접합 황달 : 증상 및 치료

매 2 번째 신생아의 피부는 아기의 피 속에있는 빌리루빈 수치의 증가로 인해 노랗게 변합니다. 이 증가의 원인에 따라 여러 종류의 황달이 구별되며 그 중 하나가 접합 황달입니다.

이게 뭐야?

황달에 걸려서 빌리루빈의 신진 대사 문제와 관련이있다. 특히, 접합 황달과 함께, 간접 빌리루빈은이 안료의 직접 분수로 변환되지 않습니다.

이유

대부분의 어린이의 복합 황달은 생리적입니다. 그 발생은 태아 헤모글로빈 (정상적인 헤모글로빈으로 대체 됨), 알부민의 부족한 양, 간 효소계의 미성숙과 관련이 있습니다.

미숙아에서는 황달이 간장의 미성숙으로 인해 더 자주 나타나기 때문에이 상태는 오래 지속될뿐만 아니라 아기의 두뇌에 간접적으로 빌리루빈이 전염 될 위험이 높습니다. 그래서 그러한 황달은 종종 치료됩니다.

별도로 모유 수유의 황달을 구별하는데, 그 원인은 모유에 빌리루빈의 접합을 방해하는 물질이 존재하기 때문입니다. 1 ~ 3 일 동안 모유 수유를 중단하면 황달이있는 빌리루빈 수치가 즉시 떨어집니다.

신생아의 황달에 대한 자세한 내용은 다음 비디오에서 확인하십시오.

황달의 병리학 적 형태의 원인은 다음과 같습니다 :

  • 길버트 증후군은 간 효소의 부족이있는 유전병입니다. 그런 선천적 인 병리학으로, 뇌는 영향을받지 않습니다.
  • Crigler-Nayar 질환 - 빌리루빈 결합을 담당하는 간 효소가 불충분하게 활성 또는 결핍되어 황달이 발생합니다. 병리학은 뇌증으로 복잡해질 수 있습니다.
  • Lucy-Driscoll 증후군은 간 효소의 일시적인 결핍으로 황달이 종종 어렵고 뇌에 영향을 줄 수 있습니다. 아이가이 상태로 고통 받으면, 그러한 황달은 평생 동안 그를 괴롭히지 않습니다.
  • 노동 중 질식과 관련된 고 빌리루빈 혈증. 아이는 간 효소계의 발달을 지연시키고 핵 황달의 위험이 있습니다.
  • 내분비 계의 일부 질병, 예를 들면, 갑상선 기능 저하증. 그들은 빌리루빈의 접합에 책임있는 효소가 부족합니다.
  • 신생아의 특정 약물 치료, 예를 들어, 높은 복용량의 비타민 K, 클로람페니콜, 살리실산 약물.

증상

황달을 사용할 때, 아이의 피부와 공막은 황색을.니다. 소변과 대변의 색은 자연적으로 (생리 학적 형태로) 유지되거나 변경 될 수 있습니다. 아기가 핵 황달을 일으킬 수 있다는 사실은 아기의 졸음, 머리의 처짐, 노란 우유의 구토 또는 경련의 발생을 알려줍니다.

진단

황달과 같은 병리학적인 황달과 구별하는 것이 중요합니다. 예를 들어 적혈구의 붕괴가 증가하여 생기는 용혈, 간세포의 손상과 관련된 실질 세포 및 담즙의 기계적 폐색을 일으키는 폐색과 같은 황달을 구별하는 것이 중요합니다. 이를 위해 아이는 혈액 검사, 간 및 담도 검사를 시행합니다.

규범 빌리루빈

출생 직후 신생아에서 Bilirubin은 51-60 μmol / L의 농도로 측정됩니다. 일반적으로 생후 3 일째에 이의 수치는 증가하지만 205 μmol / l보다 높지는 않습니다. 미숙아에서는 85 μmol / l 이상, 만삭아에서는 120 μmol / l 이상의 속도로 피부의 황변이 관찰됩니다. 미숙아에서 빌리루빈 수치가 172 μmol / l 이상으로 증가했고, 만삭 출생 한 아기의 경우 빌리루빈 수치가 256 μmol / l 이상 증가한 경우 병리학 적 황달이 발생합니다.

치료

황달의 원인에 따라 치료 방법이 달라지고 의사가 결정합니다. 아기가 배정 할 수있는 것 :

  • 광선 요법 아기들은 자외선 램프 아래에 보관되며, 그 결과 빌리루빈은 무해하게되어 부스러기의 몸을 쉽게 떠납니다.
  • 주입 요법. 아이에게 정맥 내 식염수와 포도당이 주입됩니다.
  • Barbiturates. 이러한 약물은 빌리루빈의 접합에 영향을 미친다.
  • 수혈 아기의 심각한 상태를 위해 처방됩니다.

그것은 언제 발생합니까?

생리 원인에 의해 유발 된 접합 황달은 대개 10-14 일 동안 생존하며 아이에게 아무런 결과가 없습니다. 조산아에서 그러한 황달의 지속 기간은 21 일 이상까지 증가 할 수 있습니다.

엄마는 모유 수유를 중단해서는 안되며 가능한 한 자주 아기를 가슴에 집어 야합니다. 하루에 적어도 7 번 모유 수유를하면 배설물이있는 빌리루빈이 더 빨리 배설됩니다.

I. 접합 주 황제

1. 고 빌리루빈 혈증은 생후 몇 년 동안 모든 신생아에서 발생하지만 60-70 %만이 피부를 황변시킵니다. 생후 첫 혈청에서 빌리루빈 (이하 B 라 함)의 농도는 1.7-2.6 μmol / l / h의 속도로 증가하고 3-4 일 동안 평균 103-137 μmol / l에 도달한다 (제대혈의 B 혈액은 26-34 μmol / l). B 수준의 증가는 비공 액 부분을 간접적으로 희생합니다. 만삭 신생아의 간접 빌리루빈 (NB) 농도가 51-60 μmol / l에 도달하는 2-3 일의 신생아의 일시적인 황달에는 피부의 황변이 나타납니다. 치료가 필요하지 않습니다.

