 단백질의 고갈은 간세포의 분열 분열이 빠르게 시작되고 간장 크기가 증가한다는 것을 명심해야합니다. 이 효과는 혈액 내의 단백질 농도가 정상 값으로 돌아갈 때까지 지속되는 간장에 의한 혈장 단백질 방출과 결합됩니다. 만성 간 질환 (간경변증 포함)에서는 혈액 내의 단백질, 특히 알부민의 수치가 매우 낮아져 일반화 된 부종과 복수의 출현의 원인이 될 수 있습니다.
간에서 가장 중요한 기능 중 하나는 아미노산을 포함하는 화합물과 함께 일부 아미노산을 합성하는 능력입니다. 예를 들어, 간에서는 소위 필수 아미노산이 합성됩니다. 그러한 합성의 과정에서, 아미노산 (케토 위치의 산소 제외)과 유사한 화학 구조를 갖는 케 토산이 관여한다. 아미노 라디칼은 케 노산에 존재하는 아미노산에서 케토 위치의 산소 위치로 이동하면서 여러 단계의 아미노기 전환을 거친다.
간 생화학
주제 : "간 생화학"
1. 간 화학적 구성 : 글리코겐, 지질, 단백질, 미네랄 성분의 함량.
2. 탄수화물 대사에서 간의 역할 : 일정한 포도당 농도, 글리코겐 합성 및 동원, 포도당 생성, 포도당 -6- 인산 전환의 주요 방법, 단당류의 상호 전환을 유지.
3. 지질 대사에있어 간장의 역할 : 고급 지방산, 아실 글리세롤, 인지질, 콜레스테롤, 케톤체, 지단백질의 합성과 대사, lipotropic 효과 및 지방성 인자의 개념.
4. 단백질 대사에서 간의 역할 : 특정 혈장 단백질의 합성, 요소와 요산의 형성, 콜린, 크레아틴, 케 토산과 아미노산의 상호 변환.
5. 간에서의 알코올 대사, 알코올 중독으로 인한 간 지방 변성.
6. 간 중화 기능 : 간에서 중독의 단계 (단계).
7. 간에서 빌리루빈 교환. 황달 (adhepatic, parenchymal, obstructive)의 다양한 유형의 혈액, 소변 및 대변에서 담즙 안료의 함량 변화.
담즙의 화학적 구성과 그 역할; 담석 형성에 기여하는 요인.
31.1. 간 기능.
간은 신진 대사의 독특한 기관입니다. 각 간 세포에는 수많은 대사 경로의 반응을 촉매하는 수천 개의 효소가 들어 있습니다. 그러므로 간은 몸에서 많은 대사 기능을 수행합니다. 가장 중요한 것은 :
- 다른 기관에서 기능하거나 사용되는 물질의 생합성. 이 물질에는 혈장 단백질, 포도당, 지질, 케톤 (ketone) 체 및 기타 많은 화합물이 포함됩니다.
- 체내에서 질소 대사의 최종 생성물의 생합성 - 우레아;
- 소화 과정에 참여 - 담즙산의 합성, 담즙의 형성과 배설;
- 내인 대사 물질, 약물 및 독소의 생물 전환 (변형 및 접합);
- 특정 대사 산물 (담즙 색소, 과도한 콜레스테롤, 중화 생성물)의 배설.
31.2. 탄수화물의 신진 대사에서 간의 역할
탄수화물의 신진 대사에서 간의 주요 역할은 혈중 포도당을 일정하게 유지하는 것입니다. 이것은 간에서 포도당의 형성 및 이용 과정의 비율을 조절함으로써 이루어집니다.
간세포는 글루코오스 -6- 인산의 형성과 함께 글루코스 인산화 반응을 촉매하는 글루코 키나아제 효소를 함유하고있다. 글루코스 -6- 인산염은 탄수화물 대사의 주요 대사 산물입니다. 이 변환의 주요 방법은 그림 1에 나와 있습니다.
31.2.1. 포도당 이용법. 섭취 후 많은 양의 포도당이 문맥을 통해 간장으로 들어갑니다. 이 포도당은 주로 글리코겐의 합성에 사용됩니다 (반응식은 그림 2 참조). 건강한 사람들의 간에서 글리코겐 함량은 보통이 기관의 질량의 2 ~ 8 %입니다.
간에서 포도당 산화의 당 분해 및 오탄당 포스페이트 경로는 주로 아미노산, 지방산, 글리세롤 및 뉴클레오타이드의 생합성을위한 전구체 대사 산물의 공급원으로 사용됩니다. 간에서 포도당 전환의 산화 경로는 생합성 과정을위한 에너지 원입니다.
