눈의 흰자위가 노랗게 변하는 이유는 무엇입니까?

황백색의 눈 - 내부 장기에 심각한 증상을 나타내는 증상. 단백질 변색은 간 기능 장애 (심각한 병리), 바이러스 성 간염 감염 및 기타 치료를 필요로하는 기타 위험한 감염으로 인해 발생할 수 있으므로 즉시 경고하고 즉시 조치를 취해야합니다. 황색 공막은 종종 담낭과 담도의 질환에서 나타나며, 다른 국소화 된 악성 종양의 결과로 나타날 수 있습니다. 누가 도움을 요청하고 노란색 단백질을 치료하는지 - 다음 단계.

증상 정의

눈의 중앙 부분에서 어두운 점을 볼 수 있습니다 - 이것은 학생입니다. 눈 주위에 특정 색을주는 홍채 (또는 홍채)가 눈 주위에 있습니다. 이 껍질의 안쪽 가장자리에서 바깥 쪽 가장자리로 이동하면 흰색 구조를 볼 수 있습니다. 이것은 외부 껍질 전체 표면의 5/6를 차지하는 단백질 (다른 이름은 공막입니다)입니다. 일반적으로 단백질 부분은 흰색이며, 노란색으로 변하면 눈의 황달입니다.

원인

대부분의 경우 단백질의 황변은 혈액 내 빌리루빈 농도의 증가와 관련이 있습니다. 빌리루빈 (Bilirubin)은 헤모글로빈, 미오글로빈 (myoglobin) 및 사이토 크롬 (cytochromes)의 분해로 형성되는 담즙 색소이며, 색상은 황색입니다. 이러한 유형의 단백질이 붕괴 된 직후, 신체에 대한 독성 화합물이 형성되고 중화되어야합니다. 간과 모든 것이 순조 롭다면 문제는 없지만 장기는 대처할 수 없습니다.

단백질 황변의 주요 원인 - 혈액 내 빌리루빈 농도 증가. 그리고 그것은 여러 가지 이유로 상승 할 수 있습니다.

황달 (눈의 공막과 몸의 피부가 황변)은 빌리루빈 농도가 30-35 μmol / l 이상에서 시작됩니다. 이러한 농도에서 빌리루빈은 말초 조직으로 퍼지기 시작하여 (즉, 침투하기 시작하기 때문입니다.) 이 질병의 중증도는 경증, 중등도 및 중등도 3 개로 분류됩니다. 가벼운 빌리루빈 농도는 86 μmol / l이며, 무거운 -159 μmol / l 이상입니다.

가능한 질병

눈의 흰 부분이 황변을 일으킬 수있는 주요 질환을 생각해보십시오.

간 질환

첫 번째 그룹 - 다양한 간 질환. 그들은 간접 빌리루빈의 결합 장애를 초래합니다. 결과적으로 총 빌리루빈의 농도가 임계 수준에 이르면 요소는 혈관을 떠나 눈의 흰자위에 떨어지며 침강합니다.

혈액 질환

혈액 질환에는 적혈구의 현저한 용혈 (또는 파괴)이 있습니다. 그 결과, 헤모글로빈 함량이 증가하고,이어서 분해되어 간접 빌리루빈이 형성됩니다. 이 원소의 농도가 너무 높아져 간이 중화 할 수 없습니다.

담관 문제

담즙 관의 질병에있는 황달은 많은 직접적인 빌리루빈 혈액에 축적 된 결과로 발생합니다. 담즙 흐름이 파괴되고 간내 도관이 파열되고 독성 성분이 혈류에 들어갑니다.

신진 대사 과정의 혼란

세 종류의 대사 장애가 공막의 황변을 일으 킵니다. 교환 장애는 다음과 같습니다.

구리 또는 철의 교환에 문제가있는 경우, 이들 요소는 간에서 축적되어 조직을 손상시켜 간경화를 일으 킵니다. 간장의 아밀로이드증 (단백질 대사)이 비정상적인 아밀로이드 단백질의 침착을 시작하여 장기의 구조를 파괴합니다. 결과적으로 간은 잘못 작동하여 간접 빌리루빈이 제거됩니다.

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췌장염 (급성 및 만성)

급성 또는 만성 췌장염 (췌장염 - 췌장의 염증)에서 부종이 발생하고 따라서 췌장이 증가합니다. 그녀는 담즙 덕트에 압력을 가하기 시작하는데, 그 결과로 후두 기관의 작업이 중단됩니다. 담즙은 담도에서 정체되고 간내 모세 혈관이 파열되며 담즙 성분이 혈액으로 들어갑니다.

신생아 황달

이와 별도로이 질병을 신생아의 황달로 간주해야합니다. 이 경우 공막의 황색 화는 대개 간장의 열등감에 의해 유발되며 종종 자체적으로 사라집니다. 또한 유아의 황백색 눈은 간, 내장 또는 혈액의 문제, 특정 효소의 부족을 나타낼 수 있습니다. 신생 황달 유형 - 크리거 - 나이 야 증후군, 다빈 존슨 증후군, 생리 및 핵 황달, 전염성 간염. 아기는 소아과 의사의 감독을 받아야합니다.

황색은 대부분의 신생아에서 관찰되며, 원칙적으로 자체적으로 통과합니다. 그러나 그것은 또한 내부 장기의 심각한 병리학 증상 일 수 있으므로 의료 감독은 필수적입니다.

기타 이유

황백색의 눈은 악성 종양의 결막염 증상 일 수 있습니다. 그러한 질병은 드물지만 배제 할 수는 없습니다. 또한, 공막이 황색으로 변하는 경우 빈맥, 익상편 및 기타 안 질환이 발생할 수 있습니다. 위험에 처한 사람들은 컴퓨터에서 일하고 나쁜 습관 (특히 알코올에 대한 사랑)을 앓고있는 사람들입니다.

진단 방법

안구 공막의 황달의 원인을 진단하기 위해 여러 종류의 연구가 사용됩니다 - 실험실, 임상, 방사선. 전공 :

  • 역사 복용;
  • 검사;
  • 초음파;
  • CT 스캔;
  • 혈액 매개 변수 분석 - 생화학, 일반, 독성학, 유전학, 면역학;
  • 소변과 대변.

신중한 진단은 정확한 진단과 적절한 처방의 보장입니다.

의사는 병력 검사 및 환자 검사 후에 진단 방법을 개별적으로 처방합니다.

치료

한 방향으로 공막의 황변을 제거하십시오 - 황변을 일으킨 병리를 치료하십시오. 혈색과 함께 눈의 흰 부분에 빌리루빈이 침전 한 결과 황색이 나타나기 때문에이 문제를 해결할 다른 방법은 없습니다. 치료 약속은 안과 의사와 치료 전문가 인 두 명의 전문가에게 문의하십시오.

인간의 눈꺼풀 복부 증의 치료는이 기사에서 설명됩니다.

예방

황달의 위험을 최소화하려면 다음과 같이하십시오.

  • 균형 잡힌 식단을 먹는다.
  • 정크 푸드 (소금에 절인 것, 훈제, 밀가루)를 거절한다.
  • 가능한 한 알코올을 마시려고 노력하십시오.
  • 정기적으로 신선한 공기 속에서 걷는다.
  • 충분한 수면을 취하십시오.
  • 컴퓨터에서 작업하는 동안 정기적으로 휴식을 취하십시오.
  • 비타민을 복용하십시오 (코스, 일년에 두 번 선호).

과도한 공막을 포함하여 공막이 황색으로 변할 수 있기 때문에 압축을하고 특별한 방울을 사용하여 긴장을 완화하십시오.

눈의 칙막한 공막의 출현을 예방하는 것은 하루 요법과 생활 방식의 정상화로 감소합니다. 나쁜 습관을 포기하고, 충분한 수면을 취하고, 균형 잡힌 식단을 먹고, 술을 마시지 마십시오. 모든 것이 잘 될 것입니다.

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결론

단백질 황변은 놀라운 증상입니다. 적절한 변화를 발견하면 즉시 일반의 또는 안과 의사에게 도움을 요청하십시오. 의사가 환자를 검사하고 건강에 대해 물어보고, 가장 정확한 진단을 위해 추가 검사를 처방 할 것입니다. 치료 방법은 황변의 원인에 따라 다릅니다.

