간 기능 장애

간 기능 부전은 급성 또는 만성 증후군으로, 하나 이상의 간 기능이 손상되어 대사 장애, 중독, 중추 신경계 장애 및 간염 혼수가 동반되는 경우 발생합니다. 이 질환은 간세포 부족 (황달, 출혈, 소화 불량, 부종성 - 증후군 증후군, 발열, 체중 감소) 및 간장 뇌증 (감정적 인 불안정성, 무감각 함, 연설 장애, 손 떨림, 운동 실조증)의 징후로 발생합니다. 극도의 간 기능 부전은 간장 혼수 상태의 발병입니다. 간 기능 부전은 혈액, 뇌파, 간염 신티그라피의 생화학 적 매개 변수를 토대로 탐지됩니다. 간 기능의 치료는 중독을 제거하고 전해질 장애를 정상화하며 산 - 염기 균형을 회복시키는 데 그 목적이 있습니다.

간 기능 장애는 다양한 원인의 간 실질에있는 거대한 영양 장애, 섬유 성 또는 괴사 성 변화와 함께 발생합니다. 위장병 학 및 간장학에서 급성 및 만성 간 기능 부전은 특징적입니다. 간 기능 장애의 선도적 인 병리학 적 연결은 기관의 해독 기능을 위반하기 때문에 유독 한 대사 산물 (암모니아, γ- 아미노 부티르산, 페놀, 메르 캅탄, 지방산 등)이 중추 신경계에 손상을줍니다. 전해질 장애 (저칼륨 혈증), 대사성 산증의 발달로 특징 지어집니다. 간부전의 사망률은 50-80 %에 이릅니다.

간부전의 분류

임상 경과에 따라 급성 및 만성 간 기능 장애를 구별합니다. 급성 간 기능 부전의 발병은 간 손상 직후부터 2 개월 이내에 발생합니다. 급성 결핍증의 가장 흔한 원인은 바이러스 성 간염, 알코올, 약물 또는 다른 독성 간 손상의 급격한 (극도의) 형태입니다. 만성 간 기능 부전은 만성 간 질환 (종양, 섬유증, 간경변증 등)의 진행으로 야기됩니다.

간 기능 장애는 내인성, 외인성 또는 혼합 된 기작에 의해 발생할 수 있습니다. 내인성 기능 부전은 간세포의 죽음과 간 실질의 80 % 이상이 기능 정지에 의한 쇠퇴에 기반을두고 있으며, 이는 급성 바이러스 성 간염 및 독성 간 손상에서 관찰된다. 외인성 간 기능 장애의 발달은 간 혈류 장애와 관련이 있으며 간 혈류로부터 간을 우회하여 유독 물질로 포화 된 혈류가 곧바로 일반 원형으로 흐르게합니다. 외인성 기전은 종종 문맥압 항진과 간경변에 대한 단락 개입 (shunting intervention)과 함께 발생합니다. 혼합 간 기능 부전은 내인성 및 외인성 병인 기전 모두에서 발생합니다.

간부전의 발달에는 초기 (보상), 중증 (비 실질적인), 말단 영양 장애 및 간장 혼수의 3 단계가 있습니다. 또한, 간장 혼수 상태는 일관되게 전개되며, 전 조영, 협착 위험 및 임상 적으로 심각한 혼수 상태를 포함합니다.

간부전의 원인

간 기능 부전이 발생하면 바이러스, 박테리아, 기생충에 의한 간 감염성 병변이 주도적 인 역할을합니다. 간염의 가장 흔한 원인은 바이러스 성 간염 : B 형 간염 (47 %), A 형 간염 (5 %), C 형 간염, D 형 및 E 형 간염입니다. 바이러스 성 간염의 배경에서 간 질환은 40 세 이상 알코올 및 마약 물질. 덜 일반적으로, 간부전의 발생은 엡스타인 - 바 바이러스, 단순 포진, 아데노 바이러스, 거대 세포 바이러스 등의 감염과 관련이 있습니다.

다음으로 간 질환의 가장 빈번한 원인은 약물과 독소입니다. 따라서, 간 실질의 방대한 병변은 파라세타몰, 진통제, 진정제, 이뇨제를 과다하게 투여 할 수 있습니다. 간 기능 장애를 일으키는 가장 강력한 독소는 독소 버섯 (amanitoxin), Aspergillus 속 균류의 진균 독소 (아플라톡신), 화학 물질 (사염화탄소, 황 인 등)입니다.