2. 조기 신생아의 황달은 간접 빌리루빈 (NB) 수준에서 85-103 μmol / l의 범위로 나타나며 미숙아의 90-95 %에서 나타납니다. 소아의 20 % 이상에서 혈액 내 NB의 최대 농도가 171 μmol / l를 초과하며 핵이 황달 발생이 가능합니다.

전반적으로 생리적 인 황달과 달리, 조기 혈액에서 간접 빌리루빈의 함량은 일반적으로 높지만 축적은 더 느립니다. 조기에 혈중 NB의 최대 농도는 5-8 일, 평균 137-171 μmol / l에 도달하면 전체 기간 피크에서 간접 빌리루빈 수치가 3 일째에 떨어지고 77-120 μmol / l입니다. 조숙아에서 NB의 함유량을 줄이는 것도 3 주 이상까지 천천히 진행됩니다. 미성숙 한 아기의 간 효소 시스템의 발달이 느려지므로 빌리루빈 중독의 위험이 있습니다. 치료는 보수적입니다 (자세한 내용은 신생아의 용혈성 질환의 유창한 형태의 치료 참조).

3. 유전성 혼잡 황달 (Zeeeburt 증후군)이 가장 흔합니다. 인구의 빈도는 2-6 %입니다. 상 염색체 우성 유형으로 전염됩니다. 발달의 기초는 손상된 기능 및 간 glucurontransferase의 활동에있는 감소 때문에 간세포에 의하여 빌리루빈의 포획에있는 결함이다. 이런 유형의 황달의 전형적인 징후는 빈혈, 비장 비대증, 망상 적혈구 증 및 기타 세포 용해 징후가 없다는 것입니다. 혈청 내 간접 빌리루빈의 증가는 높지 않으며, 핵 황달의 경우는 기술되어 있지 않다. 진단은 장기 간접 고 빌리루빈 혈증, 혈통 분석, 고 빌리루빈 혈증의 다른 원인을 배제하는 데 중요합니다. 치료. 긍정적 인 효과는 페노바르비탈 (phenobarbital)의 사용으로 얻을 수 있습니다 - 황달의 강도가 감소하거나 사라집니다.

4. 유전성 황달 (Crigler-Najara 증후군). 그것은 간에서의 glucuronyltransferase의 부재 (유형 I) 또는 매우 낮은 활성 (유형 II)이 특징입니다. 첫 번째 유형의 황달은 삶의 첫 번째 날에 나타나고 꾸준히 증가합니다. 혈청 내 NB는 428 μmol / l 이상에 이른다. 전형적으로 핵 황달의 발달, 페노바르비탈로 치료 효과가 없지만 광선 요법으로 인한 개선이 이루어집니다. 징후에 따르면 대체 수혈을 일으킨다. 두 번째 유형의 증후군에서 신생아 고 빌리루빈 혈증은 그렇게 심각하지 않으며 NB는 약 257 μmol / L (보통 376 μmol / L를 초과하지 않음)입니다. 핵 황달의 발달은 신생아시기에만 가능합니다. 페노바르비탈 치료에 반응하여 고 빌리루빈 혈증과 황달이 사라지지만 치료를 중단 한 후 MOiyi는 재발합니다. Kriegler-Najara 황달의 두 가지 변종에서 빌리루빈 - 장구균 인 콜레스테라 민 (cholestiramine) 인 한천 (agar-agar)의 hepartentogenic 순환을 감소시키는 약물의 처방도 제시됩니다. 간 이식과 결함 유전자와 같은 새로운 치료법이 개발되고 있습니다.

5. Lucei-Driskol의 유전성 황달은 상 염색체 열성 상행위에서 유전되며, glucuronyltransferase 활성의 심하지 만 일시적인 신생아 결점에 의해 유발됩니다. 높은 hyperbilirubinemia는 빌리루빈의 간접적 인 부분에 의해 주로 대표되고 생활의 첫번째 일에서 이미주의된다. 아마도 핵 황달의 발달. 빌리루빈 결합을 억제하는 인자는 임신 호르몬의 하나 인 것으로 생각된다. 그것은 어머니의 혈청에서 검출된다. 진단은 다른 고 빌리루빈 혈증을 연속적으로 배제하고 가족력을 ​​분석함으로써 이루어집니다. 시기 적절한 보충 수혈, 광선 요법은 정서적이지만 질병의 재발이 가능합니다.

6. 자연적으로 (모유 수유가되는) 먹이를 먹는 아이들의 황달 (ugnanova 또는 양자리 증후군). 그것은 1963 년 I. Aries et al.에 의해 처음으로 기술되었다. 이러한 문제에 관한 일반화 된 문헌 자료는 다음과 같다. a) 모유 수유중인 신생아 (생식기 우유 포함)에서 생후 첫 주 동안의 병리학 적 고 빌리루빈 혈증 발병률은 동료들보다 3 배 높고, 젖소의 우유에서. b) 기아, 급식 빈도, 초기 체중 감소의 정도, 모유 성분 (임신 디올, 리파아제 활성 및 지방산 수준 등), 장에서 빌리루빈의 재 흡수 증가와 같은 원인 인자의 중요성이 논의된다. 조기 모유 수유와 8 시간 수유는 신생아에서 고 빌리루빈 혈증의 발생률을 감소 시킨다는 것이 확인되었습니다. 그러나 생후 첫 날에는 산모가 비정상적으로 수유하는 어린이는 인공 먹이를하는 동안 경구의 유아보다 작은 칼로리를받습니다. 초기 체중 감소의 정도는이 황달의 발생 가능성을 결정하지 않습니다. 모유에서의 임파 디올 수준의 병인학 적 역할, 리파아제 및 유리 지방산의 활성 (용혈 증가의 징후가 없음)에 대한 의견이 상충됩니다. c) 신생아의 고 빌리루빈 혈증, 12 개월의 늦은 퇴원, 지연된 탯줄 클램핑, 옥시토신, 디아 조 시드, 살리실산염 등의 전달에 대한 어머니의 약속 등. 따라서, 다른 유아의 "모유에서 나온 황달"의 병인은 이질적 일 수 있습니다. 모체에서의 황달에 대한 진단 간접 검사는 모체 수유를 48-72 시간 동안 중단 할 때 NB 수준을 85 μmol / l 이상 감소시킬 수 있습니다. 치료 : 페노바르비탈, 장내 빌리루빈 흡착제 (한천, 콜레 스티라 민 등), 광선 요법; 노동 및 분만 및 모유 수유 기간 동안 어머니로 임명 된 다양한 약물 (옥시토신 등) 및 신생아의 폐지.