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처음에는 노란색으로 바뀐 고 빌리루빈?

처음에는 눈과 점막이 노랗게 변하고 피부는 즉시 발견 될 수 있습니다. 특히 사람이 어둡거나 손바닥과 발바닥에 가려움증이 생기면 기침이 나타날 수 있습니다 (딱딱하고 강박 관념적 인 소위 "간질 기침").

우선 황색으로 변하기 위해서는 혈액 속의 빌리루빈이 매우 유의하게 상승해야합니다. 빌리루빈의 작은 증가에서, 황달은하지 않습니다. 빌리루빈 지표가 이미 도달하면 높은 수치에 도달하고, 처음에는 눈의 흰자위가 노랗게 변하고 점막, 손바닥, 그리고 전체 피부가 노랗게 변합니다.

혈액에서 높은 (상승 된) 빌리루빈의 원인

생화학 적 혈액 검사의 간장 매개 변수 중 하나가 전체 빌리루빈으로 나열되며, 차례로 직접 및 간접 두 유형으로 나뉩니다. 많은 사람들은 빌리루빈 수치가 상승한 문제에 직면했으며 간장의 여러 기능 장애로 지표가 증가한다는 것을 알고 있습니다. 또한 빌리루빈의 증가는 생후 첫 주에 많은 영아에서 관찰되며 작은 황달이 동반됩니다. 대부분의 경우이 지표의 수치가 상승하면 간장의 대사 과정에 장애가 있으며 황색 공막이나 피부가 특징입니다.

빌리루빈과 그 특징

간 담즙의 구성 요소 중 하나는 담황색의 물질로, 적혈구, 사이토 크롬 및 마이오글로빈 분해시 간 세포에서 형성되는 빌리루빈 (bilirubin)입니다.

적혈구 분자의 주요 붕괴는 간에서, 비장 조직에서, 그리고 골수에서 약간 발생합니다. 하루 동안 신체의 모든 적혈구의 1 % 이상이 파괴되고 그들에게서 방출 된 헤모글로빈이 약 300mg의 빌리루빈을 형성합니다. 그것은 안료이며, 일정량의 혈액에서 전체적으로 유기체의 정상적인 기능을 위해 필요합니다. 혈액에서이 물질의 분자가 증가하면 오작동이 발생합니다.

고 빌리루빈 혈증의 증상과 증상 - 빌리루빈의 대사 과정을 위반 한 배경에서 발생하는 피부와 공막의 황달은 오늘날 과학자들에게는 비밀이 아닙니다. 분자의 구조와 모든 대사 과정은 철저히 연구됩니다. 따라서, 진단은 원칙적으로 의사에게 아무런 어려움을주지 않습니다.

빌리루빈 교환 메커니즘

적혈구가 파괴 된 후에 생성 된 빌리루빈은 고농축의 독성 물질을 함유 한 수 불용성 분자입니다. 그것이 움직이면서 빌리루빈은 여러 단계의 변형을 거칩니다.

  • 혈장에서 빌리루빈 분자는 알부민 단백질에 강하게 결합합니다. 알부민 단백질은 간 조직으로 전달되는 매개체입니다. 단백질 - 빌리루빈 복합체는 신장 필터를 극복 할 수 없기 때문에 이러한 화합물은 소변으로 들어 가지 않습니다.
  • 간에서는 알부민으로부터의 분리와 빌리루빈의 간세포로의 침투가 있으며, 간 세포로의 진화가 계속됩니다.
  • 다음으로 빌리루빈 분자는 글루 쿠 론산 분자에 결합하여 신장 장벽을 극복 할 수있는 수용성 직접 빌리루빈 분자 인 빌리루빈 - 디 글루 쿠로 니드 (bilirubin-diglucuronides)를 형성하여 비뇨 계에 의해 신체에서 제거된다.
  • 신진 대사 과정의 마지막 단계에서 배설물이있는 분자가 배설되거나 제거됩니다. 빌리루빈 (Bilirubin)은 urobilinogen (결합되지 않은 빌리루빈 분자)의 형태로 장에 진입합니다. 소량의 물질은 장 점막에 흡수되며, 대부분은 strecobilinogen의 형태로 대변으로 배설됩니다.

규범 빌리루빈

따라서 신진 대사 과정에서 빌리루빈 분자는 결합 된 직접 빌리루빈과 결합되지 않은 자유 빌리루빈으로 변형됩니다. 혈청 내 모든 세 가지 유형의 화합물 중 빌리루빈 수준이 병변의 범위를 결정하기위한 출발점입니다.

빌리루빈 지시약의 경우 표준은 리터당 mmol의 함량에서 유래합니다.

  • 비 접합 된 빌리루빈 (간접적 인, 자유로운, 자유로운). 이들은 용혈 과정에서 형성되는 독성 화합물입니다. 건강한 사람에서는 비공유 빌리루빈 지시약이 16.2 mmol / l이어야합니다.
  • 직접 빌리루빈 (접합, 결합). 글루 쿠 론산 분자에 결합하여 간세포에서 형성됨. 이들은 독성이없는 수용성 화합물로서 몸에서 제거 할 준비가되어 있습니다. 직접 빌리루빈의 비율은 0 - 4.3 mmol / l입니다.
  • 총 빌리루빈의 지표는 일반적으로 0.5 mmol / l ~ 20.5 mmol / l 범위입니다.

질병의 발달과 함께, 빌리루빈의 하나 또는 다른 지표의 수준이 증가합니다. 직접 화합물과 비 직접 화합물의 우위는 신체에서 일어나는 다양한 병리학 적 과정에 달려 있습니다.

정상적인 빌리루빈 수치를 초과하는 주요 증상은 상피 조직의 황변이며, 레벨이 34 μmol / l 이상으로 높아질 때 형성됩니다.

심한 병리학에서는이 물질의 지표가 허용 가능한 수십의 속도를 초과 할 수 있습니다. 이 상태는 중대한 것으로 간주되며 슬픈 결과를 초래할 수 있으므로 긴급한 개입이 필요합니다.

높은 빌리루빈의 증상

이 물질의 변형에 중요한 역할을하는 주요 기관은 간 세포입니다. 간이 빌리루빈을 다량으로 처리하지 못하면 황달의 징후가 나타나게됩니다. 또한 담즙의 유출이 기계적으로 파괴되어 황변이 발생할 수 있으며, 이는 결합 된 빌리루빈 분자가 정상적으로 제거되는 것을 방해합니다.

피부 증상의 중증도는 항상 황달의 빌리루빈 수치와 일치하지 않습니다. 따라서 부종으로 고통받는 비만인의 경우 피부의 황색이 거의인지 할 수 없으며 신체 질량이 정상이거나 낮은 사람들은 빌리루빈을 조금 늘려도 황달의 증상이 더 두드러지는 경향이 있습니다.

기본적으로 증가 된 빌리루빈에 대한 이유는 전환의 모든 단계에서 과도한 형성 또는 위반 때문입니다. 정상 수치를 초과하는 빌리루빈 수치의 지표는 다양한 조직의 황달의 중증도에 영향을 미칩니다.

  • 상승 된 안구 공막 빌리루빈에 가장 민감합니다. 보통 그들은 빌리루빈이 약간 증가하더라도 황색으로 변합니다.
  • 다음으로 입안의 점막이 반응합니다.
  • 그리고 나서 피부가 노랗게됩니다. 이 경우, 우선, 색소 침착의 변화가 얼굴, 발, 손바닥에 나타나고 모든 피부에 퍼집니다.

피부 노랑색이 항상 혈청 빌리루빈과 관련이있는 것은 아닙니다. 따라서 당근이나 토마토와 같은 카로틴 제품은 피부의 이색성에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 황색은 당뇨병이나 갑상선 기능 항진과 동반 될 수 있습니다. 그러나이 질병으로 인해 눈의 공막이 색을 변화시키지 않습니다.

