황달 어떤 빌리루빈이 높아 졌는지 아는 것이 중요한 이유는 무엇입니까?

빌리루빈의 정상적인 대사 (변형)가 방해되면 혈중 농도가 상승합니다. 황달은 빌리루빈의 수치가 높아져 점막과 피부에 염색됩니다. 그러나이 위반은 빌리루빈의 전환 단계가 다를 수 있습니다. 이것은 무료 또는 복합 (또는 둘 다) 증가 중 하나 일 수 있습니다. 이것에 따라, 다른 유형 (유형)의 황달이 구별됩니다. 각 유형의 황달이 서로 다른 치료법을 필요로하기 때문에이를 이해하는 것이 매우 중요합니다.

간경변 황달

적혈구의 파괴가 심화됨에 따라 많은 헤모글로빈이 방출됩니다. 따라서 많은 간접 (자유) 빌리루빈이 형성됩니다. 간은 단순히 간접 빌리루빈을 직선으로 전환 할 시간이 없습니다. 따라서 이런 유형의 황달에서는 간접 빌리루빈이 증가합니다 (직접 빌리루빈은 정상 범위 이내이거나 약간 증가합니다).

이러한 황달은 대개 용혈 (적혈구의 강화), 신생아의 황달 (그러나 아래에서 더 자세히 설명) 중에 발생합니다. 이 경우 간은 영향을받지 않습니다. 트랜스 아미나 제가 정상

간 황달

간 손상 (간염 또는 간염)으로 인해 기능이 손상됩니다. 빌리루빈의 파괴 및 신진 대사를 포함합니다. 그리고이 경우 위반되는 첫 번째 것은 담즙 직접 빌리루빈의 제거입니다. 즉, 간은 간접 빌리루빈, 전환 (글루 쿠 론산 결합체)을 직선으로 포획하여 담즙으로 분비 할 수 없습니다. 그리고 그는 피로 돌아갑니다. 따라서, 황달 의이 유형으로, 직접 빌리루빈 증가합니다. 간을 더 손상 시키면 빌리루빈의 경련과 접합이 방해 받게됩니다. 이것은 간접 빌리루빈과 직접 빌리루빈 (즉, 둘다) 모두를 증가시킬 것이다. 이런 유형의 황달에서 트랜스 아미나 아제는 혈액에서 증가합니다 (AlAt, 알라닌 아미노 전이 효소)

간장 황달

일반적으로 간에서 직접 빌리루빈은 담관을 따라 장관으로 들어갑니다. 담즙 덕트가 돌로 덮혀 있거나 담즙이 너무 두꺼워지면이 과정이 방해받습니다. 그리고 직접 빌리루빈을 장으로 들어가는 대신에 피로 돌아갑니다. 결과적으로 직접 빌리루빈 수치는 혈액에서 증가합니다. 이런 유형의 황달에서는 담즙산 수치가 증가합니다.

신생아 황달

이는 간접 빌리루빈의 형성을 증가시킵니다. 간은 단순히 모든 결과 간접 빌리루빈을 직선으로 변환 할 시간이 없습니다. 이것은 간접 빌리루빈 (suprahepatic 황달)의 수준을 증가시킵니다. 간 자체는 영향을받지 않고 transaminases는 정상입니다. 신생아 황달 (생리학)은 거의 모든 어린이가 통과하는 정상적인 과정입니다. 상승 된 간접 빌리루빈과 트랜스 아미나 아제가 정상인 경우 신생아의 황달이며 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 그러나 신생아가 직접 빌리루빈 (및 트랜스 아미나 제)을 증가시키는 경우 바이러스 성 간염 및 IUI (자궁 내 감염)에 대한 스크리닝이 필요합니다.

황달 치료

치료 전략은 황달의 유형에 달려 있습니다. suprahepatic 황달 (간접 빌리루빈 증가)이 원인을 찾는 것이 매우 중요합니다. 일반적으로 이것은 빈혈의 일부 형태 또는 적혈구의 파괴를 일으키는 독극물로 인한 중독의 결과로 발생합니다. 우리가 신생아의 황달에 대해 이야기하고 있다면 빌리루빈 수가 적 으면 특별한 치료가 필요하지 않습니다.
간장 황달의 원인 (주로 직접 빌리루빈, 증가 된 트랜스 아미나 아제로 인한 증가)은 대부분 간염입니다. 이런 유형의 황달을 사용하면 바이러스 성 간염, HIV 감염 여부를 검사 받아야합니다. 신생아에서 직접 빌리루빈이 증가함에 따라 자궁 내 감염 (CMVI, 헤르페스 감염 등)에 대한 검사가 필요합니다. 더 많은 전술은 간염의 원인에 달려 있습니다.
간장 황달 (증가 된 직접 빌리루빈, 담즙산)은 보통 담낭염, 담관의 결석, 담도의 압박과 관련이 있습니다. 그런 경우에는 담즙이 너무 두꺼워서 이런 유형의 황달에서는 담즙을 희석시키는 약물 (예 : Hofitol, Ursosan)을 사용할 수 있습니다. 담즙의 정체를 일으키는 원인이되는 질병을 치료할 필요가 있음을 이해합니다.

황달 : 증상, 황달이 동반 된 질환

대부분의 사람들은 간염과 관련된 황달이 있습니다. 그러나 의학적인 관점에서 보면 황달은 별개의 병이 아니라 간과 다른 기관의 다양한 병리학 적 징후입니다.

황달의 원인은 여러 가지 이유로 빌리루빈 교환에 위배됩니다. 이러한 실패의 결과로 피부뿐만 아니라 공막 및 점막 (조직에 빌리루빈이 축적 됨)이 특정 황색으로 착색됩니다.

빌리루빈과 황달에 관한 일반 정보

황달은 몸의 조직에 빌리루빈이 축적되어 있음을 나타내는 증상입니다. 피부 또는 점막의 착색 정도는 양에 따라 다릅니다.

황달의 원인은 발생 메커니즘 중 하나 일 수 있습니다.

  • 용혈성 황달은 적혈구가 파괴 될 때 발생합니다.
  • 담즙의 유출이 몸에 방해되면 폐쇄성 황달이 나타납니다.
  • Parenchymal는 bilirubin의 교환에있는 실패의 경우에 나타난다.

이들은 황달의 흔한 유형이며, 각각은 막대한 요인을 유발합니다. 여기에는 신생아의 간, 담낭 및 뇌졸중, 중독 및 생리 황달의 질병이 포함됩니다.

병인의 관점에서, 황달은 신체의 정상적인 상태에서 간, 비장 및 골수의 적혈구가 파괴되는 동안 형성되는 특수 안료 인 빌리루빈에 의해 유발됩니다.

직접적이고 간접적 인 빌리루빈이 있고,이 유형으로 분할은 신진 대사 과정의 특색에 근거를 둡니다 :

  • 간접 또는 자유 빌리루빈은 헴의 분해 생성물이기 때문에 유독합니다. 일반적으로 그 농도는 16.2의 수치를 초과해서는 안됩니다.
  • 직접 (결합 된) 빌리루빈은 글루 쿠 론산에 결합하는 과정에서 형성된다. 간장의 색소에서 독소가 제거되어 체내에서 제거 될 수 있습니다. 정상적인 빌리루빈의 양은 4.3을 초과해서는 안됩니다.
  • 총 빌리루빈의 수준은 0.5-20.5 사이에서 달라야합니다.

정상적인 양의 빌리루빈을 투여하면 간은 성공적으로 과량으로 결합하지만 안료 함량이 증가하거나 담즙 흐름이 손상되면 간에는 단순히 결합 할 시간이 없습니다.

빌리루빈이 34 μmol / l로 증가하면 황달의 첫 증상이 나타나기 시작합니다. 첫째, 공막과 구강 점막이 노랗게 변한 다음 얼굴, 팔다리 및 전신으로 변합니다. 어린이의 황달은 성인과 같은 방식으로 나타납니다.

그러나, 피부의 황변은 빌리루빈의 증가를 항상 나타내는 것은 아닙니다. 때때로 소위 카로틴 황달의 형성은 당근, 호박, 토마토를 많이 먹는 사람들에게서 가능합니다. 어떤 경우에는 갑상선 기능과 당뇨병의 기능을 억제하여 성인과 어린이가 황달을 경험할 수 있습니다. 그러나이 경우 피부 만이 특유의 황색을 띠고 공막과 점막은 정상적으로 유지됩니다.

황달과 간 질환

간에서 가장 병리학 적으로 진행되는 과정이 황달을 유발합니다. 이 경우 증상은 기관의 기능이 변화하는 간세포의 파괴와 관련이 있으며 빌리루빈은 신체에서 제거되지 않습니다.

