과 감마 글로블린 혈증 및 조직자가 항체를 가진 미지의 병인성 주변 간염은 대부분의 경우 면역 억제 요법에 반응한다.
AIG 분류
• AIG 유형 1 (85 %의 경우) - 항핵 항체 (ANA) 및 / 또는 평활근 (SMA)에 대한 항체, ASGPR (항시 효소 단백질 수용체)에 대한 항체,
• AIG 유형 2 (사례의 15 %) - 간 및 신장 유형 1 (LKM 1 형 간 신장 미세 소체)의 마이크로 솜에 대한 항체의 존재 -
• AIG 유형 3 - 용해성 간장 항원 (SLA)에 대한 항체의 존재
AIH의 계획 pathogenesis
(A 형, B 형, C 형 간염 바이러스,
자기 반응성 림프구 클론의 면역 감시 약화
T 및 B 림프구의 자기 반응성 클론의 활성화
염증 매개체
간 조직 손상 및 전신 염증의 진행
AIG 시작의 변종
1. 대부분의 경우 - 비특이적 증상 (약점, 관절통, 황색 피부 및 공막증)의 발병으로 점차적으로 발병합니다.
2. 환자의 10-25 %에서 급성 바이러스 성 간염 유형의 급성 발병 (심각한 약화, 식욕 부진, 메스꺼움, 심한 황달 및 때로는 발열)
3. 지배적 인 간외 발현으로 시작하십시오 (SLE, RA, 전신성 혈관염 마스크가 적용됨)
특징 클리닉 AIG
1. AIG의 발병률은 남성의 경우보다 남성의 경우가 더 높습니다.
2. 두 가지 최고 발생률 : 사춘기 (10-20 세) 및 폐경기 (40-60 세)
3. 보통 심하게. 주요 증후군 : a) 세포 용해성; b) 중간 엽의 염증; c) 헵 타트 릴
AIG 과정 특징
5.자가 면역 기원의 외인성 징후의 존재
6. γ-globulin level을 1.5 배 이상 증가시킨다.
7. 항핵 항체> 1:40, 액틴에 항체 확산> 1:40
8. 글루코 코르티코 스테로이드에 대한 좋은 반응
AIH의 간외 발현
• 관절통 및 관절염
• 근육통 및 다발성 근염
• 폐렴, 섬유 성 폐포염, 흉막염
AIH의 간외 발현
• 궤양 성 대장염, 크론 병
• 용혈성 빈혈, 특발성 혈소판 감소증 등.
"특정 AIG"진단 기준
• 수혈의 병력이 없다.
- 최근의 간독성 약물; - 알코올 남용; - B 형 간염, C 형 간염, D 형 간염의 부재;
• γ 글로블린과 Ig G의 수치가 정상보다 1.5 배 이상 증가했습니다.
• ANA, SMA, LKM-1은 성인의 경우 1시 80 분, 어린이의 경우 1:40 위에 제목이 표시됩니다.
• AST 및 ALT의 우세가 ALP보다 증가합니다.
• 형태 상 periportal active hepatitis.
AIH 치료 적응증
꾸준히 진행되는 증상 ↑ AsAT ≥ 10 규범 ↑ AsAT ≥ 5 규범 + γ-globulins ≥ 2 규범
다리 괴사, 다엽 괴사
중등도 이상의 증상 또는 결핍
어린이의자가 면역성 간염 소아과 IDPO 교수
어린이의자가 면역성 간염 소아과 IDPO Akhmetova Ruza Angamovna 교수
AIG자가 면역 간염 (AIG)의 정의 - 간문맥 간염,과 감마 글로불린 혈증, 간 관련 혈청자가 항체 및 면역 억제 요법에 대한 긍정적 인 반응을 특징으로하는 불분명 한 병인의 진행성 간세포 염증
ICD-10 C 코드는 73입니다. 2 - 다른 곳에서 분류되지 않은 만성 활동성 간염. K 73. 8 - 다른 만성 간염. 다른 곳에서는 분류되지 않음.
AIG의 역학은 상대적으로 드문 질환으로 유럽 및 미국에서의 유병률은 인구 10 만 명당 3-17 건이며 연간 발생 건수는 10 만 건당 0, 1 -1, 9 건입니다. 러시아에서는 만성 간염에서 AIG의 비율이 2, 0 %이다. 소녀와 여성이 환자의 75 %를 차지합니다.
AIH의 병인론 (1) AIH의 병인은 알려져 있지 않으며 병인은 잘 알려져 있지 않다. 유전 적 소인 (자가 항원에 대한 면역 반응성) 면역 조절 과정에 관여하는 여러 주요 조직 적합 항원 (MHC, 사람의 HLA)과의 연관성이있다.
AIH의 혈행 생성 (2) - 엡스타인 바 바이러스, 홍역, A 형 간염 및 C 형 간염, 약물 (인터페론)의 역할 - 트리거 요소로서 -자가 반응 세포의 "금지 된 클론"의 출현에 대한 면역 반응의 손상 - 간세포 항원에 대한 T 세포 면역 반응 → 간 조직의 진행성 괴사 염증 및 섬유 성 변화
스크리닝 - 스크리닝이 수행되지 않음 (희귀 질환, 신뢰할 수있는 스크리닝 마커가 누락 됨); - 불규칙한 병인의 급성 및 만성 간염과 함께 불규칙한 경로 (교차 증후군을 일으킬 수 있음)가 알려진 병인과 구별
AIG의 분류 (1) AIG 1 차 유형 간암 단백질 (간 특이 적 단백질, LSP)에서 AIG 1 및 2 차 유형 - 기본자가 항원을 할당하며, LSP의 주성분은 아스 시알 글리코 단백질 수용체 (ASGP-R)이다. 자기 면역 반응의 표적 (Mc Farlane et al., 1984)
AIG 분류 (1) AIG 유형 1 : - 항핵 항체 (항핵 항체, ANA) 및 / 또는 항 평활근 항체 (평활근 항체, SMA). - AIG 유형 1 AIG의 모든 경우의 90 % 이상 - 모든 연령대에서 발생하지만보다 자주 10-20 세 또는 45-70 세 사이에 발생합니다.
AIG 분류 (2) AIG 유형 2의 경우 대상은 신체의 약물 대사에 관여하는 미세 소체 효소 인 P-450 II D 6을 기본으로하는 1 형 간장 미세 소체 (간 신장 미세 소체, LKM - 1)의 항원이다
AIG 분류 (2) II 형 AIG에 대하여 : - 타입 1 신장의 사구체기구의 간세포 및 상피 세포의 미세 소체에 대한 항체 (항 -KLM 1). - AIG 유형 2는 AIG의 모든 사례의 약 3-4 %입니다. - 대부분의 환자는 2 세에서 14 세 사이의 어린이입니다. - 열심히 누출 : 극심한 간염, 간경변; - 1 형 당뇨병, vitiligo, 갑상선염과의 병용; - 면역 억제 치료에 대한 내성, 마약 철수는 재발로 이어진다.