7. 질식 및 출생 외상을 가진 아이들의 황달. 저산소 상태와 질식 상태에서 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제 시스템의 형성이 지연되고 빌리루빈 - 알부민 복합체가 해리되고 혈관 투과성 및 혈액 뇌 장벽이 증가하여 새로운 엄마 - k로 고 빌리루빈 혈증이 나타나고 심지어 황달의 임상상이 나타난다.

뇌 혈관 내 출혈 및 뇌 순환 장애, 산모의 출산 및 출산시 심각한 탈모 종증, 피부에의 출혈은 피부 및 내장 기관의 황반색 색소 침착과 함께 NB 생성의 원천이 될 수 있으며 혈액으로의 침투가 증가 될 수 있습니다. 임상 양상은 저산소 성 질식 (뇌 혈관 사고 및 혈청 빌리루빈 수치)의 중증도에 따라 결정됩니다. 간 : 저산소 성 질염 증후군 제거; 고 빌리루빈 혈증 (알부민, 장 흡착제 등)을 줄이기위한 기금 마련; 빌리루빈의 치명적인 수준에서 혈액을 자주 교체하십시오.

8. 의료 황달. 글루 쿠 론산과 결합 할 수있는 약물에는 클로람페니콜, 멘톨, 살리실산 염, 술폰 아미드, Vit. K, 키니 네. 신생아에게 이들을 임명하면 적혈구의 용혈이 현저하게 진행되어 황반과 궤양이 생길 수 있습니다. 동시에, anemization, 변의 변색 및 hepato-enomegaly가 발생하지 않습니다. 진료소에서는 강렬한 고 빌리루빈 혈증, 무기력증, 식욕 상실, 초기 체중 회복의 배경에 대해서만 발생합니다. 치료 : 충분한 양의 액 (글루 쿠 론산의 공급원으로서 포도당 5 % 용액, 알부민 10 % 용액 - 매일 10-15 ml / kg IV, 혈장 대체제); ATP; 빅트 있음1 있음6, 있음15 명, 오로 타트 K, 장에서 빌리루빈의 재 흡수를 막기위한 장 흡수제; 식물 요법, 혈액의 부분적 대체. 위의 의약품의 어머니의 임명은 금기입니다.

9. 내분비 병리학 적 소견을 보인 황달. 선천성 갑상선 기능 저하증의 증상 중 하나이며 일반적으로 오래 걸립니다. 그것의 출현은 다음과 같이 설명됩니다 : 카로틴 혈증 (간에서 카로틴을 vit.A로 전환시키는 능력을 상실 함); 담즙 형성 및 분비 위반; 빌리루빈을 유지하는 피부의 증가 된 능력; thyroxine 결핍 (glucuronylt-sprase 효소의 생성 속도가 느려지고 간접 빌리루빈의 접합 과정이 손상됨) 근본적인 질환의 치료는 갑상선 기능 저하증 (hypothyroidism)이며, 황달은 당뇨병 산모의 어린이에게서 발생할 수 있습니다. 저혈당 및 산증. 발현은 간접 고 빌리루빈 혈증과 심한 황달 증후군입니다. 치료는 탄수화물 대사를 정상화하고 산증을 제거하는 것을 목표로합니다. 글루코스의 내부 또는 드립 내부의 5-10 % 용액이 사용된다; 코카 르 복실 라 아제; 중탄산 나트륨의 4 % 용액; B 군의 비타민 복합체. 매일 혈당과 pH에서 설탕의 수준을 결정해야합니다.

신생아에서 황달과 결합, 장기간 치료

접합성 황달은 간 기능 장애로 인해 병리학 적으로 발전합니다. 대부분이 질병은 신생아에서 나타납니다. 아기가 조숙하게 태어난다면이 병리의 진행 위험이 여러 번 증가합니다.

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이 상태의 증상은 너무 느린 신진 대사 때문입니다. 이 때문에 간은 단순히 빌리루빈을 완전히 처리 할 수 ​​없으며 혈류에 축적됩니다.

소아에서는 주로 제 3 주까지 접합성 황달이 발생합니다. 이 기간 동안 아기의 하루 정권과 식사 방식을 조정하는 것이 중요합니다. 또한, 아이는 필요한 양의 자외선을 받아야합니다. 이 광선은 하나의 특징을 가지고 있기 때문에 이것은 매우 중요한 포인트입니다 - 간을 활성화시킵니다. 결과적으로, 빌리루빈의 부패는 몇 배 빠르게 일어납니다.

이 상태가 3 주 이상 지속되면 자녀의 상태에 대해 세심한주의를 기울이는 것이 중요하며 전문가의 조언을 구하는 것이 가장 좋습니다. 실제로 빌리루빈이 과도하게 축적되면 신체가 중독 될 수 있습니다. 결과적으로 CNS가 손상됩니다. 그리고 이것은 심각한 합병증의 발달로 어려움을 겪고 있습니다.

병인학

접합 황달은 신생아에서뿐만 아니라 개발할 수있는 조건입니다. 개발의 주요 이유는 다음과 같습니다.

  • 불충분 한 알부민;
  • 태아의 적혈구에 국한되는 헤모글로빈의 파괴. 나중에 성숙한 분자로 대체됩니다.
  • 간장의 효소 시스템은 아직 완전히 형성되지 않았습니다.

성인 환자는 또한 황달로 고통받습니다. 이 경우 임상의는이 프로세스 개발의 주된 두 가지 원인을 확인합니다.

  • 간 기능의 장애는 합성 의약품의 장기간 사용으로 인해 발생할 수 있습니다.
  • Gilbert-Meulengracht 증후군.

신생아의 접합 황달은 여러 가지 유형입니다. 실험실 진단 방법을 사용하는 것은 물론 아동이나 성인의 개인 검사를 통해 특정 유형을 진단 할 수도 있습니다.