간장 (간질) 황달은 다음과 같은 간 질환에 의해 발생할 수 있습니다 :

  • 모든 유형의 간염 (B, C, 박테리아, 독성, 약용 등);
  • 악성 종양;
  • 간경변.

간염. 간염은 전체 염증성 간 질환 군을 의미합니다. 황달이 간염에 의한 것이라면 병의 징후는 다음과 같습니다.

  • 일반 중독 (발열, 약점, 근육 및 관절 통증, 우측 hypochondrium의 통증);
  • 소변과 혈액 검사의 이상;
  • 피부와 대변이 색을 바꿉니다.
  • 간은 크기가 커진다.
  • 간통이 발생할 수 있습니다.
  • 손바닥이 가려지며 가려운 피부와 거미의 정맥이 피부에 나타납니다.

간경화는 간 조직의 구조에 심각한 이상이 특징입니다. 장기 세포는 혈관 및 담즙 모세 혈관을 손상시키고 죽은 세포 부위에서 결합 조직을 형성함으로써 파괴됩니다.

질병의 결과로, 간은 빌리루빈을 묶고 제거하는 것을 중지하는 것을 포함하여 더 이상 독소의 영향에 대처할 수 없습니다. 간경변 환자가 치료를 거절 할 때 간경화가 발생한다는 사실은 주목할 가치가 있습니다. 간경변으로 황달이 생기면 다음 증상이 추가됩니다.

  • 몸 전체의 정맥류 (직장, 식도, 복막의 전벽);
  • 간과 비장의 크기가 증가합니다.
  • 심한 가려움증이 있습니다.
  • 액체 (복수)가 복강 내에 나타납니다.

이 질병이 제 시간에 진단되지 않고 치료를 시작하지 않으면 출혈 장애, 간 기능 부전, 뇌의 돌이킬 수없는 변화, 신체 전반의 출혈 및 출혈이 이러한 징후에 나타납니다.

담낭 질환

쓸개 및 그것의 관의 병리학은이 기관의 질병이 창자로 담즙의 교류를 혼란시키기 때문에, 황달을 일으키는 원인이 될 수있다. 담즙 유출의 장애는 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다 :

  • 담즙 관에있는 돌 (담석 질환 -식이 요법);
  • 덕트의 협착 (협착);
  • 담낭, 도관, 췌장 및 간에서 다양한 신 생물;
  • 담즙 덕트의 부재 또는 비정상적인 발달;
  • 기생충 감염 (인간의 웜 참조);
  • 덕트 압착;
  • 간동맥 동맥류;
  • 십이지장 게실병;
  • 수술 후 흉터.

담낭 질환이있는 폐쇄성 황달 징후는 약간 다릅니다.

  • 피부, 점막 및 공막은 황록색이됩니다.
  • 소화 기계의 오작동 (메스꺼움, 변비, 설사, 증가 된 가스 형성);
  • 온도 상승;
  • 가려움;
  • 소변은 포화 진한 색으로 변합니다.
  • 피부는 가려운 가려움으로 인해 많은 상처로 덮여 있습니다.
  • 대변은 무색이됩니다.

최근 몇 년간 췌장 및 담낭의 양성 및 악성 종양 환자의 비율이 크게 증가했습니다. 환자의 가장 높은 비율은 노인 중 하나입니다. 종양 형성 징후 중 하나는 황달이며 직접 빌리루빈의 농도가 증가합니다.

황달을 일으킬 수있는 다른 질병

위에서 설명한 장애 외에도 황달을 유발하고 빌리루빈 수준을 증가시킬 수있는 다른 질병이 있습니다.

  • 급성 간 손상이있는 알코올 중독;
  • Gilbert, Lucy-Driscol, Crigler-Nayar Syndromes;
  • 생후 몇 일 후에 사라지는 신생아의 생리 황달 (이 과정은 태아 헤모글로빈의 파괴와 관련됨).
  • 카로틴과 특정 화학 물질 (피크닉 산)이 풍부한 식품을 섭취하면 황달이 잘못됩니다.
  • 혈액 내에서 높은 수준의 간접 빌리루빈이 진단되는 신생아의 모든 유형 및 핵 황달의 선천성 용혈성 빈혈;
  • 자가 면역 질환 (전신성 홍 반성 루푸스, 류마티스 성 관절염, 림프 성 백혈병)의 결과로 용혈성 빈혈증을 얻습니다.
  • 임신;
  • 유독 한 곤충 물기, 독사, 납, 비소 및 황산구리에 의한 중독으로 인한 독성 용혈성 빈혈;
  • 유전 (Rotor syndrome, Dabin-Johnson);
  • levomycetin, 인슐린 및 levofloxacin뿐만 아니라 cephalosporins 및 다른 NSAIDs 복용에 의한 약물 유발 성 용혈성 빈혈;
  • 전염병, 특히 말라리아, 장티푸스 및 패혈증.

황달이 감염 될 수 있거나 특정 증상이있는 많은 사람들의 의견은 잘못되었습니다. 황달은 즉시 확인되어야하고 치료를 시작해야하는 주요 질환의 병징입니다.

황달 증상에 관한 기사는 우크라이나어로 읽을 수 있습니다. "Zhovtyanitsya : symptomatic zakhovyuvnya scho suprodzhuyutsya zhovtyanitsyu."

황달

고 빌리루빈 혈증의 원인은 빌리루빈의 형성이 증가하여 간을 배설하는 능력을 초과하거나 간 손상을 일으켜 담즙에서 정상적인 양으로 분비를 일으킬 수 있습니다. 간 담즙 혈관이 막히면 고 빌리루빈 혈증이 또한 나타납니다.

모든 경우에 혈액 내 빌리루빈 함량이 증가합니다. 특정 농도에 도달하면 조직으로 확산되어 황색으로 염색됩니다. 빌리루빈 침착으로 조직이 황변되면 황달이라고합니다. 임상 적으로 황달은 그렇지 않을 수도 있습니다.

혈장 빌리루빈 농도가 표준의 상한치를 2.5 배 초과하지 않을 때까지 그 자체가 나타난다. 50 μmol / l보다 높지는 않습니다.

1. 용혈성 (간장) 황달

간에서 글루 쿠로 니드를 형성하여 담즙으로 방출하는 능력은 생리적 조건 하에서의 형성보다 3-4 배 더 높은 것으로 알려져 있습니다. 용혈성 (간) ​​황달은 적혈구의 강렬한 용혈 결과입니다. 그것은 빌리루빈이 과도하게 형성되어 간을 제거하는 능력을 초과하기 때문에 발생합니다. 용혈성 황달은 간 예비 용량이 고갈 될 때 발생합니다. 간장 황달의 주요 원인은 유전성 또는 후천성 용혈성 빈혈입니다. 패혈증 방사선 질환, 글루코오스 -6- 인산 탈수소 적혈구 TA-lassemiey, 호환 혈액형 수혈, 술폰 중독의 결핍에 의한 용혈성 빈혈에서 하루 적혈구로부터 방출 된 헤모글로빈의 양을 45 g까지 (6.25 g의 속도로) 할 수있다, 이것은 빌리루빈의 형성을 상당히 증가시킨다. 용혈성 황달 환자에서 고 빌리루빈 혈증은 알부민 결합 비공 액 빌리루빈 (간접 빌리루빈)의 혈중 농도가 유의하게 증가 (103 - 171 μmol / L)되기 때문에 발생합니다. 간에서의 교육과 다량의 빌리루빈 (bilirubing) 글루 쿠로 니드 (직접 빌리루빈)의 장내 유입은 대변과 소변과 함께 우로 비 리노 겐의 형성과 배설을 증가시킵니다 (그림 13-16).

용혈성 황달의 주요 징후 중 하나는 비 접합 (간접) 빌리루빈의 혈중 농도 증가입니다. 이렇게하면 기계적 (간장) 및 간세포 (간장) 황색과 쉽게 구별 할 수 있습니다.

비 접합 된 빌리루빈은 독성이 있습니다. 소수성, 친 유성 번째 접합되지 빌리루빈 용이 지질막에 용해시켜 미토콘드리아 침투는 단백질 합성은 세포막 및 세포 소기관 걸쳐 칼륨 이온의 흐름을 제공 그들을 호흡 및 산화 적 인산화를 분리한다. 이것은 중추 신경계의 상태에 악영향을 미쳐 환자의 신경 학적 증상을 유발합니다.

