세포 증식 및 담즙 분비 증후군

세포 독성 증후군은 간염의 완전성에 대한 실험실 기준의 평가로서, 이상을 확실하게 보여줍니다. 간 세포의 병리학 적 변화로 발생합니다. 이 상태를 일으키는 요인은 간세포 막의 완전성을 침해하는 것입니다.

콜레스테스 증후군은 담즙 생성을 감소시키는 병적 과정의 시각적 평가 인 비정상적인 간 기능의 임상 증상으로, 병적 과정이 담낭에서 시작됩니다.

Cytolysis는 어린이의 담즙 정체증 진단을 확인하는 실험실 테스트를 기반으로 한 질병의 확인, 감별 진단입니다. 지표를 분석하고 평가하지 않으면 치료가 시작되지 않습니다.

담즙 정체 증후군의 증상

소아에서 콜레스테스는 간내 및 간 외의 두 가지 유형으로 발생합니다.

간내 형태에서는 담즙이 간세포 및 간 canaliculi의 패배로 인해 주 덕트에 정체됩니다. 간외 형태 - 간에서 인접한 기관 및 조직에서 도관에서 염증 과정을 유발하는 병리학 적 변화가 발생합니다.

질병의 증상이 모호하므로 담즙 정체 증후군의 감별 진단없이 치료가 시작되지 않습니다.

담즙 정체 증후군의 치료법은 형태에 따라 다르므로 질병의 경과를 관찰하고 임상상을 바탕으로 필요한 치료 방법을 시작하는 것은 불가능합니다. 간내 담즙 정체는 수술 없이는 치료할 수 없습니다.

어린이 및 청소년의 담즙 정체증의 주요 증상 :

1. 가려움증 팔다리의 피부, 복부 및 엉덩이가 말라서 벗겨지며
   소양증 아이들은 짜증이 나서 불면증이 생깁니다. 표피의 변화를 일으킨 설명은 아직 발견되지 않았다. 이론적 인 가정 : 비타민 A의 결핍, 간에서의 합성의 침해 및 황반 융기의 발생. 이 물질들은 혈류를 통해 퍼지며 담즙산의 일부인 표피층에 머물러 있으며 그 결과 신경 종말이 자극을받습니다.

5 개월까지의 어린 아이에게는이 증상이 없습니다.

• 황달 - 그것은 질병의 첫 시간부터 발생할 수 있거나 훨씬 나중에 나타납니다. 빌리루빈의 축적과 혈액으로의 침투는 표피가 노란색뿐만 아니라 올리브와 녹색으로 변하는 사실로 이어진다. 담즙 정체로 인해 혈액 내 빌리루빈 수치가 50 μmol / l를 초과 할 수 있습니다.
• 의자의 색상이 변해 변색됩니다. 이 상태는 steatorrhea로 특징 지워집니다. 담즙 정체 증후군 (cholestasis syndrome)의 주요 발병 기전은 담낭에 나타나서 담즙의 흐름을 방해하며 소화에 필요합니다. 십이지장이 결핍을 느끼 자마자 대장의 부서에 스텔 코 빌리 노겐이 부족합니다. 식품 흡수가 감소하고, 지방이 흡수되지 않아 소장에서 병리학 적 변화가 일어납니다. 대변은 뚱뚱해지고 밑받침이됩니다. 변이 더 가벼울수록 담즙의 침체가 더 두드러집니다. 비타민 A, D, E, K의 복합체 전체 흡수에 대한 위반과 관련하여, 아이는 빨리 체중을 잃습니다.
• 훨씬 적은 일반 교육 황색 종. 성인에서 이러한 피부 종양은 담즙 강 염증의 지표로 간주되며, 나타나는 경우 일부 실험실 검사를 실시 할 필요가 없습니다. 소아에서는 약한 노란색의 편평한 종양 유사 질환이 매우 드물게 발생합니다.

이 증상이 확인되면 손바닥의 주름, 큰 관절의 굴곡근, 등, 목에 신 생물이 있습니다.

심각한 증상의 급성 형태는 표피뿐만 아니라 진피의 깊은 층에도 영향을 미칩니다 - 염증은 힘줄, 뼈 조직의 신경과 칼집을 덮습니다. Xanthoma의 발달 기전은 체내에서 지질의 수준을 증가시키고 진피와 표피에 침착되어 종양의 출현을 유발합니다.

치료 후 혈중 콜레스테롤 수치가 떨어지고 지질 수치가 정상 수치로 돌아 오며 크 산토 마가 해결됩니다.

경음악 및 실험실 진단

증후군의 존재의 증거 중 하나가 간장이 확대됨에 따라 초음파 검사가 필요합니다.

임상 사진은 담즙 정체 유형을 보여줄 수 있습니다 :

유아에서는 담즙 정체증이있는 황달이 의무적입니다. 생후 첫 어린이까지는 간이 hypochondrium에서 1-2cm 돌출 될 때 정상으로 간주됩니다.

미취학 아동의 경우 생리 학적 규범은 간장이 늑 골 아치 아래 1cm에 위치하는 경우입니다. 늑 골 아치로 인한 오버행의 증가는 담즙 정체증의 징후입니다.

유아의 경우 고려하지 않았지만 청년기에는 체력이 약하거나 특정 질병 (예 : 근육 병증 및 구루병)이있는 경우 간장이 3 cm 정도 확장 될 수 있다는 점을 이미 고려했습니다.

그러나 초음파 검사만으로는 진단 할 수 없습니다.

간은 간염, 홍역, 결핵 등 많은 전염병으로 자랍니다. 나이가 많은 어린이의 경우 담도계의 엑스레이 검사. 유아의 경우 빌리루빈 지수가 50 μmol / l 미만인 경우에만이 검사를 시행 할 수 있습니다. 초과하면 담관 조영법을 사용합니다. 그 동안 12 시간 동안 천천히 정맥 관류가 수행됩니다.

조영제가 몸에 주입되고 피셔의 루프를 통해 진행 상태가 모니터링됩니다. 이것은 간외 담관에서 폐색 물의 존재를 제거하거나 결정하는데 도움을줍니다. 담즙 정체에 대한 실험실 테스트 중에 혈액 내 빌리루빈과 지질 지표가 결정되어 세포 증후군을 확인하는 데 도움이됩니다.

혈장에 존재하면 지시 효소의 활성이 증가합니다 - AsATov, AlATov, LDH 및 이소 효소는 혈청 철분, 비타민 B12 및 빌리루빈 농도를 증가시킵니다. 변화의 이유는 친 유성 및 수 화성 변성, 간 세포 괴사로 세포막의 투과성을 증가시킵니다.

급성 간염의 가장 두드러진 증가, 심장 근육의 손상 및 간세포를 파괴하는 심각한 병리학 적 과정.

기계 황달, 간경화 및 종양 학적 과정에서 생화학 분석의 변화는 적당히 나타납니다.

콜레스테롤 치료

치료 계획은 임상 이미지 및 수행되는 치료에 대한 환자의 반응에 따라 지정됩니다.

• 트리글리세리드는 지방 흡수를 회복시키고 외모를 감소시키기 위해 처방됩니다.
  steorrhea는 칼로리 소화율을 보장합니다.
• 생명 활동의 유지에 필요한 비타민 A, D, E 및 K는 주입 또는 비경 구, 즉 탐침을 통해 투여됩니다.
• 페노바르비탈이 사용됩니다. 이 약은 담즙산의 합성을 증가시키고 대변과의 분비물을 증가 시키며 가려움증의 중증도를 감소시킵니다.
• 담석 폐쇄의 병력이 확인되지 않은 경우 콜레스스타민이 널리 사용됩니다.

그러나 합병증의 발달로 인해 치료 방법을 조정해야하는 경우가 매우 많으므로 정확히 어떤 약물이 필요한지 말할 수는 없습니다.

간내 담즙 정체는 수술 없이는 치료할 수 없습니다.

세포 용해 및 담즙 정체 증후군

현대 생화학 적 혈액 검사의 도움으로 간에서 병리학 적 과정의 본질을 평가하고 간세포 손상, 흡수 장애 및 배설 장애 및 합성 간 기능, 면역 병리학 질환의 정도를 반영하는 많은 실험실 증후군을 확인할 수 있습니다 [2, 7]. 세포 증식, 담즙 정체, 합성 결핍 및 중간 엽의 염증성 증후로 다음과 같은 특징이 있습니다.

