인산 분해 붕괴는 다당류의 동원에 중요한 역할을하는 것으로 알려져있다.
도 4 10.1. 글리코겐에서 포도당의 인산 분해 분열의 호르몬 조절.
인산화 효소는 다당류 (특히 글리코겐)를 저장 형태에서 대사 활성 형태로 전환시킵니다. phospho-rilylase가 있으면 글리코겐이 분해되어 다당류 분자의 큰 조각으로 분해되지 않고 포도당 인산 (포도당 -1- 인산염)을 형성합니다. 일반적으로이 반응은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.
여기서 (C6H10오.5)n 글리코겐 다당 체인을 의미하고, (C6H10오.5)n-1,- 동일한 사슬이지만, 하나의 포도당 잔기에 의해 짧아진다.
그림에서. 10.1은 글리코겐 분해가 포도당 -1- 인산으로 진행되는 과정과 cAMP가이 과정에 참여하는 과정을 묘사합니다. 효소 포스 포 릴라 아제는 2 가지 형태로 존재하는데, 그 중 하나 (포스 포 릴라 아제 a)는 활성 인 반면, 다른 포스 포 릴라 아제 (b)는 일반적으로 비활성이다. 두 형태 모두 하위 단위로 분리 될 수 있습니다. Phosphorylase b는 두 개의 subunit과 phosphorylase a -로 구성됩니다. phosphoryrylase b의 phosphorylase a 로의 전환은 단백질 인산화에 의해 수행됩니다 :
2 포스 포 릴라 아제 b + 4 ATP → 포스 포 릴라 아제 a + 4 ADP.
이 반응은 phosphorylase kinase b라는 효소에 의해 촉매된다. 이 키나아제는 활성 및 비활성 형태로 존재할 수 있다는 것이 확인되었다. 불활성 포스 포 릴라 아제 키나아제는 효소 단백질 키나아제 (포스 포 릴라 아제 키나아제 키나아제)의 영향하에 활성 단백질로 변형되며, 단백질 키나아제뿐만 아니라 cAMP 의존성 단백질 키나아제의 영향을 받아 활성 단백질로 변형된다.
후자의 활성 형태는 특히 아드레날린 및 글루카곤에 의해 자극 된 효소 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 작용하에 ATP로부터 차례로 형성되는 cAMP의 참여로 형성된다. 혈액에서 아드레날린의 함량이 증가하면 포스 포 릴라 제 b가 포스 포 릴라 아제 a로 전환되고 그리하여 예비 글리코겐 다당류에서 글루코오스 1- 인산염 형태로 글루코오스가 방출되는 복잡한 반응 체인이 생깁니다. 인산화 효소 a의 인산화 효소 b 로의 역 변환은 효소 인산 가수 분해 효소에 의해 촉매 화된다 (이 반응은 거의 비가 역적이다).
글리코겐의 인산 분해 분해의 결과로서 형성된 글루코오스 -1- 인산은 포스 포 글루코타이제의 작용하에 글루코오스 -6- 인산에 의해 전환된다. 이 반응을 수행하기 위해, 인산화 된 형태의 포스 포글 루쿰 타제가 필요하다. 활성 형태는 언급 된 바와 같이 글루코오스 -1,6- 비스 포스페이트의 존재하에 형성된다.
간에서 글루코오스 -6- 포스페이트로부터 유리 글루코스가 형성되는 것은 글루코오스 -6- 포스파타제의 영향 하에서 발생한다. 이 효소는 가수 분해 인산 분해를 촉매합니다 :
팻 화살표는 합성 경로 인 얇은 감쇠 경로를 나타냅니다. 숫자는 효소를 나타냅니다 : 1 - phosphorylase; 2 - 포스 - 글리코 숙주 타제; 3- 글루코스 -6- 포스파타제; 4 - 헥소 키나제 (글루코 키나제); 5 - 글루코오스 -1- 인산 uridyltransferase; 6 - 글리코 신타 제.
인산화 된 글루코스는 평가되지 않은 글루코스와는 반대로 쉽게 세포 밖으로 확산되지 않습니다. 간에는 가수 분해 효소 인 glucose-6-phosphatase가 포함되어있어이 기관에서 포도당을 신속하게 배출 할 수 있습니다. 근육 조직에서 포도당 -6- 포스파타제는 사실상 존재하지 않습니다.
그림에서. 10.2는 간에서 글리코겐의 분해 및 합성 방법에 대한 아이디어를 반영합니다.
혈중 글루코오스 농도의 일정성을 유지하는 것은 간에서 혈액으로 포도당이 들어가는 과정과 주로 활력있는 물질로 사용되는 조직에 의해 혈액에서 소비되는 과정이라는 두 가지 과정이 동시에 진행되는 결과라고 볼 수 있습니다.
조직 (간 포함)에서 포도당의 분해는 두 가지 주요 방법으로 발생합니다. 혐기성 (산소가없는 경우)과 호기성 (산소가없는 경우)으로 산소가 필요합니다.
글리코겐 분해 (글리코겐 분해)
글리코겐 분해는 가수 분해 (아밀라아제 효소의 작용하에) 또는 인산화 (phosphorolysis)에 의해 수행 될 수있다.
인산 분해는 글리코겐 분해의 주요 경로이며, 그것은 트랜스퍼 라제 류에 속하는 효소 글리코겐 포스 포 릴라 제에 의해 촉매 화됩니다. 인산화 효소는 다당류를 저장 형태에서 대사 활성 형태로 전환시킵니다. 글리코겐 포스 포 릴라 제는 글리코겐 폴리 글리코 시드 사슬에서 글루코스 잔기를 분리하고이를 인산 분자로 이동시켜 글루코오스 -1- 포스페이트를 형성한다 :
글루코오스 1- 인산은 신속하게 이성질체 화되어 포스 포 글루코 튜 타제의 작용하에 글루코오스 -6- 인산염으로 변한다 :
이 단계에서 근육 조직의 글리코겐이 분해됩니다.
간에서 glucose-6-phosphate는 glucose-6-phosphatase의 영향으로 유리 포도당을 형성합니다. 이 효소는 가수 분해 인산 분해를 촉매합니다 :
인산화 된 포도당은 유리와 달리 세포에서 쉽게 확산되지 않습니다. 따라서 근육 글리코겐의 기능은 근육 자체에 쉽게 접근 할 수있는 포도당 공급원이라는 것입니다. 간에는 가수 분해 효소 인 glucose-6-phosphatase가 포함되어있어이 기관에서 혈액으로 빠르게 포도당을 방출 할 수 있으며 다른 조직 (근육 포함)에서 사용할 수 있습니다. 간 글리코겐은 혈중 포도당 농도의 상대적 불변성을 유지하는 데 사용됩니다.
글리코겐의 합성 및 용해.
글리코겐은 물에 잘 녹지 않으며 세포의 삼투압에 영향을 미치지 않기 때문에 동물 및 인간 세포의 주요 예비 다당류이기 때문에 글리코겐은 세포 내에서 유리 글루코스로 저장되지 않습니다.
글리코겐의 측쇄 구조는 많은 수의 말단 단량체를 생성합니다. 이것은 글리코겐의 분해 또는 합성 과정에서 단량체를 분해하거나 부착시키는 효소의 작용에 기여합니다. 글리코겐 분자의 여러 가지 가지에서 동시에 작용할 수 있기 때문입니다.
