간은 지방의 신진 대사와 지방의 수송에 더 많이 관여합니다. 뚱뚱한 물질 대사에서 간 세포는 다음과 같은 기능을 수행합니다. 과량의 탄수화물을 지방으로 변환하고 혈액에서 콜레스테롤과 인지질을 흡수하여 분해 한 다음 필요한 경우 합성하여 지질 수송 용 글로불린을 만듭니다.
일반적으로 지방산과 식품은 지방산이 간장으로 들어 와서 에스테르 화하여 트리글리세리드를 형성하는 주원인입니다. 일부 지방산 (특히 포화 지방)은 아세테이트에서 간에서 직접 합성됩니다. 지방산은 트리글리 세라이드를 형성 할뿐만 아니라 콜레스테롤로 에스테르 화되거나 인지질에 통합되거나 CO2와 물로 산화되거나 케톤 (ketone) 체로 산화 될 수 있습니다. 형성된 대부분의 트리글리 세라이드는 이전에 아포 단백질에 결합하여 지단백질을 형성하는 혈류에 들어갑니다.
따라서 단백질은 간에서 중성 지방을 제거하는 데 필요합니다.
간은 지단백질의 수준을 조절하고 파괴 및 합성을 수행하는 데 중요한 역할을합니다. LDL 대사는 주로 간에서 발생합니다. 간은 chylomicron의 잔류 성분을 포획하고 분해하며, 그 구성 성분은 차례로간에있는 대사 과정에 영향을 미친다. 간은 VLDL의 합성 및 LDL 로의 전환을위한 주된 부위입니다. 간은 또한 HDL의 교환에 참여합니다.
그러나 만성 간 질환 (담즙 정체를 제외하고)에는 일반적으로 지단백질과 콜레스테롤 대사의 중요한 대사 장애가 없습니다.
간에서 중성 지방의 형성 및 분비의 주요 단계가 그림 1에 나와 있습니다. 293.2. 간 및 지방 이영양증에서의 트리글리 세라이드 축적은 다음과 같은 단계에서 손상 될 수 있습니다.
- 음식이나 지방 조직에서 지방산 섭취 증가 (후자는 글루코 코르티코이드, 알코올 사용 또는 당뇨병 케톤 산증과 같은 다수의 약물 섭취로 인한 것일 수 있음);
- 간에서 지방산 합성 증가;
- 산화 억제;
- 지방산이 에스테르 화 된 간에서의 글리세롤 -3- 인산의 함량 증가 (예 : 알코올 남용의 경우);
- 지단백질의 형성에 필요한 아포 프로테인의 합성 감소; 아마도 이것은 독소 (사염화탄소, 인,에 티오 닌) 또는 다량의 항생제 (예 : 테트라시 클린)의 작용에 의한 kwashiorkor와 단백질 합성의 억제와 지방간 영양 장애의 발달과 관련됩니다.
- 간에 의한 지단백질 분비 위반.
지질 침착의 성질에 따라 간에서의 지방질 퇴화는 큰 방울 (가장 흔함)과 작은 방울 형태로 나뉩니다.
대부분 지방간은 알코올로 인해 발생합니다. 알코올 섭취량이나 지속 기간에 따라 지방간 형성의 나열 단계에 영향을 줄 수 있지만 주요 병 발생 기전은 알려져 있지 않습니다. 그 이유 중 하나는 에탄올의 산화 중 NADH의 과도한 축적으로 인한 환원 반응의 위반 일 수 있습니다.
간 지방 대사
2017 년 3 월 18 일 10시 12 분 전문 기사 : Izvochkova Nina Vladislavovna 0 1,073
간은 신체의 필터로 독소, 중금속, 대사 과정 조절 작용을합니다. 지질 대사에서 간의 역할은 중요합니다. 담즙을 통해이 기관은 소화에 관여하며 장의 지방 유지에 도움을 주며 중성 지방, 지질을 유지하며 문맥을 관통합니다. 지방, 담즙, 포스 파티 틴산, 케텐 (ketene) 체, 콜레스테롤, 포도당, 레시틴으로 간 지방이 간에서 발생합니다.
지방산 형성
기본 데이터 소스는 간입니다. 처음에는 acetyl CoA carboxylase가 합성되는 acetyl CoA 물질의 카르 복실 과정이 일어난다. 효소 synthase는 지방산의 긴 사슬의 생성을 촉진합니다. 신장은 말로 닐기를 첨가하기 때문에 발생합니다. 이 과정에서 7 개의 반응이 일어나며, 각각의 반응에는 이산화탄소 분자가 분열되고 팔미틴산 에테르가 형성된다. 지방산 사슬의 마지막 성장 단계는 팔 미트 산 (palmitic acid)의 형성에 기인한다. 추가로 활성화 된 지방산 및 3- 글리세로 포스페이트는 지방 생합성에 참여합니다. 다른 사람의 장기에 지방을 공급하기 위해 간세포의 간 세포 안의 지질 입자는 지단백질에 의해 물질과 연결되어 신체 전체의 혈류로 퍼집니다.
케톤 시체의 역할과 교육
기관의 각 세포에있는 간 조직에 다량의 아세틸 CoA가 있으면 2 개의 아세틸 CoA 원자가 축적됩니다. 제 3의 아세틸 기의 첨가는 3- 하이드 록시 -3- 메틸 글 루타 릴 -CoA를 형성한다. 아세틸 -CoA 절단 과정 후, 생성 된 물질은 아세토 아세트산 또는 3- 하이드 록시 부티레이트로 전환된다. 효소가 없으면이 분자 그룹은 탈 카르 복실 과정에서 아세톤으로 전환됩니다. 위의 3 가지 반응으로 생성 된 물질은 케톤 체입니다.
간 조직에서 케톤 체가 혈류로 들어가고 분열이 일어납니다. 혈류의 케톤 체 축적은 금식 중에 관찰됩니다. 이 경우 에너지의 주요 원천은 다음과 같습니다.
- 아세토 아세트산;
- 3- 하이드 록시 부티레이트;
- 지방산.
아세톤은 지질 대사에 아무런 가치가 없다. 그것은 폐를 통해 쉽게 배설된다.
2 주간의 금식은 신경 세포가 케톤 (ketone) 몸체를 사용하여 스스로를 먹이로 만듭니다. 혈류에 케톤 시체가 많이 존재하면 산 - 염기 균형이 깨집니다. 이 현상을 케 토산 증이라고합니다. 과도한 케톤 체는 방광을 통해 파생됩니다 (케톤뇨증). 당뇨병은 체내의 탄수화물 고갈 외에도 혈액 내 케톤 (ketone) 체내 수준을 초과하는 이유이기도합니다. Ketotsidoz와 ketonuria는 ketoacid 혼수 상태, 의식 상실을 유발할 수 있습니다.
포스 파티티아이 신진 대사
또한 지질 대사는 포스 파티 틴산의 생합성 과정을 결정하는데,이 과정에서 트리 아실 글리세롤과 인지질이 형성된다. 활성화 될 때 서로 합성되기 시작하는 지방과 글리세롤은이 합성에 선행합니다. 글리세롤의 활성 형태는 글리세롤 -3- 인산입니다. 지방산은 효소 보효소 A의 형성으로 인해 활성화됩니다. 전체적으로 아실 -CoA가 방출됩니다. 첫 번째 반응에서 글리세롤 -3- 인산은 지방산의 CoA 입자 (예 : 팔미틴산)의 도움을 받아 아 실화 반응을합니다. 두 번째 반응에서는 지방산의 CoA 티오 에테르 (예 : 올레산)가 촉진됩니다. 트리 아실 글리세롤의 대사 동안 포스 파티 드 포스파타제 분자는 포스 파티 틴산을 탈 인산화시킨다. 그런 다음 1, 2 분자의 아실 글리세롤에 1 분자의 아실 -CoA가 추가됩니다. 마지막으로 트리 아실 글리세롤이 생성됩니다.