신생아에서 용혈성 황달의 빈번한 유형은 "생리 황달"로, 아이의 생애 첫날 관찰되었습니다. 혈액에서 간접 빌리루빈의 농도가 증가하는 이유는 용혈 촉진과 직접 빌리루빈의 흡수, 접합 및 분비를 담당하는 단백질 및 간 효소의 기능 부족 때문입니다. 신생아에서는 UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 활성이 감소 될뿐만 아니라, UDP- 글루 쿠로 네이트의 접합 반응의 두 번째 기질의 합성이 충분히 활발하게 일어나지 않는다.

UDP-glucuronyltransferase는 유도 성 효소로 알려져있다 (12 절 참조). 생리 황달을 앓고있는 신생아에게는 약물 페노바르비탈이 주입되며, 유도 작용은 12 절에 설명되어 있습니다.

"생리적 인 황달"의 불쾌한 합병증 중 하나는 빌리루빈 뇌증입니다. 비공유 빌리루빈 농도가 340 μmol / l를 초과하면 혈액 뇌 장벽을 통과하여 손상을 입습니다.

2. 간세포 (간장) 황달

간 황달은 예를 들어 급성 바이러스 감염, 만성 독성 간염과 같은 간세포 및 담즙 모세 혈관의 손상에 의해 발생합니다.

혈액에서 빌리루빈 농도가 증가하는 이유는 간세포의 일부가 패혈증과 괴사가되기 때문입니다. 간에서 빌리루빈의 지연은 영향을받는 간세포에서 신진 대사 과정의 날카로운 약화에 기여하는데, 다양한 생화학 및 생리적 과정을 제대로 수행 할 능력을 상실한다. 특히, 농도 구배에 따라 세포에서 담즙으로 직접 빌리루빈을 전달하는 능력이 떨어진다. 간세포 황달의 특징은 영향을받는 간세포에서 일반적으로 우세한 diglucuronides bilirubin 대신에 형성된다.

도 4 13-16. Bilirubin-urobilinigenov는 용혈성 황달과 함께 순환합니다. 하나의 물질 대사는 속도가 증가하면서 진행됩니다. 2 - 혈액 내 간접 빌리루빈 농도가 약 10 배 증가. 3 - 알부민은 빌리루빈 - 알부민 복합체에서 방출된다; 4 - glucuronidation 반응의 활성은 증가하지만 빌리루빈 형성 속도보다 낮다. 담즙에있는 빌리루빈의 5 - 분비는 증가했다; 6,7,10 - 배설물과 소변에서 urobilinogen의 함량이 증가하면 더 많은 색이 나타납니다. 우로 빌리 노겐은 장에서 혈류로 흡수되어 다시 문맥 (9)을 통해 간장으로 들어갑니다.

주로 monoglucuronides (그림 13-17).

간 실질의 파괴로 인해 형성되는 직접 빌리루빈이 부분적으로 큰 순환계에있게되어 황달로 이어진다. 담즙 배설도 손상됩니다. 장내 빌리루빈은 정상보다 적게됩니다.

간세포 황달에서 총 빌리루빈과 그 두 분획 (비 접합 (간접) 및 접합 (직접))의 혈액 농도가 증가합니다.

글루 쿠로 니드 (glucuronide)를 빌리루빈 (bilirubing)이 적게 투여하면 장으로 들어가기 때문에 생산되는 우로 빌리 노겐 (urrobilinogen)의 양도 줄어 듭니다. 따라서, 대장 저 혈량, 즉 덜 염색. 소변은 우로 빌린뿐만 아니라 물에 잘 녹고 소변으로 배설 된 빌리루빈 (bilirubin)이 결합되어 있기 때문에 더 강렬한 색을 띠고 있습니다.

3. 기계적 또는 방해하는 (간장) 황달

기계적 또는 폐쇄성 (간내) 황달이 발생하여

도 4 13-17. 간세포 황달과 함께 빌리루빈 - 우로 빌리 노겐 노브주기의 위반. 간에서는 빌리루빈 글루 쿠 로니 딘 반응 속도가 감소하므로 간접 빌리루빈 농도가 증가합니다 (4). 간 실질의 침범으로 인해 간에서 형성되는 빌리루빈 루 쿠로 니드 (bilirubinglucuronide)의 일부가 혈류에 들어가서 (12) 소변으로 체내에서 제거됩니다 (10). 환자의 소변에는 우로 빌린과 빌리루빈 글루 쿠로 니드가 있습니다. 나머지 숫자는 그림에서 빌리루빈 대사의 단계에 해당합니다. 13-16.

십이지장의 담즙 배설. 이것은 담석 질환, 췌장 종양, 담낭, 간, 십이지장, 만성 췌장염, 또는 일반적인 담즙 관의 협착 (그림 13-18)과 같은 담관의 막힘으로 인해 발생할 수 있습니다.

총 담관이 완전히 막히면 간세포가 계속해서 생성되지만 장내로 들어가는 것은 아닙니다. 담즙의 조성에서 콘쥬 게이트 된 빌리루빈은 장으로 들어 가지 않습니다. 빌리루빈은 장에 들어 가지 않기 때문에 소변과 대변에서 우로 빌리 노겐의 이화 생성물이 없습니다. 변색 변색. 빌리루빈 배설의 정상 경로가 차단되기 때문에 혈액으로의 누출이 발생하므로 환자 혈액 내 복합 빌리루빈 농도가 증가합니다. 수용성 빌리루빈은 소변에 배설되어 풍부한 주황색 갈색을 띄게됩니다.

도 4 13-18. 폐색 성 황달을 동반 한 빌리루빈 - 우로 빌리 노겐 노브주기의 위반. 쓸개가 막혀서 글루 쿠로 니드가 담즙으로 분비되지 않습니다 (5). 내장에 빌리루빈 (bilirubin)이 없으면 변의 변색이 일어납니다 (6). 신장에 의해 소변으로 배설되는 수용성 빌리루브과립 (10). 소변에는 우로 빌린이 없습니다. 간에서 형성된 빌리루빈 (bilirubing) 글루 쿠로 니드 (glucuronide)는 혈류에 들어가며 (12), 그 결과 직접 빌리루빈의 함량이 증가합니다. 나머지 숫자는 그림에서 빌리루빈 대사의 단계에 해당합니다. 13-16.

B. 황달의 차별 진단

황달의 진단에있어서 실제로 어떤 종류의 황달을 "순수한"형태로 관찰하는 것은 드뭅니다. 한 유형 또는 다른 유형의보다 일반적인 조합. 따라서, 간염 빌리루빈의 농도 증가와 함께 심한 용혈성 황달에서, 간을 포함하는 다양한 장기가 필연적으로 영향을 받아 실질 신장의 요소를 도입 할 수있다. 혈액과 소변에서 직접 빌리루빈 증가. 차례대로, parenchymal 황달은 원칙적으로 기계 요소를 포함합니다. 예를 들어, 췌장암의 간과 (기계적) 황달의 경우, 암 중독의 결과로 용혈 증가가 불가피하며, 결과적으로 직접 및 간접 빌리루빈 모두의 혈액 증가가 불가피합니다.

따라서 고 빌리루빈 혈증은 결합 된 빌리루빈과 자유 빌리루빈 모두의 과다로 인한 결과 일 수 있습니다. 농도 측정

황달의 감별 진단에서 소변에서 우로 빌리 노겐의 함량을 고려해야합니다. 일반적으로 약 4mg의 우로 빌리 노겐이 1 일당 소변 구성으로 배설됩니다. urobilinogen의 증가 된 양이 소변으로 배설된다면, 이것은 간 기능이나 용혈성 황달의 경우와 같이 간 기능이 불충분하다는 증거입니다. 소변에서 우로 빌리 노겐뿐만 아니라 직접 빌리루빈도 존재 함으로 간 손상과 담즙이 장 내로 유입되는 것을 나타냅니다.

B. 빌리루빈 대사의 유전 적 장애

황달이 빌리루빈 신진 대사의 유전 적 장애로 인해 발생하는 몇 가지 질병이 있습니다.

인구의 약 5 %가 유전성 황달에 의한 유전성 황달로 진단받으며, 이는 단백질 및 효소의 구조에서 간접 빌리루빈의 간접 빌리루빈 (peizbobs)과 글루 쿠 론산과의 결합에 원인이된다. 이 병리는 상 염색체 우성 방식으로 유전됩니다. 환자의 혈액에서 간접 빌리루빈 농도가 증가했습니다.

간에서의 glucuronidation 반응의 침범 - 직접 빌리루빈의 형성으로 인한 유전성 황달의 2 가지 유형이 있습니다.