간세포 무결성 장애 증후군 (세포 증식 증후군). 그것은 혈장 내 지표 효소의 활성 증가가 특징입니다 - AsAT, AlAT, LDH 및 그 동종 효소 - LDH₄ 및 LDH₅; 특정 간 효소 : fructose-1- phosphataldolase, sorbitol dehydrogenase, ferritin, 혈청 철, 비타민 B 농도₁₂ 빌리루빈은 주로 직접 분율의 증가로 인해 발생합니다.

병리학 적 과정의 중증도를 평가할 때 ALT와 AST의 활동에 주된 중요성이 첨부됩니다. 정상 혈장 농도의 상한선과 비교하여 혈청 농도가 5 배 이하인 경우는 중등도, 중등도는 5 ~ 10 배, 중증도는 10 배 이상 증가하는 것으로 간주됩니다.

이 증후군의 형태 학적 기초는 손상을 입히고 세포막의 침투성을 증가시키는 하이드로 틱 및 호남 성의 퇴행 및 괴사이다. 콜레스 타 시스 증후군 (간 기능 장애). 알칼리성 인산 가수 분해 효소, 콜레스테롤, LAP, GGTP, 콜레스테롤, 베타 - 지단백질의 혈청 수준의 증가와 함께 빌리루빈, 담즙산, 인지질의 결합 된 분율, bromsulfalein (wovferdin) 및 방사성 약리학 적 약물의 배설이 감소됩니다.

세포 간 담즙 정체의 형태 학적 기초는 부드러운 세포질 세망의 간세포 과형성의 변화, 간세포의 담즙 극의 변화, 간세포의 담즙 성분의 축적이며, 간세포의 세포 용해와 종종 결합한다. 간내 담즙 정체에서 담즙 덕트 내 담즙의 축적이 감지되고 외 간성 담즙 정체 - 간 담즙 담관의 확장.

간세포 폐렴의 증후군. 혈청 총 단백질 및 특히 알부민, 트랜스페린, 콜레스테롤, II, V, VII 응고 인자, 콜린 에스 테라 제, 알파 지단백질의 감소에 의해 나타 났으 나 동시에 비공 액 분율로 인해 빌리루빈이 증가합니다. 증후군의 형태 학적 기질은 간세포의 영양 실조 변화 및 / 또는 괴사 성 변화로 인한 기능적 간 실질의 현저한 감소이다.

간질 염증 증후군. 고 감마 글로불린 혈증, 단백질 침전물 시료의 증가, ESR의 증가, 혈액 내의 결합 조직 분해 생성물 (C 반응성 단백질, 세로 속 등)의 출현을 특징으로합니다. 세포 및 체액 면역 반응의 변화가 나타납니다 : 세포 아래 간세포 분획에 대한 항체, 류마티스 인자, 항균 및 항핵 항체, T 및 B 림프구의 수와 기능적 활동의 변화, 면역 글로불린의 증가가 나타납니다.

간 조직의 형태 학적 연구는 림프계 및 망상 조직 간질 세포의 활성화 및 증식, 섬유 형성의 증가, 간세포의 괴사와 함께 활성 격벽의 형성, 백혈구의 간내 이동, 혈관염을 특징으로한다.

만성 간염의 진단을 내릴 때 다음과 같은 여러 가지 임상 적, 실험적 및 도구 적 조사 방법을 사용하여 종종 황달의 감별 진단을 수행해야합니다.

• 질병의 임상 평가;
• anamnesis;
• AlAT, AsAT, ALP, GGTP, 콜레스테롤, 말초 혈에서 적혈구 및 망상 적혈구 수, 혈액 및 소변에서 빌리루빈 수, 대변에서 스테로 비린의 함량,
• 복합 X 선, 내시경, 초음파, 방사성 핵종 및 기타 연구.

실험실 지표가 선도적 인 위치를 차지하고있는 황달의 병인 분류가 널리 사용됩니다 (표 8.9).

세포 증식 증후군 (세포 용해 증후군)

세포 증식 증후군, 세포 용해는 일반적인 간 질환입니다. 이 이름은 일반적인 성질을 지니 며 장기의 괴사 성 또는 근 위축성 변화만을 설명합니다. 정확한 이름은 병변의 원인에 따라 결정됩니다 : 알코올, 면역, 기생충 또는 기타 요인. 질병 유형에 따라 장기의 손상된 구조가 재생되거나 약물 요법으로 간을 파괴하는 과정이 중지됩니다.

이게 뭐야?

세포 독성은 간 세포 (간세포)가 보호막을 파괴하는 요인의 부정적 영향을 받기 쉬운 과정입니다. 그 후, 활성 세포 효소가 나와 간 구조를 손상시키고 장기의 괴사와 이영양증의 변화를 유발합니다. 다양한 요인들로 인해 질병은 평생 동안 언제나 발생합니다. 예를 들어 유아기에는자가 면역, 50 년 후에는 지방에서의 재생이 가능합니다.

어떻게 세포 용해가 일어나는가 : 증상과 징후

질병의 단계, 구조에 대한 손상의 정도에 따라, 세포 용해는 장기간 증상을 유발하지 않을 수 있습니다. 특정 또는 전체적인 파괴적인 변화는 피부와 눈의 황변으로 나타납니다. 이것은 혈액에서 빌리루빈의 방출을 일으킨다. 따라서 황달은 대사 장애의 유익한 신호입니다.

소화 장애는 세포 용해의 특징입니다 : 위산의 산성 증가, 트림, 식사 후 무거움, 식사 후 입안의 쓴 맛 또는 공복시 아침에 발생합니다. 나중 단계에서는 기관의 증세가 나타나고 오른쪽 상부의 통증이 있습니다. 간 / 담낭이 시스템에 미치는 영향에 대한 전체 그림을 보려면 진단을 수행하십시오.

생화학 연구

간 질환의 증상이 나타나면 전문가는 포괄적 인 연구를 실시합니다.

• 혈액 내 빌리루빈과 철의 지표 인 간세포의 세포 용해 표지자 인 AsAT (asta), AlAt (alta), LDH가 결정됩니다. 이것은 주요 진단 방법입니다. 마커 표준 : 여성의 경우 31g / l, 남성의 경우 41g / l, LDH - 최대 260U / l. 증가는 간장 구조의 괴사의 시작 인 단백질 신진 대사의 위배를 나타냅니다. 표시기를 결정하기 위해 완전한 혈구 수가 계산됩니다.
• 조직 검사. 생검은 간을 취합니다. 진단은 세포 물질을 얻습니다. Helminth 함량, 괴사 및 간세포 손상 정도가 결정됩니다.
• MRI 및 초음파 간과 담낭은 다른 양상으로 나타납니다. 가능한 이미지 세부 사항. 진단 방법은 신체의 크기와 구조, 종양이나 웜의 존재 여부를 보여줍니다.

원인과 표시

여러 가지 요인들이 간 손상을 유발합니다. 가장 자주, 장기 기능과 간세포 막의 강도는 다음에 의해 영향을받습니다 :

1. 에틸 알코올. 40-80 그램의 위험한 용량 (사람의 체중과 신진 대사율에 따라 다름);
2. 독립적으로 처방 된 약리 제로 부적절한 치료, 2-3 가지 약물과 간독성 능력의 병용;
3. 간염 바이러스;
4. Helminthiasis;
5. 세포 및 체액 성 면역의 위반.

효소의 수, 혈액 중의 바이러스, 조직 구조에 대한 조직 학적 검사 및 환자의 병인학 조사 만이 질병의 원인을 결정합니다.

만성 또는 급성 질환에는 황달, 간장의 압통 및 확대, 비장의 확대, 소화 과정의 장애가 있습니다.

알코올 중독

종종 간세포의 병리학 적 세포 용해의 주범은 알코올입니다. 매일 사용하면 에틸 알코올의 품질이 떨어지거나 부적절한 반응이 일어납니다 : 간 효소의 활성이 증가하고 간세포 막의 밀도가 감소합니다. 이것은 몸의 용해를 시작합니다. 40-80 그램의 순수 에틸 알콜은 조직 구조에 독성 영향을 미친다.

장기간 알코올 남용이있는 간 증후군은 증상을 나타내지 않을 수 있습니다. 그러나 시간이 지남에 따라 입안의 괴로움과 다른 소화 장애가 문제의 신호입니다. 간 세포 용해 증후군은 약물로 교정 할 수 있습니다. 간세포는 높은 가소성과 재생 능력을 가지고 있습니다. 따라서 술을 완전히 철회하고 치료법을 준수하면이 병의 모든 단계에서 신속하게 긍정적 인 결과를 얻을 수 있습니다.