인지질 생합성
인지질은 포스 파티 틴산 유도체와 아미노 알코올 (콜린 또는 세린)의 상호 작용으로 생성되는 생성물입니다. 반응에 들어가기 전에 아미노 알콜은 시티 딘 디 포스페이트와의 관계를 통해 활성화됩니다. 인지질의 대사 운동에서 중요한 역할은 지방성 인자 (lipotropic factors)에 의해 이루어진다. 인체 내에서 트리 아실 글리세롤 (triacylglycerols)의 축적을 방지한다는 사실과 함께 인지질 합성을 권장함으로써 지단백질 (lipoproteins)의 도움을 받아 지방 제거를 촉진합니다. 리포 트로픽 요인은 다음과 같습니다 :
콜레스테롤 형성
콜레스테롤은 주로 간에서 합성되는 1가 알코올입니다. 이것은 시클로 펜탄 퍼 히드로 페난 트렌의 고리의 분자 사슬이며 탄소 원자가 아세틸 -SKOA 분자로부터 오는 8- 사슬이다. 콜레스테롤 합성 과정에는 과학자들이 단계별로 나누어 진 30 가지 이상의 반응이 포함됩니다.
- 메 발론 산의 신진 대사.
- 이소 펜 테닐 디 포스페이트 (3- 포스페이트가있는 메 발론 산의 화합물,이어서 탈 카복실 화 및 탈수 소화의 화합물)의 형성.
- Farnesyl diphosphate (이소 펜 테닐 디 포스페이트 3 분자 화합물)의 합성.
- 스쿠알렌 탄화수소 (두 잔여 잔유물 인 farnesyl diphosphate의 조합) 형성.
- 스쿠알렌의 사슬은 주기적으로되고 사슬의 각 부분은 라노 스테롤로 다시 태어납니다.
- 불필요한 화합물은 제거되고, 분자 선은 이성질체로 포화되어 결국 콜레스테롤이 얻어집니다.
지단백질 생합성
지단백질은 콜레스테롤 에스테르와 중성 지방을 포함한 둥근 입자입니다. 이 입자는 단백질, 당지질 및 인지질로 코팅되어 있습니다. 지단백질은 여러 군으로 나뉩니다 :
간은 다른 시스템의 조직 발달에 필요한 입자를 생성합니다.
- 키로 마이크론;
- 과도하게 저밀도 지단백질;
- 중간 농도의 지단백질;
- 저밀도 지단백질;
- 고밀도 지단백질.
이 그룹들 각각은 본문에 자체 임무를 가지고 있습니다. chylomicrons는 장 조직에서 발전한다. 그들의 임무는식이 지방을 지방 조직과 간으로 옮기는 것입니다. 지단백질의 두 번째 그룹은 간에서 합성됩니다 - 이미 처리 된 지방을 간에서 지방 조직으로 옮깁니다. 저밀도 지단백질은 중간 밀도 지단백질의 대사 과정을 기반으로 혈류에 나타난다. 그들의 기능은 가공 된 지방을 지방 조직으로 옮기는 것입니다. 증가 된 밀도 지단백질은 간에서 합성됩니다. 그들은 몸 전체에서 간에 지방을 공급합니다. 그런 다음 과도하게 여과 된 지방이 담즙에 배설됩니다.
간 지방 대사의 위반
지질 대사 과정은 간에서 트리글리 세라이드가 축적되어 발생합니다. 이 현상은 지방 기관 장기 이영양증의 발생을 유발할 수 있습니다. 종종이 병리의 원인은 강한 알코올성 음료에 중독됩니다. 많은 양의 알코올을 자주 사용하는 것은 간에서 지질의 대사 과정에 악영향을 미칩니다.
지방의 대사에서 간의 역할. 간에서 지방 생성과 지단백 대사.
간은 지질 대사의 모든 단계에 관여하며 지질 소화에서 시작하여 개별 지질 분획의 특정 대사 변형으로 끝납니다 :
· 담즙산의 합성과 담즙의 형성;
· 지방산의 Β- 산화;
· 지방산의 생합성;
케톤 바디 형성
· 인지질의 분해 및 합성;
· 콜레스테롤의 합성과 에스테르 생성 정상 상태의 콜레스테롤 에스테르 / 유리 콜레스테롤의 비율은 약 0.5 내지 0.7 %; 0.3-0.4 %로이 계수의 감소가 간 병변에서 관찰되며 바람직하지 않은 신호이다.
· 매우 낮은 밀도의 lipoproteins과 고밀도 lipoproteins의 합성의 주요 장소;
· 25 번째 위치에서 비타민 D의 수산화.
뚱뚱한 합성은 간과 지방 조직에있는 흡수 기간 도중 생긴다. 지방의 합성에서 직접 기질은 아실 -CoA 및 글리세롤 -3- 인산이다. 간 및 지방 조직에서의 지방 합성의 대사 경로는 글리세롤 -3- 인산의 형성 경로를 제외하고는 동일합니다.
글리세롤 -3- 인산의 형성 간 및 지방 조직에서의 지방의 합성은 중간 생성물 인 포스 파티 딘산 (phosphatidic acid)의 형성을 통해 진행된다. 포스 파티 틴산의 전구체는 글리세롤 -3- 인산이며, 이는 두 가지 방식으로 간에서 형성된다 : 디 하이드 록시 아세톤 포스페이트 (glycolysis의 중간 대사 산물; 혈액으로부터 간장으로 들어오는 글리세롤 키나아제없는 글리세롤의 인산화 (지방 XM 및 VLDL에 LP- 리파아제의 작용의 산물).
간은 지방 분해 산물에서 지방산이 합성되는 주 기관입니다. 간세포의 부드러운 ER에서 지방산은 활성화되어 글리세롤 -3- 인산과 상호 작용하는 지방의 합성에 즉시 사용됩니다. 지방 조직에서와 마찬가지로 지방 합성은 포스 파티 딘산 (phosphatidic acid)의 형성을 통해 진행됩니다. 간에서 합성 된 지방은 VLDL로 포장되어 혈액으로 분비됩니다. 간에서 VLDL (very low density lipoproteins)이 형성됩니다
생물학적 역할간에서 합성 된 내인성 지방의 과도한 탄수화물에서 지방 조직으로의 수송
내인성 트리 아실 글리세롤 55 %
콜레스테롤과 콜레스테롤 에스테르 - 17 %
단백질 부분 -10 %, apoB100으로 표시됨
간에서 VLDL은 혈류로 들어가고 apoClei 단백질의 단백질이 부착됩니다.
ApoC - 트리 글리세 라이드를 분해하여 조직에 들어가는 글리세린과 지방산을 형성하는 모세 혈관 지단백질 리파제 활성제
고밀도 지단백질 (HDL) -간에 형성됨
생물학적 역할: 콜레스테롤을 조직에서 간으로, 인지질을 간에서 조직으로 이동, 즉 조직에서 콜레스테롤 제거
내인성 트리 아실 글리세롤 3 %
콜레스테롤 및 콜레스테롤 에스테르 - 20 %
단백질 부분 -50 %
HDL에 혈류가 단백질 - 효소가 추가됩니다 레시틴 콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제 (LCAT).
13. 간장의 지방간 침윤. 개발의 이유. lipotropic 요인의 개념과 그들의 행동 메커니즘.간 지방 침윤 :
간 지방 섭취 증가 :
식용 지방과 탄수화물로 간을 과부하
간 글리코겐 결핍으로 저장소에서 지방이 동원 됨
뇌하수체에 의한 성기능 호르몬의 분비 증가, 저장소에서 지방을 동원
간에서 지방을 제거 (남겨두기) 어려움 :
VLDL의 수송 형태의 형성을위한 특화된 단백질의 합성 부족
지질 합성 (TG 및 PL)의 두 가지 경쟁적 우위의 우세는 지방성 인자의 부족으로 인해 트리글리 세라이드이다
간장의 지방 침투의 발달 메커니즘은이 기관에서 LP의 형성에 필요한 포스파티딜콜린과 스핑 골밀린의 불충분 한 합성과 관련이있다. PL과 함께 상당량의 트리 아실 글리세롤과 콜레스테롤이 후자의 형성에 사용됩니다. 간에서 형성된 PL, 특히 트리 아실 글리세롤이 풍부한 VLDL은 혈류에 들어갑니다. 따라서 콜린 FL을 함유 한 간에서의 불충분 한 합성은 LP의 형성을 저해하며,이 기관에서 TAG 및 콜레스테롤의 축적을 유도한다. 이러한 이유로 콜린, 메티오닌 및 포스파티딜콜린은 지방성 물질 그룹에 속하며 식품으로 섭취하면 간에서의 지방 침투를 예방할 수 있습니다. Lipotropes는 또한 B 비타민을 포함합니다.12, 스와 스와6, 카르니틴.