증가 된 빌리루빈 수치를 특징으로하는 질병

다음과 같은 질환에서 높은 혈청 빌리루빈이 있습니다 :

  • 전염성 단핵구증이있는 급성 형태의 음식 간염 "A"와 바이러스 성 간염 "B"
  • 만성 C 형 간염 및자가 면역 유형의 간염;
  • 브루셀라 및 렙토스피라증과 같은 간염의 박테리아 병인;
  • 다양한 독성 물질에 의한 중독 - 이들은 버섯, 호르몬 피임약, 항암제 또는 항결핵제 일 수 있습니다.
  • 황달 임신 중;
  • 간암;
  • 담즙 형태의 간경변증.

혈중 간접 빌리루빈 증가를 유발하는 질병 :

  • 선천성 기원 빈혈, 예를 들어 백혈병, 비구 구체 성, 구형 세포 및 겸상 적혈구.
  • 다음과 같은 질병으로 인한자가 면역 질환 (후천성 빈혈)
    • 류마티스 성 관절염,
    • 전신성 홍 반성 루푸스,
    • 호 지킨 병,
    • 림프 성 백혈병.
  • 장티푸스, 말라리아 및 패혈증의 전염성 질병.
  • 용혈성 빈혈은 다음과 같은 항균제 복용으로 발생합니다.
    • 페니실린,
    • 세 팔로 스포린,
    • Levomitsetin,
    • 레보플록 사신,

뿐만 아니라 아스피린과 인슐린.

  • Crigler-Nayar 증후군.
  • 독극물, 중금속 염, 곤충 물림 또는 파충류로 중독 한 후 개발되는 독성 상태.
  • 길버트 증후군.

황달의 종류와 증가 된 빌리루빈의 원인

빌리루빈이 혈액에서 높으면 다음과 같은 세 가지 주요 원인에 의해 유발 될 수 있습니다.

  • 적혈구 파괴 속도 위반, 감속 및 가속;
  • 담즙의 유출을 막는다.
  • 빌리루빈 교환 및 신체에서의 제거.
적혈구 파괴 중단

용혈성 황달에서 비 결합 혈청 빌리루빈 수준의 유의 한 증가는 유전 적혈구 병리 또는 외부의 병리학 적 요인에 대한 배경으로 진행되는 용혈 과정의 증가로 인한 것입니다.

  • 전염병 : 말라리아, 장티푸스, 패혈증, 마이코 플라스마 증;
  • 독성 물질에 의한 중독 : 독약, 리드, 파충류 독.
  • 비 호환 기증자 혈액과 수혈자의 혈액 수혈 : 그룹 구성원과 Rh 인자뿐만 아니라 형성 요소의 특성에서도 차이가있을 수있다.
  • 혈액 암 (백혈병, 골수종) 및 간 종양;
  • 폐 경색이나 거대 혈종과 같은 다량의 내출혈.

어떤 유형의 용혈 황달도 다음과 같은 증상이 특징입니다.

  • 밝은 레몬 색 공막, 점막 및 피부;
  • 증가 된 적혈구 세포 죽음에 기인 한 일반적인 빈혈, 그리고 피부의이 배경 고름에 대하여;
  • 촉진은 비장의 증가를 나타내었고, 간장의 경계는 알 수 있었다.
  • hypochondrium의 왼쪽에 고통;
  • urobilin과 stercobilin의 증가 된 수준의 배경에 대변과 소변의 현저한 어두움;
  • 두통, 빈맥 및 조직 산소 결핍의 배경에 감소 된 성능.
담즙 유출의 방해

담즙이 유출되는 경로에 장애물이 생기면 결합 된 빌리루빈이 혈류로 흘러 들어가서 간장 황달의 발달을 유발합니다. 이 패턴은 담석 질환, 급성 또는 만성 췌장염, 췌장암, 간 대동맥 동맥류, 십이지장 게실 또는 담낭 종양의 특징입니다.

공액 빌리루빈의 혈액으로의 침투는 실험실에서 직접 빌리루빈의 증가로 표현되며, 그 비율은 결합 된 분자의 자유 제거에 달려있다. 이 사진의 이유는 다음과 같은 병리 현상이 가장 흔합니다.

  • 담즙 덕트, 종양, 웜 덩어리, 돌에 내부 장애물의 형성;
  • 방광, 췌장암 또는 림프절의 종창에 종양 형성에 의한 담관의 외부 압박;
  • 담낭의 조직이 경화되거나 내부 내강이 좁아지는 염증;
  • 자궁 내 발달 이상, 쓸개 및 도관의 저형성을 뚜렷이 나타냅니다.

고 빌리루빈 혈증 관련 빌리루빈은 다음과 같은 증상을 특징으로합니다 :

  • 피부의 발음 황달;
  • 심각한 가려움증과이 배경에 심각한 긁힘;
  • 간 기능이 손상되지 않고 혈액으로 빌리루빈 분자의 흐름이 양면에서 유래하기 때문에 혈액 검사에서 많은 수의 결합 된 빌리루빈이 나타납니다.
  • 배설물에 스텔 코 바이오틴이 없으면 색소가 완전히 박탈되고 소변은 진한 색을 띠게됩니다.
  • hypochondrium의 오른쪽에 통증의 정기적 인 발작, 담즙 산통 사진;
  • 소화 장애 :
    • 메스꺼움, 구토,
    • 증가 된 가스 형성,
    • 쓰라린 트림,
    • 식욕 감퇴
    • 변비, 설사.

대사 과정의 위반 및 빌리루빈 제거

빌리루빈 대사 장애는 혈액 내 과도한 축적으로 이어져 황달을 유발합니다. 비슷한 병태가 다른 병리학 적 합병증으로 인해 유전성 질병이나 획득 된 상태로 발전합니다.

유전성 황달

간 bilirubin 형질 전환 단계의 기능의 주된 변화는 유전성 황달의 증상을 일으키는 분자의 결합, 수송 및 제거를 위반하는 것입니다 :

  • 다빈 존슨 증후군
  • 길버트 증후군,
  • Crigler-Nayar 증후군.

길버트 증후군 (Gilbert 's Syndrome)은 다른 유전병보다 더 자주 나타납니다. 이것은 단어 의미의 완전한 의미의 질병이 아니라 빌리루빈이 약간 증가한 신체 상태입니다. 병리학은 생명을 위협하지 않기 때문에 특별한 치료가 필요하지 않습니다.

병리학의 원인은 간세포의 효소 부족에 숨겨져 있으며 그 책임은 빌리루빈과 글루 쿠 론산의 결합으로 많은 양의 비 결합 빌리루빈이 방출됩니다.

유사한 병리학이 두 번째 염색체의 유전자 발달 결함의 배경에 대해 발생하며 유전에 의해서만 전염됩니다. 이 병리의 빈도는 각기 다른 국가에서 동일하지 않습니다. 따라서 유럽에서이 증후군은 약 5 %의 사람들에게서 관찰되며, 아프리카 국가에서는이 유전자 질환이 인구의 36 %에 등록됩니다.

기본적으로 길버트 증후군은 환자를 괴롭히지 않고 뚜렷한 증상없이 진행됩니다. 때로는 심한 스트레스, 과로 또는 알코올 중독으로 인해 질병의 악화가 발생할 수 있습니다. 이 질병은 특별한 치료를 필요로하지 않으며 악화는 그 원인을 배제한 후에 자체적으로 가라 앉습니다.

황달 인수

이 병리학의 발달 메커니즘은 알부민의 생산 증가에도 불구하고 간세포에 결합 할 시간이없는 총 빌리루빈의 엄청난 양의 형성에 있습니다. 따라서, 몸에서 빌리루빈이 불완전하게 제거됩니다.

이 유형의 황달은 간 실질 또는 간장 황달이라고합니다. 이것은 직접 결합 된 빌리루빈 수준의 증가를 특징으로하는 병리학의 일반적인 유형입니다. 비슷한 상태가 간 실질 조직에 부정적인 영향을 미치는 특정 질병의 합병증으로 발전하여 손상을 입 힙니다. 결과적으로, 간 세포에 의한 빌리루빈 분자의 포착, 신체로부터의 결합 및 제거가 방해 받는다. 또한, 분자의 유출을 위반하여 담즙의 담즙 정체 또는 침체를 일으키는 혈류로 다시 침투. 대개 간염이나 간경화의 배경에서이 그림을 관찰합니다.