AIG의 분류 (3) ANA, SMA, anti-LKM에 의한 AIG 혈청 음성 음성의 환자 다른 항체의 존재 여부를 테스트해야합니다 : anti-SLA, anti-LC 1, p. ANCA 외 3 형 AIG의 분리는 가용성 간장 항원 (항 SLA)에 대한 항체의 혈청 표식이 AIG I 및 II 형 모두에서 발견되기 때문에 지원되지 않습니다.
AIH-Periportal 및 periseptal 간염의 조직 학적 그림 : 소엽 구성 요소가 있거나없는 lymphoplasmacytic infiltration 및 간세포 출구 및 노드 재생의 형성이있는 포르토 중부 계단 괴사; - 문맥 병변은 보통 담관에 영향을주지 않으며, 육아종은 드뭅니다. - 때때로 Centroobular (3 acinus zone에서) 손상; 변화하는 정도의 섬유증
AIG 클리닉 - 무증상 또는 심한 코스 - 간장 증상이 있거나없는 경우 • 무증상 코스 : 천천히 식도 증상, 우측 저혈구에 통증, 약간의 황달; • 심한 경우 : 간외 증상 (자가 면역 갑상선염, 궤양 성 대장염, 용혈성 빈혈, 특발성 혈소판 감소증, 당뇨병, 체강 질병, 사구체 신염 등)이있는 열, 나중에 황달이 나타납니다.
AIG 클리닉 AIG는 지속적으로 진행 중이며 자발적인 완화를 보이지 않습니다. 소아에서 AIH는 급성 바이러스 성 간염의 증상과 유사하게 갑자기 나타납니다. Ig의 증가로 혈장 트랜스 아미나 제의 5 배 이상 증가한 빌리루빈 대사 장애 및과 감마 글로불린 혈증으로 인한 고 단백질 혈증의 징후를 보였다. G 혈청, 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 수준은 일반적으로 정상이거나 약간 높아지며, GGTP 활성은 증가 될 수 있습니다
AIG의 진단 기준 (1) AIG에 의해 지정된 1. 간 조직 사진 : 소엽 간염 유무에 관계없이 중대하고 중대한 활동을하는 만 주변의 간염이나 중추 교량 괴사가 있으나 육아종이나 다른 눈에 띄는 변화로 명확히 정의 된 담관 손상이 없다. 기타 원인 가능성 AIG 특정 AIG와 동일
AIG 진단 기준 (2) 2. 생화학 적 변화 : 알칼리성 인산 가수 분해 효소가 약간 증가하면 혈청 아미노 전이 효소 (특히 독점적 인 것은 아님)의 활성이 증가합니다. 혈청 내 정상 항균제 1 항 트립신, 구리 및 세룰로 플라스 민 특정 AIG와 동일하지만 윌슨 병이 적절한 연구에 의해 제외 된 경우 구리 또는 세룰로 플라스 마가 변형 된 환자가 포함될 수 있습니다.
AIG 진단 기준 (3) 3. 혈청 면역 글로불린 : 이글 로그 린 함량 또는 Ig. G는 정상적인 수준의 1, 5 배 이상입니다. 총 글로블린 또는 Y 글로불린 또는 Ig의 수준이 증가합니다. G
AIG 진단 기준 (4) 4. 혈청자가 항체 : ANA, SMA 또는 항 -LKM-1 항원 양성 반응이 1:80을 초과하는 항원. 낮은 역가 (특히 항 -LKM 1)는 소아에서 발견 할 수 있습니다. AMA Seronegative. 특정 AIG와 동일 하나 크레딧이 1 : 40 이하인 경우. 이 항체에 대해서는 혈청 음성이지만 다른 특이 항체에는 양성인 환자가 포함될 수 있습니다.
AIG 진단 기준 (5) 5. 바이러스 성 마커 : A 형, B 형 및 C 형 간염 바이러스의 마커에 따른 혈청 평활도. 특정 AIG와 동일합니다.
6. AIG 진단 기준 (6) 6. 기타 원인 : 알코올 소비량 25 g / day 미만. 역사적으로 간독성 약물 복용의 역사는 없습니다. 알코올 소비량은 하루 50g 미만입니다., 간독성 약물의 최근 사용에 대한 정보는 없습니다. 술을 거부하고 약물 중단 후 간 손상이 입증되면 다량의 알코올 및 잠재적으로 간독성 약물을 섭취 한 환자가 포함될 수 있습니다.
AIG의 볼 진단 시스템 매개 변수 : 1. 성별 : 여성 2. 알루미나 AF 비율 : AST (또는 ALT) ≥ 3 ≤1, 5 3. Y- 글로불린 또는 Ig의 수준. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (최대 1, 5) 놈 포인트 : +2 -2 +2 +3 +2 +1 0
볼룸 진단 시스템 AIG 4. Titre ANA, SMA 또는 anti-LKM-1 : ≥ 1 : 80 1 : 40 ≤ 1 : 40 5. AMA : 양성 6. 바이러스 성 간염 마커 : 양성 음성 +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3
AIH를위한 볼룸 진단 시스템 7. 간독성 약물의 수용 : 예 아니오 8. 알코올 소비량 : 25 g / day ≥ 50 g / day 9. HLA : DR 3 또는 DR 4 10. 기타자가 면역 질환 갑상선염, 궤양 성 대장염 등 11 다른 마커 : Anti-SLA, anti-LC 1, p-ANCA 등 -4 +1 +2 -2 +1 +2 +2
AIH 12. 진단 시스템을 득점. 조직 학적 그림 : periportal 간염; 림프 성 전막 침윤 간세포의 로제트 형성 다음 중 어느 것도 담관에 손상 기타 징후 13. 치료 반응 : Complete Relapse +3 +1 +1 -5 - 3 +2 +3
진단을위한 AIG 포인트 시스템 진단 : 치료 전 : 확실한 치료 후 : 확률은 확실 함 ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12 - 17
볼룸 진단 시스템 AIG * 낮은 자기 항체가 (1 : 20), 특히 항 -LKM 1은 소아에서 중요하며 적어도 1 점을 평가해야합니다.