자가 면역 간염

면역 체계의 선천적 인 특징은 때때로 간 증후군을 유발합니다. 원인 불명의 이유로 간세포가 세포 성 및 체액 성 면역에 의해 파괴됩니다. 아이들은 종종이 형태로 고통받습니다. 출생 후 첫 번째 날에는 기관 기능 장애의 증상이 나타날 수 있습니다. 자가 면역 세포 분해가 급속하게 진행되고 있습니다. 삶과 건강을 지키는 것은 간 이식 만 할 수 있습니다.

이 질환은 담관의 병변이없는 특징이 있습니다. 담낭은 커지지 않으며 병리학 적 변화도 없습니다.

의약품

길고 통제되지 않은 약물 섭취가 가장 흔히 간세포의 세포 용해를 유발합니다. 특히 위험한 것은 비 스테로이드 성 항염증제로서 통제 할 수 없게 받아 들여지며 지침의 권고 사항을 위반하는 것입니다. 또한 항생제, 항진균제를 유발할 수있는 위협. 약물의 치료 또는 자기 귀속의 위반의 경우, 의약 성분은 치유 효과가 아니라 간 기능 부전을 유발합니다. 약리학 적 약제의 양은 또한 간에서 중요합니다. 모든 약물에 대한 지침은 일일 한도 복용량을 나타내며 그 초과분은 장기 세포의 붕괴를 유발합니다.

여성은 어떤 형태의 호르몬 피임약을 섭취함으로써 세포 용해 위험에 처하게됩니다. 그들은 간 및 담즙 방광에서 혈액 순환을 위반하게합니다. 혈액이 두꺼워지고, 독성 물질이 배설되고 몸의 크기가 커집니다. 다양한 호르몬 약물은 간에 독성 영향을줍니다. 그것은 치료 또는 피임 목적으로 사용되는지는 중요하지 않습니다.

특히 약물 치료에주의를 기울이는 것은 임신 기간 동안 여성이어야합니다. 태반은 약물을 축적하여 태아에게줍니다. 결과는 선천성 장기 질환입니다. 간 에서이 과정을 방지하기 위해, 약물의 효과를 부드럽게, 임신 제 1 삼 분기에, 가능한 경우, 약물 치료에서 거부 할 수 있습니다. 이것이 비현실적이라면 의사는 개별적으로 건강 교정을위한 예비 수단을 선택합니다.

간염 바이러스

간염은 A, B, C, D, E 형 바이러스에 의해 전염됩니다. 일부는 개인 위생 규정을 위반하면 신체에 들어가고 (사용 전에 손과 제품을 씻지 마십시오), 보호받지 않은 성관계 또는 비 sterile medical, cosmetology (문신, 문신) 절차. 세포 용해의 징후가있는 경우 간 생검은 바이러스를 정확하게 결정합니다.

현대 약리학 제제를 이용한 항 바이러스 치료는 질병의 진행을 막고 손상된 조직 구조의 재생을 자극합니다. 초기 단계의 임상 바이러스 성 세포 분해는보다 빠른 교정을 제공합니다. 인체의 기능적 기능을 침해하는 경우에는 즉시 검사를 통과하고 간 세포 용해 치료를 시작해야합니다.

지질

몸은 부적 절한 지방 신진 대사로 질병을 자극 할 수 있습니다. 이것은 여러 가지 이유로 발생합니다. 비만 및 비 인슐린 유형의 당뇨병은 지방 대사를 유발합니다. 간세포는 지방 예금으로 대체되기 시작합니다. 지질의 일부인 글리세롤과 지방산은 신체의 효소를 차단하고 세포의 보호막을 파괴합니다. 따라서 건강한 식단, 체중 조절 및 건강에 해로운 음식 인 트랜스 제닉 지방의 거부는 간장의 지방질 퇴보를 예방하는 최선의 방법입니다.

인체에 기생충이 존재 함.

몸에 혈액 공급이 증가하고, 글리코겐과 포도당 함량이 높기 때문에 간은 기생충의 가장 매력적인 장기가됩니다. 조직의 구조가 손상되고 위반 사항이 발생할 수 있습니다.

• 아메바. 간에서 기생충은 클러스터와 농양을 형성합니다. 이 현상은 장기의 구조를 직접적으로 파괴하고 어린이와 성인의 choleostasis를 유발합니다.
• 성인 개체, echinococcus 유충은 담낭의 덕트와 겹쳐져 간세포 용해의 원인이됩니다. 이러한 상태와 후기에는 약리학 적 치료와 수술이 필요합니다.
• 유독성 폐기물을 지닌 Giardia 기생충은 병원성을 유발하고 간세포 막의 파괴를 유발합니다. 지역 면역의 감소는 바이러스와 박테리아가 간으로 침투하는 유리한 환경을 조성합니다. 그러므로, 기생충 증은 종종 몸의 염증 과정과 함께 진행됩니다.
• Ascariasis는 간세포의 파괴, 구조의 괴사를 유발합니다. 이 현상은 choleostasis를 동반합니다. 신체의 치료에는 약리학 적 약품과 전통 의학이 포함됩니다.

간 세포질 분해의 출현을 어떻게 막을 수 있습니까?

다른 성격의 많은 요인들이 간세포에서 병적 인 과정을 일으킨다. 세포 증식 증후군에 생명을 앗아 가지 않는 경우, 특정 규칙 및 규정을 따라야합니다.

1. 건강한 식단을 구성하십시오. 날카롭고 튀김, 지방이 많은 음식은 간세포를 파괴합니다. 이러한 요리를 계속 사용하면 간 세포 용해의 가능성이 높아집니다. 세포 구조가 변하지 않고 유지되기 위해서는 장기가 질적으로 기능을 수행하고 완만 한 열처리로 음식을 섭취하고 채소와 채소를 더 많이 섭취하는 것이 중요합니다.
2. 간세포 막은 재생을 위해 고품질의 아미노산과 불포화 지방산이 필요합니다. 따라서, 건강한 간 메뉴에는 지방 품종의 해산물, 유제품 및 올리브 오일이 있습니다.
3. 항생제, 비 스테로이드 항염증제 치료 후 간에 필수 해독 요법;
4. 술을 남용하지 마십시오. 에틸 알콜과 그 성분은 간 세포막에 부정적인 영향을 주어 기관의 기능을 저하시킵니다. 그러므로 저품질의 주류에 개입해서는 안됩니다. 자연적인 알콜 음료의 유리는 간을 해치지 않을 것이나, 맥주의 매일 소비는 기관의 세포의 보호의 기계 장치를 위반한다;
5. 의료 및 미용 과정 중에 개인 위생 및 통제 불임의 규칙을 따르십시오. 규범을 위반하면 신체의 건강을 위협합니다.
6. 정기적으로 기생충 감염 예방을 수행하는 경우 간장 작용은 기생충으로 고통받지 않습니다. 전통 의학은 호박 씨앗, 소나무 견과류, 마늘 팅크를 치료제로 사용할 것을 제안합니다. 약리학 적 제제와는 달리, 세포 투과성에는 영향을 미치지 않고 기관의 구조에 손상과 손상을 일으키지 않습니다.

세포 용해 및 담즙 정체 증후군

콜레스테스 증후군은 담즙 배설 과정을 위반하여 발생합니다. 간 간 및 외 간성 담즙 정체를 구별합니다.
- 첫 번째는 담즙 미셀의 형성과 가장 작은 담즙 관의 패배 때문입니다.
- 두 번째는 외 간성 담도계의 기계적 장애로 인해 정상 담즙의 유출 장애와 관련이 있습니다.

담즙 정체증의 두 가지 형태 모두 혈액 증가를 동반합니다 :
- 배설 효소 (alkaline phosphatase, g-glutamyltranspeptidase, 5-nucleotidase, glucuronidase)의 활성;
- 콜레스테롤, 인지질, 담즙산의 함량;
- 빌리루빈 농도 (특히 그것의 접합 된 형태).

세포 독성 증후군. 간세포의 완전성을 침해하기 때문에 세포막과 세포 기관의 투과성이 증가합니다. 간세포 및 그 막의 파괴의 병인 생리에서 리소좀 가수 분해 효소의 활성화, 산화 과정의 장애, 산소 결핍, 자유 라디칼 및 과산화물의 과잉, phlogogenic factor,자가 항체 및자가 자극 인자의 급성 및 만성 간 손상이 발생합니다., 민감한 T- 림프구, 급격한 에너지 물질 부족 및 단백질 합성 장애. 이 증후군은 지표 효소 (ACT 및 ALT, 젖산 탈수소 효소, 알 돌라 제), 빌리루빈 함량 (특히 비공 액 형태) 및 분비 효소 (콜린 에스테라아제, 세룰로 플라스 민, 친 항응고제)의 활성 감소를 특징으로합니다.