글리코겐은 간과 골격근에 주로 축적됩니다. 글리코겐은 과립의 형태로 세포의 세포질에 저장됩니다. 글리코겐 대사에 관여하는 일부 효소는 과립과 결합하여 기질과의 상호 작용을 촉진합니다. 글리코겐의 합성 및 분해는 다양한 대사 경로에서 진행됩니다 (그림 4).
글리코겐은 소화기 (탄수화물 식품 섭취 후 1-2 시간) 동안 합성됩니다. 글리코겐 합성에는 에너지가 필요합니다. 한 모노머를 켜면
ATP 및 UTP (반응 1 및 3)의 소비와 관련된 다당류 쇄 2 반응이 일어난다.
글루코스 -6- 인산 (헥소 키나아제 반응)의 형성 후, 인산 잔기의 6 위부터 1 위까지의 분자 내 전달이 일어난다. 이것은 포도당 -1- 인산염을 형성합니다 :
글루코오스 -6- 포스페이트를 글루코오스 -1- 인산으로 이성화시킨 후, 글루코스 단편의 추가적인 활성화가 진행된다. 이 경우 1 UTP 분자가 소비되며 이는 첫 번째 ATP 분자의 소비와 같습니다. 결과적으로 활성화 된 형태가 형성됩니다 - UDP- 포도당 (그림 4).
그런 다음 UDP로 포도당 잔기가 글리코겐 분자로 옮겨집니다. 글리코겐 사슬의 연장은 글리코겐 신테 타제 효소에 의해 촉매된다. 따라서, 글리코겐 사슬은 1 개의 포도당 조각이된다. 글리코겐은 식물성 전분과 달리 분지가 더 많습니다. 분지의 형성에는 "글리코겐 분 지형 효소"라고 불리는 특별한 효소가 있습니다.
글리코겐 분자는 "0"으로부터 합성되지 않지만 이미 존재하는 사슬 단편의 점진적인 신장이 발생한다 : "종자"또는 프라이머. 그리고 글리코겐 분해로 분자의 완전한 파괴가 일어나지 않습니다.
포도당 잔기를 글리코겐 분자에 결합시키기 위해, 세포는 2 개의 ATP 분자를 소비한다. 글리코겐 분해로이 ATP는 재생성되지 않지만 F 만 방출됩니다.n (무기 인산염).
글리코겐 합성의 핵심 효소는 글리코겐 합성 효소입니다. 이것은 "보조 제어 지점"입니다 (그림 5).
글리코겐 신타 제의 조절: 과당 글루코오스 -6- 인산염에 의해 활성화됩니다. 따라서, 글루코오스 -6- 포스페이트가 다른 방식으로 천천히 이용된다면, 그 농도가 증가하면 글리코겐 합성 속도가 증가하게된다. 글리코겐 합성 효소에 의해 촉매 된 반응은 돌이킬 수 없다.
글리코겐 동원은 주로 식사 사이에 일어나며 신체 활동 중에 가속됩니다. 이 과정은 글리코겐 포스 포 릴라 아제 (그림 4)를 사용하여 글루코스 -1- 인산의 형태로 글루코오스 잔기를 순차적으로 제거함으로써 발생합니다. 이 효소는 분지 지점에서 a1,6- 글리코 시드 결합을 절단하지 않으므로, 2 개의 효소가 더 필요하다. 그 후 분지 지점의 포도당 잔기가 유리 글루코스 형태로 방출된다 (반응 2, 3). 글리코겐은 ATP 비용없이 포도당 -6- 인산으로 분해됩니다.
글리코겐 포스 포 릴라 제의 조절: 과량의 ATP에 의해 저해되고, 과량의 ADP에 의해 활성화된다.
간과 근육의 글리코겐 분해는 간에서 효소 인산 가수 분해 효소 (phosphatase) 글루코오스 -6- 인산염의 존재로 인해 하나의 뚜렷한 반응을 보인다 (표 1).
표 1.
간에서 글루코오스 -6- 포스파타제가 존재하는 것은 간 글리코겐의 주요 기능을 결정합니다. 식사 사이의 혈당으로의 포도당 방출과 다른 기관의 사용입니다. 따라서 간장의 글리코겐 동원은 혈중 포도당 함량을 일정하게 유지합니다. 이 상황은 다른 기관, 특히 뇌의 작업을위한 전제 조건입니다. 식사 후 10-18 시간 후에 간에서 글리코겐 저장량이 현저하게 고갈되고 24 시간 동안 금식하면 완전히 사라집니다. 글루코스 -6- 인산 가수 분해 효소는 또한 신장과 장 세포에서 발견됩니다.
근육 글리코겐의 기능은 산화와 에너지를 위해 근육 자체에 사용되는 글루코오스 -6- 인산염을 방출하는 것이며,
간에서 글리코겐의 합성 및 동원 과정의 전환은 소화 상태가 흡착 후 기간 또는 근육 상태의 휴식 모드로 넘어갈 때 발생합니다. 인슐린, 글루카곤 및 아드레날린은 간에서 이러한 대사 경로의 전환에 관여하며 인슐린과 아드레날린은 근육에 관여합니다.
글리코겐의 합성과 분해에 대한 이들 호르몬의 효과는 인산화와 탈 인산화를 통해 글리코겐 합성 효소와 글리코겐 포스 포 릴라 제의 주요 효소의 활성을 반대 방향으로 변화시킴으로써 이루어진다.
인슐린과 글루카곤의 합성에 대한 주요 신호는 혈액 내 포도당 농도의 변화입니다. 인슐린과 글루카곤은 혈액에 지속적으로 존재하지만, 흡수 상태에서 흡수 후 상태로 변화 할 때, 그들의 상대적 농도 인 인슐린 - 글루카곤 지수가 변합니다. 따라서 간에서의 주요 스위칭 인자는 인슐린 - 글루카곤 지수이다.
흡착 후 기간에서는 인슐린 - 글루카곤 지수가 감소하고 간에서 글리코겐의 분해를 자극하는 글루카곤의 영향이 결정적인 요소입니다. 글루카곤의 작용 메카니즘은 글리코겐 포스 포 릴라 제의 활성화를 유도하는 일련의 반응을 포함한다.
소화 기간 동안이 경우 인슐린 - 글루카곤 지수가 상승하므로 인슐린의 영향이 우세합니다. 인슐린의 영향하에 발생 :
a) 근육 세포로의 포도당 수송의 자극;
b) 인산화 및 탈 인산화에 의해 효소의 활성을 변화시킨다. 예를 들어, 인슐린은 phosphodiesterase를 활성화시키고 세포에서 cAMP의 농도를 감소시킵니다. 또한, 인슐린은 글리코겐 신타 아제 포스 파타 아제를 활성화시키고, 후자는 탈 인산화되어 활성 상태가되며;
c) 합성의 유도 및 억제에 의해 특정 효소의 양을 변화시킨다. 예를 들어, 인슐린은 글루코 키나아제 합성을 유도하여 간에서 포도당 인산화를 촉진합니다.
아드레날린은 글루카곤이있는 간세포에서 비슷한 작용 기전을 보이나 간세포에 또 다른 이펙터 신호 전달 체계를 포함시킬 수 있습니다. 아드레날린이 상호 작용하는 수용체의 유형에 따라 사용되는 시스템이 결정됩니다. 따라서, 아드레날린과 간세포의 b- 수용체와의 상호 작용은 아데 닐 레이트 사이 클라 제 시스템을 활성화시킨다. 아드레날린과 α, 수용체의 상호 작용은 호르몬 신호의 막 투과 전달의 이노시톨 포스페이트 메카니즘을 포함한다. 두 시스템의 작용 결과는 중요한 효소의 인산화와 글리코겐 합성의 분해로의 전환이다 (그림 6, 7).
