건강한 사람의 몸에서 간은 여러 가지 중요한 작업을 수행합니다 - 외래 물질로부터의 보호, 독소 및 과도한 호르몬으로부터의 정제, 소화 과정에의 참여. 알코올 음료를 정기적으로 오래 섭취하면 장기에 해로운 영향을 미치므로 간세포가 손상되는 동안 화학 반응이 유발됩니다. 결과적으로 알콜 성 간 질환이 발생합니다. 이는 간세포가 재생되고 간 기능이 교란되는 병리학 적 상태입니다.
병리학은 8-12 년 이상 알코올을 체계적으로 남용 한 개인에게서 발생합니다. 위험에 처해 있음 - 남성, 여성은 알콜 성 간 손상의 위험이 3 배 낮습니다. 그러나 약한 섹스의 대표자들은 짧은 시간에이 질병을 발병하는데 이는 여성 신체의 생리와 관련이 있습니다. 알코올을 정기적으로 섭취하는 사람들의 수가 지속적으로 증가함에 따라 알코올 중독은 전세계의 의료 및 사회 문제입니다.
개발 요소
알콜 성 간 질환의 발병을 유발하는 가장 큰 이유는 알콜 성 음료에 병리학 적 의존성이 있다는 것입니다. 특히 사람이 대량으로 섭취하거나 정기적으로 섭취하는 경우 더욱 그렇습니다. 결과적으로, 에탄올의 작용 하에서 간세포가 죽을뿐만 아니라 거친 결합 조직이 형성되고, 간 조직의 산소 결핍은 이후의 부종 (간 결석)으로 발생합니다.
질병의 발생에 기여하는 다른 요소는 다음과 같습니다.
- 여성 섹스 여성은 더 빨리 아프고 간에서의 병리학 적 변화가 더 활동적입니다.
- 유전 적 소인. 몸이 충분한 알코올을 파괴하는 효소를 생산하지 못한다면, 소량의 에탄올과 짧은 기간 동안 간에서 파괴적인 변화가 일어난다.
- 내분비 기능 장애 (당뇨병, 비만) 및 부적절한 식사 행동의 배경에 대한 신진 대사 장애.
- 간염의 현재 및 염증성 질환 (바이러스 성 간염, 섬유증, 지방증).
증상 Symptomatology
알콜 성 간 질환은 여러 단계를 거쳐 순차적으로 발생하며 각 단계에서 특정 임상상이 형성됩니다. 알코올 중독의 초기 단계는 8-10 년간의 체계적인 알코올 섭취 후 90 %의 환자에서 발생하는 간장의 지방 변성입니다. 지방간 이영양증은 명백한 징후없이 발생하지만, 드물게 사람이 불평 할 수 있습니다.
- 식욕을 감소시켰다.
- 메스꺼움의 에피소드;
- 복부 오른쪽 위의 통증;
- 피부의 황변.
알코올 간 손상의 다음 단계에서 알콜 성 간염이 형성되며, 여러 가지 변이가 있습니다 : 극심한, 급성 또는 만성. 알콜 형태의 간염에 대한 초고속 과정은 드뭅니다 만, 대량의 간 손상은 몇 시간 내에 치명적일 수 있습니다. 급성 알코올성 간염은 여러 가지 부정적인 증상으로 나타납니다.
- 오른쪽 통증 증가, 자연의 둔한 통증;
- 메스꺼움, 복부 팽만감, 급속한 변 형태의 소화 기계 증상;
- 식욕 감퇴;
- 체중 감소;
- 고열 증후군;
- 간장 황달.
만성 형태의 알콜 성 간염의 임상상은 재발 및 완화 기간의 변화가 특징입니다. 악화 기간 동안 환자의 상태는 불안정성이 특징입니다. 그는 복부의 메마른 통증, 메스꺼움, 트림, 불안정한 대변 (설사로 인한 변비)에 시달립니다. 때때로 황달이 발생합니다.
사람이 술을 계속 마시면 알콜 성 질환이 진행되어 병변의 최종 단계 인 간경변증이 형성됩니다. 간경변은 특징에 의해 결정됩니다 :
- 손바닥의 홍조;
- 귀의 크기의 증가;
- 손가락의 상부 지골이 두꺼워 짐;
- 네일 플레이트의 모양, 일관성의 변화;
- 얼굴과 몸의 피부에 여러 거미 정맥의 출현;
- 배꼽 주위 복부에 정맥 네트워크의 확장.
때때로 알코올 중독 환자의 최종 단계에있는 남성은 여성형 유방 (유방 땀샘의 부피 증가)과 성선 기능 저하 (고환 감소), 발기 부전이 발생합니다. 간경변의 긴 과정에서 손바닥 섬유종증은 4 번째 손가락과 5 번째 손가락 사이의 힘줄 위로 가볍고 밀집된 부위의 형성과 성장으로 발생합니다. 앞으로는 약지와 새끼 손가락이 완전히 움직이지 않을 위험이 있습니다.
합병증
간을 알코올로 손상시키는 과정이 길어지면 심각한 장애를 유발할 수 있습니다. 결과적으로 여러 가지 합병증이 발생할 수 있습니다.
- 위장관에서의 내부 출혈. 혈액 및 검은 대변 (melena)의 줄무늬가있는 구토를 나타냅니다.
- 모든 신장 기능의 증후군;
- 간 - 폐 증후군;
- 복막의 급성 염증;
- 복막 캐비티에 다량의 체액이 축적 된 복수;
- 느린 혈액 순환으로 인한 산소 부족.
간염 및 간경화의 단계에서 알코올성 질병의 가장 심각한 합병증 중 하나 인 간염 뇌증이 고려됩니다. 이 상태는 뇌와 전신이 장 독소에 의해 중독되기 때문에 발생합니다. 간염 뇌증은 행동 및 심리 - 정서 장애를 동반하고 간염 혼수를 일으킬 수 있습니다.
간암은 덜 위험한 알코올 손상의 합병증입니다. 알콜 성 간염 및 간경화를 앓고있는 환자는 간에서 악성 종양의 위험이 증가합니다. 대부분이 환자들은 간세포 암종이 발생합니다.
진단
간으로 의심되는 알코올 손상에 대한 진단은 기억 상실의 수집과 알코올 남용의 확인으로 시작됩니다. 의사는 음주 경험, 음주량 및 빈도에 특별한주의를 기울입니다. 신체 검사에는 피부 및 점막 상태, 촉진 및 간 타악기의 상태 평가가 포함됩니다.
검사실 진단에는 다음이 포함됩니다.
- 거대 세포 수의 증가, ESR의 가속화, 백혈구 수의 증가, 거대 구상 세포증, 메가 블래 스틱 (megablastic) 및 철 결핍 성 빈혈의 징후를 결정할 수 있습니다.
- 혈액의 생화학 적 분석으로 ALT 및 AST의 증가가 검출되고, 빌리루빈, 트랜스페린 및 혈청 철 농도의 증가;
- 면역 글로블린 A의 농도 증가를 나타내는 면역 혈액 검사 (이는 염증이있는 환자에게 전형적 임).