간세포 부전 증후군. 그것은 간 기능의 점진적 감소에 기초합니다. 그것은 다양한 hepatotropic 손상 요인의 영향으로 발생합니다. 이는 상기 증후군 (염증성, 영양 장애, 담즙 정체성, 세포 용해성) 또는 이들의 조합의 결과 일 수 있습니다. 이 증후군은 응고 인자, 콜레스테롤, 인지질, 담즙산, 분비 효소의 활성 및 빌리루빈 농도의 증가에 대한 총 단백질 및 알부민, I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI의 혈청 농도의 감소를 특징으로한다 비 접합 형태).

간 기능 장애로 인해 하나 이상의 여러 기능 장애가 항상성의 일시적, 지속적 또는 진행성 장애를 수반한다.

간 기능 장애의 주요 유형은 다음과 같습니다.
- 유전 및 취득;
- 부분, 부분합 및 합계;
- 초급 (7 일 미만), 급성 (8 ~ 28 일), 아 급성 (4 ~ 12 주) 및 만성 (3 개월 이상);
- 보상 (가역) 및 보상되지 않음 (비가역);
- 치명적이지 않고 치명적인;
- 간 간 및 외 간성;
- 뇌성 마비 (식욕 상실, 전반적인 불안, 피로, 성능 저하) 및 뇌증 (두통, 졸음, 필수 기능의 반사 조절 장애, 간장 혼수 상태의 특징이 있음)이 발생하지 않습니다.

cytolysis 증후군, cholestasis의 생화학 마커.

세포 증식 증후군 또는 간세포 완전 무질서 증후군은 혈장 내로 효소가 방출되어 세포막의 투과성이 손상되거나 막 구조가 분해되거나 간세포가 괴사되어 발생합니다. 동시에 ALT, AST, LDH5, 알 돌라 제, 알파 - 글루타티온 S- 트랜스퍼 라제, 철, 비타민 B12, 글루타민산 탈수소 효소 (GlDG), 소르비톨 탈수소 효소 (SDH), 오르니 틴 카바 모일 트랜스퍼 라제 (OCT). 그럼에도 불구하고, 간 특이 적 효소 인 마지막 3 가지 지표는 일상적인 임상 수행에 도입되지 않는다. 임상 실습에서 가장 흔한 것은 아미노 전이 효소의 활성에 의해 결정되지만, 이들 지표의 특이 도와 민감성은 특별히 높지 않다. Alanine aminotransferase (ALT)는 알라닌에서 α- 케 토글 루타 레이트로 아미노기를 이동시켜 pyruvic acid와 glutamic acid를 형성하는 세포질 효소입니다 (pyridoxal phosphate의 존재 하에서). 그것의 활동은 간, 심장, 골격근, 췌장, 비장, 폐 및 적혈구에서 가장 적습니다. 여성의 혈청 내 활동은 남성보다 약간 낮습니다. 이 효소가 여러 종류의 세포질의 세포질에 포함되어 있다는 사실을 감안할 때, 세포의 죽음과 함께 다양한 과정을 거치면서 혈중 농도가 증가합니다. 간 질환에서 ALT는 ACT보다 더 특이적인 표지자입니다. 급성의 경우 혈청의 효소 활성은 정상 수치를 50-100 배 이상 초과 할 수 있습니다. 급성 바이러스 성 간염에서 ALT의 증가는 8 번째 전조 기 (황달 5 일전 - 환자의 50 %, 2 일 - 90 %)에서 임상 양상이 나타나기 전에 발생합니다. anicteric 형태로 ALT도 상승합니다. 만성 간염 (특히 바이러스 성 C 형 간염)에서는 ALT (AST) 수준과 간 조직 형태의 중증도 (높은 조직 학적 활성도, 아미노 전이 효소의 수치는 정상 수치 이내로 유지됨) 사이에는 항상 상관 관계가 없습니다. ALT (및 AST)의 수준은 간 질환의 생화학 적 활성으로 판단됩니다. 표준의 상한치의 1.5-3 배 증가는 공정의 최소 활성을 나타내며, 중화 작용의 4-10 배, 높은 생화학 적 활성의 10 배 이상을 의미합니다. 심근 세포에서 ALT의 활성이 ACT의 활성보다 현저히 낮다는 사실 때문에, 심근 경색에서 ALT의 수준은 ACT보다 훨씬 적게 증가합니다. 합병증이없는 심근 경색증 환자의 경우 ALT 수치가 약간만 증가하거나 정상 범위 내에서만 증가 할 수 있습니다. 심근 경색에서 혈청 ALT의 증가는 간 혼잡의 발생을 나타낼 수 있습니다. 증가 된 ALT의 원인 : - 병인의 간 세포 괴사 (바이러스 성 간염, 독성 간 손상 등); - 간 독성 약물 (향정신성 약물, 근육 강화 스테로이드, 피임약, 살리실산염, 설폰 아미드, 항생제, 면역 억제제, 항암제, 마취제) 치료 - 간경변증; - 간암 (원발성 및 전이성); - 지방성 간염 및 비 알콜 성 지방 간염 (NASH); - 기계 황달 (2 차 담즙 성 간염); - 만성 알코올 중독, 알콜 성 간 질환; - 심한 췌장염; - 광범위한 심근 경색; 9 - 심근염; - 우심실 심장 마비; - 근육 조직 손상으로 광범위한 상해; - 근염; - 근육 영양 장애; - 충격, 저산소증 (예 : 천식 상태); - 심한 화상; - 용혈성 질환 (혈관 내 용혈과 함께). Aspartate aminotransferase (AST)는 aspartic acid에서 α- ketoglutarate로 아미노기를 이동시켜 oxalo 아세트산과 글루탐산 (pyridoxal phosphate의 존재 하에서)을 형성하는 세포질 효소입니다. 가장 높은 활성은 심장, 간, 골격근, 신경 조직 및 신장에서 발견되며, 췌장, 비장, 폐에서 더 적습니다. 세포는 미토콘드리아 (2/3) 및 세포질 (1/3) 분획으로 표시됩니다. 심근의 건강한 사람들에게서 ACT 활동은 혈청보다 약 10,000 배 더 높습니다. ALT는 세포질에 국한되어 있고 ACT는 주로 미토콘드리아에 있기 때문에 AST는 ALT보다 간 질환이 적습니다. AST의 유의 한 증가는 간세포에 더 심각한 손상을 나타냅니다. 심근 경색에서 AST는 심장 근육 손상 초기 마커 중 하나입니다 (2 ~ 20 표준 범위의 환자에서 93-98 % 증가합니다). 그러나 특이도는 높지 않습니다. 통증이 발병 한 후 6-8 시간 후에 혈청 ACT 수준이 증가하고 최고치가 18-24 시간으로 떨어지며 4-5 일 후 활동이 정상 수치로 감소합니다. 동역학에서 효소 활성의 증가는 병리학 적 과정, 예를 들어 간에서의 다른 기관 및 조직의 괴사, 중재의 초점 확대를 나타낼 수있다. 진행성 근이영양증 및 피부 근염을 동반 한 ACT (및 때로는 ALT)의 수치는 기준치의 상한치의 8 배에 달합니다 (다른 종류의 근육 질환, 특히 신경 원이있는 경우 효소의 활성은 보통 정상 범위 이내입니다). 폐 색전증은 ACT 수준이 2-3 배 증가 할 수 있습니다. 급성 췌장염, 타박상의 근육 손상, 괴저 및 용혈성 질환에서 적정 수준의 활성 증가 (정상 상한치의 2 ~ 5 배)가 관찰됩니다 (적혈구의 ACT 활성은 혈청보다 약 15 배 높으므로 혈관 내 용혈 적혈구는 ACT 활동을 증가시킵니다.) 과도한 운동으로 인한 강렬한 근육 운동은 또한 혈청에서의 ACT 활동의 일시적인 증가를 유발할 수 있음에 유의해야합니다. ACT 활성 수준에는 일정한 성 차이가 있습니다. 여성의 혈청에서의 효소 활성은 남성보다 약간 낮습니다. AST 증가 원인 : - 심근 경색; - 급성 류마티스 성 심장병; - 폐동맥 혈전증; - 심장 수술, 혈관 내시경 검사; - 심한 협심증 발작; - 다양한 병인의 간염 (바이러스 성, 독성, 알콜 성); - 담즙 정체증; - 간암 (원발성 및 전이성); - 골격 근육의 부상; - myopathy; - 급성 췌장염. 간 및 심근 질환의 감별 진단을 위해 종종 임상 실습에서 de Ritis 계수 (AST 대 ALT의 비율)가 사용되며, 일반적으로 0.8-1.33입니다. ALT가 간 질환에서 우세하게 증가하기 때문에,이 계수는 0.2-0.5로 떨어진다. 반대로 심장 질환의 경우 AST의 증가가 우세하여 de Rytis 계수가 증가합니다. 그러나 단순한 감별 진단에서는 알콜 성 간 손상 (알코올성 간염, 간경화)과 비 알코올성 지방성 질환으로 AST가 증가하고 드 라이 티스 계수가 2.0-4.0 이상이기 때문에이 간단한 지표는 적합하지 않습니다. 간 손상의 중증의 경우, 일반적으로 간 기능 부전의 최종 단계에서 혈장 효소의 활성은 간세포에 의한 효소 합성의 날카로운 위반으로 인해 정상이거나 심지어 감소 할 수 있습니다. 이 경우, 소위 빌리루빈 - 효소 해리가 종종 관찰됩니다 : 정상 또는 감소 된 수준의 ALT 및 AST 활성 및 빌리루빈 수준의 증가. Lactate dehydrogenase (LDH)는 L- 락 테이트의 피루브산으로의 가역적 산화를 촉매합니다. LDH는 거의 모든 인간 기관과 조직에서 발견되는 세포질 아연 함유 효소이며 세포 내 농도가 혈청보다 훨씬 높습니다. 가장 큰 활동은 신장, 간, 심장, 골격근, 췌장, 혈액 세포 (다른 조직은 LDH의 동질 효소 조성이 다릅니다)에 나타납니다. 우세한 호기성 대사 (심장, 뇌, 신장)가있는 조직에서 동위 효소 LDG1과 LDG2는 가장 큰 LDH 활성을 나타냅니다. 폐 조직에서 - LDG3. 뚜렷한 혐기성 대사 (간, 골격근)가있는 조직에서 동위 원소 인 LDH4와 LDH5가 우세합니다. 건강한 사람의 혈청에서는 5 개의 LDH 이소 효소가 모두 지속적으로 검출됩니다. LDH isoenzymes의 활성과 관련된 패턴이 있습니다 : LDG2> LDG1> LDG3> LDG4> LDG5의 활성. 병리학에서는 LDH isoenzymes의 정의가 임상 적으로 중요합니다. 소아에서는 효소의 혈청 활성이 성인보다 높습니다. 나이가 들면 LDH 활동이 점차적으로 감소한다. 신생아, 임산부에서 격렬한 신체 활동 후에 생리 조건에서 증가 된 LDH 활성이 관찰됩니다. 병리학 적으로, 심근 경색에서 심근 경색의 심한 증가와 간에서의 충혈로 인한 심부전으로 LDH의 증가가 관찰 될 수 있습니다. 협심증 및 심낭염에서 LDH 함량은 보통 정상 범위입니다. 충분하게 발음 된 용혈의 거의 모든 경우는 LDH를 증가시킵니다. 간 질환 (아미노 전이 효소의 증가보다 덜 발음)과 신장 질환 환자의 약 3 분의 1, 특히 관상 괴사 또는 신우 신염이있는 경우에는 중등도의 LDH 증가가 관찰됩니다. 증가 된 혈청 LDH는 대부분의 악성 질환 환자에서 발견됩니다. 특히 높은 효소 활성은 호 지킨 병과 복강과 폐의 악성 질환과 관련이있다. 백혈병에서 중등도의 LDH 증가가 관찰됩니다. 진행성 근이영양증 환자, 특히 질병의 초기 및 중간 단계에서 증가 된 효소 농도가 발견됩니다. LDH의 상승 된 수준은 폐 색전증에서 나타난다. 알 돌라 제 aldolase (fructose-1,6-diphosphate-aldolase)의 활성은 많은 병리학 적 조건에서 증가하며 세포 손상과 파괴가 동반됩니다. 간세포에 손상을주는 가장 큰 특이성은 알 돌라 제 B 형 동종 효소입니다. 이는 간에서만 체내에서 발견되고 혈액에서 정상적으로 검출되지 않기 때문입니다. 불행하게도, 알 돌라 제 및 그 동종 효소의 정의는 현재까지 임상 실습에 포함되지 않았다. 알파 글루타티온 -S 트랜스퍼 라제는 글루타티온 계의 효소입니다. 임상 실습에서,이 세포 용해 마커의 진단 적 가치가 아미노 전이 효소의 진단 적 가치보다 현저히 높다는 사실에도 불구하고, 그 활동의 결정은 현재까지 실제로 시행되지 않았다. 따라서 알파 - 글루타티온 -S- 트랜스퍼 라제가 증가되면 간에서의 형태 학적 변화의 정도와 상관 관계가있는 정상적인 수준의 아미노 전이 효소를 가진 활성 복제 단계의 만성 바이러스 성 C 형 간염 환자 (모든 환자의 거의 1/3)에서 ALT, AST와는 달리 ). 철분이 간세포에 침착되기 때문에 세포 용해 증후군에서 혈청 철이 증가 될 수 있습니다. 아미노 전이 효소의 증가와 동시에 혈중 농도가 증가하면 이는 세포 용해 증후군의 징후로 간주 될 수 있습니다. 정상적인 수준의 아미노 전이 효소에서 혈청 철이 증가하면 다른 원인 (예 : 원발성 혈색소 침착, 2 차 철 과다 등)을 찾아야합니다. 이러한 상황에서 철근 동태학 (철분에 의한 트랜스페린, 페리틴, 불포화 철 결합 능력의 지표)에 대한 추가 연구가 필요하며 철분에 의한 트랜스페린 포화 계수를 계산하여 필요하다면 간을 형태 학적으로 연구 할 필요가있다.