그림 1. 간에서 포도당 -6- 인산염 전환의 주요 경로. 숫자는 다음을 나타냅니다 : 1 - 포도당 인산화; 2 - 포도당 -6- 인산의 가수 분해; 3- 글리코겐 합성; 4 - 글리코겐 동원; 5 - 오탄당 인산염 경로; 6 - 해당 과정; 7 - 포도당 생성.
그림 2. 간에서 글리코겐 합성 반응의 다이어그램.
그림 3. 간에서의 글리코겐 동원 반응의 다이어그램.
31.2.2. 포도당의 형성 방법. 일부 조건에서는 (절식 저탄 수화물식이 요법, 장기간 신체 활동) 탄수화물의 필요성은 위장관에서 흡수되는 양을 초과합니다. 이 경우, 포도당의 형성은 간세포에서 포도당 -6 인산의 가수 분해를 촉매하는 포도당 -6- 포스파타제를 사용하여 수행됩니다. 글리코겐은 글루코오스 -6- 인산의 직접 공급원으로 작용합니다. 글리코겐 동원 계획은 그림 3에 제시되어있다.
글리코겐의 동원은 금식 후 처음 12 ~ 24 시간 동안 포도당에 대한 인체의 필요를 제공합니다. 나중에 비 탄수화물 원천으로부터의 생합성 인 포도 신 생합성 (gluconeogenesis)이 포도당의 주요 원천이된다.
글루코 네오 게 네스 형성의 주요 기질은 락 테이트, 글리세롤 및 아미노산 (류신 제외)입니다. 이 화합물은 먼저 글루코 네오 신생 (gluconeogenesis)의 주요 대사 산물 인 피루 베이트 (pyruvate) 또는 옥살로 아세테이트 (oxaloacetate)로 전환됩니다.
Gluconeogenesis는 해당 과정의 역 과정입니다. 동시에 비가 역적 분해 반응에 의해 생성 된 장벽은 우회 반응을 촉매하는 특수 효소의 도움으로 극복됩니다 (그림 4 참조).
간에서 탄수화물 대사의 다른 방법들 중에서 포도당은 과당과 갈락토스와 같은 다른식이 모노 사카 라이드로 전환된다는 점에 유의해야합니다.
그림 4. 간에서의 글리콜 분해 및 글루코오스 생성.
돌이킬 수없는 분해 반응을 촉매하는 효소 : 1 - 글루코 키나제; 2 - 포스 포프 룩 토키나제; 3 - 피루 베이트 키나아제.
글루코 네오 제네시스 우회 반응을 촉매하는 효소 : 4- 피루 베이트 카르 복실 라제; 5- 포스 포에 놀 피루 베이트 카르복시 키나아제; 6- 프럭 토스 -1,6- 디포 스포 타제; 7 - 글루코스 -6- 포스파타제.
31.3. 지질 대사에서 간의 역할.
간세포는 지질 대사에 관여하는 거의 모든 효소를 포함합니다. 따라서 간 실질 세포는 체내 소비와 지질 합성의 비율을 크게 조절합니다. 간 세포에서의 지질 대사는 주로 미토콘드리아와 리소좀, 세포질에서의 생합성과 소포체에서 일어난다. 간에서의 지질 대사의 주요 대사 산물은 acetyl-CoA이며, 그 형성과 사용의 주요 방법은 그림 5에 나와있다.
그림 5. 간에서 acetyl CoA의 형성과 사용.
31.3.1. 간장의 지방산 대사. chylomicrons의 형태로식이 지방은 간장 동맥 시스템을 통해 간장에 들어갑니다. 모세 혈관의 내피에 위치한 lipoprotein lipase의 작용으로 그들은 지방산과 글리세롤로 분해됩니다. 간세포에 침투하는 지방산은 산화, 변형 (탄소 사슬의 단축 또는 연장, 이중 결합의 형성)을 거쳐 내인성 트리 아실 글리세롤과 인지질을 합성하는 데 사용됩니다.
31.3.2. 케톤 시체의 합성. 간 미토콘드리아에서 지방산의 β- 산화가 일어날 때, 아세틸 -CoA가 형성되고, 이는 크레벡 (Krebs)주기에서 추가 산화를 거친다. 간세포 (예 : 금식, 당뇨병)에 oxaloacetate가 결핍되면 아세틸 그룹이 응축되어 케톤체 (아세토 아세테이트, 베타 - 하이드 록시 부티레이트, 아세톤)가 형성됩니다. 이러한 물질은 신체의 다른 조직 (골격 근육, 심근, 신장, 장기 기아, 뇌)의 에너지 기질 역할을 할 수 있습니다. 간은 케톤 시체를 사용하지 않습니다. 혈액에 케톤 시체가 많이 존재하면 대사성 산증이 발생합니다. 케톤 바디 형성의 다이어그램은 그림 6에 나와 있습니다.
