간염과 그들의 현대 분류

간에서 발생하는 염증 과정. 대부분 다른 유형의 간염과 관련이 있습니다. 그들의 성격 상, 그들은 모든 종류의 이유, 진로 및 발전을 가지고 있습니다. 질병 발병의 주요 원인 : 알코올 중독, 마약 중독, 약물의 부작용,자가 면역 질환. 간염과 그 분류가 끊임없이 변화하고 있으며, 새로운 징후들이 부각되고 있습니다.

이전 분류

피부와 눈의 황변을 일으키는 질병은 기원전 5 세기에 기술되었다. 간염은 전염병으로 19 세기 말 S.P. Botkin에 의해 처음 기술되었다. 과학자는 간경화의 발생과 질병의 연결을 발견했다. 미래에, icteric 질병은 발견자를 기리기 위해 - "Botkin"라고 불리기 시작했습니다.

20 세기의 70 년대까지 바이러스 성 간염의 분류에는 A, B, C의 3 가지 유형이 포함되었다. 조금 후에 과학자들은 D와 E를 두 가지 더 발견했다. 1995 년에 다른 그룹이 확인되었다.

F 형 간염에 관해서는 전 세계적으로 바이러스 학자들 사이에 논란이 있습니다. 1997 년에는 또 다른 유형의 질병 인 TT 바이러스가 발견되었습니다.

간장에서 염증 과정이 어떻게 일어나는지에 따라, 종류와 형태가 구분됩니다.

  • 바이러스 성 - 5 가지의 공통 종 (A, B, C, D, E)으로 나누어지며 간과 염증을 파괴합니다.
  • 독성. 독성 물질의 빈번한 영향으로 인체와 간 중독이 발생합니다. 이러한 물질에는 알코올, 마약, 약물, 식물 및 산업 기원의 독극물이 포함됩니다.
  • 자기 면역. 이 경우,이 질병은 인간 면역계의 오작동의 배경에서 발생합니다.
  • 급성 형태는 예기치 않게 나타나며 발열, 피부의 황변, 중독 증상을 동반합니다. 급성 양식은 시간에 회상하면 치료가 쉽습니다.
  • 만성 형태는 장기간에 걸쳐 나타나지 않을 수도 있습니다. 탐지 시점까지는 이미 심각한 해를 입힐 시간이 있습니다.

만성 간염의 현대 분류

1994 년 로스 앤젤레스에서 의료 협의회가 열렸습니다. 세계의 위장병 학자들이 참석했습니다. 만성 간염의 현대 분류가 의회에 제출되었습니다. 질병은 형태 학적, 병인학 적 징후 및 병인에 따라 분류됩니다. 병인학의 징조로 방출 :

  • A 형, B 형, C 형 간염;
  • 약용;
  • 담즙 정체성;
  • 자가 면역;
  • 원인을 알 수 없다.

형태 학적 특징은 간염이 발병하는 단계를 결정합니다. 이 질환의 중증도는 4 가지입니다.

  • 0 - 간 조직이 자라지 않습니다.
  • 1 - 가벼운 징후와 만성 섬유증;
  • 2 - 중간 정도의 간 확대;
  • 3 - 뚜렷한 징후가있는 섬유 성증;
  • 4 - 간경변의 발달.

흐름의 형태에 따르면 :

2017 년 세계 보건기구 (WHO)는 만성적 인 형태를 앓고있는 전세계 사람들의 수에 대한 새로운 정보를 제공했다.

통계에 따르면 3 억 명이 넘는 사람들이 B 형 간염과 C 형 간염으로 살고 있습니다. 많은 사람들이이 질병을 진단하고 치료할 기회가 없기 때문에 만성 질환으로 치명적일 수 있습니다.

감염의 원인 및 조건

바이러스 성 간염에 의한 감염의 병인에는 다음이 포함됩니다 :

  • 개인 위생의 결여 (씻지 않은 손);
  • 생수, 처리되지 않은 물;
  • 씻지 않은 채소, 과일, 미처리 식품;
  • 감염된 혈액과의 접촉 (치과 의사의 사무실에서 매니큐어, 페디큐어 및 문신 살롱의 비위생적 인 조건);
  • 중독 (주사기 재사용);
  • 무방비 성.

모든 유형의 바이러스는 다음 두 가지 일반적인 방법으로 전송됩니다.

  • 분변 구강;
  • 캐리어의 혈액과의 접촉을 통해

간염의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 약한 느낌;
  • 피로;
  • 소화 기관의 붕괴;
  • 간 부위의 통증;
  • 어두운 소변과 가벼운 대변;
  • 노란 피부.

질병의 전염성 형태

간염은 외부 환경에서 사람에게 전염 될 수있는 감염성 질환입니다. 여기에는 A, B, C, D, E, G 등의 바이러스 유형이 포함됩니다. 바이러스 감염이 인체에 들어갔을 때 나타나는 증상은 유사하지만 다른 강도로 진행됩니다. 동시에 염증 과정은 다르게 진행되고 간 손상 수준이 다릅니다. A 형 간염과 C 형 간염의 잠복기를 비교할 수 있습니다. 첫 번째 경우 인큐베이션 기간은 거의 2 개월 (50 일)이고 두 번째 인큐베이터 기간은 20 년입니다.

A 형 간염이 가장 흔하며 15 세 미만의 어린이는 아프다. 다섯 명의 아픈 아이들에게는 성인이 한 명 있습니다. 이 유형의 바이러스는 약물에 잘 반응합니다.

B 형 간염은 6 개월까지의 잠복기를 가지고 있습니다. 이 바이러스는 혈액뿐만 아니라 환자와의 비보호 성 접촉을 통해 감염 될 수 있습니다. 증상의 증상은 다른 유형과 비슷한 성격을 지니고 있지만 다른 징후가 있습니다.

  • 신체 발진;
  • 관절 통증.

이 질병의 가장 복잡한 형태는 C 형 간염입니다. 감염의 경로는 피를 통한 것입니다. 그것은 대부분의 경우 만성이되어 종양학 및 간경변으로 이어진다.

E 형 간염은 임신 과정에서 임산부와 태아에게 큰 위험을 안겨줍니다. 증상은 A 형 간염과 유사합니다.

비 전염성 간염

비 전염성 형태의 경우 배경에서 발생하는 질병이 포함됩니다.

  • 과도한 음주;
  • 당뇨병과 과체중의 결과;
  • 약물의 부작용;
  • 독성 물질 및 독극물 중독;
  • 자가 면역 과정;
  • 신진 대사 실패;
  • 담즙 유출 장애 (담즙 성 간염);
  • 방사선 피폭.

감염 단계

바이러스 성 간염은 각각 자체 잠복기 (단계 1)가 있으며, 지속 기간은 다음과 같습니다.

  • A - 50 일;
  • B - 180 일;
  • C - 최대 20 년.

이 단계에서는 간염에 대한 혈액 검사만으로 질병을 진단 할 수 있습니다.

잠복기가 지나면 두 번째 단계가 시작됩니다. 약 2 주간 지속되는 단계입니다. 이 단계에서 의사는 섬유증의 첫 징후를 감지 할 수 있습니다.

이 단계 후에, icteric 단계가 시작됩니다. 눈의 피부와 점막이 황색이되고, 까마귀와 소변도 색이 변합니다. 기간은 30 일에서 60 일 사이입니다.

네 번째 단계가 시작될 때, 환자는 자신의 상태가 좋아졌으며 황색이 사라지지만 바이러스의 효소는 90 일 동안 혈액에 남아 있습니다.

급성기가 나타나지 않습니다. 환자는 자신의 상태가 이상하지 않은 것을 알지 못합니다. 검사를하는 동안 의사는 비장과 간장이 증가했음을 기록합니다. 급성기에는 아 급성 간염과 뇌졸중의 두 가지 유형이 있습니다. 아 급성기는 상당히 쉽게 견딜 수 있으며 번개는 치명적일 수 있습니다.

이 병의 증상이 6 개월 이내에 사라지지 않으면 간염이 만성기로 접어 들게됩니다. 그것의 뚜렷한 특징은 간에서의 바이러스의 적극적인 번식과 전체 유기체의 중독입니다.

질병의 지속 기간

질병의 진행 과정은 바이러스 성 간염의 형태에 따라 다릅니다. 각 바이러스는 자체 잠복기와 다음 단계의 지속 시간을가집니다.

  • 바이러스 A - 최대 30 일;
  • 바이러스 B - 최대 6 개월.

C 형 간염의 지속 기간은 진단 시점과 질병 단계에 따라 다릅니다.

질병 경과 및 지속 기간은 다음 요인에 의해 영향을받습니다.

  • 지연된 치료;
  • 건강에 해로운 음식과 알코올 사용;
  • 스트레스 등

인체 감염의 확산에 따라 급성 및 만성 간염이 격리됩니다 (B 및 C). 만성 형태의 질병은 치료하기가 더 어렵습니다.

병의 중증도

분류에는 7 가지 정확한 바이러스 이름 (A, B, C, D, E, F, G)이 포함됩니다. 다른 유형의 간염을 일으킬 수있는 합병증은 간뿐만 아니라 담도계와 관련된 문제입니다. 아마도 대부분의 간세포가 사망 한 결과 간장 혼수가 발병했을 것입니다. 죽은 세포가 붕괴되는 과정에서 혈액 감염이 일어나 중추 신경계가 손상됩니다.

간염 감염으로부터 보호하기 위해 간단한주의 사항을 준수해야합니다.

  • 개인 위생;
  • 무차별 한 성행위를 피하라.
  • 입증 된 뷰티 살롱 및 의료 시설 만 방문하십시오.

비디오

간염이란 무엇입니까? 간염의 분류.

만성 간염의 현대 분류

기사 정보

인용문 : Serov V.V. 만성 간염의 현대 분류 // 유방암. 1996. №3. 13

강의를 읽고 나면 다음과 같은 내용을 배우게됩니다.