담즙 증후군 인해 근관 (간외 담즙)에 간세포 및 담즙 누소관 병변 (간내 담즙) 및 간내 담즙 공통 담관의 유출 위반 담즙 기능 위반 모두에 기인한다. 담즙 정체의 두 가지 형태 모두 다음과 같은 생화학 적 변화가 특징적이다. 알칼리성 인산 가수 분해 효소, γ-glutamyltransferase (GGT) 및 일부 다른 배출 효소 (leucine aminopeptidase, 5-nucleotidase 등)의 활성 증가. - 고 콜레스테롤 혈증, 종종 인지질, β- 지단백질, 담즙산 함량의 증가와 함께; - 고 빌리루빈 혈증 (주로 직접 빌리루빈의 농도가 증가하기 때문). 알칼라인 포스파타제 (알칼라인 포스 파타 아제)는 유기 화합물로부터 인산의 제거를 촉매합니다. 세포막에 위치하고 인의 수송에 관여합니다. 알칼리성 포스 파타 아제 동종 효소는 담관의 벽에서 발견된다 (간 및 외 간). 조골 세포에서; 창자 점막에서; 태반과 수유하는 유선에서 임상 실습에서 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 총 활성이 결정되고 isoenzymes가 아니므로 그 증가가 항상 간 손상을 나타내는 것은 아닙니다. 알칼라인 포스 파타 아제의 간 기원을 확인하기 위해서는 다른 담즙 정체 (GGT, leucine aminopeptidase 등)와 동시에 증가시켜야합니다. (- 간염, 간경변 간내, 간외 - 황달) "간"ALP 증가하는 이유는 어떤 원인 및 현지화 담즙 있습니다. (테트라 사이클린, 아세트 아미노펜, 페나 세틴, 6 머 캅토, 살리실산 염 등), 알코올성 간 질환, 담즙 정체성 투약 povrezhedennye 간. 알칼리성 인산염의 급격한 증가는 종종 종양 표지자로 간주 될 수 있습니다 (원발성 간암 환자 및 간 전이 환자의 90 %에서 관찰 됨). 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 정상적인 수준에서 담즙 정체증의 존재는 의심 스럽습니다. "뼈"알칼리성 인산 가수 분해 효소는 집중적 인 뼈 형성 (소아에서는 알칼리성 인산 가수 분해가 사춘기로 상승 함) 또는 재 흡수 (폐경 후 여성에서) 장소에서 골아 세포에 의해 생성됩니다. 뼈 특정 알칼리 포스 파타 아제의 활동을 증가 시키면 골절의 치유를 함께, 어떤 원인의 구루병, 파 제트 병, 고셔병, 부갑상선 기능 항진증, 골육종, 뼈의 병변이있는 뼈, 골수종, 호 지킨 병에서 암 전이와 관련된 뼈 변경됩니다. 장내 분비로 인한 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 증가 원인은 궤양 성 대장염, 국소성 간염 (크론 병), 장내 세균 감염, 장 종양 일 수 있습니다. 알칼라인 포스 파타 아제의 태반 분획물은 정상 임신과 함께 증가했다 (정상 증가 - 출산 후 몇 주 또는 몇 달). 자간전증 (태반 손상으로 인한)의 경우 알칼리성 인산 가수 분해 항원 (alkaline phosphatase)이 매우 현저하게 증가합니다. 임산부에서 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성이 낮은 것은 태반 발달이 부족하다는 신호입니다. 에스트로겐과 프로게스테론을 함유 한 피임약을 복용하는 여성은 간암에 담즙 정체성 손상을 일으킬 수 있으며 결과적으로 간세포로 인해 ALP 활동이 증가합니다. 알칼리 포스 파타 아제의 활성을 증가시키는 다른 이유 : - 갑상선 기능 항진증, - 간외 패혈증 - 어린이 거대 세포 바이러스 감염 - 다이어트식이 장애 (칼슘의 부족과 인산염 - 폐 경색 - 심장 마비 신장 - 전염성 단핵구증 (환자의 절반에서 증가 질병의 첫 주) ). 갑상선 기능 저하증, 괴혈병, 심한 빈혈, 췌장염, 선천성 저산소증에 알칼리성 인산 가수 분해 효소가 낮은 수준. GGT (gamma-glutamyltransferase)는 아미노산의 대사에 관여하는 미세 소체 효소입니다. 가장 높은 활성은 신장 (혈청보다 7000 배 높음), 간 (혈청보다 200-500 배 높음) 및 췌장에서 관찰됩니다. 경미한 GGT 활동은 장, 뇌, 심장, 비장, 전립선에 등록됩니다. 신생아 및 최대 6 개월 어린이의 신진 대사 기능으로 인해 GGT 수치는 "성인"보다 2-4 배 높습니다. 청소년기 이후 여성의 GGT 활동에 대한 기준치는 남성보다 20-25 % 낮습니다. 효소 활성은 신장에서 최고라는 사실에도 불구하고, 혈청 GGT 활성 소스 - 주로 간담, 혈청 GGT 값의 증가 - (다른 표지와 함께 담즙 마커) 간담 시스템 질환 연구소의 가장 중요한 표시기. 혈청 GGT의 활동은 모든 형태의 간 질환으로 증가합니다. 간장의 폐쇄 병소 (담도의 간내 또는 간장 폐색)의 경우 가장 높으며 정상 수치의 5-30 배 증가합니다. GGT가 간세포 마이크로 솜에 포함되어 있기 때문에, 미코 솜 산화 유도제 그룹의 약물은 그 활성을 자극 할 수 있습니다. 간 microsomals의 인덕터에는 수면 보조제 (barbiturates, chloral) 및 기타 약물. 또한, 간 microsomal 효소의 유도는 DDT와 같은 염소 함유 살충제에 노출되었을 때 흡연자에서 (간에 알코올 손상의 발달이 없더라도) 낮은 알코올 복용량을 지속적으로 사용하여 관찰 할 수 있습니다. 알코올성 간 질환 (특히 급성 알코올성 간염, 다발성 날숨의 배경으로 진행됨)에서 GGT는 간 손상의 다른 지표보다 더 많이 발생합니다. 급성 및 만성 췌장염에서뿐만 아니라 췌장의 악성 질환의 경우, GGT 활성은 5-15 배까지 표준을 초과 할 수 있습니다. GGT는 알칼리성 인산 가수 분해 효소가 상승하는 경우 1 세 이상의 어린이에게 임신 중 골 질환이 증가하지 않으므로 담즙 정체증 진단을 위해 알칼리성 인산 가수 분해 효소와 GGT를 동시에 결정할 필요가 있습니다. 알칼리성 인산 가수 분해 효소가없는 GGT의 고립 된 증가가 관찰 될 수있다. - 독성 간 손상 (알코올, 약물, 약물, 독극물 등)의 초기 단계; - 저산소 간 손상 (산화 스트레스, 예를 들면, 당뇨병 케톤 산증); - 간암 (원발성 및 전이성 암)의 종양 손상의 경우 - GGT의 활성 변화가 일찍 관찰되며 다른 효소의 활성보다 현저합니다. - 전립선의 악성 질환 (GGT 활성도가 전립선에서 높음). 5- 뉴 클레오 티다 제 (5-HT)는 많은 조직 (간, 근육, 폐, 신장, 갑상선)에서 발견되는 효소입니다. 간에서 5-HT는 담관, 정현파 및 쿠퍼 세포에서 가장 활동적입니다. 증가 된 활동은 보통 담즙 정체로 인한 것입니다. 임상 실습에서 거의 결정되지 않습니다. 18 농도의 Leucine aminopeptidase (PAH)가 간, 신장 및 소장에서 발견됩니다. 혈청에서의 그 활성은 주로 췌장 질환 및 모든 형태의 간내 및 간외 담즙 중증에서 증가한다. 콜레스테롤은 다른 마커 (빌리루빈, 알칼라인 포스 파타 아제, GGT 등)와 동시에 증가하는 경우에만 담즙 정체증의 표지자로 간주 될 수 있습니다. 발음 된 담즙 정체로, 그것의 수준은 결정의 상위 임계 값을 초과하여 18-25 그리고 심지어 더 높은 mmol / l로 증가 할 수 있습니다. 콜레스테롤의 증가는 다른 원인을 가지고 있으며 담즙 정체를 나타내지 않습니다. 동시에 콜레스테롤은 간에서 합성되며 심한 간세포 손상의 경우 콜레스테롤이 증가하더라도 콜레스테롤이 증가하지 않습니다 (심지어 감소가 간장 증후군의 일부로 종종 나타납니다). 담즙산은 담즙의 신뢰할 수있는 마커 어떤 원인, 특히 긴 (담즙 성 간경변증, 원발성 경화성 담관염, 약물에 의한 간염, 장기간 폐쇄성 황달, 알코올 중독에서 간 손상, 차 간세포 암, 바이러스 성 간염, 급성 담낭염, 담관염 등으로.). 혈액에서 담즙산의 농도가 증가하는 또 다른 이유는 외부에서 약물 형태로 사용하는 것일 수 있습니다 (예를 들어, 담석증의 해열 목적). 조직에서 담즙산의 축적은 현재 담즙 정체 증후군에서 가려움증의 진행과 관련되어있다. 그 중증도는 환자에 의해 보이지 않는 일사적 증상에서부터 심각한 증상, 심지어는 자살로 이어진다 (예를 들어 간장의 원발성 담즙 성 경화증)까지 다를 수 있습니다. 불행히도, 현재 임상 실습에서 실제로 사용되지 않습니다.