진단의 예 •자가 면역 간염 유형 1, 높은 수준의 활동. 간경변증, B 형 •자가 면역성 간염 1 형, 간장 증상이 심한 (자가 면역성 갑상선염) •자가 면역성 간염 2 형, 낮은 활성도 •자가 면역성 간염 1 형, 임상 및 생화학 적 완화
AIG의 치료 치료의 목적은 생화학뿐만 아니라 형태 학적 수준에서도 완전한 완화를 달성하는 것입니다. 기본 치료 : pathogenetic immunosuppressive therapy - 글루코 코르티코 스테로이드 (GCS) : 프레드니솔론 또는 메틸 프레드니솔론; - 아자 티오 프린 (6-mercaptopurin의 유도체)은 항 증식 활성을 갖는다;
AIG의 치료 어린이의 면역 억제 요법은 임상 증상에 관계없이 인공 지능 진단을받은 직후에 시작되어야합니다. AIH를위한 치료 계획 : 1. 60mg / day의 높은 초기 투여 량에서 prednisone 단독 요법으로 1 개월 이상 20mg / day로 급격한 감소. 2. 병용 요법은 prednisone 30 mg / day 투여와 azathioprine 50 mg / day의 투여를 포함하며 prednisone의 투여 량은 첫 번째 주 이후 10 mg / day, 두 번째 주 이후 5 mg / day의 투여 량은 10 mg / 일
AIG의 치료 면역 억제제를 취소 할 가능성은 24 개월 이전 인 환자에서 고려됩니다. 생화학 적 완화를 달성 한 후. 치료를 폐지하기 전에 괴사 염증성 변화가 없다는 것을 설명하기 위해 간 생검을 시행하는 것이 좋습니다. 생화학 적 매개 변수 (ALT, AST)의 연구로 3 개월에 1 번, 면역 학적 (Y-globulins, Ig.G) - 6 개월에 1 번 의무 사항을 준수해야합니다.
AIG 재발의 치료는 6 개월 이내에 환자의 50 %에서 관찰됩니다. 치료 중단 후 3 년 후 80 %. 면역 억제 요법 (AIG의 5-14 %)에 대한 일차적 저항성 : - 대안 요법 - 간 이식
AIG 치료 : 다른 면역 억제제 - 사이클로스포린 2,5-5 mg / kg / day - 부 테오 데니 데 - 타 크롤리 무스 0, 05 -0, 1 mg / kg / day - 1, 5 mg / kg / day 용량의 사이클로 포스 파 미드 프레드니손 (prednisone), 가능한 교대 수신 (50mg 격일)
간 이식 대기자 명단에 포함시키는 이유 : - 간경변증 부전의 징후; - 식도 정맥류 출혈 - 치료에 대한 명백한 저항과 질병의 꾸준한 진행 (표준 및 대체 요법으로 인한 다중 재발, 스테로이드 및 세포 증식 요법의 현저한 부작용 - 골다공증, 고혈압, 위장관 궤양, 당뇨병, 백혈구 감소증) 간 기능 부전 : 진행성 고 빌리루빈 혈증, 생검에서 다발성 괴사.
간 이식 이식 예후는 유리합니다 : 5 년 생존율이 90 %를 초과합니다. 재발 가능성은 10 ~ 35 %입니다. GCS의 이식 후 면역 억제는 거절과 재발을 예방합니다.
AIG의 예방 1 차 예방은 개발되지 않았습니다. 2 차 - 조기 진단, 추적 관찰, 장기 면역 억제 요법
어린이 유지 전문 병원에서 면역 억제 요법의 진단 및 선택; - 1 년에 최소 2 번 이상 병원 / 당일 병원에서 치료의 효과를 평가 한 후속 검사; - 증상이 완화되면 소아과 의사, 소아과 의사 (간호사)가 3 개월 내에 적어도 1 회 관찰합니다. 실험실 및 혈청 학적 표지자의 의무적 인 결정과 함께 2 년간; 미래에는 전문가의 관찰과 6-12 개월의 빈도로 실험실 관리.
AIG 예후 필요한 치료없이 예후는 좋지 않습니다 : 5 년 생존율 50 %, 10 세 -10 %. 이상 반응의 위험 인자 : 후기 진단, 염증의 높은 활성, 후기 치료, 어린 시절, HLA DR 3 유전자형. AIH 2 형은 덜 유리합니다.
문학 1. 2. 3. 4. 5. Ivashkin V. T., Buyever AO. 임상의 수행에서 간의자가 면역 질환. M. - 납. 2011 년 : 112 p. Gundobina O.S. 진단 및 어린이의자가 면역 간염의 과정. Russian Journal of Pediatrics, 2001, No. 6, p. 36 -37. Lopatkina T. N.자가 면역 간염 및 그 변이 형 : 새로운 외양 및 새로운 치료 옵션. 의사 용 설명서. M., 2014. 34 p. Tyurina, Ye.A., et al. 임상 경과와 어린이의자가 면역성 간염 치료의 특징. 실제 소아과에 대한 질문. 2008. (3) 4, p. 16-20. 자가 면역성 간염 아동을위한 의료 제공을위한 연방 임상 지침 2015 - 18 p.
주제 "AUTOIMMUNE HEPATITIS"발표
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발표 요약
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내용
Zakiyev Ayaul의 비 바이러스 성 간 질환의 형태 학적 표지자 793
자동 면역 간염
- 밑줄
AIG의 면역 원성 표지
자가 면역 간염 AIG 유형 1 (ANA, SMA) AIG 유형 2 (LKM 1) AIG 유형 3 (안티 SLA / LP) = AIG 유형 1
AIH 1 형 45 세에서 70 세 사이의 성인에서, 주로 여성 (g : m = 8 : 1)의 AIH 모든 사례의 85 %가 10-20 세의 소아 및 청소년에서 더 흔합니다. ANA 및 / 또는 SAT HLA 표현형 (DR3 또는 DR4)에 따라 외인성 발현 및 예후의 빈도가 결정되며,
AIG 유형 2는 AIG의 모든 경우의 15 % 이하이며 혈청 항 -LKM-1, 저 역가 ANA 및 SMA 50-75 %는 2-14 세의 소아이며 소녀보다 더 자주, 4 %는 면역 글로불린 농도가 낮은 성인 (특히 A ), HCV 감염의 빈번한 전신 증상이 IIH 유형의 발생에 대한 가능한 원인으로 고려된다. 이와 관련하여 후자는 아형 2a와 2b 및 HCV 감염의 유형 마커로 분류된다. 임상 적 증상은 고전적인 AIG와 일치한다. 대부분 혈청 aminotransferase 수치가 높고 항 -LKM-1이 높고 코티코 스테로이드에 좋은 반응을 보이는 젊은 여성이 대부분입니다. 2 b 형 - HCV 감염 +의 마커, 남성이 지배하는 노년기, 항 -LKM-1의 역가 및 혈청 아미노 전이 효소의 활성 저하. 이 환자들은 인터페론 치료의 가능한 후보로 간주됩니다.