알콜 성 질환이 의심되는 모든 사람들은 간에서 악성 종양이 발생할 확률이 높기 때문에 알파 태아 단백에 대한 혈액 검사를 처방합니다. 알파 태아 단백의 농도가 400 mg / ml를 초과하면 간암의 유무에 대해 논쟁의 여지가 있습니다.
하드웨어 진단에는 초음파, 도플러 초음파, CT 및 MRI, 생검, 방사성 핵종 연구가 포함됩니다.
- 간 초음파 검사는 선의 크기가 특이 적으로 증가하여 윤곽과 모양이 변함을 보여줍니다. 간 조직의 지방 변성의 존재와 정도를 결정하기 위해 초음파를 사용합니다.
- 도플러 초음파 검사는 문맥 고혈압을 확인하고 간정맥의 압력을 결정하는 데 필요합니다.
- CT와 MRI는 고정밀 방법으로 간장의 혈관과 혈관 상태를 여러 가지 방법으로 연구 할 수 있습니다.
- Radionuclide 연구는 간장 성 paringham에 확산 된 변화를 보여줍니다. 또한, 분비선의 분비 능력과 궤양 분비의 속도는 방법을 사용하여 평가됩니다.
- 간 생검. 진단을 최종 확정하기 위해서는 후속 조직 학적 분석을 통한 생검 샘플링이 필요합니다.
치료 방법
알콜 간 손상 치료의 성공 여부는 병리학자가 진단 된 단계에 달려 있습니다. 환자가 초기 단계 - 지방성 이영양증이있는 경우 - 치료법은식이 요법, 알코올 완전 포기 및 복합 비타민제 복용으로 축소됩니다. 이러한 치료를받은 상태의 개선은 2 ~ 4 주 내에 일어나고, 시간이 지나면 간 기능이 회복됩니다.
간염이 있거나 간경변의 초기 징후가있는 알코올성 간 질환의 치료는 부작용을 없애고 합병증을 예방하고 파괴적인 과정을 퇴치하는 것을 목표로합니다. 치료는 복잡하며 다음을 포함합니다 :
- 알콜 섭취 거부;
- 식이 영양의 조직;
- 글루코스, 피리독신 및 코카 르 복실 라제를 함유 한 용액의 정맥 내 유체를 사용하는 신체의 해독 조치;
- 간 조직을 재생하고, 간세포의 기능을 복원하고, 보호 특성을 향상시키는 의약품 (간 보호기, 필수 인지질)을 섭취합니다.
- 문맥 고혈압의 배경에 복수의 존재하에 이뇨제를 복용;
- 사망 위험이 높은 중증 알코올성 간염에 코르티코 스테로이드 제제를 복용하는 경우.
치료에는 간장 작용을 정상화시키고 지질 대사를 조절하고 분비 능력을 향상시키기 위해 우르 코디 옥시 콜린 산을 포함한 약물이 포함될 수 있습니다. 환자의 정신 상태가 손상된 경우 약물은 S- 아데노 실 메티오닌을 기본으로 처방됩니다. 손바닥 힘줄의 간질 성 퇴행성 변화가있는 환자는 물리 치료가 필요하며, 소홀히하면 외과 적 교정이 필요합니다.
말기 신부전증의 치료는 합병증을 예방하고 통증, 소화 불량 등의 증상 완화를 목표로합니다. 가장 좋은 방법은 기증자의 건강한 간을 이식하는 것입니다. 이식을 시행하기위한 중요한 조건 - 6 개월 동안 알코올을 완전히 거부 함.
식이 요법은 알콜 간 손상 환자의 회복을 촉진하는 데 중요한 역할을합니다. 병리학 과정에서 단백질 결핍증, 비타민 및 미량 원소 (아연, 비타민 A, D, E, C)의 수가 부족합니다. 따라서 환자는 높은 칼로리 함량, 최적의 탄수화물 및 단백질 함량으로 양호한 영양 상태를 보입니다.
예측
알콜 간 질환의 병기와 생존의 예후에는 직접적인 관련이 있습니다. 조기 발견을 통해 예후는 유리합니다 - 간 조직의 지방 변성은 가역적이며 적절한 치료와 함께 완전한 회복이 가능합니다. 질병의 짧은 기간과 과체중의 부재로 예후가 향상됩니다.
알콜 성 간염 및 간경변의 단계에서 질병이 발견되면 예후는 바람직하지 않은 방향으로 변합니다. 간경화의 단계에있는 알코올 중독 환자의 단지 50 %만이 5 년 이상 산다. 간암이 병리학 과정에 합병되면 생존율이 1-3 년까지 급격히 감소합니다.
알콜 성 간 질환은 치료하는 것보다 예방하는 것이 더 쉽습니다. 이를 위해서는 알콜 음료 사용을 최소한으로 줄이거 나 (또는 완전히 제거), 바로 먹고, 체중을 조절하고, 담도계 및 위장관 질환을 적시에 치료할 수있는 간단한 규칙을 따르는 것이 중요합니다.
알콜 성 간 질환
알콜 성 간 질환은 체계적인 장기간의 알코올 사용으로 인한 구조적 변성과 간 기능 장애입니다. 알콜 성 간 질환 환자의 경우 식욕이 감소하고 우울한 통증, 메스꺼움, 설사, 황달이 감소합니다. 후기 단계에서 간경화 및 간성 뇌증이 발생합니다. 진단은 초음파, 도플러, 신티그라피, 간 생검 및 생화학 적 혈액 검사에 의해 촉진됩니다. 알코올성 간 질환의 치료에는 알코올, 약물 (간 기능 항진제, 항산화 제, 진정제) 및 필요한 경우 간 이식이 포기됩니다.
알콜 성 간 질환
알콜 성 간 질환은 남성에서 40-80 그램, 여성에서 20 그램 이상의 평균 일일 복용량 (순수 에탄올 기준)으로 알코올성 음료를 남용하는 오랜 기간 (10-12 년 이상) 동안 개인에서 발생합니다. 알코올성 간 질환의 발현은 지방 변성 (지방증, 지방 조직 변성), 간경화 (간 조직을 결합 섬유화로 대체), 알콜 성 간염입니다.
남성과 여성의 알코올 남용이 4 대 11의 비율로 발생하기 때문에 남성의 알코올 중독의 위험은 거의 3 배 높습니다. 그러나 여성의 알코올 중독의 발병은 알코올의 섭취가 적 으면 빠르게 발생합니다. 이는 흡수, 이화 작용 및 알코올 제거의 성별 특성 때문입니다. 세계에서 정신병의 소비 증가로 인해 알콜 간 질환은 심각한 사회 및 의료 문제이며 위장병학과 마약으로 밀접하게 다루어집니다.
개발 메커니즘
유입되는 에틸 알코올 (85 %)의 대부분은 효소 알코올 탈수소 효소와 아세테이트 탈수소 효소에 노출됩니다. 이 효소는 간과 위에서 생산됩니다. 알코올 분해의 속도는 유전 적 특성에 달려 있습니다. 알코올을 규칙적으로 장기간 사용하면 이화 작용이 가속화되고 에탄올이 쪼개는 동안 형성된 유독 물질이 축적됩니다. 이 제품은 간 조직에 독성 영향을 미칩니다.