접합 또는 생리 황달 외에도, 병적 인 황달이 또한 발생할 수 있으며, 이는 3 가지 유형이 될 수 있습니다 :

  • 폐쇄 이 병리학 적 상태는 담즙의 유출이 방해 받으면 어린이에게서 발생합니다.
  • 용혈성. 이 과정은 혈액 속의 적혈구가 가속되고 광범위하게 파괴되어 발생합니다.
  • 실질. 이것은 감염이 점차적으로 진행되고있는 간장 세포에 있다고 말하면서 가장 놀라운 증상입니다.

생리 황달이 몇 주 동안 자체적으로 통과한다는 사실에주의를 기울일 필요가 있지만, 병적 인 황달의 경우에는 어린이의 건강과 삶에 직접적인 위협이되므로 의사와 즉시상의해야합니다.

접합 황달의 증상

아기의 생후 첫 주에이 상태가 드러나는 것은 심각한 결과를 초래하지 않습니다. 이것은 신체의 정상적인 생리적 조건이며 치료를 필요로하지 않습니다. 그러나 이것이 어떤 식 으로든 그에게 영향을 미치지 않는다는 것을 의미하지는 않습니다. 혈류에서 빌리루빈이 상당히 많은 양으로 축적되면 이러한 증상의 징후가 나타날 수 있습니다.

  • 구토가 발생할 수 있습니다.
  • 아이는 항상 졸 렸습니다.
  • 부진한 반사가 있습니다.

그러한 징후가 발견되면 주저하지 말고 소아과 의사를 방문하여 빌리루빈 혈액 검사를 받으십시오. 규범을 상당히 초과하는 경우 임상의는이 상태를 황달이라고 부릅니다. 이 상태는 매우 심각하므로, 발견 된 경우에는 치료를 위해 병원에 입원하는 것으로 나타납니다. 자격을 갖춘 응급 지원을 제공하지 않으면 합병증이 발생할 수 있습니다.

병적 황달의 증상

그들은 병태 황달이 아이의 생후 몇 주 동안 사라지지 않으면 병적 인 황달이 발생한다고 말합니다. 이것은 신체에서 발생하는 특정 병리학 적 과정의 증상입니다.

  • 배설물의 덩어리가 변색된다.
  • 비장 비대과 간 비대가 관찰되었다.
  • 통증이있을 때 간을 동반 한 간
  • 소변이 어두워진다.
  • 타박상이 피부에 생길 수 있습니다.

진단

황달의 병적 경과가 의심되는 경우, 의사는 검사실 검사와 도구 검사 방법을 처방해야합니다. 가장 유익한 것은 혈액과 대변입니다. 빌리루빈 수치가 정상 수치를 크게 초과하는 경우에는 차동 진단도 필요하므로 황달의 정확한 원인을 파악하는 데 도움이됩니다.

표준 진단 프로그램에는 다음이 포함됩니다.

  • OAM;
  • 오크;
  • 생화학 적 혈액 검사;
  • 간 초음파 검사.

치료

치료 의사는 정확한 진단을 한 후에 처방합니다. 이것은 어린이의 황달의 흐름의 특성을 고려합니다. 치료의 주요 목표는 간 기능 정상화를 활성화하는 것입니다. 병합 요법은 다음을 포함합니다 :

  • 일광욕 또는 자외선 노출. 이러한 광선은 간에 유익한 영향을 미칩니다.
  • 다이어트 요법;
  • 멸균 식염수 및 포도당을 도입하기 위해 / in에 표시됨.

치료 과정 및 용액의 투여 량은 환자의 상태를 평가 한 후 주치의에 의해서만 표시됩니다.

황달 : 종

이 상태는 빌리루빈의 혈중 농도와 불가분의 관계가 있습니다. 그러나 증가 이유는 다를 수 있습니다. 경우에 따라 원인을 규명하면 신체의 병리를 의심 할 수 있으므로 즉각적인 치료가 필요합니다. 빌리루빈 대사의 변화에 ​​따라 몇 가지 유형의 황달을 구별 할 수 있습니다.

  1. 접합 황달, 손상된 빌리루빈 바인딩의 결과입니다. 그것은 신생아에서 발생합니다.
  2. Parenchymal 황달, 간장 병리의 번호에서 개발. 이 기관의 실질의 패배 (기능 세포 - 간세포의 죽음)는 빌리루빈과 그 이상의 교환을 포획하는 것을 불가능하게 만듭니다.
  3. 담즙의 유출을 위반하는 것으로 보이는 폐쇄성 황달. 그것은 담관의 내강의 폐쇄 또는 협착에 기여하는 질병과 관련이 있습니다. 이 현상은 담석이나 종양의 형성으로 발생합니다.
  4. 용혈성 황달은 적혈구의 파괴와 관련된 병리학입니다. 빌리루빈 (Bilirubin)은 헤모글로빈이 분해 될 때 발생하는 안료이므로 적혈구의 용해가 증가하면 혈중 농도가 증가합니다.
  5. 핵 황달은 독립적이며 가장 위험한 유형입니다. 태아가 발달 기간 동안 또는 노동 중 질식 중 저산소증을 겪은 경우에 발생합니다. 또한, 원인은 임산부의 감염 일 수 있습니다. 위험은 색소가 뇌의 신경 세포에 축적되어 다양한 신경 질환을 유발하고 심지어 죽음의 원인이 될 수 있다는 사실에 있습니다.

신생아에서의 활용 황달

신생아에서 발생하는 황달은 병리학 적 과정과 관련이 없으므로 생리적입니다. 그것은 일반적으로 출생 후 3-5 일을 개발합니다. 정상적으로 적혈구는 용혈을 수반하는 끊임없이 업데이트됩니다. 성인에서는 간장이 완전히 형성되므로 빌리루빈 (bilirubin)은이 세포가 파괴되는 동안 방출되며 혈액에 결합하고 축적되지 않습니다.

영아의 임상 사진은 집중적 인 적혈구 재생 및 상대적 간 기능 저하와 관련이 있습니다. 이 몸은 아직 완전히 형성되지 않았으며, 특히 황달이 조산아에서 발생하는 경우가 많습니다. 빌리루빈은 혈액에 축적되기 시작하여 피부와 점막에 축적되어 특징적인 색을냅니다. 피크는 3 일에서 5 일 사이에 떨어집니다. 그런 다음 빌리루빈 교환이 점차 정상화되면서 이러한 증상이 사라집니다.