어떤 경우에는 간 기능 장애는 veno-occlusive disease, 만성 심부전, Budd-Chiari 증후군, 많은 출혈로 인한 간 기능 저하로 인한 것일 수 있습니다. 간 기능 장애는 림프종 종양 세포, 폐암의 전이, 췌장암에 의한 간장의 다량 침투로 진행될 수 있습니다.

간 기능 부전의 드문 원인은 급성 지방간 질환,자가 면역 간염, 적혈구 protoporphyria, 갈락토스 혈증, tyrosinemia, 및 다른 사람을 포함한다. 간부전 개발의 많은 경우에 수술 적 치료 (portacaval 션트, transyugulyarnym 간내 문맥 정맥 션트, 간 절제술) 또는 무딘 간 외상에 기인한다.

전해질 균형 (저칼륨 혈증), 구토, 설사, 간접 감염, 알코올 남용, 위장 출혈, laparocentesis, 단백질 식품의 과도한 섭취 등의 장애는 보상 기전의 파괴와 간 기능 부전의 원인이 될 수 있습니다.

간부전의 증상

간 기능 부전의 임상 양상은 간세포 부전, 간성 뇌증, 간장 혼수 증후군을 포함한다. 간세포 부전의 단계에서는 황달, 모세 혈관 확장증, 부종, 복수, 출혈성 소화 불량, 소화 불량, 복통, 열, 체중 감소, 진전 등이 나타난다. 만성 간 기능 부전에서 내분비 장애는 성욕 감소, 불임, 고환 위축, 여성형 유방, 탈모, 자궁 위축 및 유선을 동반하여 발생합니다. 간에서의 대사 과정의 붕괴는 입으로부터의 간 호흡의 출현을 특징으로합니다. 간 손상이 단계에서 실험실 테스트는 혈청, hypocholesterolemia의 빌리루빈, 암모니아 및 페놀 수준의 증가를 나타냅니다.

간장 뇌증의 단계에서 정신적 장애가 주목됩니다 : 감정 상태의 불안정, 불안, 무관심, 수면 장애, 방향, 흥분 및 침략이 가능합니다. 신경근 장애는 언어가 흐릿하게 표현되고, 글쓰기가 어려우며, 손가락의 박수 (asterixis), 운동의 조정 장애 (운동 실조), 반사 작용의 증가로 나타납니다.

간 기능 부전의 최종 단계는 간장 혼수입니다. 조기 국면에서 졸음, 혼수, 혼란, 단기 흥분, 근육 경련, 경련, 떨림, 골격 근육 경직, 비정상적인 반사, 조절되지 않은 배뇨가 나타납니다. 잇몸 출혈, 비 출혈, 소화관 출혈이 발생할 수 있습니다. 간장 혼수는 의식이없고 고통스런 자극, 반사의 소멸에 대한 반응이 없기 때문에 발생합니다. 환자의 얼굴이 가면과 같은 표정을 얻고, 동공이 팽창하여 빛에 반응하지 않으며, BP가 감소하고, 병적 호흡이 나타납니다 (Kussmaul, Cheyne-Stokes). 원칙적으로, 간 장애의이 단계에서 환자의 죽음이 발생합니다.

간부전 진단

간부전이 의심되는 환자에서 부인병을 수집 할 때 알코올 남용, 과거의 바이러스 성 간염, 기존의 대사성 질환, 만성 간 질환, 악성 종양 및 약물 치료의 사실을 분명히합니다.

임상 적 혈액 검사의 연구에서 빈혈, 백혈구 증이 밝혀졌습니다. coagulogram에 따르면, 응고 병증의 징후가 결정됩니다 : PTI 감소, thrombocytopenia. 간 기능이 부족한 환자의 경우, 트랜스 아미나 아제, 알칼라인 포스파타제, 감마 - 글루 타밀 트랜스퍼 라제, 빌리루빈, 알부민, 나트륨, 칼륨, 크레아티닌, KOS 등의 생화학 샘플에 대한 역동적 인 연구가 필요합니다.