알콜 성 간 질환 발병에 영향을 미치는 요소
- 다량의 알코올 섭취, 사용 빈도 및 지속 시간;
- 여성 성 (여성의 알콜 성 탈수소 효소의 활성도, 일반적으로 낮은 수치);
- 알콜 - 파괴 효소의 활성 감소에 대한 유전 적 감수성;
- 간 질환의 병발 또는 연기;
- 대사 장애 (대사 증후군, 비만, 유해한 식습관), 내분비 장애.
알콜 간 질환의 증상
알코올 중독의 첫 번째 단계는 10 년 이상 정기적 인 알코올 남용 사례의 거의 90 %에서 발생하며 간장의 지방 변성입니다. 대부분의 경우 무증상이며 때로는 환자가 식욕이 감소하고 가끔 우울한 통증을 호소합니다. 약 15 %의 환자가 황달을 앓고 있습니다.
급성 알코올성 간염은 또한 임상 증상이 현저히 나타나지 않고 발생할 수 있으며, 심한 중증도의 경과를 보여 사망으로 이어진다. 그러나 알콜 성 간염의 가장 흔한 징후는 통증 증후군 (오른쪽 hypochondrium의 둔한 통증), dyspepsia (메스꺼움, 구토, 설사), 약점, 식욕 부진 및 식욕 부진입니다. 간장 황달은 또한 자주 나타나는 증상입니다 (피부는 황토색입니다). 이 중 절반에서는 급성 알코올성 간염에 고열이 동반됩니다.
만성 알코올성 간염은 악화와 완화의 기간이 길어집니다. 주기적으로 적당한 통증, 메스꺼움, 트림, 가슴 앓이, 설사, 변비로 번갈아 가며 있습니다. 황달이 때때로 언급됩니다.
알콜 성 질환이 진행되면 간경변의 전형적인 징후는 손바닥의 홍반, 얼굴과 몸의 모세 혈관 확장증, 손가락의 말단 지골의 두드러진 증후군, "시계 안경" (손톱의 형태와 일관성의 병리학 적 변화); "해파리 머리"(배꼽 주위의 전 복벽의 확장 된 정맥). 남성의 경우 여성형 유방 및 생후 성 저하 (유방 확대 및 고환 감소)가 종종 나타납니다.
환자의 알콜 성 간경화가 더욱 진행되면서 auricles의 특징적인 증가가 있습니다. 말기 단계의 알코올성 간 질환의 또 다른 특징은 Dupuytren의 계약입니다. 처음에는 손바닥에 IV-V 손가락의 힘줄에 조밀 한 결합 조직 결절 (때로는 통증이 있음)이 발견됩니다. 앞으로는이 과정에서 손 관절의 관여와 함께 성장합니다. 환자들은 약지와 새끼 손가락을 구부리기가 어렵다는 불만을 토로합니다. 앞으로는 완전히 고정 될 수 있습니다.
알콜 간 질환의 합병증
알코올성 간 질환은 종종 위장 출혈, 간성 뇌증 (기능적 활동이 감소하여 신체에 축적되는 독성 물질, 뇌 조직에 침착 됨), 신장 기능 장애를 유발합니다. 알코올 중독으로 고통받는 사람은 간암에 걸릴 위험이 있습니다.
알콜 간 질환 진단
알콜 성 간 질환의 진단에서, 기억 상실의 수집과 환자의 장기간 알코올 중독의 확인은 중요한 역할을합니다. 위장병 학자는 얼마나 오랫동안 규칙적으로 그리고 환자가 어떤 양의 알코올을 섭취 하는지를 신중하게 확인합니다.
실험실 테스트에서 거대 시아 증은 일반적인 혈액 검사 (골수에 대한 알코올의 독성 영향이 영향을 받음), 백혈구 증가증 및 가속화 된 ESR에서 나타납니다. 메강 성 및 철 결핍 성 빈혈이 발생할 수 있습니다. 감소 된 수의 혈소판은 골수 기능의 억제와 관련이 있으며, 경변의 대정맥 시스템에서 증가하는 압력을 갖는 과민 증의 증상으로서 또한 검출된다.
생화학 적 혈액 검사는 AST와 ALT (hepatic transferase)의 활성이 증가 함을 나타냅니다. 또한 높은 빌리루빈 함량을 유의하십시오. 면역 학적 분석은 면역 글로블린 A의 증가를 나타냅니다. 알코올이 혈청 내 순수 에탄올 60g 이상을 섭취하면 탄수화물이 고갈 된 트랜스페린이 증가합니다. 때로는 혈청 철의 양이 증가 할 수 있습니다.
알코올 중독의 진단을 위해서는 신중한 병력이 필요합니다. 소비되는 알코올의 빈도, 양 및 유형을 고려하는 것이 중요합니다. 알콜 성 질환이 의심되는 환자에서 간암이 발생할 위험이 증가함에 따라 알파 태아 단백의 함량이 혈액에서 결정됩니다. 농도가 400 ng / ml 이상이면 암의 존재를 전제로합니다. 또한 환자는 지방 대사를 위반합니다. 혈액에서는 트리글리세리드의 함량이 증가합니다.
알코올 중독을 진단하는 데 도움이되는 도구 기법에는 복부 장기 및 간 초음파 검사, 도플러 초음파 검사, CT, 간 MRI, 방사성 핵 검사 및 간 조직 생검이 포함됩니다.
간 초음파 검사에서 간 지방 변성의 크기와 형태의 변화 징후 (간 조직의 특징적인과 에코 형성 성)가 명확하게 나타납니다. 도플러 초음파는 문맥 고혈압과 간정맥 시스템의 압력 증가를 나타냅니다. 컴퓨터 및 자기 공명 이미징은 간 조직 및 혈관 시스템을 잘 시각화합니다. 방사성 핵종 스캐닝에서 간엽 성 소엽의 확산 변화가 밝혀 졌을 때 간장 분비와 담즙 생성률을 측정 할 수 있었다. 알콜 성 질병의 최종 확인을 위해 조직 생검을 위해 간 생검을 시행합니다.
알콜 간 질환 치료
간장의 지방 변성 단계에서 알콜 성 질환을 조기 발견하면 (진행 과정이 가역적 일 때) 더 진행을 막고 간 기능을 회복시키는 데 도움이됩니다. 환자가 이미 알콜 성 간염이나 간경변증을 앓은 경우 추가 치료는 증상을 완화하고 더 악화되는 것을 예방하며 합병증을 예방하기위한 것입니다.
알코올 중독의 치료를위한 전제 조건은 알코올 사용에 대한 완전하고 최종적인 포기입니다. 이미이 방법은 상태의 개선을 가져오고, 지방증의 초기 단계에서는 완치로 이어질 수 있습니다.
또한 알코올성 간 질환 환자는식이 요법을받습니다. 알코올 중독자가 종종 hypovitaminosis 및 단백질 결핍으로 고통 받기 때문에 충분한 칼로리, 균형 잡힌 단백질, 비타민 및 미량 원소가있는 필수 식품. 환자는 종합 비타민제를 복용하는 것이 좋습니다. 심각한 식욕 부진 - 비경 구적으로 또는 탐침으로 음식.