그림 6. 간 미토콘드리아에서 케톤체의 합성.
31.3.3. 포스 파티 틴산을 사용하는 교육과 방법. 간에서 triacylglycerols와 phospholipids의 공통 전구체는 phosphatidic acid입니다. 그것은 glycerol-3-phosphate과 2 가지 acyl-CoA 활성 지방산으로부터 합성됩니다 (그림 7). 글리세롤 -3- 인산은 디 옥시 아세톤 인산염 (glycolysis metabolite) 또는 유리 글리세롤 (lipolysis product)로부터 형성 될 수 있습니다.
그림 7. 포스 파티 틴산의 형성 (반응식).
포스 파티 틴산으로부터 인지질 (포스파티딜콜린)을 합성하기 위해서는 충분한 양의 지방성 인자 (간 지방 변성의 발달을 막는 물질)를 공급할 필요가있다. 이러한 요소에는 콜린, 메티오닌, 비타민 B 12, 엽산 및 기타 물질이 포함됩니다. 인지질은 지단백질 복합체의 조성에 포함되어 간세포에서 합성 된 지질의 다른 조직 및 장기로의 수송에 관여한다. lipotropic 요인 (지방 음식의 남용, 만성 알콜 중독, 당뇨병)의 부족은 phosphatidic acid가 triacylglycerols (물에 불용성)의 합성에 사용된다는 사실에 기여합니다. 지단백질의 형성에 대한 위반은 과량의 TAG가 간세포 (지방질 변성)에 축적되어이 기관의 기능이 손상된다는 사실로 이어진다. 간세포에서 phosphatidic acid를 사용하는 방법과 lipotropic factor의 역할은 그림 8에 나와 있습니다.
그림 8. 트리 아실 글리세롤과 인지질의 합성을위한 포스 파티 딘산의 사용. 리포 트로픽 요인은 *로 표시됩니다.
31.3.4. 콜레스테롤 형성. 간은 내인성 콜레스테롤의 합성을위한 주된 부위입니다. 이 화합물은 세포 막의 구성에 필요하며 담즙산, 스테로이드 호르몬, 비타민 D 3의 전구체입니다. 처음 두 콜레스테롤 합성 반응은 케톤 체의 합성과 유사 하나 간세포의 세포질에서 진행됩니다. 콜레스테롤 합성의 핵심 효소 인 β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA 환원 효소 (HMG-CoA 환원 효소)는 음성 피드백을 기반으로 과량의 콜레스테롤과 담즙산에 의해 억제됩니다 (그림 9).
그림 9. 간에서의 콜레스테롤 합성과 그 조절.
31.3.5. 지단백질 형성. 지단백질 - 인지질, 트리 아실 글리세롤, 콜레스테롤 및 그 에스테르뿐만 아니라 단백질 (아포 단백질)을 포함하는 단백질 - 지질 복합체. 지단백질은 수 불용성 지질을 조직으로 운반합니다. 두 종류의 지단백질이 고밀도 지단백질 (HDL)과 매우 저밀도 지단백질 (VLDL) 인 간세포에서 형성됩니다.
31.4. 단백질의 대사에서 간이 차지하는 역할.
간은 신체의 질소 함유 물질 섭취와 배설을 조절하는 신체입니다. 말초 조직에서는 유리 아미노산을 사용하여 생합성 반응이 끊임없이 일어나거나 조직 단백질이 파괴되는 동안 혈액으로 방출됩니다. 그럼에도 불구하고 혈장 내의 단백질과 유리 아미노산의 수준은 일정하게 유지됩니다. 이것은 간 세포가 단백질 대사의 특정 반응을 촉매하는 독특한 효소 세트를 가지고 있기 때문입니다.