간부전 진단에서 복부 장기의 초음파 데이터를 고려합니다. 초음파를 사용하여 간장의 크기, 실질의 상태 및 문맥 시스템의 혈관을 평가하고 복강 내 종양 과정을 제외합니다. 간염 신티그라피를 사용하여 확산 간 병변이 진단됩니다 (간염, 간경변, 지방성 간염), 간 종양 및 담즙 분비의 비율이 평가됩니다. 필요한 경우 복부 공동의 MRI와 MSCT로 간 기능 검사를 보완합니다.

뇌파 검사는 간장 뇌증 및 간부전 진단에 중요한 역할을합니다. EEG에서 간장 혼수가 발생함에 따라 리듬 활동의 파동의 진폭이 느려지거나 감소하는 현상이 나타나며, 간 생검의 형태 학적 데이터는 간부전을 유발하는 질환에 따라 다릅니다. 간 뇌증은 경막 하 혈종, 뇌졸중, 농양 및 뇌종양, 뇌염, 수막염으로 구분됩니다.

간부전 치료

간 기능 장애가 엄격한 제한이나 단백질 배제가 된 음식을 처방 할 때; 사전 검사 (precoma) 단계에서 프로브 또는 비경 구 영양이 제공됩니다.

간 기능 장애에는 해독, 미세 순환 개선, 전해질 장애 및 산 - 염기 균형 정상화를위한 조치가 포함됩니다. 이를 위해 대량의 5 % 포도당 용액, 코카 르 복실 라제, panangin, 비타민 B6, B12, Essentiale, 리포산을 정맥 주사합니다. 암모니아 중독과 신체에서 형성된 암모니아 결합을 제거하기 위해 글루타민산 또는 ornicil의 용액을 처방합니다.

독성 물질의 흡수를 줄이기 위해 완하제와 관장자를 사용하여 장을 정화합니다. 소장의 부패 과정을 억제하는 광범위한 항생제와 락툴 로스의 짧은 과정을 처방합니다.

간세포 혼수의 발생으로 프레드니손의 투여가 지시된다. 저산소증과 싸우기 위해서는 산소 흡입, 고압 산소 주입을하는 것이 좋습니다.

간부전의 복합 요법의 경우 혈액 흡착, 혈장 분리, 혈액 투석 및 UBI가 사용됩니다.

간 장애의 예후 및 예방

간 기능 장애를시기 적절하게 집중 치료하면 간 기능 장애가 가역적이며 예후는 유리합니다. 80-90 %의 간염 뇌증은 간 기능 부전 - 간성 혼수 병의 말기에 접어 든다. 심부전증은 대부분 치명적입니다.

간부전을 예방하기 위해서는 간 질환의 적시 치료, 간 독성 효과의 배제, 약물 과다 복용, 알코올 중독이 필요합니다.

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간염 혼수.

간 혼수.

간 코마는 십이지장 간 기능 부전 (decompensated hepatocellular insufficiency, PKN)의 가장 심각한 징후이다.
PKN은 급성 및 만성 일 수 있습니다. 간염, 간경변과 같은 만성 간 질환의 결과로 간염 혼수가 발생할 수 있습니다.

간세포 파열 (PNA)의 3 단계 (모두 급성 및 만성) :

1. 무대 보정.
2. 단계는 보조 보상됩니다.
3. 무반사.

1 단계 다음과 같은 징후가 시작됩니다 : 알코올의 가난한 내성, hepatomegaly, 긍정적 인 스트레스 테스트.
있음2 단계부작용, 황변, 내분비선 및 피부 징후, 부종, 작은 복수, AL, AST, thymol의 중간 정도의 증가, 중등도의 중등도 양성, 감소 된 알부민.
3 단계 모든 것이 동일하지만, 출혈 증후군, 체질 저하, 저열 발열에 대해서는 여전히 심각한 약화와 황달, 표정 복수 및 부종성 증후군이 있습니다.
실험실 데이터가 발음됩니다. 간 혼수 상태는 뇌 혈관 손상 (심혈관 질환, 암모니아, 페놀)으로 특징 지어지며 병리학적인 반사 작용이 있습니다.

분류.

내인성 PC는 진성 또는 간세포이거나 부패 (간경화 및 간염이있을 수 있음)이며,이 혼수 상태에서는 간장에 괴사가 생기고 괴사 및 기능이 저하되며 암모니아 및 페놀은 불활 화되어 뇌에 침투합니다.
외인성 또는 portocaval 또는 션트 PC. 간경변증 환자에서만 문맥 고혈압과 포르 모캐 벌 문합이 발생합니다.
혼합 PC 간 기능이 있습니다. 내인성 및 여전히 문합 - 혈액 방출, 션트 변형.
Hypokalemic PC (공식적으로 허용되지 않음).