  • "만성 간염"의 현대 정의;
  • 만성 간염의 현대 분류의 기본이되는 주요 기준;
  • 만성 간염의 활동 정도와 단계를 결정하는 정 성적 및 반 정량 분석

인간 질병의 등급 분류를 통해 치료 및 예후의 원인, 병인, 임상 및 형태 학적 징후와 관련하여 새로운 사실이 발견되면 정기적으로 검토해야합니다. 이것은 만성 간염 그룹에서 발생했습니다. 1994 년 로스 앤젤레스에서 개최 된 국제 위장병 학회 (International Congress of Gastroenterology)에서는 만성 간염에 대한 새로운 분류를 제안했다 (1994 년 미국 간질 의학 잡지, 89 권 8 호, Hepathology, 1994 년 Vol. 19, N6).
지난 20-25 년 동안 만성 간염의 본질 (새로운 진단 방법 및 치료 방법을 찾는 방향을 결정한 원인 및 원인)을 이해하는 데 상당한 진전이있었습니다.
만성 간염의 본질에 대한 이해는 새로운 면역 학적 방법과 분자 생물학적 가능성, 주로 분자 교잡 및 중합 효소 연쇄 반응의 사용을 통해 가능하게되었습니다. 만성 간염의 평가에 대한 기존의 형태 학적 접근법의 불일치, 임상 적 및 형태 학적 비교의 부정확성이 명백 해졌다. 만성 간염의 각 유형에 대한 평가에는 용어상의 불일치가 있습니다 (표 1). 이러한 사실로 인해 ICD (International Classification of Diseases, Injuries and Death)에 의해 제공된 것처럼 형태 학적 특성에 근거하지 않고 만성 간염의 원인이되는 병인 및 병인에 대한 만성 간염의 분류가 만들어졌습니다.
만성 간염의 권장 정의에 대한 몇 마디. 만성 B 형 간염을 고려하는 것이 좋습니다 "이 아닌 하나의 질병을하지만, 임상 적, 형태 학적 증후군으로"(Desmet V. et al., 1994)에 우리가 동의 할 수있는, 그러한 해석 등의 서양 의학은 종종 고통보다 대체 질병 분류 표 증후군이다. 만성 간염에서의 과정의 본질에 대한 해석은 완전히 받아 들일 수 있습니다. 이 간세포의 괴사 및 염증의 정도의 다른 특징도 다양한 원인에 의한 간 질환의 그룹, 림프구 및 대 식세포 침윤에 의해 지배된다. 괴사 변경 실질, 문맥 주위 괴사 국소 괴사되게하고 periseptalnymi 그들없이 다리 또는 결합의 광범위한 형성과, 소엽 괴사 강화 될 수있다. "만성 간염"의 개념은 질병의 지속 기간 때문입니다. 만성병의 조건부 제한은 이전 분류와 마찬가지로 6 개월입니다. 그러나 전문가들은 많은 경우, 특히자가 면역 간염에서 만성 간염의 진단이 6 개월보다 빨리 이루어질 수 있다고 올바르게 말합니다.
만성 간염의 현대 분류는 다음 4 가지 주요 평가 기준을 고려합니다 : 병인학, 병인, 활동 정도 및 질병의 만성 단계.
병인학 적 요인. 바이러스 및 / toimmunny, 약물 및 cryptogenic : 원인의 특수성에 의해 유도, 만성 B 형 간염의 새로운 분류는 4 종류가 있습니다. 만성 간염의 발병 원인 유형들, 특히 알코올에, 유전 및 혼합의 다른 종 결석, 적절한 정당화하지 않고 있음을 주목해야한다. 그 종 중 만성 알코올성 간염의 보존의 필요성에 이전에 쓴 본 많은 병리학에 쓰기를 계속 (세 로프 VV, Lapish K., 1989 ;. Aruin LI 1995; 타카 S. 등., 1993).
표 1. 만성 간염의 기존 명명법.

그래서, S. Takase et al. (1993)은 당연히 알코올 만성 간염 B의 세 가지 유형을 구별하도록주의 : 에탄올 만하지만, C 형 간염 바이러스 및 바이러스와 에탄올의 조합을 일으켰다. 전문가에 따르면 새로운 분류는, "그것은 진보적 인 간 기능 부전의 원인이 다른 형태 학적 특성"해서 "만성 알코올 중독은 만성 간염의 원인으로 간주 될 수 없다"(Desmet V. 등., 1994). (1- 항 트립신 결핍증과 윌슨의 질환 - 코노) 만성 간염 유전 B 형 간염의 분류에서 절대적으로 부당 배제 오직 사실에 근거하는이 질병 "매니페스트 간외 증후군"(Desmet V. 등., 1994). 이 부당한 경우가 만성 B 형 간염 바이러스 (B는 C, D)는 종종 간 (Aprosina 3.G., 세 로프 VV, 1995) 외부 명단 때문. 너무 자주 hepatotropic 바이러스의 경우 다양한 조합을 발생 혼합 만성 간염은 분명히 인해 오해로, 새로운 분류에 포함되지 않습니다.
표 2. 만성 바이러스 성 간염의 병원성 기초 분류.

바이러스 성 간염의 유형

항체
HDV
(HDV RNA)

항체
HCV
(HCV RNA)

만성 바이러스 성 간염. 이것은 일반적으로 B 형 간염 바이러스 (HBV), C (HCV) 및 D (HDV)에 의해 발생합니다. 따라서, 라벨 만성 간염 -B의 세 가지 종류가 있으며, 일반적으로 B 형 간염에 적층 C 및 D. 간염 D는 표지에 할당 된 네 번째 유형은 간염 vyzy 밟아 비특이적 (비 hepatotropic) 또는 미지의 바이러스는 - 바이러스 만성 지정되지 않은 (?) 간염.
표 3. 만성 B 형 간염과 C 형의 형태 학적 비 특정 마커

만성 B 형 간염, 만성 C 형 간염 및 만성 B 형 간염은 만성 간염 중에서 특히주의를 요한다. 유일한 이유는 만성 간염의 이러한 유형의 엄청난 사회적 중요성입니다. HCV 감염 사람들의 80 %가 가장 취약한 그룹 중입니다 - WHO에 따르면, 약 3 억 HBV 캐리어 이상 5 억이있다, 그것은 그 말을 충분. HBV 운반기의 약 40 %는 만성 간염의 영향으로 사망합니다. 매년 전 세계적으로 약 1 백만 명이 HBV로 인한 간암으로 사망합니다. HBV와 비교할 때, 간경변증은 간세포 암종의 발전을위한 기초가되는 HCV에 훨씬 더 자주 발생합니다. 그것은 HBV, HCV 및 HDV는 그리고 더 만성 ​​간염이없는 한 바이러스 A와 E에서 그들을 구별 몸, 장기 지속성 (혈액 및 혈액 제품, "섹시", 가족과 다른 사람.을 통해) 같은 경로에 의해 특징 것을 알 수 있었다.
따라서 만성 간염의 분류는 HBV와 HCV에 의한 감염의 병인을 고려합니다. 이 감염의 발병 기전은 간과 바이러스의 복제를 포함합니다. 유전자형과 바이러스 게놈의 돌연변이의 이질성; 바이러스의 직접 세포 변성 효과; 면역 장애; 장기 및 조직의 면역 병리학 적 변화.
표 4. 만성 간염의 과정 및 조직 진단의 조직 활성 지수 (IHA)

IGA (처음 세 가지 구성 요소가 고려됩니다)

HBV와 HCV는 모두 간과 복부 복제가 특징이며, 이는 최근 간 질환의 가장 중요한 발견 중 하나입니다. 단핵 세포에서이 바이러스에 감염된 세포의 면역 기능의 장애와 "회피"바이러스 면역 감시 리드 (임파구, 대 식세포) 혈액, 골수, 림프절, 비장의 입증 된 복제. 면역 감시를 피하는 HBV와 HCV의 돌연변이 바이러스가 출현 할 가능성이 입증되었습니다. 동일한 바이러스 게놈이 두 가지 다른 간 질환의 발병을 일으킬 수 있다는 것이 확인되었습니다.
B 형 및 C 형 간염의 발병 기전의 분석에서는 (특정 및 특이) "대상"체액뿐만 아니라 HBV- 및 HCV 감염의 세포, 면역 반응이 다르다는 것을 고려하는 것이 중요합니다.

표 5. 만성 간염의 단계를 결정할 때 간 섬유화의 정도를 설명하기위한 반 정량 시스템 (V. Desmet et al. 1994)