간염 - 염증성 간세포의 광범위한 집단입니다. 간염 유발자는 간세포 (A 형 간염, B 형 간염, C 형 간염, D 형 간염)에 감염되는 바이러스입니다. 약물, 알코올 또는자가 면역 질환을 앓고있는 동안 간 염증이 발생할 수 있습니다. 바이러스 성 감염의 합병증으로 발전한 후천성 황달의 급성 형태는 다음과 같은 증상이 특징입니다 :

  • 일반 중독 (메스꺼움, 발열, 빈맥);
  • 전신에서 심각한 약점;
  • 근육 경련이 동반되는 관절과 근육통;
  • 통증 증후군, 우측 hypochondrium에 국한;
  • 공막, 점막 및 피부의 황변;
  • 변의 변색과 어두운 소변;
  • 규범과 비교하여 빌리루빈의 유의 한 증가.

이러한 질병은 매우 바람직하지 않은 예후를 갖는다. 병리학의 발달 과정에서 실질 세포의 수가 증가하고 있습니다. 동시에, 담즙을 제거하는데 어려움이 있는데, 이는 피부 아래에 심한 가려움증, 출혈성 모공, 뇌증 (뇌 세포 손상)의 발생을 유발합니다.

이 병변의 배경에 대해 신장과 간부전이 발생하여 적절한 즉각적인 도움없이 치명적인 결과를 초래합니다 (C 형 간염 환자 수를 확인하십시오).

대부분의 경우 간염의 만성 형태는 간세포의 급성 바이러스 성 약물 또는 알코올 중독의 결과로 발생합니다. 만성 형태의 외부 증상은 공막 및 피부뿐만 아니라 혈액 검사 지표의 황변입니다. 악화 기간에는 관절통, 발열 및 피부 발진이 나타날 수 있습니다.

간경변 - 이것은 간세포가 죽어서 결합 조직이 형성되어 필요한 기능을 수행 할 수없는 심각한 질병입니다. 즉, 간세포의 부분은 간에서 사라지고, 혈관 및 모세 혈관 망은 파괴되고, 결합 조직의 광범위한 초점이 형성된다.

결과적으로, 간은 빌리루빈뿐만 아니라 제거 될 다른 화합물에도 결합하거나 배설 할 수 없게된다. 간경화는 주로 간세포에 심각한 염증성 손상의 결과로 발생합니다.

동시에 다음과 같은 징후로 특징 지어지는 증상들 :

  • 간과 비장의 양이 크게 증가했다.
  • 가려운 피부
  • 복수 - 복강 내의 체액 축적;
  • 식도, 직장, 전 복벽과 같은 장기의 정맥류;
  • 전신의 심한 황달.

간경변의 증상은 다음과 같이 변경됩니다.

  • 부족한 간 기능;
  • 손상된 뇌 기능의 뚜렷한 징후;
  • 혈액 응고 특성의 급격한 감소로 피부의 땀샘뿐만 아니라 모든 장기 (장, 위, 자궁, 폐)에서의 광범위한 내출혈의 발달을 가져옵니다.

간경화의 예후는 바람직하지 않으며, 70 %의 경우 치명적입니다.

신생아에서 빌리루빈을 증가시키는 이유

생후 첫 신생아의 몸에는 생리 학적으로 처방 된 작은 황달이 있으며이 기간 동안 신생아의 빌리루빈 비율이 약간 증가합니다.

이 과정의 메커니즘은 아기의 독립적 인 존재로의 전환 때문입니다. 처음 몇 분 동안 그 아이는 그에게 적대적인 환경에 들어가서 그것에 적응하기 위해 노력합니다. 이 경우 태아 헤모글로빈은 성체 유형의 헤모글로빈으로 대체되며 자연적으로 적혈구의 특정 부분이 사망하게됩니다. 일주일 후 아이들의 빌리루빈은 정상으로 돌아오고 그 성능은 일반적으로 인정되는 것과 다릅니다.

임명 된시기 이전에 출생 한 아동이나 어머니의 혈액과 Rh 충돌이있는 경우, 혈중의 결합되지 않은 헤모글로빈 수준이 유의하게 증가 할 수 있습니다. 결과적으로, 심한 병리학, 생명을 위협하는 뇌 손상을 가진 핵 황달의 징후가 있습니다.

신생아를 돕기위한 조치를 취하기 전에 소아과 의사는 빌리루빈 증가 이유를 설명합니다. 소생술이 상황을 악화시키는 것이 필요하지 않습니다. 다음과 같은 병이있을 수 있습니다.

  • 생리적 과정으로서의 적혈구 붕괴;
  • 간 조직 손상;
  • 담도의 이상;
  • 혈액 비 호환성.

빌리루빈 감소 기술

황달의 특정 치료 방법은 질병이 아니기 때문에 존재하지 않습니다. 그러나 다른 병리의 증상입니다. 따라서 조치를 취하기 전에 이러한 이유를 밝혀 내야합니다. 어쨌든, 당신은 어떤 약을 스스로 가지고 갈 수 없습니다.

임상 환경에서 빌리루빈을 줄이기위한 응급 조치에는 글루코오스 용액, 알부민, 간 효소 생산을 향상시키는 약물의 정맥 내 투여가 포함됩니다. 뿐만 아니라 plasmapheresis의 구현. 신생아는 자외선 요법과 광선 요법으로 처방됩니다.

황달은 심각하고 위험한 질병의 증상이므로 치명적인 결과를 피하려면 의사와 즉시 상담해야한다는 것을 기억하는 것이 중요합니다.

혈중 고 콜레스테롤 혈증의 원인에 관한 기사는 우크라이나어로 읽을 수 있습니다. "고혈압을 일으 킵니다."

왜 빌리루빈 혈중 농도가 상승했으며 이것이 무엇을 의미합니까?

빌리루빈은 황록색 색소로 헤모글로빈이 분해되는 동안 형성됩니다. 인간에서는 혈액과 담즙에서 발견됩니다. 교환과 빌리루빈 초과의 경우, 간은 직접적으로 책임이 있습니다.

일반적으로 높은 빌리루빈은 황달, 간염 또는 혈액 빈혈과 같은 질병의 형태로 나타납니다.

이를 토대로 성인 혈액에 빌리루빈이 증가하는 데에는 많은 이유가 있다고 할 수 있습니다. 그래서 처음에는 왜 이런 일이 있었는지, 무엇이 빌리루빈 증가를 유발했는지를 먼저 판단해야합니다.

빌리루빈이란 무엇이며 어디에서 유래합니까?

왜 성인은 상승 된 빌리루빈으로 진단 받았으며, 이것은 무엇을 의미합니까? 헤모글로빈은 적혈구 인 인간의 적혈구에서 발견되며 폐에서 신체의 조직으로 산소를 전달합니다. 손상된 오래된 적혈구는 비장, 간 및 골수에서 파괴됩니다. 동시에 헤모글로빈이 방출되어 빌리루빈으로 전환됩니다.

새로 형성된 빌리루빈은 간접적으로 인체에 독성을, 특히 중추 신경계에 독성이 있습니다. 따라서 다른 물질로 중화가 간에서 발생합니다. 바운드 - 직접 빌리루빈은 담즙과 함께 간에서 분비되어 신체를 자연적으로 떠납니다. 대변의 어두운 색은 종종 빌리루빈 수치의 변화를 나타냅니다.

분류

빌리루빈 대사는 우리 몸에서 끊임없이 발생하는 복잡한 화학 과정입니다. 어떤 단계에서든 부러 지거나 혈청에서이 물질의 수준이 바뀔 때입니다. 따라서 빌리루빈은 한 번에 여러 신체계의 작용을 나타내는 중요한 지표입니다.

유형에 따라 직접 및 간접 빌리루빈이 분리됩니다.

  • Indirect (간접) - 헤모글로빈 분해의 결과로 형성된 것입니다. 그러므로 지방에서만 용해되므로 매우 독성이있는 것으로 간주됩니다. 그는 세포에 쉽게 침투하여 기능을 침해 할 수 있습니다.
  • 직접 - 간에서 형성되는 것. 그것은 물에 용해되므로 덜 독성이 있다고 간주됩니다. 직접 빌리루빈은 담즙과 함께 체내에서 제거됩니다.