14. 탄수화물의 대사에 간이 관여한다. 탄수화물 대사에서 간은 간질의 정상적인 혈당을 유지하는 역할을한다. 이것은 여러 메커니즘을 통해 달성됩니다.
1. 효소 glucokinase의 간장에 존재. 글루코 키나아제는 헥소 키나아제와 마찬가지로 글루코스를 글루코오스 -6- 인산으로 인산화시킨다. 글루코 키나아제는 헥코 키나아제와 달리 랑게르한스 섬의 간과 베타 세포에서만 발견됩니다. 간에서의 글루코 키나아제 활성은 헥소 키나제의 활성의 10 배이다. 또한, 글루코 키나아제는 헥소 키나제와 달리 K 값이 높습니다.m 글루코오스 (즉, 글루코오스에 대한 낮은 친화력
식사 후, 문맥의 포도당 함량은 극적으로 증가하고 10 mmol / l 이상에 도달합니다. 간에서 포도당 농도를 증가 시키면 글루코 키나제 활성이 크게 증가하고 간에서 포도당 섭취가 증가합니다. 헥소 키나아제와 글루코 키나아제가 동시에 작용하기 때문에, 간장은 글루코오스 -6- 인산으로 포도당을 신속하고 효율적으로 인산화시켜 전신 혈류에서 정상적인 혈당을 제공합니다. 다음으로, 포도당 -6- 인산은 여러 가지 방법으로 대사 될 수 있습니다 (그림 28.1).
지방 대사에 간 관련
상승 된 콜레스테롤은 원발성 간경변, 폐쇄성 황달에서 관찰됩니다.
저 콜레스테롤 혈증 - 흡수 장애 증후군, 간경변 말기 간경화, 간암.
간은 콜레스테롤 에스테르 형성의 주된 부위입니다. 에스테르 XC / 총 XC = 0.55-0.60의 비율. 계수의 감소 (0.2-0.4)는 간장의 급성 위축시 발생합니다.
HDL에서 콜레스테롤의 농도는 일반적으로> 0.9 mmol / l 이상입니다.
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지질 대사에서 간의 역할
간 지질 대사의 조절에서 선도적 인 역할을합니다. 간에서는 담즙산이 합성되고 지방이 소화되지 않는 결핍이 실제로 발생합니다. 간 효소 시스템은 대부분의 지질 대사 반응을 촉매 할 수 있습니다. 간과 지방 조직에서 트리글리세리드 합성의 효소 반응은 유사합니다. 간에서 합성 된 트리글리 세라이드는간에 존재하거나 지단백질 인 VLDL과 HDL의 형태로 혈액으로 분비됩니다. 간세포의 포도당 농도가 과도하게 높아지면서 지방산으로부터 트리글리 세라이드와 인지질이 합성되어 장에서 간으로 들어갑니다. 혈장 내 지방산 함량이 높을수록 간에서의 흡수가 증가하고 지방산의 산화뿐만 아니라 중성 지방의 합성이 증가하고 케톤 생성이 증가합니다. 간에서 케톤체는 혈류를 통해 근육, 신장, 뇌 등에 전달되어 산화됩니다. 간에서 포도당이 결핍되면 지방산의 산화가 활성화됩니다.
인지질 합성을 위해서는 콜린 또는 화합물이 필요합니다. 콜린 형성에 관여하는 메틸기의 기증자 (예 : 메티오닌). 콜린의 섭취 나 형성이 불충분하면 인지질 합성이 멈추거나 느려지고 중성 지방이 간에서 축적됩니다. 간에서의 지방간 침윤은 지방성 이영양증으로 변할 수 있습니다.
교환 콜레스테롤. 콜레스테롤의 일부는 음식물과 함께 체내에 들어 있지만 훨씬 많은 양이 아세테이트에서 간에서 합성됩니다. 간에서의 콜레스테롤 생합성은 외인성 콜레스테롤에 의해 억제된다. 부정적인 피드백에 기초하여 규제된다.
간에서의 생합성에 대한 외인성 콜레스테롤의 효과는 b- 하이드 록시 -b- 메틸 글 루타 릴 -CoA 환원 효소 반응의 억제와 관련된다 :
콜레스테롤은 간에서 가장 집중적으로 합성됩니다. 간에서 콜레스테롤 저하가 또한 발생합니다. 콜레스테롤의 일부는 장 내강에서 담즙으로 변하지 않지만 대부분의 콜레스테롤은 담즙산으로 전환됩니다.
간에서 콜레스테롤은 콜레스테롤 에스테르를 형성하기 위해 지방산과 상호 작용할 수 있습니다. 생성 된 에스테르는 혈류에 들어가며 일정량의 유리 콜레스테롤이 들어 있습니다. 간에서 레시틴 - 콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제 (LCAT)가 합성되어 혈장에서 콜레스테롤의 에스테르 화를 촉매합니다.
모든 스테로이드 호르몬은 콜레스테롤 : 글루코 코르티코이드, 미네랄 코르티코이드, 성 호르몬으로 구성됩니다. 모든 스테로이드 호르몬은 콜레스테롤의 3 % 만 섭취합니다.
인슐린, ACTH, 뇌하수체의 당뇨병 제, 글루코 코르티코이드와 같은 호르몬은 간에서의 지방 대사에 영향을 미칩니다. 인슐린의 작용은 간에서 지방의 축적에 기여합니다. ACTH, 당뇨병 유발 인자, 글루코 코르티코이드의 효과는 정반대입니다.
혈액에서 콜레스테롤의 정의는 간 기능을 판단하는 데 어느 정도 허용됩니다. 간장의 콜레스테롤 합성 기능과 담즙산 합성 기능은 다양한 급성 간 손상에 대해 충분히 내성입니다. 간 실질 병변이 생기면 세포의 합성 활성이 약화되고 콜레스테롤 및 특히 혈액 내 에스테르의 농도가 감소합니다. 기계적 황달이 있으면 간 세포의 기능이 거의 손상되지 않으며 콜레스테롤과 담즙의 배설이 감소되어 혈액 내 총 콜레스테롤 함량이 증가합니다.
저 콜레스테롤 혈증은 훨씬 진보 된 형태의 간경화 및 CAG를 포함하는 심각한 만성 간 질환에서 발생합니다. 간장이 심하게 손상된 경우 짧은 사슬 (4 ~ 8 개의 탄소 원자)을 가진 지방산을 전환 할 시간이 없으면 혈청에 축적되어 뇌에 매우 유독 한 영향을 미칩니다.
간에서 코르티코 스테로이드와 성 호르몬은 소변에서 배설되는 17- 케토 스테로이드로 변합니다. 간에서는 아로마 타제의 영향을 받아 테스토스테론이 에스트라 디올로 전환 될 수 있습니다. 이 효소의 증가 된 활성은 분명히 간경화 및 비만에서의 "에스트로겐 화"에 중요한 역할을한다. 심한 간 질환에서 스테로이드 호르몬의 17- 케토 스테로이드로의 전환은 방해받을 수 있고, 소변 내 케토 스테로이드의 양은 감소하며 스테로이드 호르몬은 증가하지 않습니다. 알도스테론의 혈중 농도가 증가하면 간장에 심각한 부종이 발생하는 원인이됩니다.