감염 HBV 특정 체액 성 면역 반응이 HCV 감염 반면 순환 및 세포 항원 (된 HBsAg,의 HBcAg, e 항원)뿐만 아니라 간 특정 지단백에 실행될 때 - 바이러스 및 GOR-항원의 항원 결정기에 발생합니다. 비 특이 적 체액 성 면역 HBV- 모두 응답 및 HCV 감염은 근육 세포, 류마티스 인자를 부드럽게 혈청 면역 글로불린 수준, 항핵 항체 및 항체의 발생 증가가 나타난다하지만 HCV 감염은 또한, 유형 1의 항체 간 mikrososmam하는 표시 및 신장.
세포 면역 반응은 특정 : 바이러스 항원과 간 특정 지질 단백질, 및 HCV 감염에 대한 HBV 감염 - 구조적 및 비 구조적 항원 (C, E, NS4, NS5) 및 GOR-에피토프. 또한 HBV와 달리 HCV는 표적 세포에 직접적인 세포 병리학 적 효과가 있음을 유의해야합니다.
HBV와 HCV 감염의 병인에 대한 분석을 바탕으로 다양한 종류의 간염에 대한 면역 학적 표지자 (pathogenetic classification)와 검색이 구축된다 (표 2). 또한, HBV 및 HCV 감염의 경우, 면역 복합체 및이 세포 성 기원의 다양한 외인성 전신 증상이 나타날 수 있습니다. HBV 및 HCV 감염 동안 간에서의 형태 학적 변화는 달라야하며, 이러한 감염의 형태 학적 비 특이성 마커가있다 (표 3).
발병 기전 및 원인의 기능에 근거하여 선택 간염의 발병 원인 유형의 그룹에 포함 된 만성자가 면역 간염, 아니다 -이 질병에 간 조직의 면역 학적 관용과 "트리거"자가 면역 과정을 감소 요인을 알 수 있기 때문이다. 그러므로자가 면역 간염에서 B 형, C 형, D 형 간염의 면역 학적 (혈청 학적) 징후가 없어야합니다.
다른자가 면역 질환 (. 갑상선염, 궤양 성 대장염, 쇼그렌 증후군 등) 및 특성자가 항체의 존재와 감마 글로불린 혈증 전형적인 조직 적합성 항원 (B8, DR3, DR4), 조합 - 진단은 병원성 증상의 존재에 주로 의존하고있다. 이러한자가 항체 격리 중 : 항핵 항체 (ANA), 미세 소체 간 및 신장 (항 LKM), 근육 세포를 부드럽게 항체 (SMA), 수용성 간 (SLA) 및 hepato 췌장 (LP) 항원, 아시 알로 수용체에 대한 항체 (간 렉틴 간염으로 존재)와 간세포 세포막 항원 (LM) 다발성 근염 항체 (AMA).
이 유형의 간염에 대한 중요한 기준은 만성 바이러스 성 간염에서 전형적이지 않은 코르티코 스테로이드 및 면역 억제 요법에 대한 신속한 긍정적 반응입니다. 자가 면역 간염의 세 가지 유형이 구별됩니다. 첫 번째 유형은 사이토 크롬 P-450 11D6에 대한 제 2 항 - LKM-1에 대한 ANA 또는 SMA의 존재를 특징으로한다. 이전 두 가지와 비교해 덜 뚜렷한 세 번째 유형에서는 SLA에 대한 항체가 검출되며, 일반적으로 ANA 및 항 -LKM이 부재합니다.
일부 전문가들은 논란의 여지가있는자가 면역성 간염 유형의 할당을 고려하고 있으며, 다른 유형은 첫 번째와 두 번째 유형 만 남겨 둘 것을 제안합니다 (Czaja A. Y., 1995).
만성 약물 간염. 이것은 약물의 부작용으로 인해 오래 지속되는 염증성 간 질환으로 간주됩니다. 그것은 약물이나 대사 산물의 직접적인 독성 효과와 특이성 모두와 연관 될 수 있습니다. 이 경우, 특이성은 신진 대사 또는 면역 장애를 나타낼 수 있습니다. 따라서 약제 만성 간염은 항핵 항체 및 항 미세 항체와 함께 바이러스 또는자가 면역과 유사 할 수 있습니다. 약물 간염의자가 면역 변이 형인 경우 간에서의 염증 과정이 마약 퇴출 후에 신속하게 사라집니다. 이러한 유형의 간염의 형태 학적 발현은 간세포의 심각한 괴사, 육아 종증, 단핵 호산 구성 침윤, 담즙 정체 등 매우 다양합니다.
Cryptogenic 만성 간염, 전문가에 따르면 / 바이러스,자가 면역 및 약물 원인의 배제 전형적인 만성 간염 형태 변화와 간 질환 "으로 간주되어야한다 (Desmet V. 등., 1994). 정의는, 우리의 의견에 있기 때문에, 매우 불안정하다 이미 언급했듯이, 알코올 노출과 유전 적 요인의 가능성은 고려되지 않았습니다.
프로세스의 활동 정도. 간에서의 과정의 활성도 (중증도)를 확립하는 것은 실험실 효소 검사와 간 생검의 형태 학적 검사 모두에 의해 촉진된다. 실험실 테스트 중 가장 유익한 것은 AAT와 ACT의 활동을 결정할 때, 특히 모니터링 할 때 유용합니다. 따라서 AAT의 증가 정도는 활동의 정도와 과정의 심각성을 나타내는 지표가 될 수 있습니다. 그러나 AAT 및 ACT의 활동 지표는 간 생검의 형태 학적 연구 결과와 관련하여 과정의 활동 정도 (심각도)를 반영하지 않습니다. 그러므로 간 생검은 진단을하고 치료의 효과를 평가할뿐만 아니라 과정의 활동 정도 (심각도)와 질병의 단계, 즉 다음과 같이 chronization의 정도를 결정하는 데 중요합니다.
만성 간염의 이전 분류에서, 그 과정의 활동은 만성 간염 활성 (이전에 공격적) 만성 간염 (CAG)의 한 형태 학적 형태를 반영 하였는데, 이는 포털 영역을 넘어 림프 - 대 식세포 침윤이 특징인데,보다 흔하게 단계적으로 형성되는 경계 판의 파괴 괴사. 간 실질의 괴사는 계단식에서 다엽계에 이르기까지 활동도의 지표로도 사용되었습니다. 따라서 간에서의 괴사가 심할 경우 급성 진행성, 악성 또는 극도의 간염이 나타납니다.
A.I. Aruin (1995)은 세 가지 정도의 활동을 구분한다. 제 1 (최소) 정도에서 골반 골 단 계진 괴사는 골반 구역의 작은 부분에만 국한되며, 문맥 부분 만 영향을받습니다. 2 단계 (중등도)의 활동도에서 단계 괴사는 골반 주위 영역으로 제한되지만 대부분의 문맥은이 과정에 관여합니다.
세 번째 (발음 된) 정도의 활동으로, 괴사가 소엽 깊숙이 침투하고, 괴사의 병합 성 교량이있다.
만성 지속성 간염 (KhPG)은 CAG의 대장으로 간주되었습니다. 그러나 일부 저자는 CPG에서 "작고 밟은 괴사"의 존재를 인정하고, 다른 사람들은 약하게 표현 된 CAH의 징후로 간주합니다. 또한, 완화에있는 CAG는 CPG의 특징을 가질 수 있습니다. 이 데이터에 따라 일부 저자 (Aruin L., I., 1995)는 "만성 지속성 간염"이라는 용어를 포기하고 동의 할 수없는 비활성 간염 사례에 관해 이야기합니다.
만성 간염의 새로운 분류는 임상 병리학자가 3 가지 활동도 (최소, 보통, 심각한)의 질적 특성에 국한되지 않고 Knodell 지수라고도 알려진 조직 활동 지수 (IGA)의 결정에 대한 반 정량 분석을 사용하도록 권장합니다. IGA는 만성 간염의 다음과 같은 형태 학적 구성 요소를 고려합니다. 1) 다리를 포함한 간세포 괴사 (0-10 점으로 추정). 2) - intralobular 국소 괴사 및 hepatocytes의 퇴화 - 0 ~ 4 점에서 추정; 3) 문맥 내 염증성 침윤 - 0 점에서 4 점으로 추정; 4) - 섬유화 - 0 ~ 4 점으로 추정. 1 ~ 3 점의 IGA는 "최소"만성 간염의 존재를 나타냅니다. 활동도가 증가하면 (IGA 4-8 점) "부드러운"만성 간염에 대해서 이야기 할 수 있습니다. IGA는 9-12 점, 중등도는 13-18 점, 만성 간염은 심합니다.
Knodell을 평가할 때, 만성 간염에서 문맥의 염증성 침윤은 "활동의 구성 요소"로 간주됩니다. 이로부터 새로운 분류의 전문가들은 KhPG가 활동성이 없다고 생각하지 않고 "최소한의 활동만으로"만성 간염이라고합니다. 알 수있는 바와 같이, 만성 간염 L.I. Aruina (1995) 및 R.G. Knodell et al. (1981) 불일치가있다.
이러한 불일치는 Knodell 섬유화의 IGA에 4 번째 성분을 포함시킴으로써 더욱 악화되며, 섬유증은 과정의 활동을 반영하지는 않지만 그의 만성을 특징으로한다. 만성 간염 V.j.의 새로운 분류에 대한 의견 Desmet et al. (1994)이 점에 관해서는 IGA에서 네 번째 구성 요소를 제외하고 처음 세 개만을 사용하도록 제안합니다. 처음 세 가지 요소 만 포함하는 IGA를 추천하면서 동시에 통계 분석을 사용하여 만성 간염 활동의 준 정량적 평가의 새로운 방법을 임상 병리학자가 검색하는 것이 유용하다는 것을 알았다. 이미 이전에 받아 들여지는 명명법에 따라 과정의 활동 정도 (IHA의 처음 3 가지 구성 요소를 고려함)와 간에서의 형태 학적 변화의 준 정량적 결정 간의 상관 관계를 이미 설명했습니다. IGA (표 4)의 정의를 고려하여 새로운 진단법을 제안한다.
만성 간염의 새로운 분류는 유감스럽게도 특히 바이러스 및자가 면역 간염에서 간 이외의 활동의 발현을 고려하지 않았습니다. 질병의 활동을 반영하는 만성 간염의 간외 (전신) 발현은 면역 복합체 반응 및 지연 형 과민 반응과의 조합에 의해 이미 언급 된 것처럼 발생합니다. 그들은 다양한 임상 병리학에 의해 대표되며 때때로 간장 병리와 겹칩니다.
만성 간염의 단계. 전문가에 따르면, 그것은 그것의 임시 코스를 반영하고 간경화의 발달까지 간 섬유화의 정도에 의해 특징 지어진다.
포털, 골반 주위 및 perihepatocellular fibrosis를 구별하는 것이 좋습니다. 간질 주위 섬유증에서 포르토 - 중추 또는 중문 - 포셉 중격이 형성되는 반면, 전 간 섬유화는 간경화의 발달에서 후자보다 더 중요하며, 간경변의 진행 과정의 마지막 단계이다.
섬유증의 정도에 대한 반 정량적 평가를 위해 서로 다른 차이를 나타내는 다양한 계수 체계가 제안되었다 (표 5). 간경변은 만성 간염의 돌이킬 수없는 단계로 간주됩니다. 불행하게도, 간경변의 활동에 대한 기준은 고려되지 않았으며, 간 및 간경변증의 활성 및 비 활동성 간경변을 할당하는 것이 제안된다.
그래서 국제 위장병 학회 (International Gastroenterology of International Gastroenterology)에서 추천 한 만성 간염의 새로운 분류는 병인학적인 요소에 기반을두고 있기 때문에 점진적이다.