첫 번째 유형은 UDP- 글루 쿠로 닐 전이 효소가 완전히없는 것을 특징으로합니다. 이 질병은 상 염색체 열성 상 속에서 유전됩니다. UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 유도제 인 페노바르비탈의 도입은 빌리루빈의 수준을 감소시키지 않습니다. 어린이는 빌리루빈 뇌증의 발달로 인해 조기 사망합니다.

두 번째 유형은 UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 활성 (결핍)의 감소를 특징으로하며, 간접 빌리루빈으로 인한 고 빌리루빈 혈증이 발생합니다. 황달은 페노바르비탈에 잘 반응합니다.

간 세포에서 담즙으로 형성된 빌리루빈 (bilirubing) 글루 쿠로 니드 (glucuronide)의 활성 수송의 붕괴는 상 염색체 우성 (urosomal dominant) 방식으로 유전되는 황달의 특징이다. 직접 빌리루빈과 빌리루빈 뇨 (직접 빌리루빈은 소변으로 결정됨)로 인한 고 빌리루빈 혈증에 의해 나타납니다.

신생아의 가족 성 고 빌리루빈 혈증은 모유에서 빌리루빈 결합 (에스트로겐, 유리 지방산)의 경쟁적 억제제의 존재와 관련이 있습니다. 빌리루빈의 접합의 모유 수유 억제 물이 아이의 혈청에서 발견 될 때. 이러한 고 빌리루빈 혈증은 일과성이라고 불렀다. 고 빌리루빈 혈증은 아기가 인공 수유로 옮겨 질 때 사라집니다. 비 치료 가능한 고 빌리루빈 혈증은 빌리루빈 뇌증 및 조기 사망의 발병을 초래합니다.

황달의 원인

황달은 눈, 점막 및 피부의 공막을 icteric 한 얼룩 모양이라고합니다. 황달의 원인은 다를 수 있지만, 그 메커니즘은 항상 동일합니다. 조직에 축적 된 혈중 빌리루빈 수치가 증가합니다.

Bilirubin (bilis - bile, ruber - red)은 헤모글로빈 분해로 생성되는 담즙 색소입니다. 빌리루빈은 담즙의 주성분입니다.

황달의 원인

간경변 황달

이 유형의 황달은 용혈성 황달이라고합니다. 그것은 간접 빌리루빈의 형성 증가와 함께 적혈구의 과도한 분해가 발생할 때 발생합니다. 예를 들어, 용혈성 독소에 노출되었을 때, Rh 싸움과 양립하지 않는 혈액의 수혈이 적혈구 증가증에 수반됩니다. 용혈성 황달의 특수한 경우 - 태아 또는 태아 헤모글로빈을 완전히 대체 한 신생아의 생리 황달.

suprahepatic 황달의 주요 징후 :

  1. 레몬 그늘이있는 창백한 피부색
  2. 아이들에게 자주 나타난다.
  3. 피부 가려움증이 없다.
  4. 간은 확대되지 않는다.
  5. 비장 확대
  6. 소변과 대변은 평소보다 자연스러운 색이나 어둡다.
  7. 혈액 검사에서 : 빈혈, 간 검사는 정상이며, 직접 빌리루빈은 정상이며, 총 빌리루빈과 간접 빌리루빈이 증가합니다.

간 또는 실질 질 황달

간 실질의 질병에서 간접 빌리루빈을 직접로 전환시키는 기능이 손상되면 간장이 생기기 시작합니다. Parenchymal 황달은 모든 종류의 바이러스 성 간염, 알코올 및 그 대용품, 간경변, 심각한 패혈증 상태, Vasiliev - Weyl 질병을 포함한 간독성 독극물과 간 중독을 수반합니다.

간장 황달은 길버트 증후군과 같은 일부 유전 적 형태의 간염에 기인 할 수 있습니다. 이것은 간 세포에 간접 빌리루빈을 운반하는 것이 어려운 예후가 좋은 만성 양성 유전병입니다.

간장 황달의 주요 징후 :

  1. 사프란 황색 피부와 공막
  2. 급성 또는 만성 간 질환과의 관계
  3. 가렵거나 가벼운 피부
  4. 간은 확대되고, 촉진에는 적당히 고통 스럽다.
  5. 정상 크기의 비장
  6. 어두운 소변, 가벼운 배설물
  7. 혈액 검사 : AST 및 ALT 수준의 급격한 증가, 알칼라인 포스 파타 아제의 약간 증가, 총 증가, 간접 직접 빌리루빈 증가. 소변에서 높은 수준의 빌리루빈과 우로 빌린.

기계 황달

Subhepatic, 또는 기계적, 또는 담즙 정체성 황달은 십이지장 내강에 담즙과 빌리루빈 출력의 위반이 발생합니다. 이 형태의 황달의 발달 메커니즘과 원인은 용혈 또는 간 질환과 관련이 없습니다. 폐쇄성 황달의 가장 흔한 원인은 담즙 돌이나 담석 질환입니다. 담즙 관의 덜 일반적 인 협착. 또한 종양이 기계적으로 담관을 압박하면 간 전이 또는 간 전이, 담관, 췌장 중 간부 황달이 발생합니다.

폐쇄성 황달의 주요 징후 :

  1. 녹색과 노란색 피부와 공막
  2. 담석 질환 및 신장 산통, 종양학 질환과의 관계
  3. 가렵고 피부가 뚜렷하다.
  4. 간은 확대되거나 정상적입니다. 쓸개 투상의 부분적 또는 지속적인 통증
  5. 정상 크기의 비장
  6. 소변은 어둡고, 대변은 거의 흰색이다.
  7. 혈액 검사 : AST와 ALT 수치의 증가가 중요하지 않거나 알칼라인 포스파타제가 급격히 증가하고 총 빌리루빈과 직접 빌리루빈이 증가하고 간접 빌리루빈이 정상입니다. 소변에서 높은 수준의 빌리루빈에는 우로 빌린이 없습니다.

결론적으로

혈액 내 빌리루빈 함량이 증가하거나 황달이 동반되면 황달의 원인과 치료 목적을 알아 내기 위해 의사를 즉시 방문해야합니다. 치료없이 혈액 내 빌리루빈 수치가 상승하면 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

성인 건강한 사람의 정상 빌리루빈 :

총 빌리루빈 : 3.4 - 17.1 mol / l

스트레이트 빌리루빈 (결합, 결합) : 0 - 7.9 mol / l

빌리루빈 간접 (비공유, 무료) :

왜 빌리루빈 혈중 농도가 상승했으며 이것이 무엇을 의미합니까?

빌리루빈은 황록색 색소로 헤모글로빈이 분해되는 동안 형성됩니다. 인간에서는 혈액과 담즙에서 발견됩니다. 교환과 빌리루빈 초과의 경우, 간은 직접적으로 책임이 있습니다.

일반적으로 높은 빌리루빈은 황달, 간염 또는 혈액 빈혈과 같은 질병의 형태로 나타납니다.

이를 토대로 성인 혈액에 빌리루빈이 증가하는 데에는 많은 이유가 있다고 할 수 있습니다. 그래서 처음에는 왜 이런 일이 있었는지, 무엇이 빌리루빈 증가를 유발했는지를 먼저 판단해야합니다.

빌리루빈이란 무엇이며 어디에서 유래합니까?

왜 성인은 상승 된 빌리루빈으로 진단 받았으며, 이것은 무엇을 의미합니까? 헤모글로빈은 적혈구 인 인간의 적혈구에서 발견되며 폐에서 신체의 조직으로 산소를 전달합니다. 손상된 오래된 적혈구는 비장, 간 및 골수에서 파괴됩니다. 동시에 헤모글로빈이 방출되어 빌리루빈으로 전환됩니다.

새로 형성된 빌리루빈은 간접적으로 인체에 독성을, 특히 중추 신경계에 독성이 있습니다. 따라서 다른 물질로 중화가 간에서 발생합니다. 바운드 - 직접 빌리루빈은 담즙과 함께 간에서 분비되어 신체를 자연적으로 떠납니다. 대변의 어두운 색은 종종 빌리루빈 수치의 변화를 나타냅니다.

분류

빌리루빈 대사는 우리 몸에서 끊임없이 발생하는 복잡한 화학 과정입니다. 어떤 단계에서든 부러 지거나 혈청에서이 물질의 수준이 바뀔 때입니다. 따라서 빌리루빈은 한 번에 여러 신체계의 작용을 나타내는 중요한 지표입니다.

유형에 따라 직접 및 간접 빌리루빈이 분리됩니다.