이 상태가 무엇입니까?

접합 황달 (ICD-10)은 국제 분류에서 별도로 구별되지 않습니다. 조기 분만의 결과 인 신생아 황달 (neonatal 황달) 인 P59.0이 있으며 고 빌리루빈 혈증과 관련이 있습니다. 이 프로세스는 위에서 자세히 설명됩니다.

이 질환의 접합 형태는 어린이에게서 더 자주 발생합니다. 이들은 신생아의 일시적인 황달뿐만 아니라 조산아 및 질식 한 어린이에게서 나타나는 상태입니다. 문제의 원인은 종종 내분비 병리학 및 유전 (예 : Lyceum Driskop 및 Gilbert 증후군)입니다. 이 그룹에는 또한 의료용 황달이 포함됩니다.

빌리루빈 -이게 뭐야?

이 이름은 헤모글로빈의 붕괴 산물 인 안료에 부여되었습니다. 특정 농도에서는 피부와 점막의 얼룩이납니다. 빌리루빈의 증가는 가장 중요한 진단 기준입니다. 증가로 인해 병리학 적 과정을 확인하고 치료를 시작할 수 있습니다. 안료의 양은 간과 담도의 상태를 반영합니다.

몸에서 빌리루빈은 직접과 간접의 두 가지 형태로 발생합니다. 첫 번째는 두 번째 변형의 산물입니다. 간접 빌리루빈은 유독하며 지방에 흡수됩니다. 그것은 몸에서 배설되지 않습니다. 신진 대사 장애로 인해이 형태가 축적되어 신체에 독성 영향을 미칩니다. 일반적으로 직접 비 독성 빌리루빈으로 변합니다. 접합 황달은 신진 대사를 위반하여 발생합니다.

빌리루빈 교환

이 안료의 출처는 적혈구의 주요 성분 인 헤모글로빈입니다. 적혈구가 붕괴되면 헤모글로빈이 방출되어 쪼개집니다. 이 과정은 전문 기관 (골수, 간 및 비장)의 대 식세포가 수행합니다. 분열의 결과로서 헴과 글로빈이 형성된다. 첫 번째는 간접 빌리루빈의 전구체 인 biliverdin으로 변형됩니다. 빌리 딘 (biliverdin)으로부터의 형성은 사이토 크롬 P-450, 헤모 시게나 제 (hemoxygenase)와 같은 특수한 효소의 활성과 관련이있다. 다음으로 간접 빌리루빈이 간세포로 보내져 간장 세포가 글루 쿠 론산에 결합합니다. 이런 식으로 직접 빌리루빈이 형성되어 담낭에 축적 된 다음 십이지장으로 배설됩니다. 장내 미생물 군이 우로 빌리 노겐으로의 회복에 기여합니다. 그 부분은 흡수되기 쉽고, 잔류 물은 스텔 코 빌리 노겐 (stercobilinogen)으로 전환되어 배설물과 함께 배설되어 특징적인 색을냅니다.

실험실 테스트 결과 빌리루빈 수치가 상승한 것으로 나타났습니다. 너 무슨 뜻이야? 혈중 농도의 증가는 모든 질병과 관련 될 수 있으므로 조기 진단 검사가 필요합니다. 신생아에서 생리 학적으로 빌리루빈 상승이 관찰됩니다.

임상 사진

빌리루빈의 증가가 신생아의 특징이라는 사실에도 불구하고 모든 사람이 임상 적 징후가있는 것은 아닙니다. 이 상태의 증상은 icteric 착색의 모양입니다. 그것은 피부뿐만 아니라 점막에서도 검출됩니다. 생리 황달 접합은 흔적도없이 통과하지만 이것이 발생하지 않으면 병리학을 의심해야합니다.

진단

황달은 생리적 조건 일뿐만 아니라 질병의 증상 일 수도 있습니다. 어린이가 피부와 점막에 색소 침착이 있으면 소아과 의사가 지속적으로 모니터링해야합니다. 또한 이러한 경우에는 빌리루빈 수준을 조절해야합니다. 일반적으로 생명의 첫 번째 날에는 그 양이 60 μmol / l에 도달하지만 그 이상은 아닙니다. 또한,이 수준은 증가합니다 (3-7 일).

일반적으로 빌리루빈의 증가는 안전하며 아기의 신체에 독성 영향을 미치지 않지만이 수준은 소위 경계 값 (205 μmol / l)을 초과해서는 안됩니다. 빌리루빈 증가 -이 변화는 무엇을 의미합니까? 황달은 병리학 적이며 긴급 치료가 필요합니다. 이 수치가 정상 범위 내에 있지만 황달이 오랫동안 통과하지 못하면 간에서 효소 시스템의 미성숙의 원인 인 접합으로 간주됩니다.

접합 황달 치료

검사 후, 황달이 생리 학적인지 병적인지를 판단합니다. 첫 번째 치료는 필요 없으며 독립적으로 그리고 추적없이 끝납니다. 오래 지속 된 황달 (접합)은 또한 간 효소 시스템이 마침내 성숙 될 때 그 자체를 넘어 섭니다. 그러나, 빌리루빈의 양이 임계 수준을 초과하면, 병리학이 확인되어야한다. 이것은 바이러스 성 간염, 담관의 폐색 또는 용혈성 황달 일 수 있습니다.

바이러스 성 간염

이 병리는 감염된 어머니의 아이에게 전염 될 수 있습니다. 결과적으로, 아기는 간염 바이러스 성으로 태어납니다. 자궁 내 발달의 초기 단계에서 바이러스의 작용은 신체적 이상을 유발할 수 있습니다. 성인의 간염과 달리이 질병의 특징은 가장 심각한 과정입니다. 병리학은 황달이 발병하기 전에도 나타날 수 있습니다. 종종 온도의 상승, 식욕의 상실 및 작은 카타르 현상이 있습니다. 어떤 경우에는 영아기의 발성기가 무증상입니다.