근육 글리코겐 포스 포 릴라 아제의 아드레날린 활성화는 골격근의 글리코겐 분해가 근육 수축에 의해 자극되기 때문에 다르게 일어난다. 포스 포 릴라 아제 키나아제 (Ca 2+ - 의존성)는 신경 자극의 영향하에 근육 활동 중에 활성화되며,이 경우에는 혈장 내 칼슘 이온의 농도가 증가하기 때문에 활성화됩니다. 이것은 근육에서 글리코겐 분해를 가속화하는 또 다른 메커니즘입니다. 근육에서 아드레날린의 효과는 또한 cAMP- 의존성 단백질 키나제의 활성화 및 인산화에 의한 인산화 효소의 활성화를 초래한다 (그림 8).
신호가 호르몬에서 세포 내 매개체를 통해 전달되면 상당한 증폭이 발생하므로 신호 전달 시스템을 세포에 참여시켜 글리코겐 포스 포 릴라 제를 활성화하면 글리코겐으로부터 많은 양의 포도당을 신속하게 형성 할 수 있습니다. 근육에서 이것은 스트레스를 받고 집중적 인 작업을 수행하는 데 매우 중요합니다 (예 : 위험으로부터 도망 간 경우).
근육에 적당한 부하가 주어지면 글리코겐 포스 포 릴라 아제 활성 조절의 또 다른 메커니즘 인 ATP (AMP)의 붕괴 생성물에 의한 알로 스테 릭 조절이 일어난다.
흡수 후 상태에서 흡수 상태로 또는 근육 활동이 끝날 때 호르몬 분비가 중지되고 전체 시스템이 원래의 비활성 상태로 돌아갑니다. 아데 닐 레이트 사이 클라 제 및 포스 포 리파아제 C는 불 활성화된다. cAMP는 포스 포 디에스 테라 제에 의해 파괴되어 캐스케이드의 모든 세포 내 효소가 불활성 형태로 전이됩니다.
간에서 글리코겐의 합성 및 분해 속도의 조절의 중요성은 혈액에서 포도당 농도의 일정성을 보장하는 것입니다. 근육에서 글리코겐 대사의 조절은 정력적 인 물질에 집중적 인 근육 작업과 휴식시의 에너지 소비를 제공합니다.
근육 글리코겐 분해
인산 분해 효소는 글리코겐 분해를위한 핵심 (즉, 제한 및 조절) 효소이다.
글리코겐 포스 포 릴라 제의 조절: 과량의 ATP에 의해 저해되고, 과량의 ADP에 의해 활성화된다.
G b f - p u t b. (탄수화물 분해의 hexo-bisphosphate 통로)
HBF-PATH의 생물학적 중요성.
1. 이것은 탄수화물이 최종 제품으로 분해되는 주된 방법입니다. 많은 셀에서 이것이 유일한 방법입니다. 그래서 세포에 오는 포도당의 70-75 %가 파괴됩니다.
2. HBP 경로 만이 ATP의 형태로 세포 에너지를 제공합니다. 이것이 세포의 주요 에너지 원입니다.
3. 이것은 가장 긴 탄수화물 분해 경로입니다.
GBF 경로는 3 단계로 나뉩니다.
1 단계는 세포질에서 일어나며, 글리코겐의 포도당 단편 하나가 파괴되는 동안 1 개의 포도당 분자 또는 9ATP가 파괴되는 동안 8 개의 ATP 분자를 제공합니다. 피루브산 (PVK) 2 분자의 형성으로 끝납니다.
2 단계와 3 단계 - (에어로빅 전용!) 산소가 필수적으로 참여하는 미토콘드리아에서는 포도당 분자 당 30 ATP를줍니다.
GBF 경로의 2 단계는 "pyruvate의 산화 적 탈 카복시 화"로 불리우며 pyruvate dehydrogenase complex에 의해 촉매됩니다 ( "생물학적 산화"- 미토콘드리아 산화의 확장 사슬을 참조하십시오). 두 번째 단계에서 두 개의 수소 원자가 PVC 분자에서 제거되고 피루 베이트가 Acetyl-coenzyme A (AcCoA)로 전환되면 CO가 동시에 분리됩니다.2. 2 개의 수소 원자는 NAD에 들어가고, 그 다음 미토콘드리아 산화 사슬을 따라 O2 H를 형성하는2O 및 3 개의 ATP 분자를 포함한다. 따라서, 초기 포도당의 한 분자에 기초하여, 제 2 단계는 6 ATP를 제공한다.
3 단계는 2 단계의 결과로 형성된 분자 AcetylKoA에 의해 입력됩니다. 이 3 단계는 tricarboxylic acid cycle (TCA)라고합니다 ( "미토콘드리아 산화"강의 참조). 이 사이클에서 AccoA는 완전히 CO로 분해됩니다2 및 H2A. 동시에, AccoAA 분자 당 12 개의 ATP가 형성되며,이 분자는주기에 들어갔다. 포도당 1 분자를 계산하면 3 단계에서 24 ATP가 형성됩니다.
1 단계는 10 단계를 거칩니다. 이 단계의 첫 번째 단계에서 포도당 분자는 2 분자의 포스 포 글리세 알데히드 (PHA)로 반으로 나뉘어집니다.
첫 번째 단계의 첫 번째 부분의 특징 :
Hexokinase (GC)는 강한 포도당 분자를 약화시키는 작용을합니다 :
2 차 반응 - 이성체 화 :
3 단계에서 Fructose-6-phosphate는 phosphofructokinase (PFK)에 의해 약화되고 fructose-1,6-bisphosphate가 형성된다.
Phosphofructokinase는 HBP 경로의 핵심 효소입니다. 그것은 "보조 제어 지점"입니다. V최대 FFK 이상 V최대 GK. 따라서 포도당이 많이 들어 오면 GC는 전체 GBF 경로의 속도를 제한합니다.
과량의 ATP 및 과량의 구연산염은 FPC를 강하게 억제한다. 이러한 조건 하에서 hexokinase 대신 FFK가 HBP 경로의 제한 효소가됩니다. PFK의 억제 때문에 글루코오스 -6- 인산염 (G-6-F)과 과당 -6- 인산염 (P-6-F)이 축적됩니다. G-6-F는 헥소 키나제를 억제하여 세포에 의한 포도당 이용을 감소시키고 동시에 글리코겐 신타 제를 활성화시킨다.
ATP와 구연산염이 과다하지만 ADP가 과도하게 존재하면 ADP가 PFC를 활성화 시키므로 전체 GDP 경로의 속도는 헥소 키나아제에 의해 다시 제한됩니다.
phosphofructokinase 반응의 결과로, fructose-1,6-bisphosphate 분자는 효소 aldolase (4 번째 반응)의 참여로 즉시 2 개의 triose로 분해되도록 불안정화 (약화)됩니다.
PHA 만 HBP 경로의 다음 (여섯 번째) 반응을 시작합니다. 결과적으로, 그 농도가 감소하고 5 번째 반응의 평형이 PHA의 형성으로 이동한다. 점차적으로, FDA 전체가 PHA에 들어 있으므로 HBP 경로의 후속 반응에서 합성되는 ATP의 양은 PHA와 다른 중간 대사 산물의 계산을 고려합니다.