자가 면역 간염 환자의 간에서 형태 학적 변화가 특징이지만, 비특이적 만성 간염 (일반적으로) 높은 활성 (문맥 주위 괴사, 포트 GANTRY 또는 센터 - GANTRY 브리지 괴사), 드물게입니다 - 포털 또는 소엽 성 간염 PREIMUSCHESTVEHHO 형질 세포 교육의 많은 수의 림프구 침윤 소켓
삶의 질 저하로 간에서 기형이 변함 포털 간염
간 기능 부전을 동반 한 기형의 변화 단계적 괴사와 소엽 구성 요소를 가진 맥락 막염
자동 면역 간염을 동반 한 간질의 변화 혈장 세포
AIG의 Macronodular cirrhosis
자동 면역 흉부를 동반 한 기형의 변화 Macronodular cirrhosis
PBC - 만성 천천히 진행성 진행성 담즙 정체성 간 질환으로 알려지지 않은 병인으로 간내 담즙 성 간염 (간엽 및 중격)이 점진적으로 파괴되어 담즙 성 간경화를 일으키는 비 화농성 파괴성 육아 종성 담관염이 특징입니다.
조건부 스트레인 담즙 상피의 hepatocytes ( "pseudoxantomous"세포)에서 "Xanthoma"세포)의 축적 구리, metalloproteins 축적 성서의 찬송 담즙 분비의 흔적이 비특이적
콜레스테롤의 XANTHOMS (II)
CHOLESTASE (V)가있는 Xantoms
PBC의 지층
내가 단계 - 포털 (도관) -으로 인해 림프구, 형질 세포, 대 식세포, 호산구의 침윤에 포털 책자의 확장에 따른 만성 화농성 파괴 담관염의 interlobular 및 중격 담관 (파괴와 박리의 담즙 상피 손상 기초 유관 막 periduktalnayalimfotsitarnaya 침투)의 흔적, 종종 육아종 및 림프 여포가 검출된다
II 단계 - periportal (또는 ductular) - periductal fibrosis 또는 심지어 실종 ( "사라지는"담관)의 증후군, 단계 괴사의 형성 (lymphohistiocytosis 경계 접시의 한계를 넘어 침투)와 담즙 덕트의 점진적인 파괴적인 변화
III 단계 - 간경변 (진행성 간경변) - 포털 포털 (덜 자주 중심 포트) 중격의 담즙 괴사 형성을 동반 한 문맥 및 주변장의 진행성 섬유증
4 단계 - 단엽 (미세 결장) 구조의 간경변
만성 비 충치 성 파괴성 담관염 (PBC)
육아종, 간질 담관의 벽과 관련, Klatskin, x25
PSC는 만성이며, 천천히 진행성 인 담즙 정체성 간 질환으로 비 호산적인 파괴적인 염증 및 경화 및 / 또는 간내 담관의 특징이있는 이차 병리학 적 간경화로 이차성 담즙 성 경화증이 형성됩니다
형태 학적 특징
Morphological 기질은 담즙 성 간경화로의 진화의 여러 단계에서 담즙 시스템의 모든 부분의 패배 만성 비 - 화농성 파괴 담관염입니다. PSC에서 담관염의 특이성은 도관 벽의 다발성 경화증과 마비 된 섬유 주위의 섬유화 ( "양파 껍질"현상)로, 덕트 내강이 완전히 사라질 때까지 없어집니다. 조직 학적 단계는 PBC와 유사합니다
원발성 경화성 담관염
담관의 기저막 막 두께가 두꺼워 짐, h160
만성 비 - 보존 화성 붕괴 염증 PSC 동심원 콜라겐 침착 물 - "구근 껍질"의 증상, x40
간내 담관의 상피와 PSC 양파 껍질 형태의 동심원 교원질 변화
콜레스테롤에 의한 변형의 간 종양 PSC 결과의 담즙 성 간경화 (본래 준비)
변덕 국경 판 및 혈관 주위 괴사의 괴사, 간세포의 다형성, 주로 수포기 및 풍선 세포의 간세포 파괴 ; 국소 및 합류 간세포 괴사, 바이러스 병인의 형태 학적 마커; 담즙 정체증.
거시적으로, 간은 정상 크기이고, 충혈은 감소하고, 간 캡슐은 다소 두껍게되고, 희미해진다
변덕
모린 라이프 바이러스 병인의 형태 학적 표지자; 담즙 정체증.
변덕 슬라이스, 바이러스 성 병인의 형태 학적 마커
국소성 병변 괴사의 유형 : 단계 괴사 - 림프구와 대 식세포로 둘러싸인 주로 주로 periportal zone에서의 괴사의 작은 병소 괴사 : 2A. 인접한 문맥 사이 (간문맥 - 다리 간 괴사), 문맥과 중심 정맥 사이 (포르토 - 중앙) 및 인접한 중심 정맥 (중앙 - 중앙) 사이에 위치한 간세포의 괴사 - 가교. 2b. 거대 괴사 - 괴사, 하나 이상의 소엽을 포획; 2B. 심한 괴사 - 괴사, 간장 등
1.자가 면역성 간염 2. 원발성 담즙 성 간경변 3. 원발성 경화성 담관염 4.자가 면역 담관염 5. 교차 결합. - 발표
프레젠테이션은 5 년 전에 Gerasim Avlov에 의해 출판되었습니다.
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주제에 대한 프레젠테이션 : "1.자가 면역성 간염 2. 원발성 담즙 성 간경화 3. 원발성 경화성 췌장염 4.자가 면역성 담관염 5. 횡단면 및 합병." - 대본 :
2 1.자가 면역 간염 2. 원발성 담즙 성 간경변 3. 원발성 경화 췌염 4.자가 면역 담관염 5. 십자가 및자가 면역 증후군 6. 간 이식 거부
3 다양한 범위의자가 항체의 혈청에서의 출현을 특징으로하는 원인 불명의 만성 염증성 간 질환. 이 질병은 빠르게 진행되며 간경변, 문맥 고혈압, 간 기능 부전 및 사망의 발병으로 이어질 수 있습니다.
4 병인학 알 수 없음 A 형, B 형, C 형 바이러스, 헤르페스 바이러스, 엡스타인 바 바이러스 반응성 약물 대사 물질 자체 조절 항원 결함에 대한 면역 조절 장애.