뚱뚱한 수송과 지단백질 합성, 지단백질 리파아제 활성의 억제가 특징 인 알코올 간 손상에서 지질 대사의 가장 두드러진 장애 (고지혈증, 담즙산 수치 상승, 콜레스테롤, b- 지단백질, 덜 자주 트리글리세리드)이 관찰됩니다.
비타민. 모든 지용성 비타민 (A, D, E, K 등)은간에 의해 분비되는 담즙산의 존재 하에서 만 장벽으로 흡수됩니다. 일부 비타민 (A, B1, R, E, K, PP 등)은 간에서 축적됩니다. 그들 중 많은 사람들이 간에서 일어나는 화학 반응에 관여합니다 (In1, 있음2, 있음5, 있음12, C, K 등). 일부 비타민은 간에서 활성화되어 인산화됩니다 (B1, 있음2, 있음6 및 기타.).
지방 대사에 간 관련
간은 지방의 신진 대사에 직접적으로 관여하므로 지질 대사 장애는이 기관의 파괴 기준 중 하나입니다.
간에서는 인지질과 중성 지방이 합성되어 콜레스테롤 생성, 에스테르 화, 분해 및 배설 과정을 조절합니다. 인지질, 콜레스테롤, 중성 지방은 간세포의 역할을하는 간세포의 구조에 포함됩니다. 지질, 지질 단백, 인지질, 콜레스테롤 및 콜레스테롤 에스테르의 혈청 농도는 지방 대사에 간을 참여시키는 주요 기준으로 사용됩니다.
고지혈증은 급성 간장 괴사에서 급성, 장기간 및 만성 바이러스 성 간염, 저지혈증에서 관찰됩니다. 심한 고지 질 혈증은 폐쇄성 황달 (담즙이 장으로 유입되는 것을 막음으로써 지질의 복합체가 혈액으로 흡수되어 오랫동안 잘 활용되지 않고 혈액에 남아있을 때) 발생합니다.
트리글리 세라이드 (Triglyceride) - 지질의 가장 중요한 하위 클래스로서 지방산의 예비 화합물 역할을 수행하고 신체의 에너지 비용을 제공합니다. 그들은 플라스틱 재질입니다.
급성 바이러스 성 간염에서 트리글리세리드는 증가하거나 감소 할 수 있습니다. 간 및 간질의 간경변증은 급성 지방 간 이영양증에 대한 트리글리 세라이드 수준의 감소를 특징으로합니다.
혈청 콜레스테롤은 유리 지방산과 관련이 있습니다. 고 콜레스테롤 수치는 급성 바이러스 성 간염의 초기 단계에서 선천성 담도 폐쇄, 울혈 성 황달의 합병증없는 형태, 중등도 간염 간염의 경우, 사망 후 간경변 (특히 간부전의 경우)과 함께 기록됩니다.
저 콜레스테롤 혈증은 심한 간 실질 병변에서 관찰되며 간장 혼수 (보통 에테르 결합 콜레스테롤 수치는 그에 비례하여 감소 함), 특히 간장의 급성 위축에서 심한 고 콜레스테롤 혈증이 관찰됩니다.
간 건강
균형 잡힌식이 요법, 규칙적인 운동, 충분한 신체의 포화 상태는 건강한 간장에 필수적입니다.
간은 인체에서 두 번째로 큰 기관입니다 (피부 후). 인간의 간은 효소, 호르몬, 혈액, 단백질, 혈액 응고 인자 및 면역 인자와 같은 중요한 단백질을 정화하고 생산하는 것을 포함하여 몸에서 500 가지 이상의 기능을 수행합니다. 그러므로 간 건강을 위해 싸우고 끊임없이 닦고 보호해야합니다.
Ayurveda에 따르면, 봄은 건강에 해로운 모든 겨울 습관을 없애고 활기찬 봄 에너지를 깨우는 가장 좋은시기입니다. 간장의 놀라운 특성 중 하나는 회복 할 수 있다는 것입니다.
몸을 정화하는 간의 역할
간과 신장은 몸을 정화하는 주요 기관입니다. 간이 건강하면 그 사람은 끊임없이 에너지를 뿜어 내고, 그는 분명히 생각하기 시작하며 그의 기분은 끊임없이 행복하고 안정적입니다. 간이 아프고 기능이 손상되면 복지가 항상 나빠질 것입니다.
간은 혈액 (약물, 알코올, 담배, 환경 오염 물질, 카페인, 식품 첨가물, 먼지, 가정용 화학 세정 제품)의 유해 물질뿐만 아니라 단백질 대사의 결과로 생성 된 암모니아와 빌리루빈을 걸러냅니다. 모든 독성 물질이 간장에 들어갈 것임을 기억하십시오. 지방, 설탕, 콜레스테롤 및 살충제가 많은 건강에 해로운 생활 방식과 음식으로 간을 과부하시키지 마십시오. 균형 잡힌 식사, 규칙적인 운동, 충분한 신체의 포화 상태가 간을 포함하여 전신의 건강에 필요합니다.
알코올은 간 건강을 해친다. 그러므로 드물게 술을 마셔보십시오. 사람이 정기적으로 술을 섭취하기 시작하면 간을 침범하여 화학적 불균형과 우울증을 유발할 수 있습니다. 간 세포는 죽거나 변화하여 지방간 변성, 염증 (알코올성 간염) 또는 영구적 인 반흔 (간경변)을 일으킬 수 있습니다. 알코올과 약물을 혼합하면 간 건강에 영향을 줄 수 있습니다. 알코올로 몸을 피우는 데 익숙하다면, 운동을 시작하고 건강에 좋은 무알콜 음료를 마 십니다.
간 건강에 영향을주는 식단의 영양소
간장의 건강을 유지하기 위해서는 계절별, 지역별 및 유기농 제품을 섭취해야합니다. 유기농 제품 만 많은 영양소를 함유하고 있기 때문에 인체에 유익합니다. 간에 중요한 유익한 물질의 짧은 목록이 있습니다.
엽산은 잎이 많은 녹색 채소, 시금치, 양배추, 채드, 사탕 무우 채소, 아스파라거스, 브로콜리, 아보카도 및 맥주 효모에서 발견됩니다.
비타민 C는 자몽, 레몬, 빨간 달콤한 고추, 브로콜리, 브뤼셀 콩나물 및 딸기에서 발견됩니다.
플라보노이드 : 사탕 무우, 사과, 블루 베리, 양배추, 파슬리, 토마토, 딸기, 흰색, 녹색 및 검은 색 차.
마그네슘 : 짙은 녹색 잎 채소, 두부, 아몬드, 캐슈, 브라질 너트, 밀기울, 기장, 현미, 말린 살구.
철분 : 갈조류 다시마, 맥주 효모, 당밀 당밀, 밀기울, 호박 씨앗, 참깨, 해바라기 씨, 기장, 고기, 파슬리, 조개, 아몬드, 자두, 건포도, 양인데, 사탕 무우, 노른자, 통밀 빵, 귀리 현미, 말린 완두콩, 콩, 녹색 완두콩, 아몬드, 짙은 녹색 잎 채소.
셀레늄 : 맥주 효모, 밀 배아, 간, 기름, 당밀, 브라질 견과류, 귀리, 마늘, 버섯, 무 및 토마토.
십자화과 야채 : 브로콜리, 브뤼셀 콩나물, 콜리 플라워.
심황은 소염 성질을 가지고 있으며 발암 성 화학 물질을 간에서 제거하고 담즙 생성을 자극합니다.
간 건강을위한 허브 : Echinacea, 민들레, 붉은 클로버, 우엉과 우유 엉겅퀴. 연구에 따르면 우유 엉겅퀴는 새로운 간세포의 성장을 촉진하므로이 식물을 간을 정화하는 데 사용해야합니다. 해로운 부패 생성물을 정화하려면 일일 배변이 중요합니다. 그러므로 간 세정 기간 동안 Triphala, 질경이, 아마 인 및 자두와 같은 완하제를 사용하는 것이 좋습니다. 간 질환의 경우, 간장 염증에 대한 허브 기사에 나열된 이러한 조리법을 사용할 수 있습니다.