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세포 증식 증후군

세포 증식 증후군은 간세포가 손상되거나 (세포 괴사) 세포막의 완전성이 손상되고 그 투과성이 증가하고 후속 효소가 혈액 - 촉매, 화학적 과정 (ALT, AST, LDH 등)에 들어갈 때 발생합니다.

세포 독성 메커니즘 :

1 독성 (직접 세포 독성 효과) : 바이러스, 알코올, 일부 약물;

2 면역 (자가 면역 간염, 원발성 담즙 성 간경화, 십자형 자기 면역 증후군),

3 저산소증 (충격 간),

5 정수 (담관 및 / 또는 문맥 고혈압).

임상 증상 :

1 온도 증가;

SPKN 증후군의 임상 증상의 2 증가.

생화학 지표 :

1. 증가 된 혈액 효소 수준 :

1 트랜스 아미나 아제 : ALT (N 30-38 U / l), AST (N 30-40 U / l); AST : ALT 비율 = 1.0; 알코올 손상 AST : ALT ≥ 2.0;

2 젖산 탈수소 효소 (LDHp, N 450 U / L까지), 급성 바이러스 성 간염으로 ALT : LDH> 1.5,

3 gammaglutamyltranspeptidase (GGTP, N 0-50 U / l);

4 소르비톨 탈수소 효소 (LDH); 바이러스 성 간염이 5-10 배 증가합니다.

5 글루타메이트 탈수소 효소 (GDH) 규범은 15 nmol / sl이다.

2. 혈청 철, ferritin, 비타민 B 강화₁₂.

콜레스 타 시스 증후군

임상 증상 :

1 소양증 (간내 담즙 정체는 황달 전에 며칠 또는 몇 주일 간 나타난다);

피부에 긁힌 흔적 2 개;

다양한 심각도의 3 황달;

4 개의 크 산토스 (xanthomas) 및 xanthelasma (장내 담즙 정체증과 함께);

5 뼈 통증, 자발성 골절 (골다공증의 발달로 인한);

6 출혈 증후군 (vtamim K 흡수의 위반으로 인해).