31.4.1. 간에서 아미노산을 사용하는 방법. 단백질 식품 섭취 후 많은 양의 아미노산이 문맥을 통해 간세포로 들어갑니다. 이들 화합물은 간에서 일반 순환계로 들어가기 전에 일련의 변형을 겪을 수 있습니다. 이러한 반응은 다음과 같습니다 (그림 10).
a) 단백질 합성을위한 아미노산의 사용;
b) 아미노 교환 (transamination) - 대체 할 수있는 아미노산의 합성 경로; 그것은 또한 포도당 신생과 아미노산의 교환과 catabolism의 일반적인 경로를 상호 연결한다.
c) 탈 아민 - α- 케 토산 및 암모니아의 형성;
d) 요소 합성 - 암모니아의 중화 방법 ( "단백질 교환"섹션의 계획 참조).
e) 비 단백질 질소 함유 물질 (콜린, 크레아틴, 니코틴 아미드, 뉴클레오티드 등)의 합성.
그림 10. 간에서의 아미노산 대사 (반응식).
31.4.2. 단백질 생합성. 많은 혈장 단백질이 간세포에서 합성됩니다 : 알부민 (하루에 약 12g), 수송 단백질 (페리틴, 세룰로 플라스 민, 트랜스 포르틴, 레티놀 결합 단백질 등)을 포함한 대부분의 α- 및 β- 글로불린. 많은 혈액 응고 인자 (피브리노겐, 프로트롬빈, 프로 콘 버틴, 프로 액셀린 등)도 간에서 합성됩니다.
31.5. 간 기능을 중화.
내인성 물질, 약물 및 독극물을 포함하는 다양한 기원의 비극성 화합물은 간에서 중화된다. 물질의 중화 과정은 두 단계 (단계)를 포함합니다.
1) 상 변화 - 산화, 환원, 가수 분해의 반응을 포함한다. 많은 화합물은 선택적이다;
2) 상 결합 (phase conjugation) - 글루 쿠로 닉산과 황산, 글리신, 글루탐산 염, 타우린 및 기타 화합물과 물질의 상호 작용을 포함한다.
보다 상세하게 중화 반응은 "생체 이물질의 생체 내 변형"섹션에서 논의 될 것이다.
31.6. 담즙 형성 간.
담즙은 간세포에서 분비되는 황갈색의 액체 비밀입니다 (하루 500 ~ 700 ml). 담즙의 조성에는 담즙산, 콜레스테롤과 그 에스테르, 담즙 안료, 인지질, 단백질, 미네랄 물질 (Na +, K +, Ca 2+, Сl -)과 물이 포함됩니다.
31.6.1. 담즙산. 콜레스테롤 대사 산물이 간세포에서 형성됩니다. 1 차 (cholic, chenodeoxycholic) 및 2 차 (deoxycholic, lithocholic) 담즙산이 있습니다. 담즙은 주로 글리신 또는 타우린과 결합 된 담즙산 (예 : 글리코 콜산, 산, 타우로 콜린 산 등)을 함유합니다.
담즙산은 장에서 지방의 소화에 직접 관여합니다.
- 식용 지방에 유화 효과가있다.
- 췌장 리파제를 활성화시킨다;
- 지방산과 지용성 비타민의 흡수를 촉진합니다.
- 장 연동 운동을 자극합니다.
담즙의 유출 장애로 담즙산이 혈액과 소변으로 유입됩니다.
31.6.2. 콜레스테롤. 과잉 콜레스테롤은 담즙에 배설됩니다. 콜레스테롤과 그 에스테르는 담즙과 담즙 (choleic complexes)과의 복합체로서 담즙에 존재합니다. 담즙산과 콜레스테롤의 비율 (콜레이트 비율)은 15 이상이어야합니다. 그렇지 않으면 수 불용성 콜레스테롤이 침전되고 담낭 결석 (담석 질환) 형태로 침착됩니다.
31.6.3. 담즙 안료. Bilirubin (mono-과 diglucuronide bilirubin)은 담즙 안료 중 predominate이다. 그것은 자유 빌리루빈과 UDP- 글루 쿠 론산의 상호 작용의 결과로서 간세포에서 형성됩니다. 이것은 빌리루빈의 독성을 감소시키고 물에서의 용해도를 증가시킨다; 추가 공액 빌리루빈은 담즙으로 분비된다. 담즙의 유출 (폐색 성 황달)의 위반이있는 경우, 혈액 중 직접 빌리루빈의 함량이 유의하게 증가하고, 빌리루빈이 소변에서 검출되며, 스테로 코빌 린 함량이 대변과 소변에서 감소합니다. 황달의 감별 진단은 "복잡한 단백질의 교환"을 참조하십시오.
31.6.4. 효소 담즙에서 발견 된 효소 중 알칼리성 인산 가수 분해 효소가 먼저 언급되어야한다. 이것은 간에서 합성 된 배설 효소입니다. 담즙의 유출을 위반하여 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 활성이 증가합니다.