1 단계의 첫 번째 단계 (포도당에서 PHA로)에서 2 개의 ATP 분자가 소비됩니다. 하나는 헥소 키나아제 반응이고 다른 하나는 phosphofructokinase (HBP 경로의 첫 번째 단계에서 세 번째 반응)입니다. 1 단계의 두 번째 부분은 6 번째 반응에서 PHA가 FGK (phosphoglyceric acid)로 산화되는 것으로 시작됩니다.
이 반응은 glyceraldehyde phosphate dehydrogenase 효소에 의해 촉매된다. 절단 가능한 수소는 NADH의 형성과 함께 NAD로 전달된다2. 이 산화 과정에서 방출되는 에너지 또한 알데히드 그룹에 인산염을 첨가하기에 충분합니다. 인산염은 거대 결합으로 첨가됩니다. 그 결과, 1,3- 디포 스파 글리세린 산 (1,3- 비스 포스 포 글리세 레이트)이 생성된다.
일곱 번째 반응 : 기질 인산화.
고 에너지 결합 된 인산염은 ADP로 전달되어 ATP를 형성합니다. 7 단계 결과, 1 개의 인산 잔류 물이 포스 포 글리세린 산 분자에 잔류합니다.
제 8 반응 : 인산염이 제 3 위치에서 제 2 위치로 이동하고 2- 포스 포 글리세린 산이 형성된다.
H는 2- 포스 포 글리세린 산으로부터 제거된다2A. 이렇게하면 분자 에너지가 재분배됩니다. 결과적으로, 에너지는 두 번째 위치에서 인산염에 축적되고 결합은 거대하게된다. 그것은 phosphoenolpyruvate (PEP) 밝혀졌습니다.
10 번째 반응 : 기질 인산화. 인산염이 ADP로 옮겨져 ATP가 생성됩니다. FEP는 PVK (피루브산)로 전환됩니다.
GDF 경로의이 단계 1에서 PEC는 미토콘드리아를 떠나 GDF 경로의 두 번째 단계로 들어갑니다.
1 단계 반응 : 10 반응, 그 중 1, 3 및 10 번째 반응은 돌이킬 수 없다. 첫째, 2 개의 ATP가 1 개의 포도당 분자 당 소모됩니다. 그러면 PHA가 산화된다. 기질 인산화의 2 가지 반응 중에 에너지가 실현된다 : 각각 2 개의 ATP가 형성된다. 결과적으로, 각 글루코오스 분자 (2 PHA 분자의 경우)에 대해 ATP는 기질 인산화에 의해 얻어진다.
총 10 단계는 다음 방정식으로 설명 할 수 있습니다.
NADH2 미토콘드리아 산화 (MTO) 시스템은 수소를 공기 중의 산소로 이동시켜 H를 형성한다2O 및 3 ATP를 포함하지만, 단계 1은 세포질에서 진행하고 NADH2 미토콘드리아 막을 통과 할 수 없다. 이 전환을 보장하는 셔틀 메커니즘이 있습니다. NADH2 미토콘드리아 멤브레인 - 말산염 - 아스파 테이트 셔틀 및 글리세로 포스페이트 셔틀을 통과했습니다 (강의 "생물학적 산화"참조).
포도당 형태의 1 분자를 기반으로 2 NADN2.
기질 인산화에 의해 1 단계에서 얻어진 2 개의 ATP 이외에, 총 8 개의 ATP 분자에 대해 산소가 참여한 6 개의 ATP가 형성된다. 많은 양의 ATP가 HBP 경로의 첫 번째 단계에서 PVC 전에 절단 된 포도당 분자마다 형성됩니다.
이 8 개의 ATP가 2 단계와 3 단계에서 형성된 30 개의 ATP 분자에 첨가된다면 전체 HBP 경로의 총 에너지 결과는 포도당 분자 당 38 ATP, CO로 분할2 및 H2A. 38 ATP는 포도당을 공기 중에서 태울 때 방출되는 에너지의 65 %가 함유되어 있습니다. 이것은 GBF 경로의 매우 높은 효율성을 증명합니다.
38 ATP 중 대부분은 2 단계와 3 단계에서 형성됩니다. 이들 각 단계는 절대적으로 비가 역적이며 산소의 의무적 인 참여가 필요합니다.이 단계의 산화 단계는 미토콘드리아 산화와 관련되어 있기 때문에 (불가능하지는 않습니다). 포도당 또는 글리코겐에서 CO 로의 전체 HBP 경로2 및 H2통화 정보 : 유산소 지방의 AEROBIC DECOMPOSITION.
HBP 경로의 첫 번째 단계의 주요 효소 : HEXOKINASE 및 Phosphorous Protein Kinase.
또 다른 핵심 링크는 TsTK (3 단계 GBF 경로)에 있습니다. ACCoA가 TCA주기에 들어가기 때문에 탄수화물뿐만 아니라 지방과 아미노산으로부터도 형성되기 때문에 3 단계의 핵심 링크가 필요합니다. 따라서 TCA는 탄수화물, 지방 및 단백질에서 아세틸 잔류 물을 연소시키기위한 최종 "보일러"입니다. TsTK는 탄수화물, 지방 및 단백질의 분해시 형성되는 모든 대사 산물을 결합합니다.
TCA의 중요한 효소 : 구연산염 synthetase와 isocitrate dehydrogenase. 두 효소 모두 과량의 ATP와 과량의 NADH에 의해 저해된다.2. Isocitrate dehydrogenase는 과량의 ADP에 의해 활성화됩니다. ATP는 이러한 효소를 여러 가지 방식으로 억제합니다 : isocitrate dehydrogenase는 ATP에 의해 citrate synthase보다 훨씬 강력하게 억제됩니다. 따라서 과량의 ATP로 중간 생성물이 축적됩니다 : 구연산염과 이소 시트르산. 이러한 조건에서 구연산염은 농도 구배로 세포질에 들어갈 수 있습니다.
HBP 경로의 2 단계와 3 단계는 미토콘드리아에서 일어나고, 1 단계는 세포질에서 일어난다.
1 단계는 미토콘드리아 막에 의해 2 단계와 3 단계에서 분리됩니다.
따라서 1 단계에서는 특수 기능을 수행 할 수 있습니다. 이 함수들
글리코겐 분해.
글루코스 형성과 함께 글리코겐 분해는 식사, 육체 노동 및 스트레스 사이의 기간에 발생합니다.
글리코겐 동원 방법 :
2. 글리코겐 분해의 amylolytic 통로는 효소 아밀라아제의 참여로 발생합니다.
인 분해 경로 - 포도당 생성과 함께 글리코겐 분해의 주요 경로 :
근육 조직에는 효소 인 포도당 -6- 포스파타제가 없기 때문에 근육 글리코겐이 분해되지 않습니다.
포도당의 형성, 에너지의 방출과 함께 산화되거나 호기성 또는 혐기성 방식이다. ~을 통해
식사 후 10-18 시간에 간에서 글리코겐 저장량이 현저하게 감소합니다.