  • Indirect (간접) - 헤모글로빈 분해의 결과로 형성된 것입니다. 그러므로 지방에서만 용해되므로 매우 독성이있는 것으로 간주됩니다. 그는 세포에 쉽게 침투하여 기능을 침해 할 수 있습니다.
  • 직접 - 간에서 형성되는 것. 그것은 물에 용해되므로 덜 독성이 있다고 간주됩니다. 직접 빌리루빈은 담즙과 함께 체내에서 제거됩니다.

직접 빌리루빈은 간 효소에 의해 이전에 중화 되었기 때문에 신체에 안전합니다. 이러한 물질은 몸을 조용히 떠나며 아무런 해를 끼치 지 않습니다. 간접 종의 빌리루빈은 매우 독성이 강하며 최근에는 헤모글로빈으로 형성되어 간 효소에 의해 결합되지 않습니다.

피의 규범 빌리루빈

60 세 이하의 성인의 경우, 빌리루빈 검사의 정상적인 결과는 다음과 같습니다 :

  • 5.1-17 mmol / l - 총 빌리루빈;
  • 3.4-12 mmol / l - 간접;
  • 1.7-5.1 mmol / l - 직선.

혈액 내 정상적인 빌리루빈 수치는 남녀 모두 거의 같습니다. 그러나 과학자들은 남성이 길버트 증후군을 여성보다 10 배나 더 자주 나타냈다.

신생아에서 빌리루빈 높이 상승

총 빌리루빈 증가 - 성인에서 이것은 무엇을 의미합니까?

성인의 혈중 총 빌리루빈 양이 증가하는 이유는 무엇이며, 이는 무엇을 의미합니까? 어떤 요인이 이것에 기여합니까?

성인의 경우 여러 가지 주된 이유가 있습니다.

  • 적혈구의 가속화 된 파괴;
  • 원발성 담즙 성 간경변증;
  • 담석 질환;
  • 담즙의 유출을 저해하는 다른 조건;
  • 몸에있는 기생충 감염 및 기생충;
  • 간내 담즙 정체;
  • 임신 황달;
  • 간 종양;
  • 직접 빌리루빈의 형성에 관여하는 효소 생산에 대한 위반;
  • 바이러스, 박테리아, 독성, 의약,자가 면역 및 만성 간염 - 간에서 빌리루빈을 제거 할 수 없게 됨.

위반되는 과정의 종류에 따라 빌리루빈 분수 중 하나의 증가가 혈액에서 관찰 될 수 있습니다. 총 빌리루빈의 증가가 분수의 고른 분포로 검출된다면 이것은 간 질환의 가장 특징입니다.

상승 된 직접 빌리루빈의 원인

담즙의 유출로 인한 혈액 내 직접 빌리루빈 수치가 증가합니다. 결과적으로, 담즙은 위가 아닌 혈액으로 보내집니다. 그 이유는 대개 다음과 같은 병리 현상입니다.

  • 급성 형태의 간염 바이러스 병인 (A 형, B 형, 전염성 단핵구증 포함);
  • 박테리아 병인 간염 (렙토스피라증, 브루셀라증);
  • 만성 간염;
  • 자가 면역 간염;
  • 약물 간염 (호르몬 약물, 비 스테로이드 성 소염제, 항 종양 및 항결핵제 치료 결과);
  • 독성 간염 (곰팡이 독에 의한 중독, 산업 독성 물질);
  • 담낭, 간 또는 췌장의 암;
  • 담석 질환;
  • 담즙 성 간경변증;
  • 로터 증후군, Dabin-Johnson.

직접 빌리루빈의 선제 적 증가. 담즙의 유출을 저지하는 것이 기본입니다.

증가 된 간접 빌리루빈의 원인

간접 빌리루빈이 발생하는 질병 :

  1. Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol의 증후군.
  2. 전염병 - 장티푸스, 패혈증, 말라리아
  3. 선천성 용혈성 빈혈 (spherocytic), 비구 구체 성 (spherocytic), 겸상 적혈구 증, thlasemia, Markyavai-Michele disease.
  4. 독성 용혈성 빈혈 - 독에 의한 중독, 곤충 물기, 뱀, 버섯 중독, 납, 비소, 구리 염 (황산동). 약물 용혈성 빈혈 - cephalosporins, insulin, aspirin, NSAIDs, chloramphenicol, penicillin, levofloxacin 등을 복용 함.
  5. 용혈성 빈혈증 획득자가 면역 - 전신성 홍 반성 루푸스 (증상, 치료), 류마티스 관절염, 림프 구성 백혈병, 림프 육아 종증 (증상, 치료) 등의 배경에서 발생합니다.

간접 빌리루빈의 우세한 증가. 그것은 적혈구 세포의 과도한 파괴를 기반으로합니다.

간 문제

간은 빌리루빈 생산에서 가장 중요합니다. 이 기관의 병리학 상으로는 자유 빌리루빈을 중화시키고 직접 상태로 전환하는 정상적인 과정이 불가능 해집니다. Bilirurin의 신진 대사가 방해되는 간 질환 중 간경화, A 형 간염, B 형 간염, C 형 간염, B 형 간염, 약물 간염, 간암이 있습니다.

두 가지 유형의 빌리루빈 수치가 증가합니다. 다음과 같은 증상이 나타납니다.

  • 간에서의 확대로 인한 우측의 불편 함과 무거움;
  • 배설물과 어두운 - 소변의 퇴색 한 색;
  • 구역질, 식사 후 트림, 특히 기름기 많은 음식물로 인한 불편 함;
  • 피로, 현기증, 무관심;
  • 체온 상승 (간염 바이러스 성으로).

빌리루빈 수치가 증가하는 다른 원인을 밝힐 수 있습니다. 여기에는 간 효소의 유전 적 결핍이 포함되며,이 병리를 길버트 증후군이라고합니다. 환자의 경우 혈액 내 빌리루빈 수치가 유의하게 증가하므로 피부와 안구 공막은 종종 황색을 띄게됩니다.

담즙 유출 장애

담즙 계통의 질병, 예를 들면, 담석 질환에서 환자는 대개 다음과 같은 증상을 나타낸다 :

  • 피부와 공막의 황변;
  • 우측 hypochondrium의 통증 (매우 심한 간장 복통);
  • 복부 팽창, 장애가있는 변 (설사 또는 변비);
  • 변의 변색과 어두운 소변;
  • 소양증

혈액 및 간 질환과는 달리이 상황에서 이미 간에서 중화 된 직접 (결합 된) 빌리루빈의 양이 증가합니다.

간경변 원인

suprahepatic 황달의 개발은 적혈구의 파괴 증가로 인한 것입니다. 이것은 주로 자유 분율을 증가시킵니다. 질병 중에 방출 :

  • 용혈성 및 B12 결핍 성 빈혈;
  • 광범위한 혈종;
  • 혈액 세포에 대한 유독 물질의 영향;
  • 외국 수혈 또는 장기 이식에 대한 반응;
  • 지중해 증.

증상

빌리루빈의 신진 대사를 위반하는 경우, 혈류량의 양적 지표가 커질 수 있습니다. 그것은 황달 또는 황색의 점막과 피부를 염색하여 나타냅니다.

  1. 혈청 담즙 색소의 농도가 85 μmol / l에 도달하면 가벼운 형태의 증가라고합니다.
  2. 황달은 86-169 μmol / l의 지표로 중등도로 간주되며, 170 μmol / l 이상의 수치를 나타냅니다.

황달의 유형에 따라 그 증상은 다릅니다. 피부에 밝은 황색, 녹색 또는 사프란 황색이있을 수 있습니다. 또한 빌리루빈이 증가하면 소변이 어두워지고 (어두운 색의 색이됩니다), 피부가 심하게 가려워집니다.

다른 증상은 다음과 같습니다.

  • 입안의 쓴맛;
  • 어두운 소변;
  • 하얀 색의 대변;
  • 일반적인 약점;
  • 장애인 기억과 지적 능력;
  • 오른쪽 hypochondrium에서 크기와 무거움의 확대 간.
길버트 증후군

혈액에서 상승 된 빌리루빈을 치료하는 법

빌리루빈을 감소시키는 것은 증가의 원인을 밝힌 후에 가능합니다. 즉, 바이러스 성 간염, 간 기능 테스트 (천식 활동, 알칼라인 포스 파타 아제 등), 간 초음파 및보다 구체적인 연구에 대한 테스트를 통과해야합니다.

이 경우, 성인에서의 치료는 주로 이성이있는 것으로, 즉 주요한 질병에 영향을줍니다. 예를 들어, 담도의 개통성을 침범 한 경우 돌이나 종양을 제거해야하며 경우에 따라 덕트 스텐트 삽입이 효과적입니다.