최근 과학자들은 probiotics가 간 질환에 매우 도움이된다는 것을 증명했습니다 ( "Probiotics for 간 질환"참조).
지방, 탄수화물 및 단백질의 신진 대사에서 간의 역할
간 건강이 합리적으로 먹고 건강한 생활 방식을 유지하는 것이 매우 중요합니다. 결국,이 몸은 몸을 정화 할뿐만 아니라 신체의 신진 대사를 담당합니다. 귀하의 간을 신체 실험실로 생각하십시오 : 그것은 몸 전체에 영양을 공급하고 깨끗하게하며, 혈액 세포를 파괴하고, 비타민과 미네랄을 합성하고 보존하며, 지방, 탄수화물 및 단백질의 신진 대사에 관여합니다.
뚱뚱한 물질 대사에있는 간의 역할
간은 내장에서 지방을 혈류로 흡수하는 데 도움이되는 담즙산을 합성합니다. 좋은 지방은 올리브, 아마씨 또는 해바라기 기름, 아보카도, 아몬드, 캐슈, 콩류, 생선과 같은 제품이 풍부합니다. 지방의 신진 대사에서 간 세포는 지방을 분해하여 매일 약 800-1000 ml의 담즙을 생성합니다. 담즙은 지방 흡수에 필수적입니다.
탄수화물 대사에서 간의 역할
음식은 소장의 막을 통해 혈류와 모세 혈관으로 직접 들어가는 포도당 분자로 분리됩니다. 포도당이 간장에 들어갈 때, 신체가 에너지를 필요로 할 때까지 저장할 수있는 큰 주머니에 포장됩니다. 탄수화물 대사에서 간은 혈중 포도당 수치가 일정하게 유지되도록합니다. 혈당 수치가 올라가면 (예 : 식사 후)간에 포도당이 글리코겐으로 저장됩니다. 혈당치가 너무 낮 으면 간에서 글리코겐이 분해되어 포도당이 혈액으로 방출됩니다. 같은 방식으로 간은 비타민과 미네랄 (예 : 철분과 구리)을 보존하고 필요한 경우 혈액으로 방출 할 수 있습니다.
단백질 대사에서 간의 역할
단백질은 위장에서 작은 성분 인 아미노산으로 분해됩니다. 내장에서 나온 아미노산은 혈류에 들어가고 간으로 들어가서 간을 흡수합니다. 간세포는 에너지를 생산하거나 탄수화물이나 지방을 더 합성하기 위해 아미노산을 변화시킵니다.
보시다시피, 인체의 간은 많은 중요한 기능을 수행합니다. 따라서 질병에 매우 취약합니다. 우리는 간장의 건강을 돌보는 법을 배워야합니다. 우선, 합리적인 식단을 따르고 물을 충분히 마셔야합니다. 과식하고 소비되는 가공 식품, 알코올, 특정 약물, 살충제 등은 간 건강에 부정적인 영향을 미칩니다. 당신의 몸에 들어가는 것은간에 건강에 영향을 끼칠 수 있습니다. 그러므로이 귀중한 기관을 돌 보아라.
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간이 물질 교환의 역할
탄소 교환
간은 신체의 탄수화물 신진 대사의 중심이며, 그 역할은 혈당에 대한 포도당의 생리적 농도 인 정상 혈당을 유지하는 것입니다. 탄수화물은 간에서 글리코겐으로 축적되고, 필요하다면 글리코겐 분해 동안 포도당으로 가수 분해됩니다. 글리코겐이 충분하지 않으면 글루코스는 아미노산 (글루코 네오 제네시스)에서 합성됩니다. 또한, 글루코오스는 글리세롤로부터 형성되고, 중간체는 락트산 및 피루브산과 같은 해당 과정 중에 형성된다. 다이어트에 탄수화물 함량이 부족하면 체내 단백질 섭취로 인해 포도당 농도가 유지됩니다. 지방은 금식 중에도 소비되지만 지방산에서는 포도당 합성이 불가능합니다. 지방이 최적의 포도당 수준을 유지하는 데 관여하지 않는다는 사실에도 불구하고, 지방은 신체의 대체 에너지 원으로 작용합니다.
글리코겐 - 글리코겐 분해 - 포도당 - 정상 혈당
아미노산 - 포도당 신생 - 포도당 - 정상 혈당
임상 적 의의 : 급성 또는 만성 간 질환은 저혈당과 동반 될 수 있습니다.
단백질 교환
간은 단백질 대사를위한 중요한 장소입니다. 장에서 흡수되거나 신체에서 합성 된 아미노산과 단백질은 간으로 전달됩니다. 여기에서 아미노산은 탈 아민되어 필요에 따라 탄수화물 또는 지방으로 전환 될 수 있습니다. Deamination은 에너지 요구에 따라 대사되거나 단당류와 지방산의 합성에 사용될 수있는 알파 케 토산으로 수행됩니다. 간은 amination과 transamination에 의해 탄수화물과 지방 대사 산물로부터 아미노산을 합성 할 수 있습니다. 아미노산 전사 반응의 예 :
알라닌 + 알파 - 케 토글 루타 레이트 = 피루 베이트 + 글루타메이트
아스파 테이트 + 알파 - 케 토글 루타 레이트 = 옥 살로 아세테이트 + 글루탐산 염
간은 알부민과 피브리노겐, 대부분의 알파 글로불린, 일부 베타 글로 블린, 세룰로 플라스 민, 페리틴 등 여러 단백질을 합성합니다.
우레아 신진 대사는 아미노산의 산화 분해를 수반한다. 암모늄은 아미노산 대사의 가장 간단한 대사 산물입니다. 위장관과 주로 대장은 체내로 들어오는 아민의 주요 공급원입니다. 내인성 요소는 세균성 우레아제의 작용에 의해 단순한 질소 함유 화합물, 주로 암모늄으로 분해되기 때문입니다. 후자는 문맥에 들어가서 간으로 이송되어 변형됩니다.
2NH3 + CO2 + 3ATP + H2O = 우레아 + 2ADP = 4Pi + AMP + 2H
임상 적 함의 : 급성 및 만성 간 질환은
저 알부민 혈증, 고 암모니아 혈증 및 혈액 내 요소 질소 감소를 포함한다.
지방 교환
중개자 인 간은 지질 대사에 참여합니다.
1) 중성 지방의 합성,
2) 지방산 산화 및
3) 콜레스테롤 합성, 축적, 격리 및 수송.
임상 적 의의 : 급성 및 만성 간 질환은 저 콜레스테롤 혈증을 동반 할 수 있습니다. 담도의 완전 폐쇄 또는 부분 폐쇄는 지방 줄기가 동반 될 수 있습니다.
코팅의 요인
간은 혈장 응고 인자 I (피브리노겐), II (프로트롬빈), V, VII, VIII, IX, X를 합성합니다. 인자 II, VII, IX 및 X는 비타민 K 의존성입니다. 간 질환에서 가장 짧은 반감기를 보이는 인자가 가장 중요합니다 - 인자 VII 및 VIII.
임상 적 의의 : 급성 및 만성 간 질환은 1) 프로트롬빈 및 부분 트롬 보 플라 스틴 시간의 증가; 2) 응고 병증.
쓸개
담즙은 담즙 염, 담즙 색소, 인지질, 콜레스테롤, 전해질 및 물의 약 알칼리성 등장액 혼합물입니다. 담즙산과 담즙산 염은 담즙의 주성분입니다. 담즙산은 콜레스테롤로부터 합성되며 아미노산 (일반적으로 타우린과 글리신)과 결합하여 염으로 전환됩니다. 그들은 담즙 기관과 쓸개에서 눈에 띠며, 담낭은 얼마 동안 저장됩니다. 또한, 담즙 흐름과 함께, 그들은 소장 (먹이 중) 입력하십시오. 담즙산 염은 지방 섭취를 유화시켜 췌장 리파아제의 작용을 크게 촉진합니다. 회장의 담즙 염의 재 흡수는 담즙산이 간으로 되돌아 가도록 유도하여 재 흡수, 합성 및 위장관으로의 분비를 촉진합니다.