혈당 수준의 조절. 중추 신경계의 역할, 인슐린, 아드레날린, 글루카곤,
성장 호르몬, 글루코 코르티코이드, 티록신과 탄수화물 대사에 미치는 영향
탄수화물 대사 조절의 주요 역할은 중추 신경계에 속합니다. 혈당이 감소하면 아드레날린의 분비가 증가합니다. 글루카곤은 간장 세포의 수용체에 의해 호르몬 (간)의 표적 기관에 들어가고 효소 막 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화시켜 글리코겐이 분해되어 글루코스를 생성시키는 메커니즘을 촉발합니다.
아드레날린과 글루카곤이 세포와 상호 작용하는 메커니즘의 다이어그램 :
아드레날린 - 효소 포스 포 릴라 제 (아데 닐 레이트 사이 클라 제 시스템)를 활성화시킴으로써 글루코오스의 분해로 글리코겐 분해를 유도하고, 효소 글리코겐 신타 제, 즉 글리코겐 합성.
글루카곤은 아드레날린과 같은 역할을하지만, 글루코 네오 신 (gluconeogenesis) 효소를 활성화시킵니다.
글루코 코르티코이드 - 글루코 네오 제네시스 효소 합성의 유도제로서 혈당 수준을 증가시킵니다.
GH는 포도당 생성을 활성화 시키며, 티록신은 인슐린을 분해하는 인슐린 분해 효소를 활성화시켜 장내 포도당 흡수에 영향을줍니다.
Glycogenosis (글리코겐 누적의 질병)는 글리코겐의 분해와 관련된 효소의 결함으로 인해 발생합니다. 예를 들어 Gyrke 병은 간장에 과량의 글리코겐 축적, 저혈당 및 그 결과와 함께 효소 인 glucose-6-phosphatase가 결핍 된 것과 관련이 있습니다. Mac-Ardla 질환 : 원인은 근육 조직에 인산화 효소가 없다는 것입니다. 동시에 혈액 내 포도당 수준은 정상이지만 근육 조직의 약화가 관찰되고 신체적 인 작업을 수행하는 능력이 저하됩니다. 안데르센 병은 분지 효소의 결핍과 관련이 있으며, 이로 인해 황달, 간경변, 간 기능 부전 및 사망 (비 글리코겐이 간세포를 파괴 함)의 결과로 매우 긴 외부 및 희귀 분기점을 갖는 간에서 글리코겐의 축적으로 이어진다.
2.5 혈중 포도당 농도는 하루 3.5-6.0 mmol / l의 일정 수준으로 유지됩니다. 식사 후 포도당 수치가 1 시간 이내에 8 mmol / l로 상승한 다음 정상으로 돌아갑니다. 신체에서, 신경 위축 메커니즘의 존재로 인해 혈중 포도당이 일정하게 유지됩니다. 탄수화물 대사 상태의 주요 지표는 혈액과 소변에서 포도당의 함량입니다.
HYPERGLICEMIA는 포도당 수치가 정상보다 높은 상태입니다. 원인 :
1. 생리학 - 소화 불량, 정서적.
2. 병리학 - 당뇨; 스테로이드 당뇨병 (Itsenko-Cushing) - 부신 피질의 글루코 코르티코이드 과다 생산; 아드레날린, 글루카곤, 갑상선 호르몬 티록신의 과다 생산.
HYPOGLICEMIA - 혈당 수치가 정상 수치보다 낮은 상태. 원인 :
1. 간 질환, 내분비 질환 (성장 호르몬 결핍, 코티솔), 유전성 대사 장애 (글리코겐 신테 타제 결핍, 갈락토스 혈증, 과당 결핍, 글리코겐 증의 간장 형태).
2. 포도당 이용률 증가 : 지방 보유 (영양 부족) 감소, 지방산 산화 장애, 베타 세포 과형성. 포드 땀샘, 인슐린 과다 복용, Addison 's disease - glucocorticoids의 hypoproducts.
글루코스티어 - 소변에 설탕이 나타납니다. 혈중 글루코스 농도가 8-10 mmol / l이라면 깨지게됩니다.
포도당의 신장 한계점이며 소변에 나타난다. 원인 :
- 스트레스 성 상태에 기초한 신경 인성
- 급성 전염병
2.6. 당뇨병, 병인 생화학 적 특징.
이것은 절대 또는 상대적 인슐린 결핍으로 인한 질병입니다.
인슐린은 혈당을 낮추는 유일한 호르몬입니다. 메커니즘 :
-지방과 근육 조직의 세포에서 포도당에 대한 세포막의 투과성을 증가 시키며, GLUT-4 전달체 단백질은 그 영향으로 세포질에서 세포막으로 섞여 포도당과 결합하여 세포 내부로 이동하게됩니다.
-헥소 키나아제, 프룩 토키나 제, 피루 베이트 키나아제를 활성화 (해당 과정을 촉진).
-글리코겐 합성 효소를 활성화 (글리코겐 합성 촉진);
-오탄당 - 인산 탈수소 효소 경로를 활성화시킨다;
-만성 조절의 메카니즘에 의해, 그것은 헥소 키나아제의 합성 및 글루코오스 생성 효소 (글루코 네오 제네시스를 차단)의 합성 억제제이다.
-탄수화물의 30 %가 지질로;
-아세틸 CoA와 SchUK의 상호 작용의 반응을 촉매하는 효소 신테 타제를 활성화시킴으로써 TCA 사이클을 자극한다.
당뇨병 (DM)은 유전 적 요소와 임상 경과의 차이에 따라 I 형 당뇨병 - 인슐린 의존성 (IDDM)과 II 형 당뇨병 - 인슐린 비 의존성 (NIDDM)의 두 가지 주요 형태로 분류됩니다.
IDDM -자가 면역 반응, 바이러스 감염 (천연두 바이러스, 풍진, 홍역, 유행성 이하선염, 유행성 이하선염, 유행성 이하선염)으로 인해 췌장의 랑게르한스 섬의 베타 세포가 파괴 됨으로써 발생하는 질병. 당뇨병이 감소 할 때 인슐린 / 글루카곤 비율. 동시에, 글리코겐 및 지방 침착 과정의 자극이 약화되고 에너지 운반자의 동원이 심화되고 있습니다. 식사 후에도 간, 근육 및 지방 조직은 사후 흡수 상태로 기능합니다.
고혈당 - 중증도 증가. 혈당.
이는 인슐린 부족이나 표적 조직에서의 인슐린의 생물학적 효과 감소로 인해 조직에 의한 포도당 사용 속도의 감소로 인해 발생합니다. 인슐린 결핍에서는 인슐린 의존성 세포막 (근육 지방 조직)의 막에있는 포도당 전달 단백질 (GLUT-4)의 수가 감소합니다. 근육과 간에서 포도당은 글리코겐으로 기탁되지 않습니다. 지방 조직에서 지방의 합성 및 침착 속도가 감소합니다. Gluconeogenesis는 아미노산, 글리세롤 및 lactate에서 활성화됩니다.
글루코스테뇨 - 소변에서 포도당 배설.
일반적으로 신장의 근위 세뇨관은 혈당치가 8.9 mmol / l를 초과하지 않는 경우 모든 포도당을 재 흡수합니다. 혈중 포도당 농도가 증가하면 신장 임계 값 농도가 높아져 소변에 나타나게됩니다.
Ketonemia - 혈액 내 케톤 체 농도 증가.