직접 빌리루빈은 간 효소에 의해 이전에 중화 되었기 때문에 신체에 안전합니다. 이러한 물질은 몸을 조용히 떠나며 아무런 해를 끼치 지 않습니다. 간접 종의 빌리루빈은 매우 독성이 강하며 최근에는 헤모글로빈으로 형성되어 간 효소에 의해 결합되지 않습니다.

피의 규범 빌리루빈

60 세 이하의 성인의 경우, 빌리루빈 검사의 정상적인 결과는 다음과 같습니다 :

  • 5.1-17 mmol / l - 총 빌리루빈;
  • 3.4-12 mmol / l - 간접;
  • 1.7-5.1 mmol / l - 직선.

혈액 내 정상적인 빌리루빈 수치는 남녀 모두 거의 같습니다. 그러나 과학자들은 남성이 길버트 증후군을 여성보다 10 배나 더 자주 나타냈다.

신생아에서 빌리루빈 높이 상승

총 빌리루빈 증가 - 성인에서 이것은 무엇을 의미합니까?

성인의 혈중 총 빌리루빈 양이 증가하는 이유는 무엇이며, 이는 무엇을 의미합니까? 어떤 요인이 이것에 기여합니까?

성인의 경우 여러 가지 주된 이유가 있습니다.

  • 적혈구의 가속화 된 파괴;
  • 원발성 담즙 성 간경변증;
  • 담석 질환;
  • 담즙의 유출을 저해하는 다른 조건;
  • 몸에있는 기생충 감염 및 기생충;
  • 간내 담즙 정체;
  • 임신 황달;
  • 간 종양;
  • 직접 빌리루빈의 형성에 관여하는 효소 생산에 대한 위반;
  • 바이러스, 박테리아, 독성, 의약,자가 면역 및 만성 간염 - 간에서 빌리루빈을 제거 할 수 없게 됨.

위반되는 과정의 종류에 따라 빌리루빈 분수 중 하나의 증가가 혈액에서 관찰 될 수 있습니다. 총 빌리루빈의 증가가 분수의 고른 분포로 검출된다면 이것은 간 질환의 가장 특징입니다.

상승 된 직접 빌리루빈의 원인

담즙의 유출로 인한 혈액 내 직접 빌리루빈 수치가 증가합니다. 결과적으로, 담즙은 위가 아닌 혈액으로 보내집니다. 그 이유는 대개 다음과 같은 병리 현상입니다.

  • 급성 형태의 간염 바이러스 병인 (A 형, B 형, 전염성 단핵구증 포함);
  • 박테리아 병인 간염 (렙토스피라증, 브루셀라증);
  • 만성 간염;
  • 자가 면역 간염;
  • 약물 간염 (호르몬 약물, 비 스테로이드 성 소염제, 항 종양 및 항결핵제 치료 결과);
  • 독성 간염 (곰팡이 독에 의한 중독, 산업 독성 물질);
  • 담낭, 간 또는 췌장의 암;
  • 담석 질환;
  • 담즙 성 간경변증;
  • 로터 증후군, Dabin-Johnson.

직접 빌리루빈의 선제 적 증가. 담즙의 유출을 저지하는 것이 기본입니다.

증가 된 간접 빌리루빈의 원인

간접 빌리루빈이 발생하는 질병 :

  1. Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol의 증후군.
  2. 전염병 - 장티푸스, 패혈증, 말라리아
  3. 선천성 용혈성 빈혈 (spherocytic), 비구 구체 성 (spherocytic), 겸상 적혈구 증, thlasemia, Markyavai-Michele disease.
  4. 독성 용혈성 빈혈 - 독에 의한 중독, 곤충 물기, 뱀, 버섯 중독, 납, 비소, 구리 염 (황산동). 약물 용혈성 빈혈 - cephalosporins, insulin, aspirin, NSAIDs, chloramphenicol, penicillin, levofloxacin 등을 복용 함.
  5. 용혈성 빈혈증 획득자가 면역 - 전신성 홍 반성 루푸스 (증상, 치료), 류마티스 관절염, 림프 구성 백혈병, 림프 육아 종증 (증상, 치료) 등의 배경에서 발생합니다.

간접 빌리루빈의 우세한 증가. 그것은 적혈구 세포의 과도한 파괴를 기반으로합니다.

간 문제

간은 빌리루빈 생산에서 가장 중요합니다. 이 기관의 병리학 상으로는 자유 빌리루빈을 중화시키고 직접 상태로 전환하는 정상적인 과정이 불가능 해집니다. Bilirurin의 신진 대사가 방해되는 간 질환 중 간경화, A 형 간염, B 형 간염, C 형 간염, B 형 간염, 약물 간염, 간암이 있습니다.

두 가지 유형의 빌리루빈 수치가 증가합니다. 다음과 같은 증상이 나타납니다.

  • 간에서의 확대로 인한 우측의 불편 함과 무거움;
  • 배설물과 어두운 - 소변의 퇴색 한 색;
  • 구역질, 식사 후 트림, 특히 기름기 많은 음식물로 인한 불편 함;
  • 피로, 현기증, 무관심;
  • 체온 상승 (간염 바이러스 성으로).

빌리루빈 수치가 증가하는 다른 원인을 밝힐 수 있습니다. 여기에는 간 효소의 유전 적 결핍이 포함되며,이 병리를 길버트 증후군이라고합니다. 환자의 경우 혈액 내 빌리루빈 수치가 유의하게 증가하므로 피부와 안구 공막은 종종 황색을 띄게됩니다.

담즙 유출 장애

담즙 계통의 질병, 예를 들면, 담석 질환에서 환자는 대개 다음과 같은 증상을 나타낸다 :

  • 피부와 공막의 황변;
  • 우측 hypochondrium의 통증 (매우 심한 간장 복통);
  • 복부 팽창, 장애가있는 변 (설사 또는 변비);
  • 변의 변색과 어두운 소변;
  • 소양증

혈액 및 간 질환과는 달리이 상황에서 이미 간에서 중화 된 직접 (결합 된) 빌리루빈의 양이 증가합니다.

간경변 원인

suprahepatic 황달의 개발은 적혈구의 파괴 증가로 인한 것입니다. 이것은 주로 자유 분율을 증가시킵니다. 질병 중에 방출 :

  • 용혈성 및 B12 결핍 성 빈혈;
  • 광범위한 혈종;
  • 혈액 세포에 대한 유독 물질의 영향;
  • 외국 수혈 또는 장기 이식에 대한 반응;
  • 지중해 증.

증상

빌리루빈의 신진 대사를 위반하는 경우, 혈류량의 양적 지표가 커질 수 있습니다. 그것은 황달 또는 황색의 점막과 피부를 염색하여 나타냅니다.

  1. 혈청 담즙 색소의 농도가 85 μmol / l에 도달하면 가벼운 형태의 증가라고합니다.
  2. 황달은 86-169 μmol / l의 지표로 중등도로 간주되며, 170 μmol / l 이상의 수치를 나타냅니다.

황달의 유형에 따라 그 증상은 다릅니다. 피부에 밝은 황색, 녹색 또는 사프란 황색이있을 수 있습니다. 또한 빌리루빈이 증가하면 소변이 어두워지고 (어두운 색의 색이됩니다), 피부가 심하게 가려워집니다.

다른 증상은 다음과 같습니다.

  • 입안의 쓴맛;
  • 어두운 소변;
  • 하얀 색의 대변;
  • 일반적인 약점;
  • 장애인 기억과 지적 능력;
  • 오른쪽 hypochondrium에서 크기와 무거움의 확대 간.
길버트 증후군

혈액에서 상승 된 빌리루빈을 치료하는 법

빌리루빈을 감소시키는 것은 증가의 원인을 밝힌 후에 가능합니다. 즉, 바이러스 성 간염, 간 기능 테스트 (천식 활동, 알칼라인 포스 파타 아제 등), 간 초음파 및보다 구체적인 연구에 대한 테스트를 통과해야합니다.

이 경우, 성인에서의 치료는 주로 이성이있는 것으로, 즉 주요한 질병에 영향을줍니다. 예를 들어, 담도의 개통성을 침범 한 경우 돌이나 종양을 제거해야하며 경우에 따라 덕트 스텐트 삽입이 효과적입니다.