경골 주위의 5 plasmacytic 침윤 (배율 × 400)
6 만성 간염 C. 간문맥 소구역의 작은 림프구 축적으로 간세포의 세포질에 지방 방울이 보인다 (배율 200 배)
7 소엽 간염. 간세포의 재생 또는 퇴행성 변화와 함께 사인 곡선을 따른 염증 세포 침윤 (배율 x 200)
8 단계 괴사. 문맥 소엽의 경계 판은 염증성 침윤에 의해 파괴됩니다 (배율 x 100)
9 관절통, 근육통 피부와 공막의 황색 Asthenic 증후군 발열 오른쪽 hypochondrium의 심각도 무월경 피부 발진 (결절 periarteritis) 거미 정맥 복부와 허벅지에 밝은 핑크 streaky 지방의 Cushingoid 재배포 Hepatosplenomegaly
10 류마티스 성 관절염 다발성 근염 섬유 아세포 염 갑상선염 하시모토 신염 신드롬 증후군 NUC 용혈성 빈혈 특발성 혈소판 감소증
11 형 징후 1 형, 2 형 전형적 항 Anti-Smoothing 근육 Anti-nuclear Anti-actin microsome에 1 종의 간장 및 신장 K P450 IID6 아미노산 유형으로 장기 특이 적 항체 (벽 세포로) 4 % 30 %자가 항원 알지도 시토크롬 P450 IID6
12 1type 2type의 증상 환자의 선호 연령 성인 어린이 관련 면역 질환 17 % 34 % 고 감마 글로불린 혈증 ++ 간경변의 진행 45 % 82 % 코르티코 스테로이드 치료의 효과
만성 담즙 정체성 질환, 주로 중년 여성에게 영향을 미치고 항 미토콘드리아 항체 (anti-mitochondrial antibody, AMA)의 형성과 관련 - 95 %의 환자.
16 비 침착성 파괴성 담관염의 병기. 염증성 침윤이있는 문맥 경계 판의 파괴, periportal hepatocytes의 단계적 괴사 및 담즙 정체 (periportal tubules의 담관)를 수반하는 담즙 관의 신 생물 및 그 후의 파괴와 연성 확산 단계.
염증 반응이 현저하게 감소되고 intralobular and interlobular biliary ducts의 수가 감소하고 늑간에서 소엽으로 진행되는 섬유 성 격막의 발생으로 인한 상처 부위. 말기 단계는 간 담관에 의한 간 실질의 날카로운 고갈을 배경으로 담즙 정체와 함께 간경화 또는 혼합형 간경변증이 발달하는 단계입니다.
림프구 세포가 상당량 축적되어 II 단계에서 패배. 담즙 덕트의 확산이 시작됩니다. 헤 마톡 실린과 에오신으로 염색 한 x10
19 PBC에서 담관에 염증성 손상 (육아 종성 파괴). 담즙 덕트를 둘러 쌓고 파괴하는 육아종이 잘못 형성됨.
20 IV 단계 PBC. 담즙 성 간경변의 사진.
22 노인 및 노년층의 여성 (90 %) 간장 비대장 (hepatomegaly) 75 % 가려움증 과다 색소 침착 비장 비대증 담즙 정체 증후군 (가려움증, 황달, xanthelasma, xanthoma, 지용성 비타민 결핍증)의 임상 증후의 존재 bilirubin 3N) 혈청 내 AMA 역가 1:40 이상 3N) 혈청 내 AMA 역가 1:40 이상>
간 생검의 변화 : 담관의 파괴, 증식, 문맥 침윤, 때때로 ERCP 육아종의 형성 (진단이 의심스러운 경우) : 변화가없는 간 외 담관
25 결막염 쇼그렌 증후군 갑상선염 하시 모토 관절염 섬유증 폐포염 신장 관상 동맥 증
26 비 호흡 성 염증, 경화 및 간내 담관 및 간외 담관의 분절성 확장을 특징으로하는 만성 담즙 정체성 간 질환으로 담즙 성 간경변, 문맥압 항진 및 간 부전이 발생합니다. 경화 과정은 담낭과 췌장 관에도 영향을 줄 수 있습니다.
역 행성 담관 조영술에서 PSC의 전형적인 징후가 나타납니다 : 간헐적으로 위치한 협착과 간내 및 외 간성 담관의 명확한 모양의 확장.
29 1. 양파 껍질의 유형에 의한 덕트의 염증 및 섬유증 2. 간 조직의 염증의 이행, 담도의 섬유화 및 증식 3. 괴사 또는 섬유 성 중격의 형성 4. 담즙 성 간경변
30 PSC로 섬유질을 지워지는 담관염. interlobular bile duct의 벽에는 일반적인 섬유질 링이 보입니다. 관상피 상실
31 남성 년 오른쪽 hypochondrium에 피로, 체중 감소, 무거움 정기적으로 황달, 발열, 가려움증, 오른쪽 hypochondrium에 통증 염증성 장 질환의 역사 - NUC 85 % Crohn의 질병 15 % 증가 cholestasis 효소 3 번 과배아 구균 혈증 (IgM)) 환자의 %)
32 Ursodeoxycholic acid 췌장 효소 세포 보호 면역 억제 항암제 면역 조절 용 해열 성 저 콜레스테롤 혈증 1 일 1 회 mg / day의 진단 후 1 일 3-4 회 하루
33 간세포의 유형, 간세포의 지방질 퇴화로 나타남; 독립적 인 질병 일 수도 있고 증후군의 본질을 가질 수도 있습니다.
34 독성 (알코올, FOS, 살충제, 시간 etyrehhloristy 탄소) 내분비 소화기 질환 (개밀의 hr.pankreatit) A / (B)의 처리 (테트라 사이클린), GCS (m-Itsenko- 쿠싱, 비만 당뇨) 대사 질환 저산소증 (폐 및 SS 병리)
Pathogenesis는 간장의 지방 섭취 증가와 간에서의 제거가 어려워 진 것을 기본으로합니다. 주로 동물 및 탄수화물이 풍부한 식품의 소비, 글리코겐의 간 결핍 기간 동안 저장소에서 지방의 동원, 지방성 호르몬의 분비 증가, 지방간 산화의 감소를 동반 한 간질 지방 대사 장애.
간 36 지방 배설, 이는 일으키는식이 결핍 lipotropic 팩터 체지방 함량 (메티오닌 lipokaina, 콜린, 비타민 B 12)을 조절하는 효소의 합성을 감소 수송 기능을 수행하는 베타 지단백의 감소 형성의 결과, 단백질의 대사 장애에 곤란 트리글리 세라이드 합성 증가 및 인지질 감소를 특징으로하는 세포 지방 대사의 침해. 신진 대사 장애와 간세포에 의한 지방의 합성 활성화 또한 중요합니다.