임상 적 관련성 : 담도의 폐색에는 황달과 지방 줄기가 동반 될 수 있습니다.
대사 증후군
Porphyrins - 헴 생합성의 중간 생성물. 일반적으로, 포르피린은 산소를 수송 할 수있는 헤모글로빈의 일부뿐만 아니라 미오글로빈, 사이토 크롬, 카탈라아제 및 퍼 옥시다아제로 전환됩니다. 포르피린의 경우 간은 합성 및 배출 기능을 수행합니다.
임상 적 의의 : 급성 및 만성 간 질환은 1) 포르피린 및 반 포르 리아 증후군 (포르피린 병)의 축적을 수반하지만, 2) 빌리루빈 및 황달의 농도가 증가하는 경우가 많습니다.
금속 교환
간은 철분을 저장하는 곳으로 과도한 양의 혈류는 유독 할 수 있습니다 (혈색소 침착증). 인체에서 철분의 양은 주로 소장의 상부에서의 흡수에 의해 결정됩니다. 철분은 일부 조직의 세포 내부에 ferritin으로 저장되며, 그 중 간 실질이 가장 큰 저장 용량을 갖습니다. 간이 철분을 더 많이 축적 할 수 없으면 헤모 시드린 형태로 축적됩니다. 철분 외에 간에는 사이토 크롬 옥시 다제 (cytochrome oxidase), 미토콘드리아 모노 아민 산화 효소 (mitochondrial monoamine oxidase) 및 세룰로 플라스 민 (ceruloplasmin)과 같은 특정 단백질의 필수적인 부분으로 구리가 들어 있습니다. 간세포로부터 구리의 동원은 세 가지 기전 (ceruloplasmin의 결합과 담즙의 분비)으로 인해 발생한다.
임상 적 의의 : 담즙 정체는 철분과 구리의 지연을 동반 할 수 있으며, 이는 세포 자멸 및 유리 산소 라디칼에의 노출을 통해 간세포에 손상을 줄 수 있습니다.
비타민 교환
간은 비타민의 대사에 중요한 역할을합니다. 따라서 담즙은 지용성 비타민 (A, D, E, K)의 흡수를 촉진하고 간 자체는 비타민을 저장합니다. 비타민 B12 (코발라민) 이외에 수용성 비타민은 소장에서 쉽게 흡수됩니다. 이 비타민은 대사 과정에서 보효소 전구 물질로 주로 사용됩니다. 비타민 C를 제외하고 많은 양의 수용성 비타민이간에 저장됩니다.
임상 적 의의 : 담즙 정체는 지용성 및 지방 용해성 비타민의 흡수 장애를 동반 할 수 있습니다.
XENOBIOTICS의 대사 (이물질)
간에서 생체 변형되지 않았다면 마약을 포함한 수많은 외국 화합물이 무기한으로 몸에 있었을 것입니다. 간은 중요한 장기이며, 그 기능은 약물 또는 독소가 신체 전체에 미치는 독성에 달려 있습니다. 간 기능의 핵심적인 역할은 간 혈류의 75-80 %가 혈액이며 위장관과 비장에서 직접 유출된다는 사실입니다. 이 혈액은 영양분뿐만 아니라 내장에서 흡수되는 박테리아 및 박테리아 항원, 약물 및 생체 이물을 운반합니다.
임상 적 중요성 : 급성 및 만성 간 질환은 생체 내 축적뿐만 아니라 내인성 호르몬 (예 : 글루코 코르티코이드)의 축적을 동반 할 수 있습니다.
이 뮤즈 컨트롤
간세포의 내피 세포 계통은 세균, 내 독소, 장 독소 및 외독소를 제거합니다. 간은 T 세포 항상성을 조절하고, T 세포 내성을 유도하며, 간질 성 병원체에 대한 간내 T 세포 반응을 지원한다.
임상 적 의의 : 급성 및 만성 간 질환은 균혈증과 전신 감염의 소인을 동반 할 수 있습니다.
지방 대사에 간 관련
글리코겐의 간 결핍은 지방의 축적과 관련이 있습니다. 이것이 발생하면 간장에서 후자가 타서 대량의 b- 히드 록시 부티르산과 아세토 아세트산이 생겨 조직에서 소각 될 시간이없고 몸에 축적되며 아세토 아세트산은 부분적으로 아세톤과 이산화탄소로 분리됩니다. 혈액에 아세톤 체가 축적되면 신장과 폐를 통한 방출이 증가하고 여러 병적 현상이 발생합니다.
아세톤 바디의 주요 공급원은 지방산이지만, 아세톤 바디 형성을위한 출발 물질은 아미노산이며, 따라서 단백질입니다.
위에서 언급 한 중성 지방은 특정 세포 - 지방 모세포에서 발생하고 적절한 모세 혈관 시스템을 가지고있는 지방 조직에 축적됩니다. 그것은 혈관과 독립적으로가는 매우 얇은 신경 섬유가 적합한 신경 종결이 있음이 입증되었습니다. 지방 조직의 세포에 의한 지방의 흡수 및 방출은 식물 신경계를 통해 중추 신경계의 상위 부분에 의해 조절됩니다.
결과적으로, 지방 조직은 지방을 기계적으로 유지하는 것이 아니라 축적과 반환에 대한 적극적인 규제에 참여합니다. 또한 탄수화물에서 지방을 합성하는 능력이 있습니다.
interstitial 지방 대사의 과정에서 큰 역할은 간에 주어진다. 그것은 축축한 디포로부터 동원되는 동안 지방을 축적하고 지방산을 b- 하이드 록시 부티르산 및 아세토 아세트산의 단계로 산화시킵니다. 간은 케톤 시체 형성의 주 기관입니다. 그러나, 그것은 hepatectomized 동물에 대한 실험에 의해 입증 된 것처럼 그들의 더 산화의 장소가 아닙니다. 그러한 동물에서 b- 히드 록시 부티르산과 아세토 아세트산이 대조군에서와 같이 빨리 사라졌다 (산화 됨).
주요 지방 덩어리의 경로에 서있는 폐는 또한 지방을 보유하고 그것을 산화시켜 b- 하이드 록시 부티르산 및 아세토 아세트산을 형성하는 능력을 갖는다.
이들 산의 추가 산화는 신장과 근육에서 일어난다.
지방 저장소에서 지방의 축적 및 동원에 대한 규제는 복잡한 신경 호르몬 기작에 의해 수행됩니다. K. M. Bykov의 실험실 연구는 신진 대사 과정에서 대뇌 피질의 역할, 특히 산화 과정과 특히 음식의 역동적 인 작용을 보여줍니다. 정신적 외상, 다양한 부정적인 감정, 불면증 및 기타 여러 장애가 체중 감소 및 이러한 요인의 제거 이후에 증가하는 효과는 지방 대사의 조절에서 대뇌 피질의 중요성을 나타내는 지표입니다.
이것은 많은 정신 질환으로 체지방의 상당한 변화가 발생한다는 사실에 의해 확인됩니다.
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간 생화학
주제 : "간 생화학"
1. 간 화학적 구성 : 글리코겐, 지질, 단백질, 미네랄 성분의 함량.
2. 탄수화물 대사에서 간의 역할 : 일정한 포도당 농도, 글리코겐 합성 및 동원, 포도당 생성, 포도당 -6- 인산 전환의 주요 방법, 단당류의 상호 전환을 유지.
3. 지질 대사에있어 간장의 역할 : 고급 지방산, 아실 글리세롤, 인지질, 콜레스테롤, 케톤체, 지단백질의 합성과 대사, lipotropic 효과 및 지방성 인자의 개념.
4. 단백질 대사에서 간의 역할 : 특정 혈장 단백질의 합성, 요소와 요산의 형성, 콜린, 크레아틴, 케 토산과 아미노산의 상호 변환.
5. 간에서의 알코올 대사, 알코올 중독으로 인한 간 지방 변성.