간염의 존재를 의심하는 것은 소변과 대변의 색 변화를 감지하여 가능합니다. 혈구 수는 백혈구 수준과 적혈구 침강 속도의 감소를 특징으로합니다. 단핵 세포는 약간 증가한다. 이성 형태에서는 빌리루빈과 티몰 (thymol) 검사가 유의하게 증가합니다. 질병의 조기 진단을 위해 간 효소 활성이 연구되고있다. 이 과정의 심각성은 프로트롬빈의 급격한 감소와 암모니아의 증가로 나타납니다.

일반적으로 어린이 치료는 병원에서 이루어집니다. 치료법은 항 바이러스제, 간 보호제, 비타민, 쿨렛 제제를 결합합니다. 해독 요법이 권장됩니다. 약물 치료법을 보완하는 비 약물 방법 중에서는 휴식과 휴식이 필요합니다.

용혈성 황달

적혈구의 용혈과 관련된이 병리학은 매우 위험합니다. 그 이유는 어머니와 어린이의 Rh 요인, 즉 Rh 충돌 사이의 불일치 때문입니다. 병리학은 종종 사망으로 이어진다 - 사망률은 60-80 %이다. 또한, 히말라족 갈등의 존재는 자발적인 유산으로 이어질 수 있습니다.

예방

임신 및 모유 수유 요법을 준수하면 황달 발생을 예방할 수 있으며 소아과 의사가 정기적으로 검사해야합니다. 조산의 황달이 여전히 발생하면 혈액 내 빌리루빈 수치를 정기적으로 모니터링해야합니다.

황달 환자는 피부와 점막의 특징적인 색이 다릅니다. 이 증상은 질병의 존재를 나타내거나 신체의 생리적 변화 (신생아의 일시적인 황달)를 나타낼 수 있습니다.

결론

icterus가 검출되면 빌리루빈 수치를 즉각 판단하고 추가 진단을합니다. 신생아에서의 접합 황달은 일시적보다 오래 걸리지 만 안전합니다. 전문가는 부모를 안심시키고 시험 일정을 잡아야합니다. 일반적으로 합병증은 관찰되지 않습니다.

그것이 무엇이며 원인

황변이 2 ~ 3 주 이내에 사라지지 않으면 걱정의 원인이됩니다.

신생아의 결합 황달은 새로운 생활 조건에 적응하는 과정에서 발생하는 상태입니다.

아기의 혈액에서 태아 헤모글로빈은 헤모글로빈 A로 대체됩니다. 헤모글로빈 A는 간 조직 미생물로 인해 빌리루빈이 교환되어 조직으로 축적되어 피부를 황색으로합니다.

황변은 효소 시스템의 작업이 향상됨에 따라 점차적으로 3-4 일에서 발음되며 황색은 8-9 일 내에 사라집니다. 황달이 2 ~ 3 주 이내에 사라지지 않으면 연장 된 접합 형태에 대해 이야기합니다.

이 상태는 빌리루빈 과다가 중추 신경계의 파괴로 이어 지므로 위험합니다.

오래 걸리는 황달의 위험 요소는 다음과 같습니다.

  • 임신 중 모성 영양;
  • 엄마 몸에 요오드가 부족하다.
  • 여성의 나쁜 습관;
  • 아기를 안고있는 기간 동안 특정 약물 복용.
  • 열악한 환경 조건;
  • 당뇨병.

오래 된 황달은 다음과 같은 종류의 병리학 적 증상과 구별하기 위해 전문가가 검사를 받아야합니다.

접합 황달이 생리 상태이고 10 일 이내에 사라지는 경우 병리학 적 황달은 즉각적인 치료가 필요합니다.

원인

접합 황달은 통제가 불가능한 약물로 인해 나타날 수 있으며, 이는 간을 파괴하게됩니다. 성인의 황달의 원인은 다음과 같습니다.

  • Gilbert-Meulengracht 증후군;
  • 간 종양;
  • 담석.

신생아의 연장 된 황달의 발생은 다음과 같은 병리학에 의해 촉진됩니다 :

  1. 크릴러 - 나야 증후군. 그것은 빌리루빈을 처리하는 효소의 유전 적 결핍을 특징으로합니다.
  2. 황달의 모유. 모유에 있다면 에스트로겐과 빌리루빈 흡수를 늦추는 다른 물질이 증가합니다. 어린이의 상태를 정상화하려면 모유 수유를 중단하는 것이 좋습니다.
  3. 선천성 내분비 질환은 갑상선 호르몬 저 합성과 관련이 있습니다.
  4. 어머니와 자식의 Rh 인자의 비 호환성.
  5. 신생아에게 약물 처방 : chloramphenicol, vitamin K, salicylic acid.

징후와 증상

접합 황달은 대개 황색의 피부와 공막의 염색으로 제한됩니다. 그것은 아이에게 위험을 제기하지 않고 스스로 전달합니다.

빌리루빈 수치가 너무 높으면 어린이의 상태가 악화 될 수 있으며 이는 다음과 같이 나타납니다.

  1. 약한 반사가 빨기.
  2. 졸음이 증가했습니다.
  3. 구토
  4. 경련.
  5. 그의 머리를 기울이기.

이 경우 아기를 완전히 검사해야합니다. 증가 된 빌리루빈 함량은 핵 황달 (bilirubin encephalopathy)으로 이어질 수 있습니다. 그러한 상태는 신생아에게 위험합니다. 심한 기형을 유발하기 때문에 청각 장애, 정신 지체, 마비입니다.

병리학적인 황달이 발생하면 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다.

  • 어두운 소변;
  • 대변의 정화;
  • 간을 확대;
  • 압력에 복부 아픔;
  • 유아의 피부에 혈종이 나타난다.

이러한 증상은 즉각적인 검사와 특별한 치료가 필요합니다.

진단

어떤 종류의 황달이 아기에게 나타나는지를 결정하기 위해 의사는 감별 진단을 처방합니다. 보통 아이가 수행됩니다 :

  • 완전한 혈구 수, 소변, 대변;
  • 혈중 빌리루빈 농도에 대한 연구;
  • 적혈구의 삼투 내성 측정;
  • 혈액 중의 총 단백질 측정;
  • 단백질.

빌리루빈 농도를 비교하기 위해 다음 표를 사용할 수 있습니다 :

또한 간장과 비장의 초음파를 통해 기관의 크기와 병리학 적 변화가 있는지를 결정합니다.