37 간은 표면이 매끄 럽고 밀도가 높고 간 가장자리가 둥글며 촉촉함이 나타납니다. 오른쪽 hypochondrium에 독립적 인 통, Dyspptic 무질서 Asthenic 현상. 드문 경우에 비강 비대증 인 망막 혈관 증, 손바닥 발진. 아마도 간 지방증과 만성 췌장염의 병용, 말초 신경염
알칼리 포스 파타 아제 저알 알부민 혈증 및과 감마 글로불린 혈증의 경미한 증가, 지질의 일반적인 수준의 증가, 응고 샘플의 이동 및 프로트롬빈 지수의 고혈당증이있다. 빈혈, 혈청 철분 결핍, 엽산, 비타민 B 12.
총 비만 제한 탄수화물과 lipotropic 요인 (코티지 치즈, 메밀 및 오트밀, 효모)와 풍부한 40 식품. lipotropics 메티오닌 lipokaina, 비타민 B 12 (UG 근육 내), 리포산의 lipamida (경구 및 정맥 내) Essentiale, 엽산 일 및 글리 부 리드 butamid (Adeb) 알부민 합성을 자극 간에서 글리코겐 향상 당 1,550 mg의.
41 비 알콜 성 지방 간염 (NASH)은 혈액 내에서 간 효소의 활성이 증가하고 간 생검 표본의 형태 학적 변화가 특징 인 독립적 인 조직 학적 단위로 알콜 성 간염의 변화와 유사합니다. 그러나 NASH 환자는 간 손상을 일으킬 수있는 양의 알코올을 섭취하지 않습니다.
42 세 년, 보통 41-60 시간 11~20년 여성을 자주 동반 질환을 우선 : 비만 (환자의 69-100%), 당뇨병 (환자의 36-75%), 고지혈증 (환자의 20~81%), 불만 (48-100% 환자) 복부 약점의 오른쪽 상단 사분면 또는 복부 통증에 약간의 불편 함은 만성 간 질환이나 포털 고혈압의 간 비대 증상의 객관적인 증거를 불쾌 (희귀) 실험실 연구 결과는 2 ~ 3 회 규범에 혈장의 아스파 테이트 및 알라닌 아미노 전이 효소의 활동을 증가 알칼리성 또는 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성이 약간 증가 함 정상 혈청 단백질과 빌리루빈 수치, 정상 프로트롬빈 시간. 혈청 ferritin의 증가 가능성
대 지방 흠도, 간세포의 세포질에있는 유리질과 사인파 혼합 염증 침윤이 보인다. 헤 마톡 실린 및 에오신으로 염색 됨; x200.
중증의 지방증의 배경에 미세한 간경변.
체중 감소, ursodeoxycholic acid 및 vitamin E 치료가 유익한 효과를 나타낼 수 있지만 일반적으로 받아 들여지는 치료법은 없습니다.
자가 면역 간염
... 중증의 만성 간 질환으로 간경변 및 환자의 장애로 발전합니다.
자가 면역 간염 - 면역 반응의 주요 표적이 간세포 및 문맥 주위 이상의 광범위한 염증 간, 감마 글로불린 혈증 및자가 항체의 넓은 스펙트럼의 모양의 존재를 특징으로 원인 불명의 간 만성 괴사 염증성 질환.
병인 발생. 자가 면역성 간염 섬유화 및 간경변으로 이어지는 진보적 인 염증 및 괴사 성 변화를 유발자가 면역 과정의 개발에 출발점이다 유전자 일부 외국 에이전트에 걸리기 유기체의 반응이다. 자가 면역 간염의 발병 기전의 핵심 요소는 면역 조절의 결함입니다. - (!) 자체 항원에 대한 내성의 상실. 분해 인자의 영향으로 간에서자가 항원에 감작되고 간세포에 손상을주는 림프구의 "금지 된"클론이 나타납니다.
질병의 발달에서 특정 조합에있는 몇몇 요인의 조합 중요합니다. (1) 유전 적 소인 : 그것은자가 면역 간염 환자의 대부분은자가 면역 간염 재생을 유발의 주 조직 적합성 복합체 :. HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 등 중요한 역할의 항원을 표현형 것을 증명한다 " 전사 인자 ", 이른바"타입 1자가 면역 조절제 "라고 부른다. (2) 에이전트가 아직 알려져 있지 시작하지만, 런처 형 간염 바이러스의 역할의 일부 증거가, 홍역 바이러스, 엡스타인 - 바 바이러스, 간염 바이러스 A, B, C, D, G, 헤르페스 심플 렉스 바이러스 인터페론 방법자가 면역 간염의 기자.
자가 면역성 간염의 병형. periportal and septal zone이나 소엽 간염의 괴사가 특징적입니다. 생검 표본의 간장은 림프구, 대 식세포, 형질 세포 등 세포 구성이 다른 광범위한 침윤물이 축적되어 확장됩니다. 소엽 간염 - 소엽 성 간염, 꽈리 및 intralobular의 두 번째 및 세 번째 영역 검출 괴사 포털 책자의 침윤보다 상당히 크다 limfoidnokletochnaya 침입을 검출. lobular hepatitis는 periportal hepatitis와 동시에 검출되는 경우의자가 면역 간염에 대한 조직 학적 그림의 일부입니다. 자기 면역에서 간염은 상기 이외에 다핵 간세포의 존재를 나타냅니다. 회화 섬유증도 적당한자가 면역 간염 활동에서 (다양한 각도에서) 존재할 수, 고급의 경우에 특히 효과적 치료, 괴사 및 교량의 부재에 결국 형성된다 (!), 간경변.
자가 면역성 간염의 임상상. 자가 면역 간염의 임상 양상은 매우 다양합니다. 중증 급성 발병을 전격 성 간염의 개발까지 - 실수로 ALT, AST의 증가를 보여, 다른에 때 한 손으로, 무증상 형태가있다. 흔히 질병은 천천히 발생하는 증상, 우측 전두근 부위의 통증 및 소소한 황달로 시작합니다. 그러나,자가 면역 간염 대부분의 환자는 급성 간염에서 날카로운 발병 환자의 의사에서 보았을 때 같은 모세 혈관, 손바닥 홍반, 간 및 비장의 확대 등의 기능을 식별 혈액 IgG의 총 감소를 증가 (감마 글로불린 혈증, 변화 분석 단백질, ESR의 급격한 증가). 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증은 병의 말기 환자 또는 개발 된 과민 증 및 문맥 고혈압 증후군 환자에서 관찰됩니다. 자가 면역 geptitom 환자에서 황달이 다양한 심각도 수준,이 질환의 말기 단계에서는 자주 표시 할 수 있습니다, 불안정하고 악화 동안 증폭된다.