6. 간 중화 기능 : 간에서 중독의 단계 (단계).
7. 간에서 빌리루빈 교환. 황달 (adhepatic, parenchymal, obstructive)의 다양한 유형의 혈액, 소변 및 대변에서 담즙 안료의 함량 변화.
담즙의 화학적 구성과 그 역할; 담석 형성에 기여하는 요인.
31.1. 간 기능.
간은 신진 대사의 독특한 기관입니다. 각 간 세포에는 수많은 대사 경로의 반응을 촉매하는 수천 개의 효소가 들어 있습니다. 그러므로 간은 몸에서 많은 대사 기능을 수행합니다. 가장 중요한 것은 :
- 다른 기관에서 기능하거나 사용되는 물질의 생합성. 이 물질에는 혈장 단백질, 포도당, 지질, 케톤 (ketone) 체 및 기타 많은 화합물이 포함됩니다.
- 체내에서 질소 대사의 최종 생성물의 생합성 - 우레아;
- 소화 과정에 참여 - 담즙산의 합성, 담즙의 형성과 배설;
- 내인 대사 물질, 약물 및 독소의 생물 전환 (변형 및 접합);
- 특정 대사 산물 (담즙 색소, 과도한 콜레스테롤, 중화 생성물)의 배설.
31.2. 탄수화물의 신진 대사에서 간의 역할
탄수화물의 신진 대사에서 간의 주요 역할은 혈중 포도당을 일정하게 유지하는 것입니다. 이것은 간에서 포도당의 형성 및 이용 과정의 비율을 조절함으로써 이루어집니다.
간세포는 글루코오스 -6- 인산의 형성과 함께 글루코스 인산화 반응을 촉매하는 글루코 키나아제 효소를 함유하고있다. 글루코스 -6- 인산염은 탄수화물 대사의 주요 대사 산물입니다. 이 변환의 주요 방법은 그림 1에 나와 있습니다.
31.2.1. 포도당 이용법. 섭취 후 많은 양의 포도당이 문맥을 통해 간장으로 들어갑니다. 이 포도당은 주로 글리코겐의 합성에 사용됩니다 (반응식은 그림 2 참조). 건강한 사람들의 간에서 글리코겐 함량은 보통이 기관의 질량의 2 ~ 8 %입니다.
간에서 포도당 산화의 당 분해 및 오탄당 포스페이트 경로는 주로 아미노산, 지방산, 글리세롤 및 뉴클레오타이드의 생합성을위한 전구체 대사 산물의 공급원으로 사용됩니다. 간에서 포도당 전환의 산화 경로는 생합성 과정을위한 에너지 원입니다.
그림 1. 간에서 포도당 -6- 인산염 전환의 주요 경로. 숫자는 다음을 나타냅니다 : 1 - 포도당 인산화; 2 - 포도당 -6- 인산의 가수 분해; 3- 글리코겐 합성; 4 - 글리코겐 동원; 5 - 오탄당 인산염 경로; 6 - 해당 과정; 7 - 포도당 생성.
그림 2. 간에서 글리코겐 합성 반응의 다이어그램.
그림 3. 간에서의 글리코겐 동원 반응의 다이어그램.
31.2.2. 포도당의 형성 방법. 일부 조건에서는 (절식 저탄 수화물식이 요법, 장기간 신체 활동) 탄수화물의 필요성은 위장관에서 흡수되는 양을 초과합니다. 이 경우, 포도당의 형성은 간세포에서 포도당 -6 인산의 가수 분해를 촉매하는 포도당 -6- 포스파타제를 사용하여 수행됩니다. 글리코겐은 글루코오스 -6- 인산의 직접 공급원으로 작용합니다. 글리코겐 동원 계획은 그림 3에 제시되어있다.
글리코겐의 동원은 금식 후 처음 12 ~ 24 시간 동안 포도당에 대한 인체의 필요를 제공합니다. 나중에 비 탄수화물 원천으로부터의 생합성 인 포도 신 생합성 (gluconeogenesis)이 포도당의 주요 원천이된다.
글루코 네오 게 네스 형성의 주요 기질은 락 테이트, 글리세롤 및 아미노산 (류신 제외)입니다. 이 화합물은 먼저 글루코 네오 신생 (gluconeogenesis)의 주요 대사 산물 인 피루 베이트 (pyruvate) 또는 옥살로 아세테이트 (oxaloacetate)로 전환됩니다.
Gluconeogenesis는 해당 과정의 역 과정입니다. 동시에 비가 역적 분해 반응에 의해 생성 된 장벽은 우회 반응을 촉매하는 특수 효소의 도움으로 극복됩니다 (그림 4 참조).
간에서 탄수화물 대사의 다른 방법들 중에서 포도당은 과당과 갈락토스와 같은 다른식이 모노 사카 라이드로 전환된다는 점에 유의해야합니다.
그림 4. 간에서의 글리콜 분해 및 글루코오스 생성.
돌이킬 수없는 분해 반응을 촉매하는 효소 : 1 - 글루코 키나제; 2 - 포스 포프 룩 토키나제; 3 - 피루 베이트 키나아제.
글루코 네오 제네시스 우회 반응을 촉매하는 효소 : 4- 피루 베이트 카르 복실 라제; 5- 포스 포에 놀 피루 베이트 카르복시 키나아제; 6- 프럭 토스 -1,6- 디포 스포 타제; 7 - 글루코스 -6- 포스파타제.
31.3. 지질 대사에서 간의 역할.
간세포는 지질 대사에 관여하는 거의 모든 효소를 포함합니다. 따라서 간 실질 세포는 체내 소비와 지질 합성의 비율을 크게 조절합니다. 간 세포에서의 지질 대사는 주로 미토콘드리아와 리소좀, 세포질에서의 생합성과 소포체에서 일어난다. 간에서의 지질 대사의 주요 대사 산물은 acetyl-CoA이며, 그 형성과 사용의 주요 방법은 그림 5에 나와있다.
그림 5. 간에서 acetyl CoA의 형성과 사용.
31.3.1. 간장의 지방산 대사. chylomicrons의 형태로식이 지방은 간장 동맥 시스템을 통해 간장에 들어갑니다. 모세 혈관의 내피에 위치한 lipoprotein lipase의 작용으로 그들은 지방산과 글리세롤로 분해됩니다. 간세포에 침투하는 지방산은 산화, 변형 (탄소 사슬의 단축 또는 연장, 이중 결합의 형성)을 거쳐 내인성 트리 아실 글리세롤과 인지질을 합성하는 데 사용됩니다.
31.3.2. 케톤 시체의 합성. 간 미토콘드리아에서 지방산의 β- 산화가 일어날 때, 아세틸 -CoA가 형성되고, 이는 크레벡 (Krebs)주기에서 추가 산화를 거친다. 간세포 (예 : 금식, 당뇨병)에 oxaloacetate가 결핍되면 아세틸 그룹이 응축되어 케톤체 (아세토 아세테이트, 베타 - 하이드 록시 부티레이트, 아세톤)가 형성됩니다. 이러한 물질은 신체의 다른 조직 (골격 근육, 심근, 신장, 장기 기아, 뇌)의 에너지 기질 역할을 할 수 있습니다. 간은 케톤 시체를 사용하지 않습니다. 혈액에 케톤 시체가 많이 존재하면 대사성 산증이 발생합니다. 케톤 바디 형성의 다이어그램은 그림 6에 나와 있습니다.
그림 6. 간 미토콘드리아에서 케톤체의 합성.
31.3.3. 포스 파티 틴산을 사용하는 교육과 방법. 간에서 triacylglycerols와 phospholipids의 공통 전구체는 phosphatidic acid입니다. 그것은 glycerol-3-phosphate과 2 가지 acyl-CoA 활성 지방산으로부터 합성됩니다 (그림 7). 글리세롤 -3- 인산은 디 옥시 아세톤 인산염 (glycolysis metabolite) 또는 유리 글리세롤 (lipolysis product)로부터 형성 될 수 있습니다.