치료

이것은 광선 요법이 보이는 방법입니다.

생리 황달의 경우 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 아기가 모유 수유를하고 있다면 점차 소화기가 정상적으로 작동하기 시작하고 빌리루빈 수치가 정상으로 돌아가 피부가 옅은 분홍색으로 변합니다.

분석 결과 빌리루빈 수치가 너무 높다면이 상태의 어린이가이 상태에 대처하도록 도와주십시오.

  • 광선 요법, 즉 자외선 램프로 조사하는 것이다. 그것의 도움으로, 빌리루빈은 다른 효소로 전환되며 훨씬 더 쉽게 파생됩니다.
  • 주입 요법 (정맥 내 염수);
  • 빌리루빈의 빠른 제거를 촉진하는 바르비 투르 레이트를 투여받습니다.

병리학적인 황달의 치료는 발생 원인에 따라 다릅니다. 어린이가 심각한 상태에 있으면 수혈이 필요합니다.

성인의 경우 치료는 원발 병 치료로 이루어집니다. 황달이 약을 복용 한 결과로 발전한 경우,이 약을 취소해야하며 환자의 상태는 정상으로 돌아갑니다. 담즙이나 종양 과정에있는 돌들이 외과 적 개입의 문제를 결정할 때.

예후 및 예방

접합성 황달은 유리한 예후를 가지고 있습니다. 치료 방법을 적용한 후에 증상이 사라집니다. 병적 형태의 예후는시기 적절한 진단과 정확한 치료에 달려 있습니다. 치료를받지 않으면 심각한 병이 발생할 수 있습니다.

  • 비정상적인 간 기능;
  • 흐린 시력과 청력;
  • 발달 지연;
  • 간의 간경변증 발병 위험 증가;
  • 중독 상태.

그것은 신진 대사 과정의 결과로 개발로 생리 황달의 발생을 방지하기 위해 불가능합니다.

병리학적인 황달의 출현을 막기 위해 임신 중에 한 여성은 나쁜 습관을 포기하고, 다른 Rh 인자의 경우 항체 양을 조절하고, 임산부에게 특별한 비타민을 섭취해야합니다.

치료는 의사의 일이라는 것을 기억하십시오. 자기 치료를하지 마라.

복합 요법의 원인, 유형 및 치료

황달에는 몇 개의 하위 그룹이 있는데, 그 중 하나는 접합 황달입니다. 이 이름 아래에는 혈중 빌리루빈 함량이 높은 질병이 있습니다. 이는 관련 간접적 인 형태의 실패로 인해 관찰됩니다. 가장 흔히이 형태는 신생아에서 관찰됩니다.

접합의 원인 황달

이 병은 간에서의 이상으로 인해 발생하며 빌리루빈이 축적됩니다. 그는 몸에서 많은 양의 독성 물질을 처리 할 시간이 없으므로 완전히 제거 할 시간이 없으며 혈액 세포가 강하게 쪼개 질 수 있습니다.

신생아에서는 접합 형태가 기관의 미성숙과 신진 대사의 모호함의 결과로 나타난다. 황달이 출생 후 2 일에서 10 일 사이에 나타나면 정상으로 간주됩니다.

미숙아에서 이런 유형의 황달은 산후 기간에 발생하며 한 달 동안 지속될 수 있습니다.

대부분 감별 진단을 통해 질병을 진단하지만,이 경우 검사가 어렵 기 때문에 엄마와 아기는 정상 상태에서 관찰되며 황달이 사라지지 않는지 확인한 후에 치료를받습니다.

증상의 주요 원인은 다음과 같습니다.

  • 간 또는 획득 한 선천성 이상;
  • 간을 생산해야하는 알부민 결핍증;
  • 합성 기준으로 약물의 장기간 사용의 결과로;
  • 내분비 계 기능의 편차.

질병의 증상

사람이 앓고있는 황달의 종류에 관계없이 황색 피부와 눈 단백질이 그 특징적인 특징으로 간주됩니다. 이는 색소가있는 빌리루빈 함량이 증가했기 때문입니다.

신생아의 경우이 물질의 체내 증가가 정상이지만 모든 일시적인 편차가 접합성 황달로 변하지 않기 때문에 아기의 결석이 노란색으로 바뀌면 이는 질병의 확실한 신호입니다.

황달의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 구토;
  • 졸음;
  • 아이는 느슨한 빠는 반사가있다;
  • 머리를 떨어 뜨린다.

이러한 징후가 나타나면 어린이는 핵 황달을 나타낼 수 있으므로 소아과 의사에게 보여야합니다.

심각한 결과를 초래하기 때문에 입원은 필수적입니다. 이 과정을 지연하면 청각 장애, 정신 지체 또는 마비가 발생할 수 있습니다.

접합 형태에서 외부 증상은 다른 종에서와 동일합니다. 혈액 분석에서 헤모글로빈의 정상 농도가있을 수 있으며 소변은 추가 염색없이 일반적인 색상으로 유지됩니다.

피부의 황색 얼룩이있는 변태는 신체에서 빌리루빈을 제거하는 과정에서 실패로 인해 발생합니다. 사실은 신체에서이 물질이 붕괴되면 노란색 안료가 방출된다는 것입니다.

건강한 신체에서는 모든 일이 눈에 띄지 않지만, 담도계의 이상에 의해지지되는 간 기능 부전이 있다면 신장과 피부를 통해 배설되기 시작하여 많은 양의 빌리루빈이 혈액에 남아 황색을 띠게됩니다.

질병의 종류

황달은 몸에 대한 손상의 메커니즘에 따라 몇 가지 종류로 나뉩니다. 세 가지 형태가 있습니다 :

  1. 용혈성. 헤모글로빈과 적혈구의 파괴가 가속화되어 나타납니다. 그것은 선천적이거나 유전적일 수 있으며 독성 중독으로 인해 종종 발생합니다.
  2. 실질. 이것은 간염으로 인해 발생하며 간염에서 가장 흔하게 나타납니다. 그러나 C 형 간염 바이러스 인 B 또는 cytomegalovirus를 태아 기형으로 태어난 신생아에서도 나타날 수 있습니다.
  3. 기계. 담즙 배설 실패로 인한 과량의 빌리루빈 축적으로 발생합니다. 2 주 이상 된 어린이의 경우, 황달은 담도계의 불완전한 발달 및 막힘으로 인해 나타날 수 있습니다.