실험실 및 생화학 지표 :

1. 혈액 증가 :

담즙 정체가 3 이상인 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (alkaline phosphatase, N 80-280 U / l)

2 GGTP (N 0-50 U / l);

3 5- 뉴 클레오 티다 제 (5-NT, N 11-122 nmol / L);

4 류신 아미노 펩티다아제 (LAP, N 33-100 nmol / sl);

담즙산 5 개.

2. 추가 지표 :

접합 된 ​​(결합 된, 직접적인) 혈액 빌리루빈의 1 증가;

2 담즙 색소의 소변에서의 존재;

3 β-globulins과 혈액 α2-globulins 증가;

총 콜레스테롤, LDL 콜레스테롤의 증가, LCAT (lecithin-cholesterol acyltransferrase) 결핍으로 인한 콜레스테롤 에스테르의 감소;

혈청 내 구리 및 세룰로 플라스 민에서 5 증가.

지방화에 따라 효소는 여러 그룹으로 나눌 수 있습니다 :

1) 간 에서뿐만 아니라 다른 기관 (아미노 트랜스퍼 라제, 과당 1-6- 디 포스페이트 알 돌라 제)에서 활성이 발견되는 보편적으로 흔한 효소.

2) 간 특이성 (기관 특이 적) 효소; 그들의 활동은 간에서 독점적으로 또는 최고로 검출됩니다. 이들은 콜린 에스테라아제, 오르니 틴 카바 밀 트랜스퍼 라제, 솔비톨 탈수소 효소 등을 포함한다;

3) 세포 특이적인 간 효소는 주로 간세포 (hepatocytes)
쿠퍼 세포 또는 담즙 세뇨관 (5- 뉴 클레오 티다 제, 아데노신 트리 포스파타제);

4) 기관 특이 적 효소는 특정 기관의 표지자이다
간세포 : 미토콘드리아 (글루타메이트 - 수소화 효소, 숙신산 탈수소 효소, 사이토 크롬 옥시 다제), 리소좀 (산성 인산 가수 분해 효소, 데 옥시 리보 뉴 클레아 제, 리보 뉴 클레아 제), 마이크로 솜 (포도당 -6- 포스파타제)

효소의 특이도와 진단 값은 표 1에 제시되어있다.

위의 내용을 토대로, 대부분의 경우, "표준"에서 혈청 효소의 활동 편차는 구체적이지 않으며 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. 따라서 이러한 이상을 해석 할 때 다른 실험실 및 도구 연구 방법의 질병 및 데이터와 비교하는 것이 매우 중요합니다 [5, 6].

임상 실험실에서 효소 및 활성 측정 단위의 여러 가지 방법의 사용과 관련하여, 분석 결과를 얻고, 어떤 방법으로 어떤 단위로 효소의 활성을 측정하고, 얻어진 값을이 실험실에서 채택한 "표준"과 비교하는지 매번 권장합니다.

특수한 장소는 macroenzyme-mi가 차지합니다. 희귀하고 면역 글로불린이나 비 단백질 물질과 효소의 분자가 통합되는 감별 진단 조건이 매우 어렵습니다. 거시적 CK-emia, 거시 LDH-eemia, 거시 AST, g-GGT-eemia, macroamylasemia의 임상 적 관찰이 기술되어있다. 매크로 효소 혈증은 진단하기 어렵고 차별적 인 진단을 통해 침습적 인 검사 방법과 불합리한 치료를 유도합니다.

거대 효소의 검출을위한 기초는 일반 효소의 분자에서의 거대 효소 분자의 차이를 확인하는 것입니다. 이들 방법 중 일부는 직접적으로, 즉 정상 효소의 분자보다 훨씬 더 높은 분자량을 갖는 효소 복합체의 혈액 내 존재를 직접 검출 할 수 있도록한다. 직접적인 방법은 유장 단백질을 분자량별로 분리하는 방법입니다. 혈액 내 macroenzyme의 검출은 효소 복합체 그 자체의 확인에 의해 수행되지 않고, macroenzyme의 특성에 대한 식별을 기반으로하기 때문에 다른 방법은 간접적입니다. 직접 테스트는 진단 가치가 높으며 기술 및 진단 오류가 적습니다.

일부 상황에서는 효소의 증가가 생리적입니다. 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 수준은 임신 3 기 (태반으로 인한) 동안 건강한 여성에서 스트레칭 기간 (성장 촉진 기간) 동안 청소년에서 증가합니다. 그러나 태반의 순환 장애와 관련이있는 pre-amplebia를 가진 여성에서 매우 높은 alkaline phosphatase 활성이 관찰되었다.

간 질환의 진단에있어서 매우 중요한 것은 유전 적 데이터와이 질병의 임상상을 가지고 있습니다. 부검에서, 가족 병력, 약물, 비타민, 약초 보충제, 약물, 알코올, 혈액 제제의 수혈, 과거의 간 테스트의 병리학 적 결과 및 간 질환의 증상에 특히주의를 기울여 간 질환 위험 요소를 알아 내려고 노력해야합니다. 임상 검사를 통해 최대 50-60 %의 병적 상태를 진단 할 수 있습니다. 면역 화학적 방법에 근거한보다 상세한 감별 진단. 그들은 바이러스 성 및 기생충 감염의 성격을 상세하게 밝히고, 종양 형성 과정의 국소화를 결정하고,자가 면역 질환의 병인을 결정하고, 유전성 대사 질환의 유형을 분명히합니다.

01 병리의 본질

간 세포질 분해는 간세포의 보호막 파괴 과정으로,이 세포의 효소가 모두 충분히 활성화되어 간 자체의 구조를 파괴하여 심각한 손상을 입힌다. 그 결과, 괴사, 장기의 영양 장애 및 기능 상실이 있습니다.

적시 치료와 자극 유발 원인의 제거와 함께, 괴사 성 수준에서의 세포 손상은 되돌릴 수 있지만, 괴사의 경우에는 간 기능을 회복시킬 수 없습니다. 이 질병은 절대적으로 어떤 사람이나 다른 연령대에서 발생할 수 있습니다. 영아에서는자가 면역 과정의 병리학 적 결과로 세포 용해가 일어나고, 50 세 이상의 사람들은 지방이 재생 된 후 간경화가 발생합니다.

호르몬 피임약을 복용하는 여성은 지속적으로이 병리의 발병 위험이 가장 큽니다. 이러한 약물은 손상된 혈액 순환을 유발하여 여러 기관 및 시스템, 특히 간에서 독소를 제거하는 과정을 지연시킵니다.

02 질병의 원인과 증상

대부분이 병리의 발달로 이어지는 외적 요인은 알코올 섭취량입니다. 그것의 일부인 에탄올은 간장 독성으로 간주되어 몸에 축적되어 알코올성 간 질환의 출현에 기여합니다.

완전한 장기 손상을 위해서는 약간의 복용량이 필요합니다. 수년 후에 100-200 g의 보드카 (이것은 약 40-80 g의 에탄올 임) 사용은 슬픈 결과를 가져옵니다. 간은 해로운 습관에 대한 중독의 결과를 생기있게 생생하게 보여줍니다. 알콜 사용의 결과로 질병의 초기 단계에, 회복 치료 및 알콜 제품의 완전한 포기는 간 기능을 복구 할 수있다주의해야한다.

알코올 이외에 다음 요소들로 인해 세포 용해 증후군이 발생할 수 있습니다 :

1. 1. 간독성을 지닌 약용 의약품의 승인.
2. 2. A 형 간염, B 형 간염 및 C 형 간염 바이러스가있는 건강한 간세포에 대한 병리학 적 영향.
3. 3. 알코올과 관련이없는 간 질환으로 병적 인 지질이있는 장기의 세포를 중독시킵니다. 자기 면역 체계에 의해 간세포의 공격을 유도하는자가 면역 질환.
4. 4. 기생충 손상.

이 증후군이있는 사람에게는 특징적인 징후가 거의 없습니다. 간 세포 용해는 황달, 발열, 전체 유기체의 전반적인 약화, 위장관 장애 (트림, 메스꺼움 및 쓰라린 입)의 소화 불량, 통증 및 무거움과 같은이 기관의 질병에 내재 된 전형적인 증상에 의해 나타납니다 특히 hypochondrium에서 복부의 오른쪽. 촉진시에는 확대 된 간장을 감지 할 수 있으며 때로는 비장을 감지 할 수 있습니다.