약물 요법에는 해독을위한 조치가 포함됩니다 (포도당 용액, 피리독신, 코카 르 복실 라제 주입 요법). 필수 인지질은 간 조직을 재생하는 데 사용됩니다. 그들은 세포막의 구조와 기능을 복원하고 효소의 활동과 세포의 보호 특성을 자극합니다. 환자의 생명을 위협하는 심각한 급성 알코올성 간염의 경우 코르티코 스테로이드 약물이 사용됩니다. 그들의 목적에 금기는 감염과 위장 출혈의 존재입니다.
우르도 데 옥시 콜산은 간 보호기로 처방됩니다. 그것은 또한 choleretic 속성을 가지고 있으며 지질 대사를 조절합니다. 약물 S-adenosylmethionine은 심리적 상태를 바로 잡는 데 사용됩니다. Dupuytren의 구축으로 초기에는 물리 치료법 (전기 영동, 반사 요법, 운동 요법, 마사지 등)으로 치료를받으며 선진의 경우 외과 수술로 치료합니다.
개발 된 간경화는 원칙적으로 증상이있는 치료와 합병증의 치료 (정맥 출혈, 복수, 간성 뇌증)를 필요로합니다. 이 병의 말기 단계에서 기증자 간 이식을 권장 할 수 있습니다. 이 작업을 수행하려면 최소 6 개월 동안 알코올을 엄격하게 금합니다.
알콜 간 질환의 예후
예후는 치료가 시작되는 질병의 단계, 의료 권고에 대한 엄격한 준수 및 알코올 사용의 완전한 포기에 따라 직접적으로 좌우됩니다. 지방증의 단계는 가역적이며, 적절한 치료 방법을 사용하면 간 기능이 한 달 안에 정상화됩니다. 간경변의 발달 자체는 바람직하지 않은 결과 (환자의 절반에서 5 년 생존)뿐만 아니라 간암으로 위협을줍니다.
알코올 중독의 예방은 알코올 중독으로 인한 금욕입니다.
알콜 간 손상, 증상, 치료, 원인, 증상
알코올이 인체에 미치는 해로운 영향은 오래 전부터 알려져 왔습니다.
만성 알코올 중독자뿐만 아니라 대부분의 음주자는 간 손상을 앓고 있습니다. 이는 잘 알려진 사실입니다. 알코올 남용과 간 질환 사이의 연관성은 고대 그리스의 의사들에 의해 지적되었고, 고대 인도 원고에서도 묘사되었다.
술의 작은 부분 만이 위장에서 간과 간장으로 들어갑니다. 그것의 주요 덩어리는 창자에서 혈액에 들어간다.
오늘날 알코올 중독과 관련된 3 가지 주요 간 질환이 있습니다. 이들은 위에서 언급 한 지방성 간염 (간 비만)과 간경화 및 알코올성 간염입니다.
알콜 간 손상의 역학
알코올 남용으로 인해 간 손상이 초래된다는 사실은 이미 고대 그리스인을 알고있었습니다. 인구의 향수에 의해 소비되는 알콜의 양과 알콜 간 손상으로 인한 사망률은 알콜 음료의 이용 가능성, 그들 무역에 관한 법률, 경제, 문화 및 기후 조건에 영향을받습니다. 알코올 중독은 부분적으로 유전적인 질병이며 유전 적 요인은 알코올 남용에 영향을 미칩니다. 알코올 간 손상의 위험 요소에는 유전 적 소진, 고갈, 여성 성별, B 형 간염, C 및 D가 포함됩니다.
끊임없이 알코올을 남용하는 사람들의 90-95 %가 간 지방 변성을 일으 킵니다. 환자가 술을 끊는다면이 상태는 거의 항상 되돌릴 수 있습니다. 환자의 10-30 %에서 간에서의 지방 변성은 각질 섬유증 (중심 정맥 벽 안팎의 콜라겐 침착)으로 진행됩니다. 알코올 중독자의 10-35 %가 급성 알코올성 간염을 일으켜 재발하거나 만성화 될 수 있습니다. 이 환자 중 일부는 회복하지만 8-20 %에서는 perisinusoidal, perivenular 및 pericentral fibrosis가 형성되고 간경변이 형성됩니다.
알코올과 간경변의 관계
간경변증 발병의 가능성은 섭취 한 알코올의 양과 사용 기간에 영향을받습니다. 하루에 40-60 g의 알코올을 섭취하는 남성의 경우 간경화의 상대적 위험은 하루에 20 g 미만의 알코올을 섭취하는 사람에 비해 6 배 증가합니다. 하루에 60-80g의 알코올을 섭취하는 사람들은 14 배나 증가합니다.
환자 - 대조군 연구에서 하루 40-60 그램의 알코올을 섭취 한 남성의 간경변 위험은 하루에 40 그램 미만의 알코올을 섭취 한 남성에 비해 1.83이었다. 하루에 80g 이상의 알코올을 섭취하면이 수치가 100으로 증가했습니다. 여성의 경우, 간경변으로 이어지는 알코올의 역치와 평균 복용량은 낮습니다. 무거운 음주의 경우, 알코올 중독의 위험은 먹는 동안 술을 마실 때와 맥주와 술을 마실 때보다 와인을 마실 때보 다 높습니다.
에탄올 대사
흡수, 분배 및 제거. 1 킬로그램 당 약 100mg의 에탄올이 건강한 사람의 유기체에서 시간당 제거됩니다. 오랜 기간 동안 다량의 알코올을 섭취하면 에탄올 제거율이 배가 될 수 있습니다. 에탄올은 위장관, 특히 십이지장과 공장에서 흡수됩니다 (70-80 %). 분자의 크기가 작고 지방의 용해도가 낮기 때문에 흡수가 단순한 확산으로 발생합니다. 위 내용물의 지연된 배출과 장내 내용물의 존재로 흡수 감소 식품은 위장에서 에탄올의 흡수를 느리게합니다. 식사 후, 혈액 내 에탄올의 농도는 더 천천히 증가하고, 최대 값은 공복시보다 적습니다. 알코올은 매우 빨리 전신 순환계로 들어갑니다. 풍부한 혈액 공급 (뇌, 폐, 간)이있는 기관에서는 혈액에서와 같이 동일한 농도의 알코올에 신속하게 도달합니다. 알코올은 지방에 잘 녹지 않습니다. 실온에서 조직 지질은 같은 양의 물에 용해되는 알코올 양의 4 % 만 흡수합니다. 따라서 체중 당 동일한 양의 알코올은 완전한 사람에게 마른 사람보다 혈중 에탄올의 농도가 높아집니다. 여성에서는 에탄올의 평균 분포가 남성보다 적기 때문에 혈중 에탄올의 최대 농도가 높아지며 혈청 농도 곡선 아래의 평균 면적이 더 커집니다.
사람의 경우 1 % 미만의 알코올이 소변으로 배출되고, 1-3 %는 폐로, 90-95 %는 이산화탄소로 간에서 산화됩니다.