그림 7. 포스 파티 틴산의 형성 (반응식).
포스 파티 틴산으로부터 인지질 (포스파티딜콜린)을 합성하기 위해서는 충분한 양의 지방성 인자 (간 지방 변성의 발달을 막는 물질)를 공급할 필요가있다. 이러한 요소에는 콜린, 메티오닌, 비타민 B 12, 엽산 및 기타 물질이 포함됩니다. 인지질은 지단백질 복합체의 조성에 포함되어 간세포에서 합성 된 지질의 다른 조직 및 장기로의 수송에 관여한다. lipotropic 요인 (지방 음식의 남용, 만성 알콜 중독, 당뇨병)의 부족은 phosphatidic acid가 triacylglycerols (물에 불용성)의 합성에 사용된다는 사실에 기여합니다. 지단백질의 형성에 대한 위반은 과량의 TAG가 간세포 (지방질 변성)에 축적되어이 기관의 기능이 손상된다는 사실로 이어진다. 간세포에서 phosphatidic acid를 사용하는 방법과 lipotropic factor의 역할은 그림 8에 나와 있습니다.
그림 8. 트리 아실 글리세롤과 인지질의 합성을위한 포스 파티 딘산의 사용. 리포 트로픽 요인은 *로 표시됩니다.
31.3.4. 콜레스테롤 형성. 간은 내인성 콜레스테롤의 합성을위한 주된 부위입니다. 이 화합물은 세포 막의 구성에 필요하며 담즙산, 스테로이드 호르몬, 비타민 D 3의 전구체입니다. 처음 두 콜레스테롤 합성 반응은 케톤 체의 합성과 유사 하나 간세포의 세포질에서 진행됩니다. 콜레스테롤 합성의 핵심 효소 인 β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA 환원 효소 (HMG-CoA 환원 효소)는 음성 피드백을 기반으로 과량의 콜레스테롤과 담즙산에 의해 억제됩니다 (그림 9).
그림 9. 간에서의 콜레스테롤 합성과 그 조절.
31.3.5. 지단백질 형성. 지단백질 - 인지질, 트리 아실 글리세롤, 콜레스테롤 및 그 에스테르뿐만 아니라 단백질 (아포 단백질)을 포함하는 단백질 - 지질 복합체. 지단백질은 수 불용성 지질을 조직으로 운반합니다. 두 종류의 지단백질이 고밀도 지단백질 (HDL)과 매우 저밀도 지단백질 (VLDL) 인 간세포에서 형성됩니다.
31.4. 단백질의 대사에서 간이 차지하는 역할.
간은 신체의 질소 함유 물질 섭취와 배설을 조절하는 신체입니다. 말초 조직에서는 유리 아미노산을 사용하여 생합성 반응이 끊임없이 일어나거나 조직 단백질이 파괴되는 동안 혈액으로 방출됩니다. 그럼에도 불구하고 혈장 내의 단백질과 유리 아미노산의 수준은 일정하게 유지됩니다. 이것은 간 세포가 단백질 대사의 특정 반응을 촉매하는 독특한 효소 세트를 가지고 있기 때문입니다.
31.4.1. 간에서 아미노산을 사용하는 방법. 단백질 식품 섭취 후 많은 양의 아미노산이 문맥을 통해 간세포로 들어갑니다. 이들 화합물은 간에서 일반 순환계로 들어가기 전에 일련의 변형을 겪을 수 있습니다. 이러한 반응은 다음과 같습니다 (그림 10).
a) 단백질 합성을위한 아미노산의 사용;
b) 아미노 교환 (transamination) - 대체 할 수있는 아미노산의 합성 경로; 그것은 또한 포도당 신생과 아미노산의 교환과 catabolism의 일반적인 경로를 상호 연결한다.
c) 탈 아민 - α- 케 토산 및 암모니아의 형성;
d) 요소 합성 - 암모니아의 중화 방법 ( "단백질 교환"섹션의 계획 참조).
e) 비 단백질 질소 함유 물질 (콜린, 크레아틴, 니코틴 아미드, 뉴클레오티드 등)의 합성.
그림 10. 간에서의 아미노산 대사 (반응식).
31.4.2. 단백질 생합성. 많은 혈장 단백질이 간세포에서 합성됩니다 : 알부민 (하루에 약 12g), 수송 단백질 (페리틴, 세룰로 플라스 민, 트랜스 포르틴, 레티놀 결합 단백질 등)을 포함한 대부분의 α- 및 β- 글로불린. 많은 혈액 응고 인자 (피브리노겐, 프로트롬빈, 프로 콘 버틴, 프로 액셀린 등)도 간에서 합성됩니다.
31.5. 간 기능을 중화.
내인성 물질, 약물 및 독극물을 포함하는 다양한 기원의 비극성 화합물은 간에서 중화된다. 물질의 중화 과정은 두 단계 (단계)를 포함합니다.
1) 상 변화 - 산화, 환원, 가수 분해의 반응을 포함한다. 많은 화합물은 선택적이다;
2) 상 결합 (phase conjugation) - 글루 쿠로 닉산과 황산, 글리신, 글루탐산 염, 타우린 및 기타 화합물과 물질의 상호 작용을 포함한다.
보다 상세하게 중화 반응은 "생체 이물질의 생체 내 변형"섹션에서 논의 될 것이다.
31.6. 담즙 형성 간.
담즙은 간세포에서 분비되는 황갈색의 액체 비밀입니다 (하루 500 ~ 700 ml). 담즙의 조성에는 담즙산, 콜레스테롤과 그 에스테르, 담즙 안료, 인지질, 단백질, 미네랄 물질 (Na +, K +, Ca 2+, Сl -)과 물이 포함됩니다.
31.6.1. 담즙산. 콜레스테롤 대사 산물이 간세포에서 형성됩니다. 1 차 (cholic, chenodeoxycholic) 및 2 차 (deoxycholic, lithocholic) 담즙산이 있습니다. 담즙은 주로 글리신 또는 타우린과 결합 된 담즙산 (예 : 글리코 콜산, 산, 타우로 콜린 산 등)을 함유합니다.
담즙산은 장에서 지방의 소화에 직접 관여합니다.
- 식용 지방에 유화 효과가있다.
- 췌장 리파제를 활성화시킨다;
- 지방산과 지용성 비타민의 흡수를 촉진합니다.
- 장 연동 운동을 자극합니다.
담즙의 유출 장애로 담즙산이 혈액과 소변으로 유입됩니다.
31.6.2. 콜레스테롤. 과잉 콜레스테롤은 담즙에 배설됩니다. 콜레스테롤과 그 에스테르는 담즙과 담즙 (choleic complexes)과의 복합체로서 담즙에 존재합니다. 담즙산과 콜레스테롤의 비율 (콜레이트 비율)은 15 이상이어야합니다. 그렇지 않으면 수 불용성 콜레스테롤이 침전되고 담낭 결석 (담석 질환) 형태로 침착됩니다.
31.6.3. 담즙 안료. Bilirubin (mono-과 diglucuronide bilirubin)은 담즙 안료 중 predominate이다. 그것은 자유 빌리루빈과 UDP- 글루 쿠 론산의 상호 작용의 결과로서 간세포에서 형성됩니다. 이것은 빌리루빈의 독성을 감소시키고 물에서의 용해도를 증가시킨다; 추가 공액 빌리루빈은 담즙으로 분비된다. 담즙의 유출 (폐색 성 황달)의 위반이있는 경우, 혈액 중 직접 빌리루빈의 함량이 유의하게 증가하고, 빌리루빈이 소변에서 검출되며, 스테로 코빌 린 함량이 대변과 소변에서 감소합니다. 황달의 감별 진단은 "복잡한 단백질의 교환"을 참조하십시오.
31.6.4. 효소 담즙에서 발견 된 효소 중 알칼리성 인산 가수 분해 효소가 먼저 언급되어야한다. 이것은 간에서 합성 된 배설 효소입니다. 담즙의 유출을 위반하여 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 활성이 증가합니다.