자가 면역 간염의 경우 출혈성 발진 형태의 피부 병변이 나타나 색소가 남습니다. 다른 증상으로는 루푸스 및 결절성 홍반, 국소 경화성 피부, 손바닥 홍반 및 모세 혈관 확장증이 있습니다. 모든 환자는 내분비 계에 변화가 있음을 나타 냈습니다 : 무월경, 여드름, 다모증, 스트레스. 자가 면역 간염에서 질병의 개별 증상의 진단 적 가치는 동일하지 않습니다. 가장 중대한 발열과 arthalgia 있습니다. 때로는 atoimmunny 형 간염은자가 면역 갑상선염을 언급 할 수있는 간외 증상, 궤양 성 대장염, 갑상선 기능 항진증, 용혈성 빈혈, 특발성 혈소판 감소증, 당뇨병, 복강 질환, 다발성 근염, 섬유화 폐포 염, 사구체 신염과 발열로 시작합니다. 종종자가 면역성 간염에는 불임이 동반됩니다.
자가 면역 간염의 특징은 다양한 기관의 세포의 세포질 및 세포 내 구조자가 항체의 검출이다 핵 (ANA -자가 면역 간염의 일반적인 마커) 셀하는 항체; 항체는 항체가 간세포 막 (LMA)로 간 항원 (SLA) 항체 용해성 위하여, 간 마이크로 세포 신장 사구체 장치 (LKM)의 상피 세포를 근육 세포 (SMA), 항체를 부드럽게한다. 확인 된자가 항체에 따라 세 가지 유형의자가 면역 간염이 구분됩니다 : 유형 1 - ANA 및 SMA의 존재, 항 - 액틴 항체; 타입 2 - LKM-1 (간 및 신장 타입 1의 항원 마이크로 솜에 대한 항체)의 존재; 유형 3 - ANA, SMA, LKM-1이없는 경우 SLA의 존재.
자가 면역 간염은 특징입니다 (!) 자연스러운 증상없이 지속적으로 진행되는 과정. 복지 향상은 단기간이며 생화학 적 과정의 정상화는 일어나지 않는다. 자가 면역 간염의 예후는 담즙 정체, 복수, 급성 간성 뇌병증의 반복 발작과 함께 급성 바이러스 성 간염의 유형에 따라 급성 질환 발병 환자에서 더 심합니다. 원칙적으로 중요한 기간 동안 생존 한 환자는 더 나은 예후를 보입니다.
같은 시간에 할 수있다 - (1)자가 면역 과정의 증거가 아니라 환자,하지만 그들은 일반적으로 (2)자가 면역 간염의 정확한 또는 가능성 진단 기준을 충족하지 않습니다 :자가 면역 간염은 고전적인 형태로하지 발생할 수 있음을 기억하고, 비정형한다 (!) 공급을 방지 또는 기능 :자가 면역 간염 등의 만성 간 질환 (자가 면역 간염 원발성 담즙 성 경화,자가 면역 간염, 원발성 경화성 담관염 혼합 증후군)와 같은 관찰 된 증상 국제 전문가 집단 (자가 면역 담관염, 만성 특발성 간염)으로 형성된 기준에 따라자가 면역 간염 진단.
진단 자가 면역 간염의 진단을 위해서는 특정 검사실 및 조직 학적 특징이 필요합니다. 바이러스 감염의 혈청 표지자 부족; 알코올 남용 거부; 수혈 징후의 부재 또는 간 독성 약물의 병력 사용; 과 감마 글로불린 혈증의 존재. 자기 면역 간염의 조직 학적 변화 (위 참조)는 뇌척수 간염과 병합하면 소엽 간염을 포함 할 수 있지만 (!) 담즙 덕트의 병변, 구리 침착 및 소엽 간염의 다른 병인학을 나타내는 기타 변화는자가 면역 진단을 배제합니다 간염. 진단을 위해서는 항핵 항체 (ANA), 평활근 세포 항체 (SMA) 또는 간 마이크로 솜 또는 유형 1의 신장에 대한 항체 (성인 환자의 경우 1:80, 어린이의 경우 1:20)가 필요합니다. LKM-1).
비정형 형태의 진단을 위해서는자가 면역성 간염과의 유사성을 확인하는 것이 중요합니다. 일반적으로자가 면역 간염의 전형적인 유형은 느리게 발생합니다. (!) 비특이적 인 증상은 특히 피로, 관절 및 근육통의 특징이 있습니다. 간염 생화학 적 변화에 대한 전형적은 담즙 정체증의 특징 인 실험실 지표와 결합되거나 그것들보다 우선합니다; 심각한 가려움증, xanthelasma 및 hyperpigmentation은 드문 경우입니다. 비정형은 모든 연령의 남녀 모두에서 발생하지만, 40 세 미만의 여성에서는 더 자주 발생합니다. 조직 검사에서자가 면역 간염의 특징 인 소엽 간염의 유무와 함께 병변 주위 간염의 징후를 확인할 수 있지만 동시에 담즙 관 손상, 지방증 (지방 변성) 및 림프 성 세포의 문맥 축적과 같은 비정상적인 형태 학적 변화가 종종 관찰됩니다. 간 생검 (!)자가 면역성 간염의 비정형 형태에 대한 독립적 인 진단 가치가 없습니다. 간 생검은 표준과의 편차를 보여 주며 관련 임상 이미지만을 고려해야합니다. 지금까지자가 면역 간염의 비정형 형태는 독립적 인 조직 단위로 밝혀지지 않았습니다.
치료. 치료의 기본은 프레드니손 (자가 면역 간염의 비정형 변종으로 치료를 시작하기위한 약물이기도합니다)의 처방입니다. 이 치료법에 대한 반응은 "자가 면역 간염"의 진단 기준 중 하나입니다. 프레드니솔론 치료는 반드시 처방되어야합니다 (!) 섬유증과 간경변증을 동반하거나 동반하지 않는 고 활동성자가 면역 간염 환자. 일반적으로 prednisone의 초기 용량은 20-30 mg / day이며 유지 관리까지 점진적으로 감소합니다 (보통 10 mg / day). 일일 섭취는 아침에 한 번 선호됩니다. 중등도 질환 활동을하는 환자에서 프레드니손 투여는 흔히 질병의 증상 및 증상의 존재 여부에 따라 결정됩니다. 증상이 없으며 조직 학적 사진에서 적절한 정도의 활동을하는 환자는 치료가 필요하지 않지만 정기적으로 관찰되어야합니다. (!) 질병 진행 징후를시기 적절하게 확인해야합니다. prednisone과 azathioprine의 병용은 부작용을 줄일 수 있습니다 (prednisone의 적은 양이 필요합니다). prednisone 10mg / day와 azathioprine 50mg / day를 prednisone보다 1 회 투여하는 것이 더 좋습니다. 아자 티오 프린 자체는 완화를 유도 할 수는 없지만, 프레드니솔론에 1 일 1 mg / kg / day의 용량으로 첨가해도 그 효과를 유지할 수 있습니다. 아자 티오 프린 (azathioprine) 치료의 효과가 없기 때문에 6-mercaptopurine이 처방됩니다.