강의를 읽고 나면 다음과 같은 내용을 배우게됩니다.

© 유방암 (Russian Medical Journal) 1994-2018

지금 등록하고 유용한 서비스에 액세스하십시오.

  • 의료 계산기
  • 전문 분야에서 선택된 기사 목록
  • 화상 회의 및 기타
등록하려면

만성 간염의 분류

만성 간염 (CG)은 확산 염증성 간 질환으로 6 개월 이상 지속됩니다.

현대의 CG 분류는 1994 년 로스 앤젤레스 국제 위장병 학회 (International Grossroenterology of Congress of Los Angeles)에서 채택되었습니다.

CG 활동의 정도와 질병의 단계를 평가하기 위해 가장 널리 사용되는 것은 Knodell의 조직 활성 지수 (IGA)이며, 각 요소는 4 가지 구성 요소를 가지며 각 요소는 포인트 시스템에 의해 평가됩니다. 처음 3 가지 요소의 평가에서 얻은 총 지수를 기반으로 최소 활동 (1-3 점), 낮음 (4-8 점), 보통 (9-12 점) 및 높음 (13-18 점)을 구별합니다. 이 과정의 단계를 평가하는 것은 섬유화의 중증도를 반영하는 네 번째 요소이며, 점수 (0에서 4까지)로 평가됩니다 (표 2).

혈청 트랜스 아미나 아제 수치의 증가가 간 손상의 진정한 정도를 항상 반영하는 것은 아니지만, CG 활동 정도의 대략적인 추정에 사용될 수 있습니다. 트랜스 아미나 제 수준의 증가에 따라 병리학 적 과정의 활동도는 다음과 같이 구분됩니다. 최소 - ACT 또는 ALT가 1.5-2 배, 보통 2-10 배, 정상보다 10 배 이상 높습니다.

최근 러시아 과학원 유아 보건 과학 센터의 간염학과에 따르면, B 형 간염 바이러스와 C 형 간염 바이러스는 1998 년부터 2001 년까지 러시아 연방에서 소아 만성 간 질환의 주요 원인이되었습니다. 만성 B 형 간염의 비율은 40.3 % (1998 년)에서 25.3 % (2001 년)로 감소했지만 그럼에도 불구하고 만성 간 질환의 구조에서 가장 중요한 지표로 남아 있으며 평균 33 세, 2 ± 6.5 %. 이 기간 동안 CHC의 비중은 1998 년 8.3 %에서 2001 년 23.3 %로 증가하였으며 평균 비중은 15.9 ± 6.5 %였다 (표 3, 4).

4 년 (1998-2001)의 관찰 기간 동안 만성 간 질환의 병인학 적 구조에서자가 면역 간염 (AIG)의 비율은 평균 6.9 ± 1.2 %였다. 같은 기간 동안 윌슨 병의 비율은 증가했다 (3.7 %에서 11 %로, 평균 6.9 ± 3.4 %).

표 1. 만성 간염의 분류

만성 간염의 분류

캐리어. 나트륨 축적은 세포의 부종으로 이어지고 IL-6와 함께 TNF-α는 급성기의 단백질 합성을 자극하여 순환계로 방출된다. 세포에 의한 에너지 생성이 파괴되고, 세포 사멸이 유도된다. TNF-α는 IL-8과 함께 Na + 의존성 담즙산 운반체의 포획 및 담즙 대 조용관으로의 담즙 염 및 유기 음이온의 분비를 방해한다.

내 독소 혈증 및 담즙 정체. 바이러스,자가 항체 및 담즙 정체. 콜레스테롤은 간경화의 주요 문제입니다. 생화학, 병태 생리 학적, 임상 patoanatomicheskim 마지막 변경의 결과로 합성, 분비 또는 담즙 전류의 위반은, 임상 기간 담즙에 의해 표시된다. 간세포 내 또는 세포 pecheni.Vnutripechenochny의 해부학 두 가지 하위 그룹으로 분류 담즙 간의 세포 간 공간에 편재 담즙 흐름 간내 담즙 분비 장애의 경우 : 간 누소관 (intralobular) 및 도관 (interlobular) holestaz.Razlichnye 유형은 크게 soboy.Vnutridolkovy 겹쳐 담즙 정체는 간 세포가 세포 기관에 손상을 입히기 때문에 담즙 분비가 불충분하여 발생합니다. 진행성 파괴 작은 interlobular 담즙 protokov.TNF-α 및 IL-1β의 간세포의 감소와 연관된 Interlobular 담즙은 담즙산의 형성을 억제하고 담즙 분비를 야기한다. 콜드 독 폐색 (실험적 및 임상 적) 장애가있는 콜레스테롤은 내 독소 및 TNF-α의 혈장 농도가 상승하는 것과 관련이 있습니다. 이것은 Na + 의존성 담즙산 수송의 억제로 이어진다. 높은 수준

담즙산은 일반화 된 면역 억제를 유발합니다. TNF-α는 Kupffer 세포에 의한 사이토 카인 분비를 억제하여 간에서의 호중구 동원 및 주 변화의 억제를 일으킨다. 앞으로는 블록을 차단합니다.

백혈구가 염증의 중심으로 이동하여 감염원의 격리 및 제거 기능을 위반하여 패혈증 합병증의 가능성이 증가합니다. 사이토 카인의 영향으로 세포 간 담즙 정체가 발생합니다. 담즙 tubules의 표면에 integrins과 접착 분자의 노출, 화학 유인 물질은 T 세포와 neutrophils의 큰 숫자를 끌고.

사이토 카인, 특히 TNF-α의 유도는 담즙 관의 상피 세포에 의해 수행된다. 이것은 상피 내피의 파괴 및 담즙산 및 담즙 성분의 루멘 및 순환으로의 방출에 기여한다. 간세포 내에 담즙산이 축적되면 결국에는 사망에이를 수 있습니다. 따라서, 여러 형태의 간 손상으로 인한 간내 담즙 정체가 차례로 이러한 질환을 악화시키는 악순환이 발생합니다.

위의 모든 것을 요약하면, 간 실질 조직의 초기 염증은 전방에서의 사이토 카인 매개 된 활성화의 결과이다.. 이토 (Ito)와 거주자 킬러 세포 (구덩이 세포)는 친 염증성 미생물 환경을 확장시킵니다. 간세포는 독립적으로 접착 분자를 발현하고 전 염증성 사이토 카인을 분비한다.

• 외인성 백혈구 (호중구), T-limfotsityi 정현파 상피에 "스틱"을 "marginiruyut을"대 식세포를 순환하고, 실질 공간으로 침투 할 수 있습니다.

•이 세포들은 염증 유발 성 사이토 카인과 화학적 라디칼을 추가로 방출하여 잠재적 인 병원균을 국지적으로 축적시킵니다.

• "사이토킨 공격"의 목표는 주로 간세포입니다. cholestasis의 발달과 담즙의 hepatocellular 형성의 메커니즘이 손상됩니다. 심한 경우에는 사이토 카인이 간세포의 세포 사멸을 일으 킵니다.

• 시토 킨은 혈소판 슬러지, 사골 세포 및 세뇨관을 일으키고, 미세 혈관 베드의 폐쇄는 후속 허혈성 간세포 괴사를 일으 킵니다.

Chronization 프로세스는 주로 다음과 같은 사실에 의해 결정됩니다.

• 화학 주성과 식균 작용이 차단된다.

• 면역 복합체의 방출을 방해 함.

• 소화 세포의 mesosomal 요소가 방출됩니다;

•이 세포의 죽음이 발생합니다.

• 미세 혈전증은 간과 다른 기관에서 형성됩니다.

따라서 만성 간염의 기전은 다양하지만, 기존의 견해에 따르면, 유전 적 소인과 면역계의 결함에 근거하고있다.

만성 간염의 진단.

만성 간염 및 다른 질병의 진단 기준은 조사의 3 단계에서 확인되며 바이러스, 임상, 실험실 및 형태 학적 연구 자료를 포함합니다. 만성 간염의 임상 적 발현은 주로 간 기능 상태에 의해 결정됩니다.

진단 검색의 1 단계에서 천천히, 고통스럽고, 소화 불량 증후군을 확인하는 것이 필요합니다. 증가 내 십이지장 압력 (duodenostasis), 비 멸균 십이지장 내용, 장 dysbiosis, 대장의 운동 장애와 관련된 피난 장애 십이지장 궤양 - 세포 실패, 우리의 시간에, 모터를 설명합니다 - 이전에 전통적으로 간장과 관련된 asthenovegetative 및 소화 불량 증후군이 있음을 주목해야한다. 이러한 모든 현상은 담즙의 생화학 적 구성의 변화, 담즙산의 농도 감소에 의해 설명됩니다.

다양한 형태의 간염에서 이러한 증후군의 중증도는 다양하며 간장의 기능적 상태와 과정의 활동에 따라 다릅니다.

첫 번째 단계에서 가려움증은 담즙 정체증, 다발성 관절통 - 주로 큰 관절에서의 통증의 징후로도 감지됩니다.

이 단계에서 부인병은 또한 이전의 급성 바이러스 성 간염, 수혈 또는 그 구성 요소, 기증, 빈번한 예방 접종, 부모 간 질환의 존재, 알코올의 지속적인 사용, 간독성을 가진 약물 등 질병의 병인에 관한 빛을 밝혀내는 데에도 성공합니다. 인도 메타 신 (indomethacin), 테트라 사이클린 (tetracycline), 도파 겟 (donecit), 노포 트로필 (nootropil), 튜바 지드 (tubazid), 메토트렉세이트 (methotrexate) 등 가장 흔히 사용되는 약물 중 가장 중요한 만성 간염 증후군 :

만성 간염의 분류

만성 간염은 다양한 원인에 의해 유발되는 임상형 형태 증후군이며 어느 정도의 간세포 괴사와 염증이 특징입니다. 국제 질병 분류에 따르면 "만성 간염"(CG)이라는 용어는 임상, 실험실 및 형태 학적 변화가 6 개월 이상 지속되는 그러한 확산 성 간 질환을 의미합니다 [2, 6, 8, 9].