신진 대사
알코올 탈수소 효소. 대부분의 에탄올은 간에서 산화되지만이 과정은 위, 장, 신장 및 골수를 비롯한 다른 기관과 조직에서 발생합니다. 알콜 탈수소 효소는 위, 공장 및 회장의 점막에 존재하며 충분한 양의 에탄올은 간을 처음 통과하기 전에도 산화됩니다. 여성에서는 위의 알코올 탈수소 효소의 활성이 남성보다 낮으며 알코올 중독에서는 더 많이 감소합니다.
간에서 에탄올 대사의 주 경로는 알코올 탈수소 효소의 작용에 의한 아세트 알데히드로의 산화이다. 다른 세포 내 산화 경로가 있습니다. 알코올 탈수소 효소는 여러 형태로 존재합니다. 알코올 탈수소 효소의 구조와 기능이 다른 세 가지 종류가 설명되어 있습니다. 다양한 형태의 알코올 탈수소 효소가 다른 민족의 사람들에게 동등하게 분배되지 않습니다. 이 다형성은 부분적으로 아세트 알데하이드 형성 속도와 체내에서의 에탄올 제거의 차이를 설명 할 수 있습니다. 간에서 에탄올의 대사는 3 가지 주요 단계로 구성됩니다. 처음에, 간세포의 세포질에서 에탄올은 아세트 알데히드로 산화된다. 아세트 알데히드는 주로 미토콘드리아 알데히드 탈수소 효소의 작용하에 아세트산으로 산화된다. 세 번째 단계에서 아세트산은 혈류로 들어가 조직에서 이산화탄소와 물로 산화됩니다.
알코올 탈수소 효소 에탄올을 아세트 알데히드로 산화시키는 것은 보조 인자로서 NAD의 참여를 필요로한다. 반응 중에 NAD는 간에서 NADH / NAD 비율을 증가시키는 NADH로 감소되며, 이는 차례로 대사 진행 과정에 중요한 영향을 미친다 : 포도 신 생합성을 억제하고, 지방산 산화를 방해하며, 크레벡주기의 활성을 억제하고, 전환을 향상시킨다 lactic acid로 pyruvate하여 lactic acidosis를 유발합니다 (아래 참조).
microsomal 에탄올 산화 시스템은 간세포의 소포체에 국한되어 시토크롬 P450 동종 효소 중 하나이며, NADPH를 보조 인자로, 산소를 활성으로 필요로합니다. 만성 알코올 남용은 소포체의 비대를 유도하여 미생물 에탄올 산화 시스템의 활성을 증가시킨다. 그러나 에탄올의 일반적인 신진 대사에 대한 양적 기여에는 합의가 이루어지지 않았다. 에탄올 외에도이 시스템은 사염화탄소와 파라세타몰뿐만 아니라 다른 알코올도 산화시킵니다.
알데히드 탈수소 효소의 작용하에 아세트 알데히드는 빠르게 아세트산으로 전환된다. 알데히드 탈수소 효소에는 여러 가지 형태가 있습니다. 인간의 간에서는 두 개의 이소 효소 알데히드 탈수소 효소 -I 및 II가 포함되어 있습니다. 일본어의 50 %에서는 mytochoondrial 알데히드 dehydrogenase (isoenzyme I)는 간에서 결석합니다. 아시아 인에서 알데히드 탈수소 효소 I가 부족한 것은 많은 대사와 임상 결과를 가지고 있습니다.
간에서의 회복 반응 위반. 간세포의 세포질에서 알콜 탈수소 효소의 에탄올을 아세트 알데히드로 산화시키는 것은 보조 인자로서 NAD의 참여를 필요로한다. NAD는 NADH로 복원됩니다. 알데히드 탈수소 효소의 작용하에 아세트 알데히드가 미토콘드리아의 아세트산으로 산화되기 위해서는 NADH로 환원되는 NAD도 필요하다. 따라서 cytosol과 mitochondria에서 NADH와 NAD의 비율은 증가하지만 lactate / pyruvate ratio와 β-hydroxybutyric acid / acetoacetic acid는 간과 혈액 모두에서 증가한다. 이것은 포도당 생성, 지방산 산화, 지방 간, 저혈당증 및 젖산 산증에 의해 나타나는 크렙스 사이클 활성의 억제로 이어진다.
만성 알코올 중독에서 에탄올, 아세트 알데히드 및 아세트산의 대사 변화. 임상 적으로 유의 한 간 손상이나 심각한 영양 실조가 없다면 에탄올의 배설이 향상됩니다. 이것은 알콜 탈수소 효소의 활동 증가와 에탄올 산화의 마이크로 솜계의 증가, 간에서의 기초 대사의 증가, 그리고 아마도 에탄올 대사의 한계 단계 인 미토콘드리아에서의 NADH의 재 산화 증가 때문이다. 글루코 코르티코이드를 투여받는 환자에서 에탄올 제거의 촉진은 글루코 코르티코이드가 글루코 네오 게 네 시스를 자극하고, 차례로 NADH의 NAD 로의 전환을 촉진한다는 사실에 의해 설명된다.
건강한 사람의 경우, 에탄올의 산화 과정에서 형성되는 거의 모든 아세트 알데히드가 간에서 추가 산화 작용을합니다. 그러나 알콜 중독뿐만 아니라 알코올 소비로 안면 홍조를 유발하는 아시아 인들 에게서도 일부 아세트 알데히드가 혈액에서 발견됩니다. 혈액 중 아세트 알데히드의 농도는 심각한 중독으로 인해 알코올 중독에서 더 높습니다. 아마도 이것은 간 손상과 일정한 알코올 남용으로 인해 알데히드 탈수소 효소의 활성이 감소 된 알코올 탈수소 효소에 의한 에탄올의 산화가 강화 된 것으로 추정됩니다.
간에 알코올 손상의 원인
간세포 손상. 알콜 간 손상은 여러 가지 요인에 의해 유발됩니다. 에탄올은 생물학적 멤브레인의 물리적 특성을 변화시켜 지질 조성을 변화시켜 멤브레인을보다 유동적으로 만듭니다. 그들은 콜레스테롤 에스테르의 함량을 증가시키고 숙신산 탈수소 효소, 사이토 크롬 a 및 b뿐만 아니라 미토콘드리아의 총 호흡 용량과 같은 효소의 활성을 감소시킵니다.
에탄올 산화 중 지방산 산화 억제 및 감소 된 환원 반응으로 인한 대사 변화뿐만 아니라 다량의 에탄올 섭취는 지방 조직에서 간으로의 지방 섭취를 촉진합니다. 지방이 많은 음식을 마시면 지방간의 위험이 높아집니다. 만성 알코올 남용으로이 효과는 사라집니다.
아세트 알데히드는 알콜 간 손상의 주요 원인이됩니다. 그것은 그것이 간세포 단백질에 공유 결합 할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 생성 된 화합물은 간에서 단백질의 분비를 억제하고 단백질의 기능을 파괴하며 세포 거대 분자와 반응하여 심각한 조직 손상을 일으킨다. 아세트 알데히드는 또한 자유 라디칼의 형성으로 인해 지질 과산화를 자극 할 수 있습니다. 일반적으로 자유 라디칼은 글루타티온에 의해 중화되지만 아세트 알데히드가 글루타티온 (또는 글루타티온 합성을 억제하는 시스테인)에 결합 할 수 있기 때문에 간에서 글루타티온의 양이 감소하며 알코올 중독 환자에서 관찰됩니다. 글루타티온 결합은 또한 지질 과산화를 자극 할 수 있습니다.