위의 황달 형태는 병리학 적입니다.

유전성 병리에는 여러 가지 형태가 있습니다 :

병리학 길버트

이것은 간세포에서 간접 빌리루빈이 제거되는 문제와 관련이 있습니다. 이 질환은 유전 적 소인의 배경에 대해 발생하며 적절한 치료를 받으면 빠르게 진행됩니다.

귀뚜라미 - 나야 증후군

이것은 일종의 선천적 인 황달 복합체입니다. 그것은 빌리루빈의 가공에 필요한 효소가 부족한 결과로 나타납니다. 그것은 유전적인 실패를 기반으로합니다. 이 질병은 여전히 ​​두뇌의 핵에 영향을 줄 수 있기 때문에 매우 위험합니다. 그 때문에이 증후군은 복잡한 병리에 속합니다.

루시 - 드리 스콜 양식

이 종은 출생 직후에 생기고, 아이가 아프거나 다시 기억하지 못할 수도 있습니다. 그것의 전제는 빌리루빈을 분해하는 효소의 부족이다. 실행중인 형태로 황달이 뇌에 침투 할 수도 있지만, 대부분 일시적입니다.

핵 황달

미숙아의 경우, 황달은 제 시간에 태어난 아기보다 훨씬 어렵습니다. 신체의 피부와 점막의 얼룩이 더 빠르고 강렬하며 더 오래 지속될 수 있습니다. 빌리루빈 (Bilirubin)은 5 일째에 이미 최대치에 도달하고 있으며 이러한 편차를 수반하는 증상은 수개월 지속될 수 있습니다.

간접 빌리루빈이 특정 방식으로 체내에 분포되기 시작하면 혈관벽을 관통하여 뇌 손상을 일으킬 수 있습니다. 이 현상은 이미 다른 이름 인 핵 황달입니다.

그녀와 함께, 두뇌의 여러 핵이 노란 색조로 얼룩 져서, 아이는 느리게 행동하고, 먹기를 거부하고, 시력과 청력을 잃을 수 있습니다.

유방 우유 황달

상위 제품의 화학적 조성에는 빌리루빈의 재 흡수를 유발할 수있는 물질이 포함되어있을 수 있으며, 그렇지 않은 경우에는 에스트로겐이 많이 포함될 수 있습니다. 이 중 어떤 경우 든 황달로 이어질 수 있습니다. 심한 경우에는 모유 수유를 중단하는 것이 좋지만 대개의 경우에는 그러한 조치가 필요하지 않습니다.

글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제 결핍증

이 종에서는 빌리루빈 축적뿐 아니라 갑상선 기능 부전이 발생합니다. 후자의 현상은 갑상선 호르몬 부족 때문일 수 있습니다. 질병이 심해서 합병증이 발생하면 호르몬 약물 치료를 피할 수 없습니다.

고 빌리루빈 혈증

이름에서 알 수 있듯이, 많은 양의 빌리루빈이 작은 몸에 축적되어 핵 황달을 유발할 수 있습니다. 이러한 병리를 확인한 후 즉시 치료를 어린이에게 할당해야합니다.

생리적 인 황달과 병리학을 구별하는 방법은 무엇입니까?

접합 형태에서는 의사가 기계 및 용종과 구별하는 것이 중요합니다. 왜냐하면 각각의 치료법이 다르기 때문입니다. 모든 종에서 피부색이 변하지 만 증상은 구별됩니다.

질병의 생리 형태에서 아이가 활발하고 섭취하면 소변과 혈액이 변색되지 않고 병리학 적 형태로 아이의 대소변이 밝아지고 소변이 어두워지며 위에서 설명한 모든 불쾌한 증상이 관찰됩니다.

진단

최종 진단은 소아과 의사가 아동의 신체를 완전히 검사 한 후에 만 ​​할 수 있습니다.

  • 대변 ​​분석;
  • 빌리루빈 농도 시험;
  • 망상 적혈구의 수를 결정하기위한 혈액 검사;
  • 소변 분석;
  • 혈액 중의 단백질 농도 측정;
  • 비장, 담즙 관 및 간 초음파;
  • 단백질도;
  • 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제 수준.

진단은 감별 진단을 통과 한 후에 이루어집니다.

치료

치료 과정과 치료 기간은 의사가 결정합니다. 접합 황달 치료를 수행 할 수 있습니다 :

  • 광선 요법 이 경우 아이에게 자외선 램프가 조사되어 빌리루빈이 수용성 형태로 전환되어 아이에게 무해하게됩니다.
  • 다이어트 요법. 아기에게 하루에 적어도 7 번 모유 수유를하는 것이 좋으며, 과량 빌리루빈을 제거하는 데 도움이 될 수 있습니다.
  • 주입 요법. 포도당이나 생리 식염수가 아기의 정맥에 주입되어 빌리루빈 제거를 자극합니다.

위의 기술은 병리학 적 유형의 황달을 치료하는 데 사용되며, 생리 학적 모양은 자체적으로 전달됩니다. 의사는 아기 상태 만 모니터링합니다.

접합 황달을 제거하는 것은 소아과 전문의의지도하에 수행되어야하는 긴 과정입니다. 이 경우의자가 치료는 치명적일 수 있으며 여러 가지 합병증과 관련이 있습니다.

당신이 지금이 계보를 읽고 있다는 사실로 판단하십시오 - 간 질환과의 싸움에서의 승리는 당신 편이 아닙니다.

그리고 수술에 대해서 이미 생각해 봤어? 간은 매우 중요한 기관이기 때문에 이해할 수 있으며 적절한 기능은 건강과 복지의 보장입니다. 메스꺼움 및 구토, 노란 피부, 입안의 쓴 맛과 불쾌한 냄새, 소변과 설사의 어두움. 이러한 모든 증상은 직접 익숙합니다.

그러나 아마도 그 효과가 아니라 그 원인을 다루는 것이 더 정확할까요? Olga Krichevskaya의 이야기를 읽으면서 간을 치료하는 방법을 권합니다. 기사 읽기 >>