지방은 축적되지 않지만 이화 작용은 가속화됩니다. 비 에스테르 화 지방산의 농도가 증가하여 간장을 포착하여 아세틸 CoA로 산화시킵니다. 아세틸 -CoA는 β- 히드 록시 부티르산 및 아세토 아세트산으로 전환된다. 아세토 아세테이트의 아세톤으로의 탈 카복실 화는 조직에서 일어나므로, 환자의 냄새가 나게됩니다. 혈액에서 케톤 (ketone)의 농도를 증가 시키면 (20 mg / l 이상) ketonuria가 발생합니다. 케톤 시체의 축적은 절개의 완충 능력을 감소시키고 산증을 일으킨다.
인슐린 결핍은 단백질 합성 속도를 감소시키고 분해를 증가시킵니다. 이것은 간에서 탈 아민 된 혈액의 아미노산 농도를 증가시킵니다. 생성 된 암모니아는 오르니 틴주기에 들어가서 혈액 및 소변 - 고환 혈증의 요소 농도를 증가시킵니다.
다뇨증 - 하루에 3 ~ 4 리터의 배뇨 증가 포도당은 삼투압을 증가시킵니다.
Polydipsia - 물이 없어 일정한 갈증, 구강 건조증.
Polyphagy - 굶주림을 경험하고, 종종 먹지만 체중이 감소합니다. 왜냐하면 포도당은 에너지 원이 아닙니다. "풍요 로움 가운데 배고픔".
NIDDM - 상대적 인슐린 결핍의 결과로 발생합니다 :
- 인슐린 분비 장애
- 프로 인슐린의 인슐린으로의 전환 장애
- 인슐린 분해를 증가시키다
-인슐린 수용체 결함, 세포 내 인슐린 신호 매개체에 대한 손상.
40 세 이상의 사람들에게 영향을 미치며 가족 형태의 빈도가 높습니다. 당뇨병의 합병증의 주요 원인은 고혈당으로 혈관 손상과 각종 조직 및 기관의 기능 부전으로 이어집니다. 당뇨병에서 조직 손상의 주요 메커니즘 중 하나는 단백질의 글리코 실화 (glycosylation)로 이들의 형태와 기능이 변화합니다. 거대 혈관 병증은 심장, 뇌,하지 (괴저)의 중대 혈관이 패배 함을 나타냅니다. 미세 혈관 병증은 모세 혈관과 작은 혈관에 손상을 입히고 nephro, neuro, retinopathy 형태로 나타납니다. 미세 혈관 병증이 발생하면 단백질의 당화 (glycosylation)가 일정한 역할을 담당하여 신 병증 (신장 기능 장애)과 망막 병증 (시력 저하)을 유발합니다.
콜라겐은 모세관 기저막의 기초를 형성합니다. 글리코 실화 된 콜라겐의 증가 된 함량은 탄력성, 용해성, 조기 노화에 대한 감소, 굴대 구축의 발달로 이어진다. 신장에서 그러한 변화는 사구체의 파괴와 만성 신부전으로 이어진다.
혈관벽에 축적되는 글리코 실화 된 지단백질은 고 콜레스테롤 혈증 및 지질 침투의 발달로 이어진다. 그들은 아테로 마의 기초 역할을하며 혈관 색조를 침범하여 죽상 동맥 경화증을 유발합니다.
2.5 포도당 내성 시험.
섭취 후, 포도당 농도는 300-500 mg / dL에 도달 할 수 있으며, 흡착 후 기간, 즉 포도당 내성은 감소하고 잠재적 인 진성 당뇨병의 경우에 관찰됩니다. 이 경우 사람들은 당뇨병에 특징적인 임상 증상이 없으며 공복 혈당 농도는 정상입니다.
경구 당부 하 검사는 당뇨병의 숨겨진 형태를 확인하기 위해 수행됩니다. 이렇게하려면 혈액에서 공복 혈당 수준을 결정하십시오. 그 후 환자는 체중 1kg 당 1g의 속도로 포도당 부하를 받고 3 시간 30 분마다 혈액 내의 포도당 수준이 결정됩니다. 결과는 곡선으로 표시됩니다.
3. 실험실 및 실제 작업 :
3.1. 원터치 울트라 글루코 미터를 사용하여 혈당 측정.
한 학생의 공복 혈당을 결정하십시오. 분석을 실시하십시오. 모세 혈관이 완전히 채워질 때까지 손가락에 혈액 방울을 테스트 스트립 상단의 테스트 영역에 가져 와서이 위치에 놓습니다. 보고서는 5 초 동안 화면에 나타나며, 그 후에 혈당 수치 (mmol / l)가 표시됩니다. 테스트 스트립을 제거하면 장치 화면의 이미지가 꺼지고 다음 분석을위한 준비가 완료됩니다.
작업 진행 : 따뜻한 물로 비누로 손을 씻고 비누로 완전히 말립니다. 에틸 알코올로 적신 면봉으로 손가락을 닦고 말립니다. 멸균 화제는 손가락의 피부에 구멍을 뚫고 그로부터 혈액 한 방울을 짜냅니다.이 스트립의 모세 혈관에 들어갑니다. 그런 다음 에틸 알코올로 적신 면봉으로 펑크 부위를 치료하십시오.
2. 달콤한 차 한잔주세요.
3.로드를 취한 순간으로부터 30 분 후에 포도당 함량을 결정하십시오.
4. 하중을 가한 순간으로부터 2.5 시간 후에 포도당 함량을 결정하십시오.
글리코겐 분해
내용
간은 글리코겐 보유의 주요 원천입니다. 금식하면 글루카곤이 분비되어 간 글리코겐이 포도당으로 분해됩니다. 포도당은 혈류에 들어가서 혈류와 함께 뇌로 전달되어이 기관의 에너지 원이됩니다. 간에서의 글리코겐 분해로 글루코오스 -6- 포스페이트의 글루코오스로의 전환은 글루코스 -6- 포스 파타 아제에 의해 촉매된다
글리코겐 분해는 정상입니다.
글리코겐은 근육과 간에 저장됩니다. 금식 중에는 간 글리코겐이 소모되고 신체 활동이 증가하는 동안 근육 글리코겐이 소모됩니다.
글리코겐 증 편집
글리코겐 분해가 글리코겐의 저장에 대한 위반을 관찰했을 때; 글리코겐 양의 12 가지 유형 중 4 가지가 그림에 제시되어있다. 26.3-26.6.
근육은 에너지 원으로 자신의 필요를 위해 독점적으로 저장된 글리코겐을 사용합니다. 예를 들어, 아드레날린의 작용으로 혐기성 상태에 집중적으로 작용합니다 (반응은 "자신을 구하기"또는 "싸우십시오"). 특히 강렬한 혐기성 분해 작용이 흰 근육에서 일어난다. 근육에는 포도당 -6 포스파타제가 없습니다.
Glycogenosis type I (Girke disease). 상 염색체 열성 유형에 의해 유전된다. 이 질병은 간에서 포도당 -6 포스 파타 아제의 결핍에 의해 발생합니다. 이 때문에 간은 혈액의 포도당 수치를 조절할 수 없으며 신생아에서 심각한 저혈당이 발생합니다. 과도한 글리코겐은 간과 신장에 저장됩니다. 글루코스 -6- 인산의 축적으로 인해 고칼슘 혈증, 고지 질 혈증, 고뇨 산혈증 및 통풍이 발생합니다.