체액 성 면역 반응은 간 손상에도 영향을 미칠 수 있습니다. 즉 아세트 알데히드와 단백질, 미세 소관 단백질 및 다른 단백질의 결합에 대한 항체 생성입니다. 국내 이외의 데이터에 따르면, 림프구에 의해 매개되는 세포 독성 반응은 또한 간세포의 손상과 관련 될 수 있습니다.
만성 알코올 중독에서 microsomal 에탄올 산화 시스템의 유도가 관찰되어 아세트 알데히드의 생성을 더욱 증가시킵니다. 그러나 microsoomal system의 유도는 hypoxia에 기여하는 산소 소비를 증가시킨다. 특히 사이토 크롬이 국소화되어 있기 때문에 특히 간 엽의 중심에 존재한다. 그것의 유도는 사염화탄소 및 파라세타몰과 같은 물질의 간 독성을 증가 시키며, 이는 또한 특히 간세포 영역에서 간세포에 대한 손상을 증가시킬 수 있습니다.
만성 알코올 남용 중 지방 축적 외에도 단백질은 마이크로 피시 (Mallory corpuscles)의 단백질과 합성 및 운반의 붕괴로 인해 간장에 남아있는 단백질을 포함하여 간세포 주변에 축적됩니다. 결과적으로 사인 곡선의 면적과 간세포의 혈액 공급이 더욱 감소됩니다.
간 섬유증. 알코올에 의한 간세포 염증 및 괴사가 간 섬유화 및 간경화의 원인이됩니다. 또한 콜라겐의 교환과 간에서의 침착은 에탄올 자체와 대사 산물의 영향을 크게받습니다.
만성 알코올 남용은 perisinusoidal 및 perivenular 공간뿐만 아니라 더 많은 laminin 및 콜라겐 타입 I, III, IV를 생산하기 시작하는 근섬유 아세포에서 이토 세포의 활성화 및 증식을 유도합니다. 근섬유 아세포는 수축성을 가지며 간경변에서 흉터 및 문맥압 항진증의 발병에 기여할 수 있습니다. Ito 세포와 근섬유 아세포의 과정은 간세포 주변의 Disse 공간을 관통합니다. 그러한 세포가 많을수록 더 많은 콜라겐이 Disse 공간에 축적됩니다. fibronectin의 합성 또한 증가하고 있으며 콜라겐 침착의 기초가 될 수 있습니다. 채우기 공간을 콜라겐으로 제거하면 궁극적으로 혈액 공급에서 간세포가 분리 될 수 있습니다. 또한, 이것은 혈류에 대한 저항력을 증가 시켜서 문맥압 항진증의 발전에 기여합니다. Perivenular 및 perisinusoidal 섬유증 간 알콜 성 간경변의 발전의 예후 적 신호입니다. 알콜 성 간염 및 지방간의 존재는 또한 간경변의 가능성을 증가시킵니다.
TNF, IL-2, IL-6, 변형 성장 인자 알파 및 베타, 혈소판 성장 인자를 비롯한 다양한 사이토킨이 이토 세포의 활성화에 기여하여 간 손상을 증가시킨다.
간 및 알코올에 의한 간 손상의 성질. 알코올 중독 환자의 고갈 특성은 최소한 부분적으로 2 차적인 것일 수 있습니다 - 에탄올로 인한 대사 장애와 이미 존재하는 간 손상 때문입니다. 알콜 성 간경변증을 앓고있는 대두에서 추출한 고 단백질식이 요법과 레시틴은간에 대한 보호 효과가 있다는 증거가 있습니다.
알콜 성 간염. 이 질병의 증상은 여러면에서 바이러스 성 간염의 증상과 유사합니다. 온화한 형태의 질병에는 피로감, 식욕 감퇴 및 체중 감소가 있습니다. 그러나, 알코올의 각 새로운 호흡은 프로세스의 느린 진행에 기여합니다. 가혹한 상태가 발생합니다 : 식욕이 완전히 사라지고 약화 및 과민 반응이 나타나고 체온이 상승하고 황달, 상복부 통증, 오한 및 간 기능 장애의 전형적인 증상 - 졸음.
심한 형태에서는 구토와 설사가 발생하며, 종종 폐렴 및 요로 감염과 관련됩니다. 간 기능 장애로 인해 혼란, 방향 감각 상실 또는 혼수 상태가 발생할 수 있습니다. 그러므로 알코올을 마시는 것을 멈추고 치료를 시작하기 위해 알콜 중독의 징후를 가능한 빨리 발견하는 것이 매우 중요합니다.
알콜 중독의 증상 및 징후
알콜 성 간염은 알코올 중독에서 발생하는 급성 또는 만성 간 질환으로 광범위한 간세포 괴사, 염증 및 간 조직의 흉터가 특징입니다. 증상 증상으로 가장 빈번하게 나타나는 불만은 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 복부 통증, 특히 오른쪽 hypochondrium에 있습니다. 식욕과 메스꺼움으로 인해 대부분의 환자는 체중이 감소합니다. 발열 환자의 1/4. 중증 간염에서는 발열이 감염없이 발생할 수 있지만이 환자의 면역력이 약해 지므로 검사 중에 감염을 배제 할 필요가 있습니다. 황달이 있으면 대개 작지만 담즙 정체 증상 (환자의 20-35 %)이 심할 수 있습니다. 설사와 문맥압 항진의 증상은 덜 일반적입니다. 대부분의 환자에서 간은 촉진과 통증에 고통 스럽습니다.
진단 테스트
- 급성 알코올성 간염의 가장 특징적인 실험실 증상은 아미노 전이 효소 및 빌리루빈 수준의 증가입니다. AsAT의 활성은 일반적으로 2-10 배 정도 증가하지만, 거의 500 IU / l 이상으로 증가하지는 않습니다. AlAT 활동도 증가하지만 AsAT보다 적습니다. 알콜 성 간염에서 낮은 ALT 활성은 미토콘드리아 손상과 관련이있을 수 있습니다.
- 적어도 절반의 환자에서 alkaline phosphatase의 활성은 적당히 증가합니다. cholestasis와 함께, 증가가 중요 할 수 있습니다. 알코올 중독에서 감마 -GT의 활성도 종종 증가합니다. 이 효소의 활성 변화는 알콜 간 손상의 매우 민감한 지표입니다.
- 혈청 글로불린 수치도 종종 상승하고 IgA 수치는 다른 면역 글로불린 수치보다 유의하게 증가합니다. 보상 된 간경화 및 정상적인 영양 상태에서 알부민의 수준은 처음에는 정상이지만 일반적으로 감소 할 수 있습니다.
- 대부분의 응고 인자가 간에서 합성되기 때문에 환자의 심각한 상태에서 7-10 초 이상으로 PT를 길게하는 것은 바람직하지 않은 예후의 신호이다.