만성 간염은 본질적으로 이기종입니다. 한 그룹은 위, 장 및 담도의 만성 질환의 배경에 대해 발생하는 2 차 반응성 간염으로 구성됩니다. 그들은 실질 조직이 아닌 간 mesenchyme의 지배적 인 염증 반응을 진행합니다. 이차적 인 병태에는 특정 감염과 침입의 간에서 육아 종성 과정의 진행과 관련된 국소성 간염이 있습니다. 이 간염은 별도의 치료가 필요하지 않으며, 그들의 역학은 근본적인 질병의 특성에 의해 결정됩니다.

만성 미만성 간염의 또 다른 그룹에서는 간 실질 조직의 염증성 변화가 발생하여 독립적 인 질병으로 발생하고 이에 따라 차별화 된 치료가 필요한 특별한주의가 필요합니다. 사실 그들은 만성 간염으로 간주됩니다 [9]. 그들은 전염성이 있고 비 전염성 일 수 있습니다.

HCG 그룹의 비염 전성 질환에는자가 면역성 간염, 원발성 담즙 성 간경변, 원발성 경화성 담관염, Wilson-Konovalov 병, 알코올 및 의약 간 손상, 임산부의 황달, 약물 중독자 중 독성 간염 등이 포함됩니다. 그러나 만성 간염의 주요 원인은 간질 성 바이러스 B, C, D에 의해 유발 된 바이러스 감염이다. 급성 바이러스 성 간염 F 및 G (표 8.1 참조)에서 과정의 만성의 가능성은 배제되지 않는다.

만성 간염의 발생에 대한 정보가 새로운 간염 바이러스 - TTV (Transfusion Transmitted Virus) [5]의 영향하에있다. HBV, HCV, HDV의 혈청 및 조직 마커의 발견은 급성 바이러스 성 간염 (AVH)과 만성 간염 및 간경변 암의 불용성 직접 연결을 확인했습니다.

1968 년 이래로 CG는 형태 학적 원리 (Havana, 1968) [2, 6]를 바탕으로 임상 실습에 사용되어왔다. 이 분류는 CG의 다음 변종으로 표현됩니다.

  1. 만성 지속성 간염 (만성 간염). 그 형태 학적 기준 : 염증 세포 침윤, 주로 문맥에 국한; 문간의 확장; 간장 조직의 보존.
  2. 만성 활동성 간염 (CAG). CAG에서는 림프구 편평 세포 침윤이 현저한 혈장 세포 및 호산구가 포털 장에서 나타남으로써 실질 세포로의 염증 침윤의 확산, 경계 판의 완전성 및 간세포의 단계 괴사를 유발한다. 문맥에서 소엽으로 침투하는 섬유질 코드와 염증성 침투가 간 조직을 침범합니다. 실질의 변화는 다형성이며, 풍선 이영양증이 우세합니다. 계단 괴사 외에 다리와 다엽 괴사가 특징입니다. 절제 재생의 출현은 간경화의 형성을 나타냅니다.
  3. 만성 소엽 형 간염 (chronic lobular hepatitis, CHLG). 그것은 고립 된 괴사와 intralobular infiltrates가 특징인데, 이는 주로 보존 된 경계 판을 가진 손상되지 않은 또는 중간 정도의 수정 된 문맥이있는 로브 중간 부분에 국한되어 있습니다.

한때 만성 간염의 형태 학적 분류는 다른 원인의 만성 C 형 간염 환자에서자가 면역 성 CAH의 징후가있는 환자를 격리하기 위해 의도적으로 개발되었습니다. 이러한 구분은 글루코 코르티코 스테로이드의 임명에 대한 적응증을 확립하는 데 근본적으로 중요했습니다. 형태 학적 분류 기준은 만성 간염을 가진 모든 환자군으로 확대되었으며, 바이러스 성 간염을 포함한다.

최근 몇 년 간, 세계 간 연구소 (1989), 유럽 및 세계 소화기 학회 (1988, 1994)는 HCG의 분류를 개정 할 긴급한 필요성을지지했다. 의사의 치료 전략을 특성화하거나 구체화하지 않는 CAG, KhPG라는 진단의 전통적인 형태 학적 공식을 포기하기위한 권고가 채택되었습니다.

1994 년 로스 앤젤레스에서 개최 된 소화기 학회 (World Cosgress of Gastroenterology)에서 제안 된 새로운 CG 분류는 이전의 분류와 달리 가능하다면 진단에서 병인학적인 요소의 표시를 필요로한다 [6,12,13]. CG 발달의 병인학적인 요인을 확인하는 것은 환자 치료의 예후와 전술을 결정하기 때문에 실제적으로 중요합니다. 또한 간 조직 검사의 조직 검사 결과에 따라 임상 적 증상, 검사실 자료 및 형태 학적 변화의 정도에 따라 확립 된 병리학 적 과정의 활동도를 기록하는 것이 좋습니다.

생검 표본의 형태 학적 제어는 간에서 발생하는 병리학 적 변화를 더 특성화하고, 섬유증의 강도, 간경화의 형성, 악성 종양의 위험을 평가하기 위해 중요성을 유지합니다.

만성 간염의 바이러스 성 병인은 모든 연구자들에 의해 인정되며, 만성 간염 발병에서의 약물 및 알코올의 중요성에 대한 의문이 제기되며, 만성 간 과정의 가능한 메커니즘의 모호성에 근거하여 그들의 역할을 부인하는 저자들이있다 [1, 3, 5, 8, 10, 11, 15]. 위장병 학자 세계 협의회 (Los Angeles, 1994)의 결정에 따라 다음과 같은 HCG를 할당하는 것이 제안된다.

  • 만성 B 형 간염;
  • 만성 C 형 간염;
  • 만성 D 형 간염;
  • 알 수없는 유형의 만성 바이러스 성 간염;
  • 자가 면역 간염;
  • 만성 의학적 간염;
  • 기원 성 (만성) 만성 간염.

다른 많은 간 질환은 만성 간염의 임상 적 및 조직 학적 특징을 나타낼 수 있습니다.

  • 원발성 담즙 성 간경변증;
  • 윌슨 - 콘바 로프 (Wilson-Konovalov) 병;
  • 원발성 경화 담관염;
  • 알파 1- 항 트립신 간 장애.

이 그룹에이 간 질환을 포함시키는 것은 만성적으로 발생한다는 사실과 형태 학적 그림이자가 면역 및 만성 바이러스 성 간염과 공통점이 있기 때문입니다.

환자가 만성 간염에 걸린 경우 의사는 항상 여러 가지 문제가 있으며 가장 중요한 문제는 다음과 같습니다.

  • 원인 인자의 확립;
  • 질병의 임상 적 및 형태 학적 형태의 명확화;
  • 합병증 및 관련 질병의 검출;
  • 적절한 치료 선택.

CG에 대한 진단 탐색을위한 알고리즘은 Fig. 8.1.

간염의 병리학은 우선 환자가 운동을하지 않는다고 불평 할 때 의심되어야합니다.

  • 일반적인 약점, 피로, 감소 된 성능 (asteno vegetative syndrome);
  • 메스꺼움, 쓴맛 및 구강 건조증, 식욕 상실, 불안정한 변, bloating, 체중 감소 (소화 불량 증후군);
  • 복부의 오른쪽 위 사분면과 식도, 육체 운동 및 저체온 (복통) 후 나타나는 상복부 부위의 둔한 통증;
  • 그들의 기형과 운동 범위의 제한 (관절 증후군)없이 관절에 장기간 또는 간헐적 인 통증;
  • 원인 불명의 재발 성 또는 지속성 발열 (열성 증후군);
  • 코에서 출혈, 잇몸, 피하 출혈, 출혈 증후군 (출혈 증후군);
  • 가려운 피부, 어두운 소변, 대변을 가라 앉히는 것, 지속적 또는 간헐적 인 황달, 피부염 (피부 황달 증후군).

객관적인 검사는 공막과 피부의 황색, 긁는 흔적, xanthelasma, xanthomas, petechiae 및 ecchymosis, "간"손바닥, 모세 혈관 확장에주의를 끕니다. 간 비대의 존재, 간장의 압통 및 간 비대는 만성 간염의 중요한 증상입니다. 진단 목적을 위해이 모든 것은 포괄적 인 검사가 필요합니다. 간 기능 상태를 평가하기위한 실험실 생화학 및 면역 검사; 질병의 병인학적인 해석과 바이러스 감염 단계의 확립 - 간염 바이러스의 혈청 표지자의 확인; 경피적 간 생검 초음파 검사 후 점막 조직 검사를 통해 진단을 명확히하고 면역 염증 과정의 활동 정도와 질병 발생 단계를 결정합니다.

만성 바이러스 성 췌장염

만성 바이러스 성 간염 (CVH)의 임상 증상은 경미하고 특이도가 낮기 때문에 임상가가 종종 알아 차리지 못하는 경우가 많습니다. 간 질환의 징후가없는 간경화에 이르기까지 간염이 진행되는 빈번한 사례가 있습니다.

CVH의 특징적이고 가장 빈번한 증상은 자연 상태에서 간헐적으로 발생하며 하루가 지나면 악화되는 경향이있는 불쾌감과 피로입니다. 간이 증가합니다. 덜 일반적으로 메스꺼움, 복부 통증, 근육 또는 관절과 같은 증상이 있습니다. 황달, 어두운 소변, 가려움증, 식욕 부진, 체중 감소, 혈관 확장 및 비장과 같은 간 질환의 다른 일반적인 증상은자가 면역 간염, CVH 또는 간 경변증의 심각한 변종을 제외하고는 훨씬 덜 일반적입니다.