유형 II 글리코겐 증 (폼 페병). 유형 II 글리코겐 증은 상 염색체 열성 상 속에서 유전됩니다. 이 질병의 원인은 리소좀 효소 인 a- (1 → 4) 글루코시다 제의 산성 결핍이다. 글리코겐 축적으로 인해 cardiometaly는 출생 후 2 ~ 3 개월 후에 발생합니다. 또한 간과 근육에 영향을 미치므로 근육의 전반적인 약화를 초래합니다. 글리코겐 증 2 형 효소 대체 요법의 치료에 효과가 있다고 가정합니다.
III 형 글리코겐 증 (코리병)은 효소 결핍에 의해 발생하며, 간 및 기타 기관에서 글리코겐 - 잔여 덱스트린의 비정상 형태를 축적합니다. 이것은 분지가있는 분지로 a- (1-6 채권, 단축 분지가있는 곳)에 본격적인 분지 대신에 저혈당과 간 비대가 특징입니다.
V 형 글리코겐 증 (Mac-Ardla 's disease)은 상 염색체 열성 상 속에서 유전됩니다. 그것은 근육 인산화 효소 (myophosphorylase)가 부족하기 때문에 발생합니다. V 형 글리코겐 혈증에서 근육은 근육 글리코겐을 에너지로 분해 할 수 없습니다. 육체적 인 노력 동안에, 그런 환자는 급속한 피로와 근육 경련으로 고통 받아, myoglobinuria는 관찰된다
도 4 26.6. Glycogenosis type I (Girke disease).
글리코겐 분해 (글리코겐 분해)
일반적으로 신체의 정상적인 신진 대사를 위해서는 동물의식이 섭취에 충분한 포도당이 필요합니다. 그렇지 않으면 간과 근육 조직의 글리코겐 보유가 동원 될 수 있습니다.
글리코겐의 분해는 글루코스 -1- 인산의 형태로 글루코스 잔기를 연속적으로 제거하는 것에 기초한다. 첫 번째 글리코겐 분해 반응은 글리코겐 포스 포 릴라 제 효소에 의해 촉매된다. 인산염이 관련되어 있으며, 따라서 인산 분해 (phosphorolysis)라고합니다. 이 반응은 α-1,4 글리코겐의 글리코 시드 결합이 분해되어 글루코오스 -1- 인산을 생산하게한다.
다음 반응에서 글루코오스 -1- 인산의 이성체 화는 글루코오스 -6- 인산염의 형성과 함께 효소 포스 포코 코타 아제의 영향 하에서 일어난다 :
글리코겐이 분해되는 동안 생성되는 글루코오스 -6- 인산 (glucose)은 포도당 -6 인산 (glucose-6-phosphate)에 의해 유리 글루코오스가 방출 됨으로써 가수 분해됩니다.
글리코겐 분해에 의한 간에서의 글리코겐 분자로부터의 하나의 글루코오스 잔기의 분리의 전체 균형은 다음 식으로 나타낼 수있다 :
글리코겐 분해 과정에서 ATP 형태의 에너지는 사용되지 않고 형성되지 않는다는 것을 알아야한다. 말초 조직에서는 해당 과정에서 얻은 글루코오스 -6- 인산이 흰 근육 조직에서 젖산으로 분해되고 완전히 산화되어 C02 및 H2빨간 근육에 0.
간에는 글리코겐을 저장할 수있는 막대한 능력이 있습니다. 인간의 간에서는 글리코겐 함량이 습윤 덩어리의 10 %에 도달 할 수 있습니다. 근육의 글리코겐 수준은 전체 질량의 1-2 %에 훨씬 못 미치지 만 근육 질량과 간 질량의 비율을 보면 동물의 근육 조직에서 정량적으로 글리코겐이 현저히 높습니다.
근육과 간의 글리코겐은 다양한 역할을합니다. 근육 글리코겐은이 조직에 대한 ATP의 합성을위한 예비 역할을하는 반면, 간 글리코겐의 기능은 혈액에서 유리 포도당의 농도를 유지하기 위해 포도당을 예비하는 것입니다. 간에서 글리코겐의 함량은 동물의 식단에서 탄수화물의 양에 따라 크게 다릅니다.
간에서의 글리코겐 생성 및 글리코겐 분해 과정은 혈당 수준의 "완충제 (buffer)"로서 기능합니다. 그러나 이러한 과정의 기능은 근육 조직과 관련하여 중요하지 않습니다. ATP의 추가 양을 얻기 위해 근육 글리코겐의 동원을위한 기계적 작업이 전제 조건이다. 글리코겐 이용 수준은 근육 섬유의 유형 (흰색 또는 빨간색)에 따라 다릅니다. 적색 근섬유는 혈관이 풍부하고 대량의 미오글로빈과 미토콘드리아를 포함하고 있습니다. 이 세포 내부에서 글리코겐은 피루브산으로 변형되고, 산소 존재 하에서 C0로 산화 될 수있다2 및 H20
글리코겐 분해 및 글리코겐 생성 과정은 신체의 ATP 공급원 인 포도당의 필요성과 관련이 있습니다. 이러한 프로세스의 규제는 어렵습니다. 알로 스테 릭 효소 글리코겐 합성 효소와 글리코겐 포스 포 릴라 제를 포함합니다. 그들의 활동은 호르몬에 의해 수행됩니다 - 첫 번째 세포 외 메신저 (글루카곤과 아드레날린) 및 순환 AMP (cAMP), 보조 세포 내 메신저.
글루카곤은 글리코겐 포스 포 릴라 제의 활성화로 간에서 글리코겐 분해를 제공합니다. 글루카곤은 또한 글리코겐 신타 제 활성의 억제를 일으킨다. 따라서, 간에서의 글루카곤은 혈당 수치를 정상화하기 위해 글리코겐 분해를 제공합니다. 글리코겐 포스 포 릴라 제를 활성화시키는 아드레날린은 신체의 모든 말초 기관의 필요에 따라 간에서 혈류로 유리 포도당이 배출되도록 자극합니다.
근육 글리코겐 분해
인산 분해가 다당류의 동원에 중요한 역할을하는 것으로 알려져있다. (인간과 동물 소련 생화학의 조직 EL 로젠펠트 및 I. 포포는 α-1,4- 결합 글리코겐 분자의 글루코오스 잔기의 절단을 촉매로서 γ 아밀라아제 효소를 발견했습니다. 그러나, 세포 내 글리코겐의 분해에 주요한 역할을 포스 포 릴라 아제는 다당류 (특히 글리코겐)를 저장 형태로부터 대사 활성 형태로 전환시킨다. 글리코겐 포스 포 릴라 제의 존재 다당류 분자의 큰 단편 전에 절단없이 포도당 (글루코스 -1- 인산)의 인산 에스테르를 제조 할 분해.
포스 포 릴라 제에 의해 촉매 된 반응은 일반적으로 다음과 같습니다 :
이 반응 (C6H10O5)n 글리코겐 다당 체인, a (C6H10O5)n-1 동일한 사슬이지만, 하나의 포도당 잔기에 의해 짧아진다.