- 알콜 성 간염이 일반적으로 전체 혈구 수의 현저한 변화 일 때. 100,000 μl -1 미만의 혈소판 수는 일반적으로 간경변증을 나타냅니다. 알코올 자체가 골수에 독성이 있다는 사실 외에도 급성 또는 만성 알코올성 간염은 과민 증, DIC 및 조혈 우울증을 유발할 수 있습니다.
- 간 손상의 다른 원인을 배제 할 필요가 있습니다. 이를 위해 혈청학 연구를 수행하고 신중하게 약물 내력을 수집하십시오. 알코올 중독의 파라세타몰은 치료 용량에서도 독성을 나타낼 수 있습니다. 파라세타몰 또는 아스피린의 과용이 의심되면 혈중 농도가 결정됩니다.
초음파. 대부분의 경우 알콜 성 간염의 진단은 성문화, 혈액 검사, 때때로 담즙 정체증의 증상을 바탕으로하기 쉽지만 담낭과 담도 질환, 복수 및 간세포 암을 배제하기 위해 복부 초음파 검사를 시행합니다. 특정 환자는 또한 복부 및 내시경 역행 담관 췌장 조영술에 대한 CT 검사를받습니다.
간 생검은 진단을 확인하고 간 손상의 심각성을 평가하기 위해 가능한 한 빨리 수행되어야합니다. 장래에, 간 기능의 악화 (PV, 복수의 상당한 연장)로 인해 생검을 수행하는 것이 불가능할 수 있습니다.
샘플의 조직 검사를 통해 간에 대한 알코올 손상 유형을 결정할 수 있습니다.
- 괴사는 주로 중심 수정체이지만, 전체 간엽을 포획 할 수도 있습니다. 간세포는 보통 퇴행의 여러 단계에서 볼 수 있습니다. 그들은 붓기, 풍선 퇴보, 공포증, Mallory 원 섬유 또는 황소 자리의 존재를 특징으로합니다.
- 염증성 삼출물은 주로 소수의 림프구가있는 호중구로 이루어져 있습니다. 호중구는 문맥과 정현에서 발견되며, 일반적으로 말로리 미립자가 있거나없는 간세포의 괴사 부위에 클러스터를 형성합니다. 50-75 %의 경우에 호중구는 Mallory 's Taurus가있는 붕괴하는 간세포 주변에 로셋을 형성합니다.
- 섬유증은 대개 질병의 초기 단계에서 강하게 나타납니다. 흔히 섬유화 영역이 중심 정맥을 둘러싸고 Disse 공간 전체에 퍼집니다. 염증이 가라 앉은 후에도 Centroobular fibrosis가 지속되어 작은 노드 간경변을 일으킬 수 있습니다.
- 간장의 지방질 퇴화는 종종 알콜 성 간염에서 발견됩니다. 그 중증도는 환자가 오랫동안 알코올을 섭취했는지 여부, 음식의 지방 함량, 비만 및 당뇨병이 있는지에 따라 다릅니다.
- 표현 된 담즙 정체는 환자의 1/3에서 나타납니다. 중심 정맥 주위의 괴사와 섬유화 이외에도, 주관절 주위의 괴사, 염증 및 작은 담관의 파괴가 특징적입니다.
- 일부 환자는 hemosiderosis가 있습니다.
알콜 간 손상의 진단
혈청 트랜스 아미나 아제의 높은 수치, 알부민의 낮은 비율 및 혈액 응고 시스템의 요인을 나타내는 혈액 검사의 결과뿐만 아니라 위의 모든 증상은 알콜 성 간염에 대한 경보 신호가 될 수 있습니다.
3 ~ 4 주간의 치료에 유리한 방향으로 진행되면 급성 과정이 없어지지만 간 기능 장애가 되돌릴 수없는 경우 사람이 죽을 수 있습니다.
간으로의 알코올 손상 과정
알코올 간 손상이 지방 영양 장애에만 국한되는 경우 알코올을 포기하면 간 기능이 회복 될 수 있습니다. 그러나 사구체를 통해 퍼진 각질 섬유증이 있으면 알코올을 피함으로써 간 손상을 예방할 수 있지만 흉터는 남을 것입니다.
알콜 성 간염. 알콜 성 간염의 심각성은 다를 수 있습니다. 사망률은 10-15 %입니다. 회복 속도가 느리며, 대부분의 경우 술을 마친 후 2 개월에서 8 개월이 걸립니다. 술을 마신 후 며칠 동안 처음에는 무엇을했는지에 상관없이 환자의 상태가 악화되었습니다. 이 기간 동안 뇌증 및 기타 합병증, 특히 위염 또는 소화성 궤양, 응고 병증 또는 DIC, 감염 (특히 요로 및 폐), 원발성 복막염 및 간질 증후군이 가능합니다. 중증 합병증의 병합은 종종 환자의 사망으로 이어집니다. 많은 알코올 중독 환자에서 급성 알코올 중독의 공격은 이미 존재하는 간경화에 중첩됩니다. 간염, 괴사 및 섬유증의 반복 된 공격으로 심각한 흉터와 알코올성 간경변이 발생합니다.
알콜 간 손상 치료
알코올 간 손상의 성공적인 치료를위한 주요 조건은 알코올에 대한 엄격한 금지입니다. 많은 국가에서 알콜 간 손상이 더 흔하게 발생하는 반면 다른 간 질환의 유행은 변하지 않거나 감소하지 않습니다.
증상 치료. 치료는 기본적으로 증상입니다. 대부분의 환자들은 휴식을 필요로합니다. 중증 환자는 중환자 실에 배치됩니다. 문맥 고혈압의 합병증이 있으면 먼저 치료해야합니다. 감염과 수반되는 췌장염을 배제하는 것도 중요하며, 발견되면 적절한 치료를 처방하십시오.
다이어트 알코올 소비는 엄격히 금지됩니다. 티아민, 엽산 및 종합 비타민을 지정하십시오. 전해질, 칼슘, 마그네슘, 인산염, 글루코오스의 수준을 모니터링하고 필요하면 조절하십시오. 대부분의 환자는 단백질 에너지 결핍이 있습니다. 에너지 소비와 단백질 대사가 증가하고, 인슐린 저항성이 종종 관찰되며, 그 결과 지방은 탄수화물이 아닌 에너지의 원천으로 사용됩니다. 인슐린 저항성을 줄이고 질소 균형을 개선하여 지방이 적고 탄수화물과 섬유질이 풍부한 식사를 자주 할 수 있습니다. 환자가 혼자 먹을 수없는 경우, 표준 혼합물로 튜브를 먹이는 것이 표시됩니다. 뇌증이 표준 치료에도 불구하고 지속되는 경우에는 전문적인 혼합물 (예 : 간 기능 보조제)로 전환됩니다. 칼로리 섭취량은 기초 신진 대사율의 1.2-1.4 배이어야합니다. 지방은 칼로리 섭취의 30-35 %를 차지하고 나머지는 탄수화물을 차지합니다. 뇌증이없는 경우 1mg / kg 미만의 식단에서 단백질 양을 제한 할 필요가 없습니다.