병인을 밝히지 않고 현재의 임상 환경에서 바이러스 성 간염을 진단하는 것은 잘못된 것입니다. 최근에는 바이러스 성 간염 F, G, TTV의 추가 방출로 인해 병인학적인 진단 업무가 복잡해졌습니다. 또한, 엄격하게 유형 특이적인 면역 기능은 혼합 간염의 발병과 함께 다른 바이러스에 의한 합병 및 추가 감염의 가능성을 결정합니다. 혈청 혼합 간염 HBV / HDV, HBV / HCV, HCV / GVV-C는 최고 빈도로 등록되어 있으며 HBV / HDV / HCV 간염 등도 가능합니다.

혼합 간염을 확립 할 때, 각 감염의 발달 단계를 평가하고, 급성 또는 만성 경과를 확립하고, 따라서 공동 감염과과 감염을 구별하는 것이 중요합니다. 공동 감염은 두 가지 바이러스, 즉 중복 감염 (새로운 감염의 중복)과 결합 된 감염에 해당합니다. 후자의 경우, 이전에 개발 된 만성 간염의 허용 된 통계적 형태에 따라 수반되는 병으로 간주됩니다.

바이러스 성 간염의 진단에서 중요한 것은 전염성 과정의 선언의 결정이다 (표 8.2).

임상 적으로 명백한 형태는 환자의 바이러스 성 간염 및 실험실 자료의 증상을 확인하는 것을 기초로하여 진단됩니다.

무증상 형태는 간 비대를 포함하여 질병의 임상 양상이 완전히없는 상태에서 확립된다. 진단의 기초는 간 특이성 및 지표 효소 (주로 ALT)의 높은 함량과 일반적으로 간에서의 병리학 적 변화가 특징 인 병리학 적 변화와 함께 바이러스의 특정 마커를 확인하는 것입니다.

inapparative form (바이러스 운송)은 전염성 과정의 발달 징후뿐만 아니라 생화학 적 (정상적인 AlAT 지표) 징후가 완전히 없어지면 병원체의 특정 마커를 확인함으로써 확립됩니다. 사실, 소위 "건강한"바이러스 운송 업체는 항상 짧고 추이 적입니다. 바이러스의 장기 운송 업체 - 6 개월 이상은 해당 병인의 만성 간염 발병과 근본적으로 일치합니다.

이와 함께, 병적 인 기전에 따라 바이러스 성 간염의 유창성 또는 이상 성 발달이 결정됩니다. 간염이있는 황달의 성질은 이질적이며, 간세포의 세포 용해 또는 담즙 정체증의 추가가 원인 일 수 있습니다.

바이러스 성 간염에서의 감염 과정을 평가하는 것이 질병의 예후를 결정하는 가장 중요한 기준입니다. 급성 (주기적 또는 진행성)과 만성적 인 경로는 구별됩니다. 급성주기 - 바이러스 복제의 중단, 신체의 완전 소멸 및 신속한 1-1.5 개월 이내의 신속한 감염 과정을 나타냅니다. 이 옵션은 유리한 결과와 회복을 특징으로합니다.

급성 진행 과정은 덜 예후입니다. 바이러스의 활성 복제 단계는 1.5-3 개월 동안 지속됩니다. 환자의 특정 부분에서 급성 간염의 만성화가 발생합니다.

혈청 간염에서 전염성 과정의 진행을 확립하기 위해서는 병원체의 특정 마커에 대한 의무적 모니터링과 바이러스 - 바이러스 DNA (RNA), 항원 마커의 복제 활성을 특성화하는 것들의 모니터링이 필요하다. 간 기능 상태, 특히 ALT를 특성화하는 비특이적 인 지표에 대한 통제는 그 자체로는 충분하지 않다. 이러한 지표의 역학은 간에서의 회복 과정, 완전성 또는 불완전 성을 평가할 수는 있지만 감염 과정의 과정을 특징 짓지는 못합니다.

만성적 인 과정은 6 개월 이상 신체의 재활이 결여 된 상태에서 감염 과정이 지속되면서 성립됩니다.

만성 B 형 간염

전 세계적으로 B 형 간염 바이러스 (HBV)에 만성적으로 감염된 3 억 명이 넘습니다. 세계 통계에 따르면 주로 만성형으로 인한 HBV 감염은 사망 원인 상위 10 위 안에 속합니다.

만성 B 형 간염은 대부분 B 형 간염의 진행성 진행과 HBV의 불충분 한 높은 복제 활성 및 HBV 감염의 일차 성 만성 병변이있는 환자에서 발생합니다 (그림 8.2).

만성 B 형 간염 바이러스에서 바이러스의 복제 활성이 높거나 낮은 두 가지 옵션을 구분해야합니다. HBeAg은 HBeAg 양성 만성 B 형 간염의 발생을 확인시켜 주며, HBeAg이 만성 B 형 간염에 걸릴 확률이 높습니다. 복제의 존재는 치료 전술의 선택에 결정적인 영향을 미친다. HBeAg의 자유 순환의 중단과 HBs 항원 혈증을 유지하면서 anti-HBe의 출현으로 인한 혈청 전환의 발병은 저 복제 활성 (HBeAg 음성 만성 HB)의 만성 B 형 간염의 발생을 특징으로한다.

승인 된 분류에 따르면 후자의 경우 ALT 수준에 따라 추가 구분이 제공됩니다. AlAT의 정상 값 또는 정상 값에 가까운 것은 활성 면역 세포 분해 (만성 B 형 간염의 통합형)없이 간세포 게놈과 바이러스가 통합 된 HBV 감염의 지속적인 과정에 해당합니다. 활성 HBV 감염의 징후가 없을 때 높은 수준의 AlAT를 유지하려면 다른 간염 바이러스 (BCD, B + D, B + D, B + D 등)의 추가를 배제해야합니다. AlAT의 증가 된 활동성을 가진 간세포의 세포 독성은 병전 전 배경의 악화, 알코올 중독자의 HBV 감염, 마약 중독자, HIV 감염자, 특정 약물의 반복 섭취 등에 의해 유발 될 수있다. 만성 B 형 간염의 복제 형과 통합 형을 구별하는 기준이 표에 나와있다. 8.3 [쇼].

대부분의 기준에 따르면 만성 B 형 간염의 복제 및 통합 변이를 구별 할 수 있습니다. 그러나 분류 기준이 항상 절대적인 것은 아니며 명확한 설명이 필요합니다. 따라서, 혈액 내 HBeAg의 부재는 HBeAg (HBVe 균주)를 합성하는 능력이 결여 된 HBV 균주에 상응 할 수있다. HBVe 균주에 의한 만성 B 형 간염의 특징은 HBeAg- 항 -HBe 혈청 전환의 발병으로 인한 임상 적 호전, 혼합 간염의 배제와 함께 증가 된 ALT 수준의 유지, 혈중 HBV-DNA 검출, 종종 50 pg / 50 μl. 만성 B 형 간염의 변종은 복제 활성 보존과 함께 발생하는 HBeAg 음성 간염으로 지정할 수 있습니다. 만성 B 형 간염의 통합형은 나중에보다 안정적으로 복제보다 더 자주 기록됩니다.

만성 B 형 간염의 분류에서 임상 적으로 명백한 형태는 HBsAg의 분리되고 잠재 성 만성 운송과 구별됩니다. 만성 운송의 진단은 HBV 감염의 임상 적 징후가 완전히없는 상태에서 최소 6 개월간 지속되는 장기간 HBs 항원 혈증의 확인을 기반으로합니다. 담체의 HBsAg 농도는 100 μl의 혈액에서 1 ~ 20 ng까지 다양합니다. 혈액 속의 HBsAg의 만성 보균자에서 HBcAg 클래스 G에 대한 항체가 종종 검출되며 HBsAg 함량이 높은 만성 보균자에서 HBeAg 및 HBV-DNA가 혈액에서 발견되어 바이러스의 지속적인 복제 활성을 특징으로합니다.

HBsAg이 음성 인 HBeAg 음성균은 감염 위험이 유의하게 낮습니다. 그러나 그들 가운데 돌연변이 인 e-minus HBV 변이가있을 수 있다는 사실을 무시할 수 없습니다. 이러한 담체는 PCR에 의한 혈액 내 HBV-DNA의 함량이 높기 때문에 감염의 원천이 될 가능성이 있음을 확인시켜줍니다.

원발성 만성 간염은 주로 감염된 어머니의 주 산기 감염 신생아의 선천성 B 형 간염에 해당합니다. 주 산기 감염 경로에서 일차 만성 B 형 간염은 어린이의 90 %에서 발생합니다. S. N. Sorinson (1998)에 따르면, 마약 중독자에서 간염이나 지워진 유창한 형태의 B 형 간염은 면역 반응의 심대한 억제 때문에 일차적 인 만성 간염으로 간주되어야합니다.

만성 B 형 간염은 잠재적으로 가역적 인 것으로 간주되어야합니다. 합리적 인 치료법을 사용하고 때로는 자연 발생적으로 일부 환자에서는 혈액에 바이러스 성 항원이 완전히 사라집니다. 남아있는 항체, 즉 HBs 항체 인 HBs는 과거에 전염 된 B 형 간염만을 나타냅니다. 이것은 HBV 절제의 개념에 해당합니다.

간경변증을 앓고있는 만성 B 형 간염 환자들은 특별한 그룹을 대표합니다. 당시 EMTareyev (1982)는 만성 간염은 급성 혈청 간염과 간경화 및 간세포 암종의 중간 정도로 간주되어야한다고 강조했다.

만성 형태의 B 형 간염 진단 기준은 근본적으로 급성 (acute)과 동일합니다. HBV의 특정 마커는 만성 B 형 간염 진단에 매우 중요합니다. 만성 B 형 간염 B 형 간염 진단은 HBeAg의 안정적인 순환, 고농도 HBV-DNA 검출 (50 pg / 50 μl 이상), 혈청 내 HBc 항체 검출 상대적으로 낮은 농도의 G, M도 포함한다. 특히 상당한 농도의 항 HBc IgM의 지속적인 순환은 간에서의 병리학 적 변화의 높은 활성 지수와 일치합니다. 높은 복제 활성을 가진 만성 B 형 간염에 대한 추가적인 혈청 검사 중 HBV 중합 효소에 대한 항체의 검출과 순환 면역 복합체 HBeAg-anti-HBe의 함량 증가 또한 특징적입니다.