강하게 상승 된 빌리루빈의 경우, 적혈구의 현저한 용혈로 인해 포도당, 알부민 및 플라스마 에리 투여의 주입 요법이 지시됩니다. 신생아의 황달에서 광선 요법은 피부의 자외선 조사가 유리 독성 빌리루빈의 변이에 기여하고 신체에서 쉽게 제거되는 매우 효과적입니다.

황달과 빌리루빈

황달의 빌리루빈 - 그가 말한 것

의사들에 따르면, 황달 자체는 질병이 아닙니다. 이는 간, 담낭 손상 또는 일부 혈액 병리를 분명히 나타내는 증상입니다. 빌리루빈과 같은 물질의 높은 혈중 농도로 인해 피부와 공막이 황변합니다. 빌리루빈이 황달과 함께 증가하는 이유와이 상태가 얼마나 위험한지를 이해할 것입니다.

빌리루빈이란 무엇입니까?

사실, 빌리루빈은 헤모글로빈이 분해되는 동안 형성되는 황색 안료입니다. 이 과정은 건강한 사람의 몸에서 끊임없이 일어나며,이 안료는 배설물과 함께 위장을 통해 몸에서 배설됩니다. 담도계의 폐색이 나타나거나 간부전이 생기면 신체에서이 물질을 제거하는 과정이 방해받습니다. 이는 혈액에 축적되는 것을 의미합니다. 부분적으로, 안료는 소변이있는 신장과 피부를 통해 노란색으로 그려집니다.

황달의 종류

빌리루빈의 정상적인 신진 대사의 붕괴는 특정 질병을 나타내는 다른 단계에서 발생할 수 있습니다. 제대로 치료하려면이 황달이 특징 인 것이 무엇인지,이 황색 색소가 어떻게 작용 하는지를 알아야합니다.

간경변 황달

이 상태의 경우, 의사는 혈액 시스템에 문제가 있다고 의심합니다. 이러한 황달은 적혈구의 파괴가 증가하여 자유 (간접) 빌리루빈이 과다하게 생성된다는 특징이 있습니다. 즉, 간은 단순히 그것을 재활용 할 시간이 없습니다.

간 황달

이 질병은 간 손상의 경우에 발생하므로 간염이나 간염이 발생합니다. 이 경우 간은 간접 빌리루빈을 포착하여 직선으로 바꾸지 만 신체에서 제거 할 수는 없습니다. 이 병적 과정의 결과로, 노란색 안료가 혈액으로 다시 흐릅니다. 의사는 상승 된 직접 빌리루빈임을 보여주는 분석을 통해 문제를 확인합니다. 이 질병의 과정에서 빌리루빈의 포획도 방해받습니다. 즉, 분석은 간접 및 복합 (직접) 안료의 증가 된 수준을 나타냄을 의미합니다.

간장 황달

이 황달은 암이나 담석 질환으로 인해 도관이 막힌 경우와 같이 쓸개 기능 장애가 발생할 때 형성됩니다. 이 경우, 빌리루빈은 몸을 떠나지 않고 혈액으로 되돌아옵니다. 혈액 검사는 담즙산뿐만 아니라 높은 수준의 직접 빌리루빈을 보여줍니다.

신생아의 황달

태아 헤모글로빈 같은 것이 있습니다. 어른이 아니며 신생아에만 있습니다. 그러나 아기가 태어나면 성인의 헤모글로빈이 집중적으로 합성되기 시작하는 반면 태아의 헴은 집중적으로 파괴되기 시작합니다. 이 과정은 인생의 첫날의 어린이들에게 황색의 모습으로 인도합니다. 간은 간접적 인 빌리루빈을 직선으로 전환 할 수있는 시간이 없기 때문에 간접적 인 물질의 양이 증가합니다. 이는 의사가 suprahepatic 황달을 진단한다는 것을 의미합니다.

신생아의 황달은 병리학 적 과정이 아니라 생리 학적 과정, 즉 완전히 정상이며 치료를 필요로하지 않는다는 점에 유의해야합니다. 잠시 후 아기의 황달 자체가 사라집니다. 그러나 신생아의 혈액에서 황달의 직접 (접합 된) 빌리루빈이 높아지면 자궁 내 감염이나 바이러스 성 간염에 대한 검사를받는 것이 시급합니다. 너와 너의 건강!

황달

황달은 혈중 과량의 빌리루빈으로 인해 피부와 점막이 황색으로 변하는 질병입니다. 그것은 빌리루빈 형성 속도가 제거율을 초과하면 발생합니다. 이것은 혈액 또는 발작 (간세포), 그것의 신진 대사 및 배설을 위반하여 빌리루빈이 과도하게 전구 세포가 될 때 발생합니다.

황달의 조기 증상은 피부, 눈, 체액의 황변입니다.

황달은 다른 위험한 질병의 징후가 될 수 있으며, 그 외모는 의사를 급히 방문해야합니다.

황달, Icterus, 속성 형용사, Icteric.

  • 피부의 황변.
  • 황색 점액.
  • 공막을 황색화.
  • 소변과 대변 변색.
  • 가려움증

누가 위험에 처해 있습니까?

  • 황달이 동반 될 수있는 질환이있는 사람들.
  • 빌리루빈 신진 대사를 아직 안정화시키지 못한 신생아.

황달이 있으면 피부와 점막, 안구 공막과 체액이 황색으로 변합니다. 이것은 노란색 색조가있는 빌리루빈 함량이 증가했기 때문입니다.

빌리루빈이란 무엇입니까? 혈액 성분 - 헤모글로빈 및 적혈구의 파괴로 인해 생성되는 안료입니다.

결합되지 않은 (간접적 인, 자유로운) 형성, 즉 다른 물질과 관련이없는 형성 후에, 빌리루빈은 간으로 들어간다. 간세포에서는 글루 쿠 론산에 결합합니다. 생성 된 복합체를 접합 (직접) 빌리루빈이라고합니다.

담즙 성분의 복합 빌리루빈은 십이지장으로 들어간 다음, 소장 하부와 대장에서 들어갑니다. 또한 대부분의 물질은 대변으로 체내에서 배출됩니다.

다음 유형의 황달은 구별됩니다.

  • suprahepatic 황달은 빌리루빈의 형성이 증가함에 따라 발생하는데, 예를 들어 적혈구의 과도한 파괴 (용혈성 빈혈)가있는 경우입니다. 동시에 자유 분획이 증가합니다 - 간접 빌리루빈.
  • 간장 황달은 간 손상으로 야기되며 세포에 의한 빌리루빈 처리를 위반하여 발생합니다. 동시에 혈액 내에서 직접 및 간접 빌리루빈 함량이 증가합니다. 이에 대한 근본적인 원인은 간에서 담즙으로의 직접 빌리루빈 또는 간에서 빌리루빈의 신진 대사를 저해하는 것일 수 있습니다.
  • 간질 황달은 담즙의 유출 장애 또는 총 담관의 완전한 막힘 (돌, 염증, 부종 등으로 인한)으로 담도의 막힘에 의해 유발됩니다. 이 경우 직접 빌리루빈이 혈액에 들어갑니다.

황달이있는 피부색은 옅은 황색에서 밝은 오렌지색까지 다양합니다. 이 질환의 일부 형태는 소변과 대변의 색 변화를 동반합니다. subhepatic 형태의 소변이 맥주의 색깔이되고, 대변이 가볍게 될 때까지 (흰색까지).

황달이 치료되지 않으면 뇌에 대한 독성 효과를 포함하여 신체의 중독을 일으 킵니다.

황달의 나머지 징후들은 그것의 원인에 달려 있습니다.

황달의 가장 흔한 원인

  • A 형, B 형, C 형, D 형, E 형 간염이 진행되는 간장의 진행성 간염 또는 염증의 간경변증, 알코올 중독, 특정 약물 및 독소에 대한 노출.
  • 간장 내부 또는 외부의 담관의 막힘 (막힘). 이것은 담석 질환, 담관의 병변 및 상처, 담도 폐쇄 및 담관의 선천성 특징 때문일 수 있습니다. 담석은 때때로 담관과 췌장을 막아 주는데 간혹 담관을 막히게하는 경우도 있습니다.
  • 용혈성 빈혈, 말라리아,자가 면역 질환, 신생아의 용혈성 질환뿐만 아니라 혈액 내 적혈구의 심각한 파괴와 빌리루빈의 생성을 증가시키는 다른 병태.
  • 길버트 증후군. 그 (것)들에서 고통 받아 사람들에서, 황달은 운동, 긴장 또는 알콜 입구 때문에 임시적으로 나타날지도 모른다.
  • 신생아의 생리 황달. 신생아의 간은 즉시 빌리루빈의 정상적인 교환을 보장 할 수 없기 때문에 출생 직후 짧은 기간 동안 종종 황달을 앓게됩니다. 그러한 아기가 48-72 시간 내에 개선되도록주의를 기울여야합니다. 이것이 일어나지 않거나 황달이 진행되면 분명히 빌리루빈 대사에 의한 것이 아니라 다른 원인 (예 : 신생아의 용혈성 질환)에 의한 것입니다.