프로브 공급이 불가능한 경우, 가능한 한 빨리 비경 구 공급이 시작되며, 프로브 공급의 경우와 동일한 방식으로 계산됩니다. 분지 된 아미노산 함량이 높은 용액을 사용할지에 대한 의견은 논란의 여지가 있지만 간장 뇌증 및 혼수 상태의 경우에만 필요합니다.
금단 증상은 치료 시작시 가능합니다. 알코올 중독증과 경련성 발작을 예방하기 위해서는 환자의 신진 대사 과정을 면밀히 모니터링하고 필요한 경우 조심스럽게 벤조디아제핀을 사용해야합니다. 간 손상으로 이러한 약물이 제거되고 뇌증이 쉽게 진행되기 때문에 diazepam과 chlordiazepoxide의 투여 량은 평소보다 낮아야합니다.
효과가 입증되지 않은 치료 방법. 아래에서 설명하는 알콜 성 간염 치료 방법은 논란의 여지가 있습니다. 그들은 밀접한 의학 감독하에 엄선 된 신중한 환자들에게만 사용해야합니다.
글루코 코르티코이드. 몇몇 연구에서, 4-6 주 동안 40mg의 용량으로 프레드니손 또는 프레드니손은 중증 알코올성 간염 및 간성 뇌증에서 사망률을 감소시켰다. 질병의 쉬운 경로와 함께, 아무런 개선이 지적되지 않았다.
염증 매개체의 길항제. 알콜 성 간염의 경우 FIO, IL-1, IL-6 및 IL-8 수치가 상승하고 사망률이 증가합니다.
- Pentoxifylline. pentoxifylline은 TNF, IL-5, IL-10 및 IL-12 생산을 감소시키는 것으로 나타났습니다.
- Ivfliximab (TNF에 대한 단일 클론 IgG). 인플 릭시 맙의 이점은 대조군이없는 두 가지 작은 사전 연구에서 나타납니다.
- Etanercept는 인간 IgG 1의 Fc 단편과 결합 된 가용성 p75 TNF 수용체의 세포 외 도메인입니다.이 약물은 가용성 TNFα와 결합하여 수용체와의 상호 작용을 방지합니다. 중증 알코올 중독 환자 13 명을 대상으로 한 작은 연구에서 2 주 동안 etanercept를 투여하면 월간 생존율이 92 % 증가했습니다. 그러나 참가자의 23 %에서 감염, 위장 출혈 및 간부전으로 치료를 중단해야했습니다.
- 비타민 E는 단독으로 또는 다른 항산화 제와 함께 알코올성 간염의 결과를 향상시킵니다.
- 글루타티온을 구성하는 아미노산 중 하나 인 시스테인의 전구체 인 S- 아데노 실 메티오닌은 메티오닌과 ATP로부터 메티오닌 - 아데노 실 트랜스퍼 라제에 의해 체내에서 합성된다. S- 아데노 실 메 티오 닌은 2 년 동안 사망률을 29 %에서 12 %로 낮추어 준 결과, C 형 간경변증 (보상 성 및 비경상 경변증)을 나타냈다.
우유 엉겅퀴의 활성 물질 인 Silibinin은 아마도 간장에 면역 효과를 발휘하고 면역 조절제 역할을하며 자유 라디칼을 중화시킵니다.
알콜 성 간 손상이있는 단백 동화 스테로이드는 긍정적 인 효과를 나타낼 수 있습니다. 이 약물의 효과는 여러 임상 연구에서 연구되었지만 현재까지 알콜 간 손상에 대한 그들의 가치는 입증되지 않았습니다. 또한, 단백 동화 스테로이드의 장기간 사용은 간 질환 및 간세포 암의 발생에 기여할 수 있습니다.
45 일간 propyl thiouracil을 경증 및 중등도 알코올성 간염에 사용했습니다. Propylthiouracil은 산소 소비량을 줄이면 간엽 성 소엽 중심의 상대적인 저산소 상태를 제거 할 수 있습니다. 몇몇 연구에서 propylthiouracil으로 치료받은 환자는 대조군보다 빨리 회복되었다. 심각한 알콜 성 간염에서는 propylthiouracil의 효과가 아직 연구되지 않았습니다.
콜히 신은 항 염증 효과가 있고 섬유증의 발달과 미세 소관의 집합을 방지하기 때문에 간에 알콜 성 손상을 치료하기 위해 제안되었습니다. 그러나 그 효과는 확립되지 않았다.
신약. 예비 연구에 따르면, 탈리도마이드, 미 프로 트롤, 아디포넥틴 및 장내 미생물을 정상화시키는 제제는 염증 매개체의 길항제로 작용할 수 있습니다. leukapheresis 및 기타 시체에서 cytokines의 제거를위한 다른 체외 방법의 사용은 apoptosis를 억제하는 약물뿐만 아니라 연구되고 있습니다.
간 이식. 간 이식에 대한 알콜 간 손상 기준의 환자 적합성은 이식 프로그램이 발표 된 이후 논의되었다. 명확한 지침은 여전히 존재하지 않습니다. 대부분의 환자에서 알코올을 거부하면 간 기능이 향상되고 생존율이 증가합니다. 그러나 일부 경우에는 진행성 간 기능 장애가 계속해서 나타납니다. 비 보상 알코올성 간경변의 치료가 개발되지 않았기 때문에 간 이식은 말기 간 기능 부전이있는 환자에게 적용됩니다. 불행히도, 기증자 간에 대한 요구는 오늘날 이식이 필요한 모든 사람들에게 제공 할 수있는 용량을 초과합니다. 간 이식 의뢰를받은 환자의 경우 알코올 남용으로 인한 다른 질병, 특히 심근 병증, 췌장염, 신경 병증, 고갈 등이 전체 예후를 악화시킬 수있는 요인을 배제하는 것이 중요합니다. 또한 수술 후 환자가 치료법을 준수하고 계속 알코올을 절제하고 가족이나 사회 복지 기관의 도움을받는 것이 중요합니다. 간경화의 알코올성 간경변증에 대한 이식 결과는 매우 유리하며 다른 원인으로 인한 간경변의 결과와 크게 다르지 않습니다.
간으로의 알코올 손상 방지
대부분의 사람들에게 간을 해칠 수있는 알코올의 양은 하루에 80ml 이상입니다. 어떤 사람이 술을 얼마나 오래 마시는 지, 소량의 규칙적인 일일 사용은 간혹 "술에 취하는 것"보다 위험합니다. 왜냐하면 후자의 경우 간은 다음 "알코올 공격"까지 일종의 유예 기간을 갖기 때문입니다.
미국 과학자들은 남성이 하루에 4 회 이상, 여성 (2 회 이상)을 마시면 안된다고 믿고 있습니다 (표준 부분은 알코올 10ml입니다). 또한 일주일에 두 번씩 술을 마시라고 권고하기 때문에 간장을 회복 할 시간이 있습니다. 간 손상의 위험은 음료의 알코올 함량, 즉 "도"에 의해서만 결정됩니다. 다양한 알콜 성 음료를 구성하는 방향성 첨가제 및 기타 성분은 간에 현저한 독성 영향을 미치지 않습니다.