강하게 상승 된 빌리루빈의 경우, 적혈구의 현저한 용혈로 인해 포도당, 알부민 및 플라스마 에리 투여의 주입 요법이 지시됩니다. 신생아의 황달에서 광선 요법은 피부의 자외선 조사가 유리 독성 빌리루빈의 변이에 기여하고 신체에서 쉽게 제거되는 매우 효과적입니다.

몸에서 빌리루빈 교환. 황달의 원인

담즙 안료 hemma 분열 제품입니다. gema tetrapirrol의 catabolism의 주요 제품. 그것은 효소에 의해 몸에서 빌리루빈으로 변환됩니다. 이 물질들은 물에 녹지 않습니다. 혈액 단백질과 함께 - 알부민 빌리루빈이 간과 접합체에 들어갑니다. 간에서의 접합은 빌리루빈을 수용성 물질로 만들고 이것은 글루 쿠 론산과의 반응을 통해 일어난다. 담즙에 빌리루빈이 분비되어 장으로 들어가서 몸에서 배설됩니다.

간에서 빌리루빈의 접합을위한 메커니즘 및 표적

간에서 혈액으로 나오는 자유로운 형태의 빌리루빈은 글루 쿠 론산에 결합합니다. 이 과정은 효소 UDF- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제와 UDF- 글루 쿠 론산의 효소 세트의 참여로 부드러운 소포체에서 일어난다. 동시에 모노 및 디글로 쿠로 니드가 합성됩니다. 빌리루빈 - 글루 쿠로 니드는 직접, 결합 또는 접합 된 빌리루빈입니다.

접합 된 ​​빌리루빈의 형성 후에, 그것은 ATP- 의존성 담체에 의해 담관으로 분비된다. 내장에 들어갈 때 세균성 B- 글루 쿠로니다 제는 빌리루빈을 빌리루빈으로 전환시킵니다. 동시에 소량의 직접 빌리루빈이 세포 간 공간을 통해 담즙으로부터 혈액으로 유입 될 수 있습니다. 따라서 혈장에는 빌리루빈이 직접적으로나 간접적으로 두 가지 형태로 존재합니다.

내장에서 빌리루빈의 전환. 빌리루빈의 종류

담즙 덕트가 내장으로 들어갈 때, 접합 된 빌리루빈은 장내 미생물에 노출되며, 직접 빌리루빈은 메조 비루빈 및 메소 빌리 노겐 (우로 빌리 노겐)으로 전환됩니다. 이 화합물 중 일부는 혈액에 들어가 간으로 옮겨집니다. 간에서 mesobirubin과 urobilinogen은 di-와 tripirolls로 산화된다. 건강하고 정상적으로 기능하는 신체에서 그러한 빌리루빈 화합물은 사람의 소변과 혈액에 들어 가지 않습니다. 그들은 간세포에 완전히 남아 있습니다. 대장에서 빌리루빈의 잔류 부분이 미생물의 영향을 받아 스텔 코 빌린으로 바뀌어 대변에서 갈색을 띠게됩니다. 따라서 빌리루빈은 몸에서 제거됩니다.

활용 과정에 위반되는 빌리루빈 증가

Bilirubing glucuronyl transferase의 활성을 감소시킴으로써 간에서 빌리루빈의 접합 과정이 방해 받고 간접 빌리루빈으로 인해 증가 된 빌리루빈이 관찰됩니다. 이 과정은 효소가 아직 제대로 기능하지 않는 신생아에서 관찰됩니다. 동시에 피부와 공막이 노란색으로 바뀌고 혈액 속의 빌리루빈 수치가 150mg / l보다 높지 않습니다. 이 상태는 생리적이며 생애 두 번째 주에 흔적도없이지나갑니다. 미숙아에서는 황달이 때로는 4 주까지 지연됩니다. 빌리루빈의 수준은 약 200 mg / l에 도달 할 수 있습니다. 이 상황은 빌리루빈 뇌증이 발생할 수 있기 때문에 위험합니다.

글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제가 숙성되는 것을 예방하는 질병도 있습니다. 이 갑상선 질환은 갑상선 기능 저하증입니다. 갑상선 기능 항진증이있는 빌리루빈은 350mg / l에 도달 할 수 있습니다.

간에서 빌리루빈 접합의 유전성 질환

글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 합성 및 간에서 빌리루빈의 접합 과정의 파괴에 결함이 동반 된 병리학 및 증후군이있다.

  • Crigler - Naaiar 증후군에는 두 가지 형태가 있습니다. 타입 1 - 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 완전 부재, 유형 2 - 효소의 부분 결핍. 이 증후군은 상 염색체 열성 상 속에서 유전됩니다. 1 형은 혈중 빌리루빈 농도를 340 mg / l로 증가시킬 수 있습니다. 삶의 첫 해의 아기에서 증후군은 핵 황달을 유발할 수 있으며 때때로 황달을 초래합니다. Kriegler-Naiyar 증후군에서는 광선 요법이 효과적이며 빌리루빈 수치가 50 %로 감소합니다. 그러나 이후의 기간에는 핵 황달이 발생할 수 있습니다.

두 번째 유형의 증후군에서는 고 빌리루빈 혈증이 덜 높습니다. 페노바르비탈 치료의 효과에 의해 Crigler-Naaiar 증후군의 유형을 구별하는 것이 가능합니다. 두 번째 유형에서는 빌리루빈의 수준과 비공유 빌리루빈의 일부가 감소하고 담즙에서 모노 및 디 콘쥬 게이트의 함량이 증가합니다. 첫 번째 유형에서는 혈청 내 빌리루빈 농도가 감소하지 않습니다.

  • Dubin-Johnson 증후군은 만성적 인 경과를 보이는 양성 황달이며, 간세포의 중심 엽엽 부위에 어두운 색소가 존재한다는 특징이 있습니다. 간은 종종 "초콜릿"이라고 불립니다. 증후군에서는 담즙, 포르피린 및 어두운 색소의 분비에 결함이 있습니다. 증후군의 발달은 유기 음이온이 담즙으로 옮겨지는 것에 의해 유발됩니다. Dubin-Johnson 증후군은 피부의 가려움증을 동반하지 않으며, 담즙산 분해 효소 및 담즙산의 수준은 정상입니다.
  • 로터 증후군은 직접적이고 간접적 인 빌리루빈이 비슷한 증가를 보이는 가족 성 특발성 질환입니다. 로터 증후군은 Dubin-Johnson 증후군과 매우 비슷하지만 간세포에는 진한 색소가 없습니다. 이 병리학은 간세포에 의한 비공유 빌리루빈 포획을 방해합니다. 만성 황달, icteric 피부 및 점막의 징후.

간에서 Bilirubin 증강의 원인

글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제 (glucuronyl transferase) 활성에 대한 침해는 특정 약물과 간 질환을 일으킴으로써 유발 될 수 있습니다. 간 세포에 대한 손상은 빌리루빈 결합 기능보다 배설 기능의 감소를 초래합니다. 따라서, 간 질환이 항상 빌리루빈이 증가 될 때, 주로 콘쥬 게이트 된 빌리루빈 때문입니다.

  • 직접 빌리루빈의 혈액 과량으로 인한 고 빌리루빈 혈증. 담즙 덕트에서 빌리루빈 분비가 중단되면 고 빌리루빈 혈증과 고 빌리루빈뇨가 발생합니다. 빌리루빈이 소변에서 발견되면 혈액 내 직접 빌리루빈 함량이 증가한 것입니다. 이 분석은 황달의 유형을 결정합니다. 결국, 황달은 담관의 폐쇄 배경과 간세포 질환의 배경에서 발생합니다.
  • 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제 효소의 기능 장애는 간세포의 구조와 기능에 영향을 미치는 약물 복용의 배경에 나타난다.

간경화 및 간염과 같은 간 질환 또한 효소의 활동에 방해가됩니다. 간세포가 손상되면 담즙 덕트, 혈관 및 림프관 사이에 덕트가 나타나 담즙이 혈액을 통해 들어갑니다. 병리학 적 과정으로 인해 부어 진 간세포는 담관을 압박하여 폐쇄성 황달을 유발합니다.