황달의 드문 원인

  • Crigler-Nayar 증후군은 빌리루빈 농도의 심각한 증가로 이어질 수있는 유전 질환입니다. 유전자 돌연변이는 빌리루빈 (글루 쿠 론산)을 제거하는 데 필요한 효소의 결핍을 일으 킵니다.
  • Dubin-Johnson과 Rotor 증후군은 간세포에서 직접 빌리루빈을 제거하기가 어렵다는 유전병입니다. 그들과 환자에서 황달은 종종 간헐적입니다.

피부가 노란 색조를 can 수있는 황달과 의사 황색을 구별하는 것이 필요하지만, 당근, 호박, 멜론을 다량으로 사용하는 것과 관련이 있습니다.이 경우 다량의 카로틴이 축적되어 피부색이 바뀝니다. 이 반응은 일시적이며 혈액 내 빌리루빈 수치와 관련이 없습니다. 가짜 황변의 특징은 눈의 백인의 색 변화가 없다는 것입니다.

황달이 나타나면 무엇이 그 원인인지를 결정하고 그 정도를 알아 내야합니다.이를 위해 혈액 빌리루빈 수치가 결정됩니다. 일반적으로 진단은 간 검사로 시작됩니다. 혈액 검사는 소위 간장 패널 (hepatic panel)에서 수행됩니다. 여기에는 혈중에 다음과 같은 효소가 포함되어 있습니다 :

원칙적으로 바이러스 성 간염에 대한 혈액 검사가 수행됩니다. 비 실험실 연구 중 간을 초음파 검사 한 결과는 매우 중요합니다.

직접 및 간접 빌리루빈의 두 가지 형태의 혈중 농도 사이의 비율은 황달의 종류에 따라 크게 다를 수 있습니다. 이 비율은 황달로 인한 질병의 감별 진단에 매우 중요합니다.

황달 : 증상, 병황 황달

의학 교육을받지 않은 사람이 황달이라는 단어를 듣는 경우 더 자주 독립 간염 (간염 또는 kin킨 병)을 의미합니다. 그러나 의학에서 황달이라는 용어는 간염뿐 아니라 간뿐만 아니라 다른 기관의 여러 병적 상태와 관련이 있습니다. 황달 증상, 그 종류 및 우리 기사의 원인에 대해.

황달의 발생은 필연적으로 여러 가지 이유로 신체의 빌리루빈 교환에 위배됩니다. 황달의 증상은 황색 피부, 눈의 공막, 점막에 의해 나타납니다. 이것은 고 빌리루빈 혈증으로 인해 빌리루빈이 축적되어 있기 때문입니다 (혈액 내 빌리루빈 증가 원인 참조).

황달의 병인학, 빌리루빈에 관한 모든 것

진정한 황달은 혈액과 조직에 빌리루빈이 축적되어 점막과 피부가 황색의 다양한 색조로 icteric 한 염색으로 나타나는 증상 복합체를 의미합니다.

발생의 메커니즘에 따라, 황달은 세 가지 주요 이유 중 하나가 발생할 수 있습니다 :

  • 적혈구의 과도한 파괴 - 용혈성 황달,
  • 담즙 - 폐색 성 폐색 성 황달의 유출 위반
  • 빌리루빈 대사 장애 - 실질 신장 황달

이 종 각각에는 황달이 발생할 수있는 여러 가지 아종이 포함됩니다. 그중 간, 췌장, 쓸개 및 담관, 각종 중독, 신생아 생리 황달 및 기타 여러 원인이 있습니다.

황달이 발생하는 원인은 빌리루빈 (hemilobinogenic pigment)의 일종입니다. 일반적으로, 그것의 주요 덩어리는 골수, 간 및 비장에 적혈구가 붕괴되는 동안 형성됩니다. 시토크롬과 미오글로빈이 파괴되면 빌리루빈의 작은 부분이 발생합니다. 직접 및 간접 빌리루빈은 구별되며, 그러한 분리는 대사의 특이성에 기초한다.

  • 간접 빌리루빈 (동의어 : 비공유, 무료)은 독성을 가지고 있으며 heme breakdown의 산물입니다. 혈중 농도가 16.2 μmol / l 이상이어야한다.
  • 직접 빌리루빈 (동의어 : 결합 또는 결합)은 글루 쿠 론산에 결합하여 형성됩니다. 그것은 간에서 해독 과정을 거치고 신체에서 제거 할 준비가되었습니다. 혈액 속의 속도는 4.3 μmol / l 이하이다.
  • 혈액 중 총 빌리루빈은 0.5 ~ 20.5 μmol / l에 해당합니다.

빌리루빈 량이 적당하면 간장이 과다하게 결합하고 농도가 너무 높으면 (또는 담즙 유출 위반이있는 경우)간에 간장에 빌리루빈과 결합 할 시간이 없으며 고 빌리루빈 혈증이 발생합니다.

인간의 점막과 피부의 이상한 염색은 이미 혈액에서 빌리루빈의 농도가 34 μmol / l로 증가함에 따라 나타납니다. 첫째, 눈의 공막과 입안의 점막에 황색이 나타나면 얼굴, 손바닥, 밑창에 퍼지며 몸 전체의 피부가 노랗게 변합니다. 어린이의 황달 증상은 성인의 증상과 유사합니다.

때때로 피부와 점막의 황색을 띄는 색조가 고 빌리루빈 혈증의 징후가 아닙니다. 예를 들어 너무 많은 양의 카로틴 (당근, 토마토, 호박)이 함유 된 제품을 섭취하는 사람은 피부의 황변 현상을 볼 수 있습니다.이 경우 카로틴 황달이 발생하며 그 증상은 정상적인 황달과 유사합니다.

허위 황달은 갑상선 기능 저하증 (갑상선 기능 저하)과 당뇨병을 수반 할 수 있습니다. 그러나, 진정한 고 빌리루빈 혈증이없는 경우 황색은 피부에만 나타나며 안구 공막의 황색 얼룩은 관찰되지 않습니다.

간 질환 및 증상

황달의 가장 흔한 원인은 간 질환입니다. 따라서 간장 황달 (간 실질)은 간세포의 구조와 기능이 손상되어 간세포의 중대한 손상과 관련되어 발생하며, 이로 인해 빌리루빈의 간 이용 및 신체로부터의 제거에 위배됩니다. Parenchymal 황달의 주요 원인은 다음과 같습니다.

  • 간염 - 바이러스 성 A 형 간염, B 형 간염, C 형 단핵구증,자가 면역, 박테리아, 독성, 의약
  • 간경변증
  • 간암

간염은간에 염증성 병변의 그룹에 대한 일반적인 용어입니다. 황달이 나타내는 간염의 경우 증상은 다음과 같습니다.

  • 간염을 앓고있는 황달의 첫 증상은 열, 약점, 관절과 근육의 통증, 우측 늑골의 통증, 검사실 혈액 및 소변 검사의 변화 등 신체의 전반적인 중독에 의해 나타납니다
  • 간장 - 간 확대
  • 간통
  • 대변과 소변의 변색
  • 성인에서 황달의 증상은 또한 손바닥 모양의 손바닥 ( "간 손바닥"), 가려움증 및 거미 정맥 - 신체 전체에 걸쳐있는 모세 혈관 확장증의 존재입니다.

간경변은 간 실질의 구조적 특징이 현저하게 손상되는 질병입니다. 간세포 (간세포)가 죽어 담즙 모세 혈관 및 혈관의 위치에 장애를 일으키고, 결합 조직의 큰 초점은 죽은 세포의 부위에 나타난다.

간장은 빌리루빈에 결합하여 체내에서 제거하는 능력을 포함 해 해독 기능을 상실합니다. 간경화는 간염의 마지막 단계이며 신속히 치료되지 않습니다. 간경변의 경우, 증상은 황달의 현존 발현에 붙어 있습니다.

  • 간장 및 비장의 확대 - 간 및 비장의 확대
  • 피부 가려움증
  • 복수 - 복강 내 유체의 출현
  • 일반화 된 정맥류 - 직장, 식도, "해파리 머리"형태의 전 복벽

병의 진보 된 단계에서는 위에 열거 한 모든 것이 합류합니다. 간 기능 장애, 출혈성 장애, 출혈과 내 출혈 (자궁, 비강, 위)을 초래하고, 뇌의 돌이킬 수없는 변화가 몸 전체에서 발생합니다.