의사는 간장의 다른 병리학 적 과정의 증상과 매우 유사하기 때문에 임상 증상에 의한 세포 용해 증상을 결정하지 않습니다. 이 질병 진단의 주요 방법은 환자의 실험실 형태 혈액 검사를 연구하는 것입니다.

03 진단 및 치료

혈액의 형태 학적 분석은 의사들에게 가장 많은 정보를 제공합니다 : 간세포에 의해 생성되는 물질의 높은 함량에주의를 기울입니다. 건강한 신체에서는 간세포에서만 수준이 높아지며 세포 증식 증후군 환자에서는 혈액 내에 많은 양이 존재합니다. 의사는 혈액의 형태 학적 분석 외에도 포괄적 인 연구를 수행합니다. MRI와 간과 담낭의 초음파 검사를 통해이 기관의 크기와 구조, 병기 및 기타 기생충의 존재를 알 수 있습니다. 간세포 자체에 대한 조직 학적 연구 - 생검.

이 분석의 결과로 우리는 간세포 손상 정도를 결정하고 괴사의 초점과 크기를 확인할 수 있습니다. 환자의 혈액 세포에서 빌리루빈과 철분의 농도를 조사합니다. 이러한 물질의 정상적인 수치가 증가하면 인체의 단백질 대사가 위축되고 간 구조에 괴사가 진행됩니다.

모든 연구와 결과를 얻은 후에, 질병의 존재와 그 발달 정도가 진단됩니다. 의사는 모든 지표를 고려하여 조직 및 간세포의 괴사 과정을 중지시키기위한 약물 요법의 최적 과정을 개별적으로 처방합니다. 우선, 질병의 치료에서 인터페론을 포함한 항 바이러스제가 처방됩니다.

약물은 복합 요법과 단일 요법으로 모두 사용될 수 있습니다. 모든 약물은 확인 된 병원체의 유형에 따라 다릅니다. 항 바이러스제는 환자의 일반적인 상태에 따라 처방되며, 간장 보호제와 함께 미량 요소, 비타민 및 미네랄을 함께 사용할 수 있습니다. 세포 독성의 비 바이러스 성 기원의 경우, 특히 자기 면역 질환과 관련하여, 환자는 면역 억제제, 동일한 간 보호기, 항산화 제, 비타민 복합체, 항생제 및 항 기생충 제를 투여받습니다.

04 예방 조치

이미 위에서 언급했듯이,이 질병의 발달은 병적으로 인체 전체에 영향을주는 많은 외부 요인, 특히 간장에 달려 있습니다. 병리학의 발생을 방지하기 위해서는 특정 규칙과 특정 오히려 간단한 규칙을 따라야합니다 :

1. 1.식이 요법과 영양 균형을 맞추고 합리화하기. 일부 제품과 요리는 간 세포 용해의 가능성을 높일 수 있습니다. 과일과 채소는 환자의 식단에 우선해야하며 음식은 가장 완만하게 조리해야합니다. 그것은 매운, 지방, 튀긴 음식의 사용을 거부하고, 자연스럽게 알코올 함유 제품의 사용을 거부해야합니다. 혼자서 알코올 의존을 제거하는 것이 불가능한 경우, 전문가 (심리학자 및 마약 전문의)의 도움을 받아야합니다. 결국 에탄올은 알코올에 포함되어있어 사람의 간에 가장 파괴적인 영향을 미치고 신체의 세포막을 파괴하며 외부의 파괴적인 병리학 적 영향에 대한 간세포의 자연 저항을 완전히 차단합니다.
2. 2. 미용사 또는 절차 진료소에서 필요한 조작을 수행 할 때 개인 위생의 규칙을 지속적으로 준수하고 불임을 감독합니다. 이러한 규범을 위반하면 다양한 질병이 생길뿐만 아니라 모든 생물체뿐만 아니라 모든 생물체의 상태가 완전히 위태롭게됩니다.
3. 3. 주기적으로 벌레로부터 신체의 소위 정화를 수행하십시오 : 마약 이외에, 호박 씨앗, 마늘 팅크, 시더 넛 같은 기생충을 제거하는 민간 요법이 있습니다. 이 제품은 세포 및 간 혈관의 침투성에 영향을 미치지 않으며 영향을주지 않습니다.

간장 보호제, 항생제, 항염증제 또는 호르몬 피임약으로 치료를 받으면 해독 요법을 받아야합니다.

현대 생화학 적 혈액 검사의 도움으로 간에서 병리학 적 과정의 본질을 평가하고 간세포 손상, 흡수 장애 및 배설 장애 및 합성 간 기능, 면역 병리학 질환의 정도를 반영하는 많은 실험실 증후군을 확인할 수 있습니다 [2, 7]. 세포 증식, 담즙 정체, 합성 결핍 및 중간 엽의 염증성 증후로 다음과 같은 특징이 있습니다.

간세포 무결성 장애 증후군 (세포 증식 증후군). 그것은 혈장 내 지표 효소의 활성 증가가 특징입니다 - AsAT, AlAT, LDH 및 그 동종 효소 - LDH₄ 및 LDH₅; 특정 간 효소 : fructose-1- phosphataldolase, sorbitol dehydrogenase, ferritin, 혈청 철, 비타민 B 농도₁₂ 빌리루빈은 주로 직접 분율의 증가로 인해 발생합니다.

병리학 적 과정의 중증도를 평가할 때 ALT와 AST의 활동에 주된 중요성이 첨부됩니다. 정상 혈장 농도의 상한선과 비교하여 혈청 농도가 5 배 이하인 경우는 중등도, 중등도는 5 ~ 10 배, 중증도는 10 배 이상 증가하는 것으로 간주됩니다.

이 증후군의 형태 학적 기초는 손상을 입히고 세포막의 침투성을 증가시키는 하이드로 틱 및 호남 성의 퇴행 및 괴사이다.

콜레스 타 시스 증후군 (간 기능 장애). 알칼리성 인산 가수 분해 효소, 콜레스테롤, LAP, GGTP, 콜레스테롤, 베타 - 지단백질의 혈청 수준의 증가와 함께 빌리루빈, 담즙산, 인지질의 결합 된 분율, bromsulfalein (wovferdin) 및 방사성 약리학 적 약물의 배설이 감소됩니다.

세포 간 담즙 정체의 형태 학적 기초는 부드러운 세포질 세망의 간세포 과형성의 변화, 간세포의 담즙 극의 변화, 간세포의 담즙 성분의 축적이며, 간세포의 세포 용해와 종종 결합한다. 간내 담즙 정체에서 담즙 덕트 내 담즙의 축적이 감지되고 외 간성 담즙 정체 - 간 담즙 담관의 확장.

간세포 폐렴의 증후군. 혈청 총 단백질 및 특히 알부민, 트랜스페린, 콜레스테롤, II, V, VII 응고 인자, 콜린 에스 테라 제, 알파 지단백질의 감소에 의해 나타 났으 나 동시에 비공 액 분율로 인해 빌리루빈이 증가합니다. 증후군의 형태 학적 기질은 간세포의 영양 실조 변화 및 / 또는 괴사 성 변화로 인한 기능적 간 실질의 현저한 감소이다.

간질 염증 증후군. 고 감마 글로불린 혈증, 단백질 침전물 시료의 증가, ESR의 증가, 혈액 내의 결합 조직 분해 생성물 (C 반응성 단백질, 세로 속 등)의 출현을 특징으로합니다. 세포 및 체액 면역 반응의 변화가 나타납니다 : 세포 아래 간세포 분획에 대한 항체, 류마티스 인자, 항균 및 항핵 항체, T 및 B 림프구의 수와 기능적 활동의 변화, 면역 글로불린의 증가가 나타납니다.

간 조직의 형태 학적 연구는 림프계 및 망상 조직 간질 세포의 활성화 및 증식, 섬유 형성의 증가, 간세포의 괴사와 함께 활성 격벽의 형성, 백혈구의 간내 이동, 혈관염을 특징으로한다.

만성 간염의 진단을 내릴 때 다음과 같은 여러 가지 임상 적, 실험적 및 도구 적 조사 방법을 사용하여 종종 황달의 감별 진단을 수행해야합니다.

• 질병의 임상 평가;
• anamnesis;
• AlAT, AsAT, ALP, GGTP, 콜레스테롤, 말초 혈에서 적혈구 및 망상 적혈구 수, 혈액 및 소변에서 빌리루빈 수, 대변에서 스테로 비린의 함량,
• 복합 X 선, 내시경, 초음파, 방사성 핵종 및 기타 연구.

실험실 지표가 선도적 인 위치를 차지하고있는 황달의 병인 분류가 널리 사용됩니다 (표 8.9).