황달, 피부의 황변

황달은 피부와 점막의 황변으로서 특히 눈의 공막, 혀의 아래쪽 표면 (혀가 위의 입천장까지 올라간 경우) 및 손바닥에서 두드러집니다. 황달이 먼저 나타납니다. 피부가 노랗게되면서 소변이 어두워지며 - 소변의 "맥주 색"-이 증상이 우선 나타납니다.

피부가 노랗게되면 종종 혈액 내 빌리루빈 수치가 상승한다는 신호가됩니다. 때로는 피부가 황색으로 바뀌어 혈액에서 카로틴 함량이 높아지며 당근이나 오렌지 다이어트의 남용으로 발생합니다.

빌리루빈은 헤모글로빈이 분해 된 혈액 안료입니다. 헤모글로빈은 산소와 이산화탄소의 수송 기능을 수행하는 적혈구 - 적혈구에 함유되어있는 철 함유 단백질입니다.

빌리루빈은 직간접 적입니다.

헤모글로빈 분해 후 형성된 빌리루빈은 혈장 단백질에 결합합니다. 이러한 빌리루빈은 간접적 인 것으로서 물에 녹지 않으며 소변이나 담즙으로 몸에서 배설 될 수 없습니다.

간접 빌리루빈은 간으로 들어가 일련의 생화학 반응을 일으켜 직접 빌리루빈이 형성됩니다. 직접 빌리루빈은 담즙뿐만 아니라 소변으로도 자유롭게 배설됩니다.

황달의 가장 흔한 원인.

간 질환 (급성 및 만성 간염, 간경변, 낭종, 기생충 손상, 양성 및 악성 신 생물, 길버트 증후군 등).
담관의 질병 (좁아짐, 종양, 담즙 방광 및 담석 돌).
적혈구 파괴의 증가 (일부 선천성 혈액 질환, 약물 중독, 알코올, 독, 광범위한 화상, 출혈).
가려운 황달은 당근, 오렌지, 호박, 의약품 (acryca, picric acid)의 과도한 섭취로 피부에 카로틴이 축적되어 점막이 아닌 색소 만 있으면 존재합니다.

황달의 종류 :

몸에서 빌리루빈을 제거하는 과정에서 겪는 수준에 따라 3 가지 유형의 황달이 있습니다.

Hemolytic 황달은 헤모글로빈의 가속화 된 파괴로 발생하는데, 빌리루빈이 형성되어 간에서 간접 빌리루빈을 직선으로 바꿀 시간이 없다. 따라서이 유형의 황달에서는 간접 빌리루빈이 높아집니다.

간장 황달은 바이러스 성 간염, 약물 또는 독성 간 손상, 간경변, 알코올 손상, 렙토스피라증, 가성 결핵 등 모든 이유의 영향으로 간 손상에 의해 발생합니다. 간 세포가 그것을 처리 할 수 ​​없기 때문에 혈액의 흐름.

Cholestatic 황달. 담즙 덕트 막힘으로 담즙의 움직임을 위반 한 결과입니다. 이것은 담관이나 쓸개가 돌이나 종양으로 닫혀있을 때 발생할 수 있습니다. 담즙 정체성 황달에서, 직접 빌리루빈은 또한 담즙 관에있는 그것의 과량 축적 및 혈액으로 반전 흡입과 관련있는 더 중대한 넓이에 증가한다.

전염성 황달의 가장 흔한 원인은 바이러스 성 A 형 간염, B 형 간염 또는 C 형 간염입니다. 급성 바이러스 성 간염에서 황달은 체온의 상승, 복부 통증, 메스꺼움, 구토 및 변의 장애와 같은 다양한 소화 불량 증상을 동반합니다.

황달에 대한 위험한 민간 요법은 무엇입니까?

황달을 직접 치료해서는 안되며, 부정적인 결과를 초래할 수 있습니다. 문헌에서 (인터넷을 포함하여) 종종 황달 치료를위한 인기있는 요리법을 발견했습니다. choleretic 국물을 치료하는 것이 좋습니다 있지만, 황달이 담낭 돌과 담즙 덕트에 의해 발생하는 경우,이 치료는 조건을 악화시킬 것입니다. 합병증을 기다리지 마십시오! 의사의 감독하에 치료가 빨리 시작될수록 황달에 쉽게 대처할 수 있습니다.

황달이 나타날 때해야 할 일

피부의 황색 얼룩, 눈의 공막, 손바닥이 필요한 경우 원인을 판단하기 위해 의사와상의해야합니다. 상태가 급한 경우 (중독, 화상 등)에는 구급차를 불러야합니다.

어느 의사가 황달을 요구합니까?

응급 의사
위장병 학자
전염병
혈액 학자

소변이 어두워지는 것뿐만 아니라 피부 나 점막이 황변하는 첫 징후가 나타나면 즉시 의사의 진찰을 받아야합니다!

황달

황달은 빌리루빈이 혈액에 축적되어 피부와 공막의 황변을 유발할 때 생기는 임상 적 및 생화학 적 증후군입니다. 그것은 간 질환의 특징적인 증상 또는 담도의 병변으로 간주됩니다.

황달의 주요 원인

진정한 황달의 발생은 여러 가지 이유로 발생합니다 :

• 간 세포에 대한 빌리루빈의 결합에 대한 위반;
• 혈중 빌리루빈 방출이 계속되면 적혈구의 파괴가 증가합니다.
• 빌리루빈이 위장관으로 배출되지 않기 때문에 담관의 부분적 또는 완전 중첩.

카로틴 (carotene)이나 황달 (false 황달)과 혼동 될 수 있는데, 카로틴이 세포에 축적되면 피부 황변이 일어납니다. 카로틴 황달은 당근, 사탕 무우, 호박, 오렌지, picric acid 또는 acryca 약을 과도하게 장기간 섭취 한 어린이 또는 성인에게 발생할 수 있습니다.

황달 분류

빌리루빈 형성 과정의 위반 특성과 피부 얼룩의 원인에 따라 다음 황달 유형이 구분됩니다.

1. 간장 (간 실질) - 간세포의 손상으로 인해 빌리루빈의 간내 신진 대사를 위반하여 형성되어 글루 쿠 론산과의 관련성을 제공합니다. 결과적으로 혈액에서 결합되지 않은 빌리루빈의 함량이 증가하기 때문에 환자의 피부는 특징적인 사프란 색조를 얻습니다. 장에 들어 가지 않기 때문에 배설물이 무색이되며 반대로 빌리루빈이 방광에 침투하여 소변이 어두운 맥주 색으로 칠해집니다.

다음과 같은 유형의 간장 황달이 있습니다 :

• 전염성 또는 간세포 성 - 급성 또는 만성 간 질환 (간세포 암, 간염, 단핵구증, 간경변, 렙토스피라증, 독성 간 손상)의 가장 흔한 증상. 환자는 피부와 안구 공막의 icteric 얼룩이 있으며, 상지의 1cm 크기의 "거미 정맥", 손의 밝은 빨간색 손바닥, "진홍색"혀, 유방 땀샘이 증가합니다.

• 콜레스테롤 (Cholestatic) - 주로 약물에 의한 간염, 유육종증, 패혈증, 심한 감염, 낭포 성 섬유증, 바이러스 및 독성 상해 또는 간경변으로 발생합니다. 이 경우 환자는 피부의 변함없는 가려움, 대변과 소변이 어둡게됩니다.

• enzymopathic - Gilbert, Dubin-Johnson 및 Rotor 증후군에서 발견되며, 이는 신체에서 효소의 생산이 부족하여 간 빌리루빈 대사를 유발합니다.

2. 간세포 (용혈성) - 유전성 또는 후천성 빈혈의 특징 인 단 빌리루빈 혈증 (short bilirubinemia)은 적혈구와 그 전임상의 붕괴가 증가하여 발생합니다. 드문 경우로, 용혈성 황달의 원인은 광범위한 혈종, 다양한 기관의 심장 마비, 심장의 적혈구 외상, 밸브의 보철물입니다. 동시에, 피부와 공막이 적당히 황색이되고, 대변의 색깔이 증가하고, 비장이 증가하고, 혈장 헤모글로빈이 증가합니다.