담낭 질환 및 증상

담낭의 질환은 담즙이 십이지장으로 유출되는 것을 방해하는 폐색 성 황달의 원인입니다. 담즙 덕트를 통한 담즙의 유출 중단은 여러 가지 이유로 발생합니다 :

  • 담석 질환 - 일반적인 담즙 관에있는 돌의 존재 (담낭염, 담석에 대한식이 요법 - 증상, 치료법 참조)
  • 다른 병인의 신 생물 - 담낭, 덕트, 췌장 또는 간
  • 웜 감염 (인간의 웜 참조)
  • 간 동맥류
  • 수술 후 돌발성 변화의 존재
  • 십이지장 게실염
  • 담관의 압박
  • 담즙 통로의 폐쇄 또는 결손 (비정상적인 발달)
  • 담관의 협착 (협착)

기계 황달 증상은 다소 다릅니다 :

  • 피부, 점막 및 안구 공막의 황록색 염색
  • 가려움증과 발열
  • 환자의 피부에 여러 번의 긁힘이 관찰됩니다 (이 유형의 황달의 경우 혈액 내 빌리루빈 량이 엄청나게 높습니다)
  • Aktolic (무색) 환자의 대변이 sterobobilin이 없기 때문에
  • 소변은 진한 색을 띤다.
  • 또한 간장에 통증이 있으며 장과 위장 장애 (식욕 상실, 굶주림, 설사, 변비, 메스꺼움 등)의 징후가 있습니다.

최근에는 간 췌장 양측 대뇌 구역의 양성 및 악성 병리학이 점진적으로 증가하고있다. 특히이 종양은 노년층에서 발생하며 종양 과정의 증상 중 하나는 담즙 정체성 황달로 혈액 내 복합 형 직접 빌리루빈 농도가 높다는 특징이 있습니다.

황달이 동반 된 기타 질환

간염, 간경화 및 담낭 질환 이외에도 icteric 증후군 및 혈액 내 빌리루빈 농도가 높은 다른 많은 질병 및 상태가 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 급성 간 손상과 함께 알코올 중독
  • 신생아의 생리 황달은 며칠 만에 사라지는 증상이 태어난 적혈구 헤모글로빈의 파괴와 관련된 어린 아이들의 일시적인 상태입니다
  • 선천성 용혈성 빈혈 (겸상 적혈구, 구상 세포증, 지중해 등), 신생아의 황달 유형은 황달이며, 간접 빌리루빈이 어린이의 혈액에서 고농도로 검출됩니다
  • 황달 임신
  • 일부 유전성 유형의 황달 - 다빈 존슨 증후군, 로터
  • 일부 전염성 질병 - 패혈증, 장티푸스, 말라리아
  • 약물 용혈성 빈혈은 세파로 스포린, 아스피린 및 다른 NSAIDs, 인슐린, 클로람페니콜, 레보플록사신
  • 독성 용혈성 빈혈 - 뱀 물기, 곤충, 구리 황산염 중독, 납, 비소
  • 류마티스 성 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스, 임포 혈관종증, 림프 성 백혈병 등 신체의자가 면역 과정의 배경에서 발생하는 용혈성 빈혈
  • 허위 황달 - 당근, 호박, 오렌지, 토마토의 장기간 사용으로 피부가 노랗게 변할뿐만 아니라 특정 화학 물질 인 picric acid, acryca
  • Crigler-Nayar 증후군, Gilbert, Lucy-Driscola

많은 사람들이 관심이 있습니다 : 황달의 증상은 무엇이며 어떻게 전파됩니까? 황달은 독립적 인 질환이 아니며, 기저 질환의 병리학 적 증상 중 하나 일뿐입니다. 신속히 확인하고 치유하기 시작하는 것이 중요합니다. 황달은 건강 상태의 변화에 ​​대해 몸의 놀라운 종입니다.

빌리루빈 해당 콘텐츠의 비율. 황달의 종류

모든 사람들은 혈액 중에 빌리루빈을 일정량 가지고 있습니다. 그 규범은 17.1 μmol / l 이상이어야한다. 때로는 신체의 빌리루빈이 정상적인 기능을하는 동안 건강한 간이 생산할 수있는 양보다 많은 양으로 생산되는 상황이 있습니다. 또한 빌리루빈의 배설을 방해 할 수있는 간 손상으로 인해 빌리루빈 함량이 증가 할 수 있습니다. 또한, 간 담관을 막히는 것이 매우 느리고 빌리루빈이 소량으로 제거됩니다. 혈액 내 내용물의 비율이 초과되었습니다. 이 상태를 고 빌리루빈 혈증이라고합니다. 몸에있는이 빌리루빈은 특정 농도로 축적 된 다음 조직에 침투하여 노란색을줍니다. 이 상태를 황달이라고합니다.

황달의 원인을 더 완전하고 정확하게 이해하기 위해서는 먼저 빌리루빈 교환이 어떻게 진행되는지 이해해야합니다. Bilirubin은 체내에서 주로 hemoproteins의 형태로 포함되어있는 heme에서 나타납니다. 성숙한 적혈구의 분해로 방출되는 헤모글로빈은 빌리루빈 (70-80 %)의 가장 중요한 공급원입니다. 빌리루빈의 나머지 부분은 미성숙 한 적혈구의 헤모글로빈과 골수의 전구체 및 카탈라아제, 시토크롬 (cytochrome)과 같은 헴 함유 효소로부터 형성된 헤모글로빈과 거의 같은 양입니다. 동시에 250-400mg은 성인의 신체가 매일 형성되는 총량입니다 인간 빌리루빈. 분석 당시의 비율 - 0.2-1.0 mg / dl의 지표.

혈장에 함유 된 빌리루빈이 허용 기준치를 초과하기 시작하면 황달이 발생합니다. 이것은 빌리루빈이 그 비율을 상당히 초과하기 때문에 결막과 피부의 탄력 섬유와 결합하기 시작하기 때문에 발생합니다. 그것의 대형의 기계 장치에 따르면 황달은 3 가지의 유형의이다 :

  1. 용혈 (또는 suprahepatic).
  2. 간 실질에 의한 손상 (간세포 성).
  3. 담관의 막힘으로 발생합니다 (간 또는 기계적).

용혈성 황달은 결합되지 않은 빌리루빈이 풍부하게 형성되어 있거나 체내 침체가 특징입니다. 혈장에서 총 빌리루빈은 비공 액으로 인해 상승합니다. 소변에는 빌리루빈이 전혀 없습니다. 이것은 비공유 빌리루빈이 손상되지 않은 신장 필터에 침투 할 수 없기 때문입니다. 용혈성 황달은 용혈 위기, 말라리아, 혈관 내 용혈, 독소의 작용, 비타민 B12 결핍 및 비 호환 혈액의 수혈로 인해 발생할 수 있습니다. 비 접합 된 빌리루빈의 증가 된 수준은 길버트 증후군에있을 수 있습니다. 이 증후군을 가진 사람들은 점막과 피부가 노랗게 변하는 것을 거의 항상 주목합니다. 그 이유는 간이 담즙 모세포에 빌리루빈을 포획, 접합 및 분비 할 수 없기 때문입니다.

Parenchymal 황달에서, conjugated와 unconjugated bilirubin은 동시에 증가합니다. 이러한 상황의 가장 흔한 원인은 혈액에서 비공 액 빌리루빈의 제거 장애, 간세포에서 담즙 모세 혈관으로의 복합 빌리루빈 배출 장애, 담즙 담즙 담즙 모세 혈관에서 손상된 간세포를 통한 혈류로의 접합 빌리루빈 장애입니다. 동시에, 혈청 내 빌리루빈의 증가는 소변 내로의 배설 증가를 동반합니다. 그러나 소변에서 질병이 발병하는 초기 단계에서 빌리루빈은 거의 발견되지 않으므로이 검사는 조기 진단이라고 할 수 없습니다.

기계 황달은 담도의 간 폐색, 담즙의 유출 장애 또는 담관의 완전 폐쇄 (종양, 염증, 돌 등)에 의해 유발됩니다. 이 유형의 황달을 사용하면 간장 모세 혈관이 늘어납니다. 간장에 담즙이 축적되면 간세포가 압착되기 시작하고 접합 된 빌리루빈이 혈액 모세 혈관으로 전달됩니다. 혈장 내 규범이 증가하고, 허용 신장 임계치 (약 30 μmol / l)를 초과하면 빌리루빈이 소변에 나타납니다.