만성 통합 형 간염은 HBeAg가없는 경우 다른 농도의 지속적 HBs- 항원 혈증으로 발생합니다. HBV-DNA의 농도가 낮을 ​​경우 (50 pg / 50 μl 미만) 면제 될 수 있습니다. Anti-HBe는 자연스럽게 검출되며, 대부분은 지속적으로 낮은 역가로 증가하는 경향이 없습니다. 항 -HB는 주로 클래스 G에서 발견되며 항 -HBc IgM은 종종 결핍되거나 소량으로 검출됩니다 (표 8.4 [show]).

만성 B 형 간염 B 형 복제 및 통합형에서 Anti-pre-S1 및 anti-pre-S2뿐만 아니라 Anti-HBs도 없으므로 감염성 과정의 불완전 성이 확인됩니다.

만성 D 형 간염

D 형 간염 (GD)은 70 년대에 기술되었습니다. HDV 감염은 HDV가 높은 병원성을 지니고 있기 때문에 특히 중요합니다. 다른 바이러스 성 간염과 비교하여 가장 높은 빈도로 발병하는 것은 극심한 간염과 간 경변증입니다.

HDV 특성의 가장 중요한 특징은 보조 바이러스의 존재에 대한 의무적 인 의존성입니다. 이 조건에서 HDV 복제가 가능해집니다. 헬퍼 바이러스의 역할은 HBV에 의해 이루어 지는데, HBV의 바깥 껍질에는 HBsAg, HDV가 포함되어 있습니다.

두 바이러스의 감염은 동시에 발생할 수 있으며 이는 HDV / HBV 감염의 발달에 해당합니다. 또 다른 옵션은 HDV를 이전에 HBV에 감염된 간세포, 주로 만성 HbsAg 캐리어에 도입하는 것입니다. 이것은 HDV / HBV 중복 감염이라고합니다.

HDV 감염은 준 임상 적 및 임상 적으로 확연히 나타나는 증상, 경증 및 극심한 증상, 급성 및 만성 증상과 매우 다른 과정을 가질 수 있습니다. 이것은 HDV / HBV 동시 감염 또는과 감염의 발달, 각 바이러스의 복제 활성, 감염 용량, 감염 기간, 면역 반응의 유용성 등에 달려 있습니다.HDV 감염 경로에 대한 다양한 옵션이 그림 1에 나와 있습니다. 8.3 [9].

만성 간염은 HDV / HBV 과다 감염으로 더 자주 발생하며 주로 만성 HbsAg 캐리어의 60-70 %에 등록됩니다. HDV 마커의 표시에 의해 확립 된 임상 적으로 잠재 된 변이 형에서부터 진보적 인 과정을 통해 나타나는 변이 형에 이르기까지 모호하게 흐릅니다.

임상 적으로 명백한 형태는 만성 복제 적 HS에 가까운 진보적 인 과정을 특징으로합니다. 이전에 완전히 보상 된 HbsAg의 만성 보균자는 피곤함, 약점 및 장애를 경험하기 시작합니다. 객관적인 연구에서 간 비대와 비장이 확대됨이 밝혀졌습니다. 확대 비장은 과민 반응의 징후로 발생할 수 있습니다. 만성 HD와 만성 B 형 간염의 차이점은 단핵구 및 다른 세포에서 바이러스의 간외 복제가 없다는 것입니다.

만성 HD의 특이성은 그것의 우세한 간경변입니다.

만성 간염 D에서는 혈액에서 항 -HDV 클래스 M 및 G가 검출되며, 급성 간염과 달리 ALT 활성의 증가와 함께 다양한 농도의 HDV-RNA의 장기간 보존이 특징적입니다. HDAg는 대부분 결석합니다. 그러나 면역 형광법, 특히 급성기에 간 생검 검체에서 검출 할 수 있으며, 일반적으로 급성기에는 ALT 활성이보다 뚜렷하게 증가합니다. HDAg의 검출과 간경화의 형성 사이에 직접적인 상관 관계가 확립되어 있으며 간경변증의 형성은 면역 형광 검사를 통한 간 조직 생검의 구체적인 예후 가치를 강조합니다.

HDV 및 HBV 마커의 종합 표시는 HDV / HBV 동시 감염 및과 감염의 진단에 결정적입니다. 이러한 분석을 통해 HDV / HBV 혼합 간염과 급성 또는 만성 간염의 발생을 구별 할 수 있습니다.

활성 HDV 감염을 확인하는 주요 기준은 혈청에서 항 -HDV IgM을 검출하는 것입니다. 간 생체 검사 표본에서 HDAg가 검출됩니다 (혈청에서는 거의 검출되지 않음). anti-HDV class G와 anti-HDV class M 및 HDV-RNA의 부정적 징후가있는 전체 anti-HDV의 검출은 Alat 활성의 정상적인 정상 지표를 나타냅니다. 이는 바이러스의 활성 복제 종료에 해당하며 HDV pasinfection으로 특징 지어집니다.

적응증 HDV-RNA는 바이러스의 항체 마커를 보완합니다. PCR에 의해 바이러스 RNA는 HDV-co 및 superinfection의 모든 변이종에서 혈액에서 규칙적으로 검출됩니다. 따라서 혈액 및 간 생검 표본의 HDV-RNA 표시는 특히 양적 함유량을 고려할 때 D 형 간염의 다양한 변종을 진단하고 감염 과정의 활동을 평가하는 가장 중요한 방법입니다.

만성 C 형 간염

바이러스 혈청 간염의 다른 원인 물질과 비교하여, HCV는 가장 높은 chroniogenic 잠재력을 가지고 있습니다 (그림 8.4). HCV 감염은 만성 간 질환, 만성 간염, 간경변, 간암과 같은 전체 만성 간 질환 군의 주요 형성 원인으로 여겨지고 있습니다. 감염의 원인은 C 형 간염 환자, 특히 만성적 인 경로의 HCV 만성 잠복 성 담체 환자입니다.

HCV의 중요한 특징은 특히 빠른 뉴클레오타이드 대체 가능성에 해당하는 유전 적 이질성이다. 결과적으로 수많은 다른 유전자형, 아형, 돌연변이가 형성됩니다. 그들은 서로 다른 염기 서열로 서로 다릅니다. 다른 분류에 따르면, 6, 11 및 심지어 30 개의 HCV 유전자형과 하위 유형이 구별됩니다. 임상 실습을 위해 5 가지 HCV 유전자형을 구별하는 것으로 충분하다고 믿어진다 : Ia, Ic, 2a, 2c 및 3a.

다른 유전자형의 분포에 중요한 지리적 차이가 있음. 상트 페테르부르크에서는 유전자형 3a가 젊은 사람들 (대부분 마약 중독자)에서 발견되는 반면, 성숙한 중년 환자는 1 세기에 발견됩니다

C 형 간염의 특이한 특징은 오랫동안 인식되지 못하고 점차적으로 점진적으로 진행되고 간과 간세포 암종의 간경화가 진행됨에 따라 급속도로 발전하는 자극적 인 잠재 성 또는 감작성 증상입니다 (그림 8.5).

임상 증상이 만성 C 형 간염은 평균 12-14 년 후 간경변, 15-18 년 간 간경변, 23-28 년 후 간암으로 진행됩니다. 그러나 유전자형 1에 의해 야기되는 HCV 감염의 만성적 경과의 진행 속도는 물론 전염 형태에 따라서도 우세한 것으로 나타났다.

급성기는 임상 적으로 임상 적으로 발생할 수 있습니다. 무증상 변이가 더 흔하며 따라서 만성 C 형 간염 환자의 대부분은 과거에 급성 간염의 병력이 없습니다. 급성 C 형 간염의 무증상 변이의 진단은 PCR에 의한 HCV-RNA의 표시가 필요합니다. 높은 RNA 함량은 감염 과정의 활성을 확인합니다.

수혈 후 C 형 간염의 경우 HCV-RNA는 감염 후 가장 빠른 시간에 이미 혈액에서 검출되며, 여전히 항 -HCV를 나타내는 부정적인 결과 및 AlAT 활성의 정상 지표를 나타냅니다. 항체 중 항 -HCV 간장이 먼저 나타나고, 첫 번째 IgM과 곧 IgG가 나타납니다. 이것은 감염 후 대부분 15-20 주에 발생합니다. 급성기의 항 -HCV NS4는 존재하지 않는다. 급성 C 형 간염의 무증상 변이 형에서 심각한 고혈압증이 기록되며 보통 정상보다 5 ~ 10 배 높습니다. ALAT 활동의 증가는 일반적으로 항 HCV의 출현보다 8-10 주 (15 일에서 150 일 사이의 변동이있을 수 있음)에 앞서 발생합니다. Hypertransaminasemia - 흔히 반복되는 "봉우리"의 형태로, 흔히 파도처럼 보이지 않으며 덜 자주 - 상수입니다.

임상 적으로 명백한 급성 C 형 간염의 진단 검증을 위해서는 HCV-RNA, 항 -HCV 및 ALT의 동적 모니터링이 필요합니다. 특히 Alat의 활동에있어 반복적 인 증가는 주로 임상 적 징후 (황달, 퇴행 증후군, 식욕 부진, 우울한 저 축대에서의 무거운 느낌)에 앞선다. 그리고 epidyamesthesia와 함께 환자의 표적 검사의 첫 번째 기초가된다.

C 형 간염의 급성기는 HCV-RNA의 지속적인 소실과 ALT 활성의 감소로 회복 될 수 있습니다. 급성 C 형 간염의 결과가 좋으면 항 -HCV co-IgM의 회복이 일찍 사라지고 항 -HCV co-Ig Ig는 혈액 내에서 1-4 회, 덜 자주 10-15 년 동안 계속 순환합니다. 급성 C 형 간염 환자의 경우 15-20 %의 환자가 거의 없습니다. 환자의 주요 부분에서 급성기는 감염 과정의 다년간 지속성이있는 잠복기로 대체됩니다.