그림에서. 도 82는 글루코오스 -1- 인산으로의 글리코겐 분해 과정 및이 과정에서 cAMP의 참여를 도시한다. 효소 포스 포 릴라 아제는 두 가지 형태로 존재하는데, 그 중 하나 (포스 포 릴라 아제 "a")가 활성 인 반면 다른 포스 포 릴라 제 "c"는 보통 비활성이다. 두 형태 모두 하위 단위로 분리 될 수 있습니다. 포스 포 릴라 아제 "b"는 두 개의 서브 유니트로 구성되며 포스 포 릴라 제 "a"는 4 개로 구성됩니다. 포스 포 릴라 아제 "a"에서 포스 포 릴라 제의 "형질 전환"은 다음 식에 따라 단백질 인산화에 의해 수행된다 :
2 몰. phosphorylase "in"+ 4 ATP ->
1 몰. 포스 포 릴라 제 "a"+ 4 ADP
이 반응은 phosphorylase kinase 라 불리는 효소에 의해 촉진된다. 이 키나아제는 효소 단백질 키나아제 (인산화 효소 키나아제)의 영향 하에서 활성 인 인산화 효소 키나아제와 함께 활성 및 불활성 형태로 존재할 수 있음이 밝혀졌다. 후자의 활성 형태는 cAMP의 참여로 형성된다. 이미 언급 한 바와 같이, cAMP는 차례로 효소 아데 닐 레이트 시클 라제의 작용에 의해 ATP로부터 형성된다. 이 반응은 특히 아드레날린과 글루카곤에 의해 자극됩니다. 아드레날린의 함량이 증가하면 포스 포 릴라 제를 포스 포 릴라 아제 "a"로 전환시켜 결과적으로 글리코겐 저장 다당류에서 글루코오스 -1- 인산의 형태로 글루코오스를 방출하는 복잡한 반응 체인이 생깁니다. 포스 포 릴라 아제 "a"가 포스 포 릴라 제 "in"으로 역전하는 것은 효소 포스 파타 아제에 의해 촉매된다 (이 반응은 거의 비가 역적이다).
인산화 효소 "a"는 글리코겐 분자의 바깥 쪽 말단에서 시작하여 글루코스 잔기를 절단하고 α (1 → 6) 연결에 가까워지면 그 작용이 멈춘다는 점에 유의해야한다. 즉, 인산화는 글리코겐 분자의 분지 지점까지만 지속됩니다. 효소 아밀로오스 -1,6- 글루코시다 아제는 분기점에서 (1 → 6) 연결을 절단 할 수 있으며, 그 후 인산화 효소 "a"는 다시 다음 분기점 등에 도달 할 때까지 작용할 기회를 갖습니다.
인산 분해의 결과로서 형성된 글루코오스 -1- 인산은 포스 포 글루코 튜아제에 의해 글루코오스 -6- 인산으로 더욱 형질 전환된다 :
이 반응을 진행시키기 위해서는 포스 포 글루코 튜 라제의 인산화 된 형태, 즉 글루코스 -1,6- 디 포스페이트의 존재하에 형성된 활성 형태가 필요하다. 따라서, 포스 포 글루코 튜 타제 반응에서 글루코오스 -1,6- 디 포스페이트는 코엔자임의 역할을한다. (글루코오스 -1,6- 디 포스페이트는 글루코오스 -1- 인산 + ATP 글루코오스 -1,6- 인산 + ADP)의 생성물이다.
간에서 글루코오스 -6- 포스페이트로부터 유리 글루코스가 형성되는 것은 글루코오스 -6- 포스파타제의 영향 하에서 발생한다. (간과는 달리, 근육 조직에는 글루코스 -6- 포스파타제가 없습니다.)이 효소는 인산의 가수 분해 절단을 촉매합니다 :
그림에서. 도 83은 글리코겐 분해 및 합성 경로를 도시한다.
혈중 당 농도의 일정성을 유지하는 것은 기본적으로 간에서 혈액으로 포도당이 들어가고 조직이 혈액으로부터 소비하는 두 가지 과정이 동시에 진행되는 결과이며, 주로 활력있는 물질로 사용됩니다.
조직 (간 포함)에는 포도당이 분해되는 두 가지 주요 경로가 있습니다. 산소가없는 혐기성 경로와 산소가 필요한 호기성 경로입니다.
글리코겐 분해
유리 포도당에서 글리코겐 분해의 경로는 합성과 다릅니다. 그것은 다른 많은 효소를 포함합니다. 글리코겐 포스 포 릴라 제는 글리코겐의 첫 번째 이화 작용을 촉매합니다. 즉 인산 분해, 즉 인산염과의 상호 작용에 의해 사슬의 말단에있는 포도당 잔기 사이의 알파 -1,4- 글리코 시드 결합을 끊습니다. 마지막 글루코오스 잔기는 글루코오스 -1- 인산의 형태로 절단된다. 따라서, 조직에서 글리코겐의 알파 -1,4- 글리코 시드 결합을 파괴하는 방법은 위장관에서 아밀라아제의 작용하에 이들 가수 분해성 파열과 다르다. 인산화 효소 반응은 4 개의 글루코스 잔기가 분 지점까지 남아있을 때까지 반복된다. 그런 다음 알파 (1 6) - 글루코시다 아제 효소가 트리글 루즈 효소를 인접한 사슬의 말단으로 이동시키고 알파 -1,6- 글리코 시드 결합에 의해 결합 된 네 번째 글루코스 잔기가 유리 글루코스의 형태로 가수 분해 방식으로 절단합니다. 다음으로, 글리코겐 포스 포 릴라 제는 글루코오스 잔기의 새로운 분지 지점으로의 절단을 촉매한다.
글루코스 -1- 인산 분자는 글리코겐 생합성 동안 반대 방향으로 동일한 반응을 촉매하는 포스 포 글루코 튜아제의 영향하에 글루코오스 -6- 인산염으로 전환됩니다. 글루코스 -6- 인산의 유리 글루코오스로의 전이는 비가 역적이므로 헥소 키나아제 반응에 의해 수행 될 수 없다. 간 및 신장에는 글루코오스 -6- 인산 가수 분해 효소가 있으며, 글루코오스 -6- 인산 분해 효소는 포도당 -6- 인산의 가수 분해 반응을 촉매합니다. 유리 포도당은 혈액으로 들어가 다른 기관에 들어갑니다. 근육, 뇌 및 다른 조직에서는 포도당 -6- 포스파타제가 없습니다. 따라서 간장의 글리코겐은 전체 유기체를위한 포도당의 원천으로 작용하며, 근육과 뇌의 글리코겐은 포도당 -6 인산으로 분해되어 이들 조직에 사용됩니다.
글리코겐이 젖산 분해 (글리코겐 분해)
혈액에서 유래 된 포도당과 침착 된 글리코겐의 포도당 잔기는 근육 분해 작용 기질 역할을합니다. 글리코겐 포스 포 릴라 제와 포스 포 글루코 튜 타제의 순차적 인 작용으로 글리코겐의 글루코오스 잔기는 글루코오스 -6- 인산염으로 전환되며, 글루코오스 -6- 인산염은 당화 과정에 포함된다 :
글리코겐 분해 (glycogenolysis)의 관점에서, ATP는 프 룩토 오스 -1,6- 디 포스페이트 (fructose-1,6-diphosphate)의 형성에 오직 한 번 소비된다. 우리가 글리코겐 생합성 (하나의 글루코오스 잔기를 포함하기위한 2 개의 ATP 분자)에 대한 ATP의 비용을 고려한다면, 순 수율은 1 개의 글루코스 잔기 당 단 1 개의 ATP 분자이다. 글리코겐의 합성을위한 ATP의 소비는 글리코겐의 침전이 산소와 에너지로 충분하게 제공 될 때 휴식을 취할 때 이루어진다. 강렬한 운동을하는 동안 글리코겐이 젖산으로 혐기성 분해되면 포도당이 분해되는 것보다 ATP가 더 많이 생성됩니다.