주제 발표 : 만성 간염
주제에 대한 발표 : "만성 간염"특이도 060101 "의료"징계 "치료"4 코스 7 학기
만성 간염은 간엽의 염증성 - 영양 장애 병변으로 소엽 구조가 보존되어 있습니다.
이 질병은 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. 기간은 6 개월 이상이어야합니다.
간염의 분류 : 병인에 의해 : 만성 바이러스 성 B 형 간염, C 형, D 형자가 면역성 간염. 알콜 성 간염. 독성 또는 의약 적으로 유도 된
2. 프로세스의 활동 정도에 따라 : 낮음. 온건 한. 높다.
발달의 원인 : 주된 원인은 과거에 전염 된 급성 바이러스 성 B 형 간염입니다. 전송 경로 : 엄마에서 태아까지 비경 구 성행위
2) 간장의 약병 : - 세포 증식 억제제 - 살리실산염 - 단백 동화 - 항 당뇨병 약물
간에 대한 독성 영향 : - 알코올 - 염소화 탄화수소 - 금속 (납, 수은, 비소, 인) - 벤젠 및 그 유도체
병인 발생. 만성적 인 과정과 병의 진행은 두 가지 과정으로 설명됩니다 : 1) 약화 된 면역계의 배경에 대한 환자의 신체에서의 바이러스의 지속성.
2)자가 면역 과정의 발달은 다양한 인자의 영향하에있을 때 간세포 자체가 항원 성질을 얻습니다.
클리닉 그것은 간염의 형태, 임상 증후군의 복합성 및 중증도에 달려 있습니다. 모든 간염에서 간 기능은 모든 종류의 신진 대사, 외부 분비 능력 및 해독 기능 변화에서 위배됩니다.
간염과 함께 간은 크기가 커지고, 날카로운 모서리를 가지며 적당히 조밀 해지고 촉진에 통증을줍니다. 결과는 오른쪽 hypochondrium에 팽창, 무거움의 느낌입니다.
임상 증후군 : Asteno-vegetative - 약점, 심한 피로, 긴장감, 체중 감소. 소화 불량 - 메스꺼움, 구토, 식욕 감퇴, 트림, 상복부의 무거움, 헛배름, 변비.
3. 면역 염증 증후군 - 발열, 림프절, 관절 통증, 비장 증. 4. Cholestatic - 황달, 가려움증, 피부 착색, santelazma, 소변의 어둡게.
5. 경미한 간 기능 장애 증후군 - 체중 감량, 황달, 간 숨, 간장, 간, 혀, 몸의 혈관 별, 나방 형태의 손가락, 시계 안경 형태의 손톱, 산테 라마가 나타납니다.
6. 출혈 - 잇몸, 코피, 출혈로 출혈. 7. Hypersplenism 증후군 - 확대 비장.
진단 : UAC - 빈혈, 혈소판 감소증, 백혈구 감소증, ESR 증가. 생화학 적 혈액 검사 - 글로 빌린의 수를 늘림으로써 고 빌리루빈 혈증, 이상 단백 혈증. 증가 된 퇴적물 샘플 - 승화, 티몰. 증가 된 트랜스 아미나 아제 수치 - Al-At, Ac-At 및 alkaline phosphatase.
3. OAM - 단백뇨, 미세 혈뇨, 소변 중 빌리루빈. 4. 면역 학적 분석. 5. 바이러스 감염의 마커.
경음악 검사 : 간 및 담낭의 초음파 (간 조직의 불균일성, 크기의 증가). 복강의 전산화 단층 촬영. 위 내시경.
4. Colonoscopy. 5. 후속 조직 검사와 함께 간 생검을 시행하고, 복강경 검사 또는 경피적으로 시행 할 수 있습니다. 만성 간염과 간경변을 구별하는 중요한 차별 기준입니다.
치료 : 치료. 신체적, 정신 착란 현상에 대한 작업은 제외됩니다. 하루 중 짧은 휴식을 표시합니다. 간독성 약물, 물리 치료 및 광천 요법은 제외됩니다. 악화 기간에 - 안식이 가능합니다.
2. 의료 영양 -식이 요법 번호 5. 제외 : 지방 고기와 생선, 튀김 음식, 훈제 고기, 짠맛과 매운 간식, 콩과 식물, 밤색, 시금치, 신선한 과일, 강한 커피, 알코올, 탄산 음료.
3. 항 바이러스 치료 : 바이러스 성 번식 단계에서 간염으로 수행되어 간경화 및 간암의 발병을 예방합니다. 6 개월간 인터페론 (인터페론 A, 벨 페론, 로페론). 4. 병리학 적 치료 : 코르티코 스테로이드, 세포 독성 약물.
5. 면역 조절 요법은 Timalin, D-penicillin, Timogen, T-activin과 같은 면역 체계를 자극하고 정상화시키는 효과가 있습니다.
6. 대사 및 코엔자임 치료는 간 세포의 대사 과정을 개선하는 데 그 목적이 있습니다. 종합 비타민제 : Dekamevit, Undevit, Duovit, 비타민 E, Riboxin, Essentiale. 7. Hepatoprotectors : Korsil, Legalon, Catergen.
8. 해독 요법 : Hemodez 정맥 주사액, 5 % 포도당. Enterosorbents - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. 베라 슈피론 (Veroshpiron), 알디 튼 (Aldicton), 그리고 Uregit, Hypothiazide, Furosemide와 결합하여 간경변증을 앓고있는 부종 증후군의 치료. 확장 된 정맥에서의 출혈 치료.
만성 간염 및 간경변 예방 : 일차 성 : 바이러스 성 간염 예방, 급성 바이러스 성 간염의 효과적인 치료, 합리적인 영양, 약물 투여에 대한 통제, 알코올 중독과의 마약, 마약 중독. 2 차 : 질병 악화 예방. 신체 활동의 제한, 적절한 고용. 의료 영양, 관련 위장병 치료.
완료 : 학생 141 그룹 Tretyakov A. 교사 : N. N. Stepanishishv