잠복기는 임상 징후가 완전히 또는 거의 완전히없는 상태에서 바이러스 혈증의 보존과 함께 HCV 감염의 만성적 인 지속 과정에 해당합니다. 잠복기는 만성 질환의 진행과 함께 HCV 감염의 진행 과정에 해당합니다. HCV의 만성 보균자는 HbsAg의 보균자보다 2 배 더 많은 것으로 알려져 있습니다. HBsAg의 운반은 남성에서 주로 기록되며 HCV (정상적인 ALAT 활동 지표)는 여성에게 더 흔합니다.

잠복 단계는 수년 동안, 15-20 년까지 지속될 수 있습니다. 이 환자의 일부는 정기적으로 피로와 약간의 불편 함을 나타내지 만 나머지 나머지 감염자는 대부분 건강하다고 생각합니다. 실험실 지표에서 ALT 활동의 증가가 주기적으로 기록되며 이는 "파도와 같은"흐름을 어느 정도 특징으로합니다. 그러나, hyper transaminasemia의 정도는 C 형 간염의 급성기보다 현저히 낮습니다. 보통 1.5-2 배입니다. 환자의 약 1/3이 AlAT의 정상 지표를 기록했다.

새로운 비특이적 진단 테스트가 제안되었는데, 아연의 퇴적물 테스트는 ALT의 제어를 보완하기 위해, 특히 무증상 HCV 감염의 경우에 보완하도록 설계되었습니다. AlAT와 비교하여, 그 특혜 민감도가 표시됩니다.

잠복기에서는 감염에 대한 약한 면역 반응을 특징 짓는 면역 상태의 변화가 종종 발견됩니다. 항 -HCV IgG가 혈액에서 검출됩니다. 항 -HCV 클래스 IgM은 일반적으로 존재하지 않습니다. 잠복기의 지속 기간은 선행 또는 추가로 진행되는 간 병리 (간장의 알콜 성, 독성, 의약 적 병변), 간 질환의 존재 하에서 감소됩니다.

재 활성화 단계는 수년간 지연됩니다. 만성 간염, 간경화, 간암이 지속적으로 발생하는 임상 적으로 만성 C 형 간염 발병 단계에 해당합니다. 이는 HCV-RNA의 함량이 높지만 급성기에 비해 상대적으로 적은 안정한 바이러스 혈증을 특징으로합니다.

만성 C 형 간염의 진행 과정을 평가하는 가장 중요한 기준은 항 -HCV IgM의 동적 제어입니다. 그들은 항상 악화 단계에 등록되지만, 종종 완화 상태에있어 AlAT 활동의 "봉우리"를 선행합니다. 만성 C 형 간염에서 co-Ag에 대한 M 항체의 혈액 내 검출은 지속적인 바이러스 감염에 대한 적극적인 면역 반응의 확인으로 간주되어야합니다. 재 활성화 단계에서 G 클래스의 항 -HCV는 안정적으로 양성이지만, 악화 단계에서 양적 함량을 연구하고 항 -HCV 세포 G / M의 계수를 계산할 때 M- 항체의 우세를 특징으로하는 감소가 관찰된다. 항 -HCV NS4는 매우 일관성있게 검출된다. HCV-RNA의 검출은 항상 발생합니다. HCV 1 유전자형에 의해 유발 된 만성 C 형 간염 환자에서 재 활성화 단계의 진행 속도가 확립되었다.

만성 C 형 간염의 임상상에서 수많은 외인성 증상의 발생 가능성을 고려해야합니다. 기술 된 혈관염, 막성 증식 성 사구체 신염, 저온 글로블린 혈증, 다발성 근염, 다공 섬유종, 포도막염, 각막염, 혈전증 및 기타. 그들은 인터페론 환자의 치료 중 악화 될 수 있습니다.

30 년 전 (60 년대 초반) 혈청 간염에 걸린 외과 의사의 동결 혈액에 대한 후 향적 연구 (60 대 초반)에서 GBV-A 및 GBV-B라는 이름의 두 개의 개별 바이러스가 확인되었습니다 (GV는 바이러스 그룹입니다 환자의 머리 글자에 따라 명명 됨).

GB 바이러스의 뉴클레오타이드 조성의 클로닝 및 분석은 플라 비 바이러스에 속하는 것을 확립하는 것을 가능하게 하였다. 그들은 HCV와 유사한 특성을 보이는 단일 가닥 RNA를 가지고 있습니다. 가장 큰 차이점은 공동 지역이 거의 또는 거의 부재 한 것입니다. 그 결과, GBV-C 라 ​​불리는 GB 바이러스에 계통적으로 가까운 플라 비 바이러스 계열의 또 다른 바이러스 인 혈청 간염 환자 (A, B, C, D, E는 아님)의 혈액으로부터 격리 할 수있었습니다. 그러나 수혈을 반복적으로받은 환자뿐만 아니라 만성 HS 환자의 경우 HCV가없는 경우 마약 중독자가 플라 비 바이러스 계열의 다른 바이러스도 발견하기 시작했습니다. 간염은 오래 전부터 간염으로 남아있었습니다 (X 형 간염).

1995 년 초부터 G 형 간염으로 알려지게되었습니다.이 바이러스 -HGV는 뉴클레오타이드와 아미노산의 특성상 GBV-C와 거의 일치합니다. 이것은 HGV와 GBV-C를 하나의 바이러스의 분리주로 결합하는 것을 허용했습니다. 따라서 추천 된 통합 이름은 HGV / GBV-C입니다.

HGV / GBV-C 형 간염의 역학 특징은 다른 혈청 간염, 특히 HS와 유사합니다. 가장 중요한 것은 수혈 후 간염 HGV / GBV-C입니다. 수혈을받은 환자의 혈액에서 HGV-RNA가 검출되는 빈도는 혈액을받지 않은 환자보다 몇 배 높았다.

HGV / GBV-C 감염의 고위험군의 중요한 그룹은 정맥 약물을 사용하는 마약 중독자이며, 그 중 15 ~ 70 %가 감염됩니다.

HGV / GBV-C 형 간염의 임상 적 특성에 따라 HS에 가장 가깝습니다. 그것은 "HCV 형 간염"이라고합니다.

HGV / GBV-C 형 간염의 진단은 다른 병인학의 혈청 간염을 제외시킴으로써 확립됩니다. G 형 간염 진단을 검증하기 위해서는 PCR에 의한 HGV-RNA 표시가 필요합니다. ELISA가 항 HGV E2 엔벨로프 단백질 중 하나에 대한 항체를 검출 할 수있는 혈청 검사가 있습니다. 그러나 항 HGV E2는 HGV-RNA가 혈액에서 사라지는 후기 기간에만 검출됩니다. anti-HGV E2의 검출 률은 상당히 커서 HS에 비해 GG의 만성 독성이 더 드뭅니다. HCV 및 HBV와 병용하지 않은 HGDV 감염 후 만성의 가능성이 의심됩니다.

G 형 간염의 조직 독성 문제는 아직 완전히 해결되지 않았으며 추가 증거가 필요합니다.

새로운 바이러스의 수혈 후 간염 환자에서 1997 년에 발견 - TTV는 이전에 명확하지 않은 간 질환의 원인에 대한 이해를 넓혔습니다. 현재까지 이의 유전 적 구조가 연구되어 왔고 역학적 특성이 제시되었다.

간염 바이러스는 급성 및 만성 간염 환자에서 간세포에서 TTV DNA를 검출함으로써 입증되었습니다. TTV는 인구가 37 %에 이르며 아프리카 원주민 가운데 83 %에 이릅니다. TTV 감염의 위험이 증가하는 그룹에는 헌혈자 (검출율 28 %), 혈액 투석 환자 (최대 32 %), 수혈 복수 (최대 26 %), 정맥 주사 약물 중독자 (최대 32 %)가 포함됩니다.

연구에 의하면 HBV-, HCV- 및 HGV- 감염과 비교하여 TTV의 임상상의 차이가 밝혀지지 않았습니다.

TTV 단일 감염의 생화학 적 특징은 AlAT, LDH, GGTP 및 알칼라인 포스 파타 아제의 높은 활성을 포함한다. TTV에 감염된 환자의 간 조직의 형태 학적 변화는 문맥의 림프구 침윤, 국소 괴사, 섬유증, 담관의 변화 및 다양한 정도의 지방 변성으로 나타납니다.

TTV 감염의 진단은 TTV DNA와 혈청 내 바이러스에 대한 항체의 측정을 기반으로합니다. 항 TTV의 출현은 DNA의 소실과 일치하며 이전의 감염의 표지자로 치료할 수 있습니다.

A.S.Loginov 등 (1999)의 연구에서 만성 간 질환 환자의 혈청에서 TTV-DNA 검출 빈도는 17 %였다. HGV 감염과 대조적으로, TTV는 단일 감염과 동시 감염 모두의 검출 빈도가 더 높다는 특징이 있습니다. 빌리루빈 및 알칼라인 포스 파타 아제 활성이 TTV (+) 환자군에서 증가하는 경우가 가장 많이 발견되었습니다. 저자들은 간염 바이러스에 감염 될 위험이있는 사람뿐만 아니라 고 빌리루빈 혈증 (길버트 증후군 포함) 및 고립성 고 인산 혈증을 앓고있는 환자에서도 혈청 TTV DNA를 결정하는 것이 적절하다고 생각합니다.

그러나 만성 간 질환에서 TTV가 빈번하게 검출 되더라도 만성 간염, 간경변 및 간세포 암종의 발생에있어 그 역할은 아직 명확하지 않다.

현재 만성 간염 치료의 전술을 결정하는 신체의 간염 바이러스의 지속성 및 혈청에서의 발달 단계에 대한 혈청 학적 표지를 검출 할 수있는 많은 진단 테스트가 있습니다. B 형 간염, D 형, C 형, G 형, TTV 감염 및 바이러스 감염 단계에 대한 정보가 표에 나와 있습니다. 8.5 [보여주기].