Subhepatic (기계적) - biliary tract (기생충, 담도의 간질 간 협착, 췌장 돌 또는 췌장, 간, 담낭 및 일반 담관의 부종)을 통한 빌리루빈 통과의 감소 또는 완전 정지로 인해. 이 병은 발작, 구토, 메스꺼움, 설사, 식욕 감퇴, 피부 가려움증으로 나타납니다. 마지막 증상은 주요 증상이 나타나기 훨씬 전에 나타납니다. 어떤 경우에는 Courvosier 증상 - 담즙 축적으로 인한 담낭의 증가. 기본적으로 환자의 대변은 무색이되고, 소변은 특징적인 어두운 색으로 칠해진다.

황달에는 혈청 빌리루빈 축적 수준에 따라 두 가지 형태가 있습니다.

• 비 접합 (간접 빌리루빈 농도가 1.0 mg / dL 이상);
• 접합 (직접 빌리루빈 함량은 0.3 mg / dL 이상).

폐쇄성 황달은 벽의 부어 오름으로 담도 주위의 담즙을 부분적으로 또는 완전히 보유함으로써 발생합니다 - 담관염. 동시에 질병은 종종 혈액 응고를 수반하며 종종 피부 아래에서 멍이 들며 코, 자궁 및 내장에서 출혈이 관찰됩니다.

임신 황달은 임신 후반기에 발생하는 질병입니다. 그것은 독립적 인 질병으로, 대사 장애의 결과로, 또는 임신 중독증의 증상 중 하나로 발전 할 수 있습니다.

갓 태어난 황달의 주요 형태

피부 황변 - 신생아시기의 가장 일반적인 증상. 생리 학적 또는 신생아 황달은 전염성이 없으며 치료법을 필요로하지 않으며, 출생 후 2-3 일 이내에 나타나고 7-8 일이 지나면 나타납니다. 그것은 아이의 전반적인 좋은 상태로 피부, 결막 및 점막이 황변하는 특징이 있습니다.

산후 황달이 신생아에서 2 주 이상 지속되면 병적으로 간주됩니다. 병적 또는 핵 황달은 긴급 검사와 긴급 치료가 필요합니다. 묶이지 않은 빌리루빈이 혈류에 축적되어 기저핵과 어린이 두뇌의 핵에 영향을줍니다. 주로 황달이 오래 지속되면 용혈성 빈혈, 담관 폐쇄 및 기타 심각한 질병의 증상입니다. 병든 아기의 약 50 %가 사망하고, 생존 한 어린이는 뇌성 마비와 같은 합병증을 앓고 있습니다. 6 개월 만에 가장 두드러진 증상은 청력, 시각 장애, 운동 조정 및 언어 장애입니다.

황달의 증상

진정한 황달의 주요 징후는 혈액 속의 빌리루빈 증가로 인한 피부, 점막 및 눈의 황색 착색입니다. 낮에는 형광 램프 또는 환자의 검사를 허용하는 커버의 황색을 정확하게 결정합니다. 빌리루빈의 수준에 따라 색상의 밝기는 레몬 색조에서부터 오렌지 - 옐로우 및 올리브 - 옐로우까지 다양합니다.

이 경우 색소는 불균일하게 분포하며, 주로 눈의 공막, 혀, 얼굴의 피부 주름, 입과 코 주위의 영역, 손바닥과 밑창의 피부가 그려집니다. 질병이 진행됨에 따라 뼈를 포함하여 신체의 모든 피부와 조직이 노랗게 변합니다. 황달이 간과 담도의 병리를 동반하기 때문에 소변이 변색되어 검은 색 맥주가됩니다.

황달의 합병증

특히 황달이 B 형 간염이나 C 형 간염에 걸려 간경화 나 간암을 일으키는 경우가 종종 있습니다. 질병의 가장 끔찍한 합병증은 원칙적으로 심각하고 즉각적으로 발생합니다.

황달의 감별 진단

황달 진단은 도구 및 실험실 방법의 전체적인 복합체를 사용하는 것입니다.

1. 병의 발달에 대한 객관적인 병력이 수집되어 환자에 관한 기억에 남는 데이터가 수집됩니다 (황변 기간, 피부 가려움증 및 복통, 수술 및 수혈, 약물 투여 등).
2. 물리적 연구. 건강 검진을 통해 환자의 창백, 긁힘의 존재, 외 간성 징후, 촉진 및 간장 및 비장의 심한 확대를 확인할 수 있습니다.
3. 헤모글로빈, ESR, 망상 적혈구 및 혈장 응고에 대한 실험실 전체 혈액 검사.
4. 간 효소, 빌리루빈 및 그 유형, 혈청 알부민 및 기타 지표의 수준을 알아내는 것을 목표로 환자의 혈액의 생화학 분석.
5. 빌리루빈, 우로 빌린, B 형 간염 및 C 형 마커의 검출을위한 환자의 소변 및 대변 검사.
6. 간경화 또는 간경변 환자에서 담관의 협착을 확인하기위한 내시경 역행 및 자기 공명 담관 췌장 조영술.
7. 간 및 비장의 크기를 결정하기 위해 간 초음파 검사, 담즙 덕트의 상태를 평가, 복수 및 lymphadenopathy를 식별합니다. 대부분의 초음파는 황달의 원인 불명에 사용됩니다.
8. 간과 담낭의 상태를 검사하기 위해 복강경 검사를 수행하십시오. cholestatic 황달으로 수행해야합니다.
9. 간염 생검을 통해 간염을 확인하고 담즙 정체증의 원인을 밝힙니다.
10. Splenoportography 및 celiacography - 금 또는 technetium의 방사성 동위 원소로 간을 스캔하여 종양 및 기생 병변을 제거 할 다가올 수술의 양을 추정하는 데 도움이됩니다.

추가 연구는 얻은 결과, 제안되거나 확립 된 황달 유형에 따라 수행됩니다. 올바르게 확립 된 진단과시기 적절한 처치를 통해 질병의 합병증을 피하고 환자의 생명을 구할 수 있습니다.

황달 치료

황달의 임상 적 형태의 병인 및 원인은 다양하기 때문에, 주로 근본적인 질환을 치료하고 환자의 상태를 완화하기위한 다양한 치료 방법을 사용합니다.

• 기계 황달은 돌과 담낭 종양을 제거하거나 담도를 배액하기 위해 수술로 근본적으로 치료됩니다.
• 용혈성 황달 (여러 가지 빈혈이 동반 됨). 글루코 코르티코이드 호르몬이나 췌장 절제술이 필요합니다.
• 감염성 황달은 전염병 병원에서 치료되며, 항 바이러스 치료는 간을 지탱하는 치료와 함께 수행됩니다.

간장 황달의 중요성은 분수식과 다이어트, 주로 탄수화물이 있습니다. 심한 형태의 포도당은 직장이나 정맥 내 투여가 권장되며 때로는 인슐린이 처방되어 글리코겐의 축적에 기여합니다.

황달 예방

예방 조치는 주로 오염 된 물이나 음식을 통해 분변 구강 경로를 통해 전달되는 바이러스 성 황달 (A 형 간염 또는 킨킨)의 감염을 예방하기위한 것입니다. 이 질병은 급격하게 진행되며, 10-45 일의 긴 잠복기가 선행됩니다. A 형 간염 예방을 위해 학교 또는 가정에서 아픈 사람과 접촉 한 여성과 어린이에게 투여되는 면역 글로불린이 사용됩니다. A 형 간염을 앓고있는 유치원 기관에서는 모든 어린이에게 백신 접종을 실시합니다.

바이러스 성 간염은 고양이와 개에서도 발견되지만 더러운 물이나 음식을 통해서가 아니라 아픈 동물 에게서만 얻을 수 있습니다.

황달의 민간 치료

집에서 전통 의학은 황달과 이뇨 작용이있는 약초로 황달을 치료합니다. 그것은 plantain, yarrow, calendula, 민들레의 주입 또는 달여서 하루에 3-4 번 반 또는 3 번 컵을 사용합니다.

간경화로 야기 된 황달과 함께 소금없이 요리 한 소금에 절인 주스를 도와줍니다. 사탕무 주스 시럽을 번갈아 가며 하루에 두 번 유리를 마 십니다. 민간 방법으로 성인과 어린이의 질병을 치료할 때는 약을 먹는 결과가 예측할 수 없으므로 의사와 상담 한 후주의 깊게 접근해야합니다.