혼수 상태 - - 실제로, 그것은 뇌 독성 물질에 의한 뇌 중독입니다.
중요한 주요 역할은 암모니아와 페놀에 의해 주어집니다. 또한 피루브산, 젖산, 트립 피판, 메티오닌, 티로신 문제. 건강한 사람들에게는 암모니아가 간에서 완전히 중화되고 암모니아와 페놀이 형성됩니다. 간 세포의 페놀은 글루 쿠 론산과 결합하여 무해 중화됩니다.
조기 국문 및 코마가 시작되기 위해서는 80-85 %의 간세포가 파괴 될 필요가 있습니다 (대규모 간 괴사 등).

암모니아와 페놀은 뇌막을 통과하여 침투성을 갖게되고 세포 H와 Na에 침투하여 K를 남기고 세포 내 칼레 니아와 피루브산이 침투하여 산증이 시작되고 호흡기 알칼리증이 시작됩니다. Na와 H의 침투는 물의 침투, 뇌의 부종으로 이어지고 산증이 시작됩니다.
산화 환원 과정이 억제되고 뇌가 점차 잠들게됩니다. 뇌부종은 주요 사망 원인 중 하나입니다. 2 차 계획은 폐부종, 신부전, 혈액량 감소 쇼크입니다.

Hypokalemic의 혼수 상태의 변종.

환자에게 부종성 증후군 증후군이 있으면 이뇨제가 통제 할 수 없게되고 많은 칼륨이 손실되고 세포 저칼륨 혈증, 부종 등이 나타난다. hypothiazide 및 다른 사람을 처방 할 때, 칼륨 또는 베로 시폰 준비물을 처방 할 필요가 있습니다 (그는 저축입니다). 이뇨제는 Verohpiron을 투여해야합니다. 그리고 마약을 줄 수는 없습니다.

클리닉
혼수 클리닉에는 간장 발현: 황달, 출혈 증후군이 증가하거나 나타나고, 복수가 증가하고, 소화 불량 증상이 증가합니다. 간염 혼수 상태 - 급격히 양성인 실험실 검사.

혼수 상태에는 3 단계가 있습니다. .

프리 코마.
위협적인 혼수 상태 (동일한 전암).
혼수 상태.

1) 프리 코마 상태 행복감, 갈망, 울음 (감정적 인 불안감), 수면 장애 등의 원인이 없습니다. 이 단계에서 환자는 정신적 반응의 둔화, 지능의 감소, 수 시간에서 며칠 또는 몇 달간의 약간의 혼란을 겪고 2 단계로 넘어갈 수 있습니다.

2) 협박 코마.
그 깊은 우울증, 환각, 정신 착란, 환자는 안전하지 못합니다 - 공간, 시간, 성격에있어서의 완벽한 방향 감각. 그것은 매우 특징적입니다 : 손 떨림을 터뜨립니다. 정신적 반응의 급격한 둔화, 지능 감소. 뇌파가 잘 나타납니다. 일반적으로 2 단계는 수 시간에서 2-3 일, 경우에 따라 10 일간 지속됩니다.

3) 혼수 상태.
의식 상실, 심한 호흡, 마스크와 같은 얼굴, 강한 암모니아 냄새, 병적 반사, 뻣뻣한 목, 코마는 수 분에서 수일 지속됩니다.

HEPATIC - 세포 부전의 단계

1. 보상 (초기) 단계 - 다음과 같은 특징이 있습니다 :

Ø 일반적인 조건은 만족 스럽습니다.

간 및 상복부에서 Ø 중등도 심한 통증, 입안에서 쓴맛, bloating;

Ø 체중 감소 및 황달 아니오;

Ø 간은 확대되고 밀도가 높으며 표면이 고르지 않으며 가장자리가 날카 롭다.

비장은 확대 될 수 있습니다.

간 기능 상태의 지표는 약간 변경됩니다.

Ø 임상 적으로 유의 한 간 기능 저하의 징후는 없습니다.

2. 하위 보상 단계에는 다음과 같은 증상이 있습니다.

Ø 병의 주관적 증상 (쇠약, 우측 hypochondrium의 통증, 굶주림, 메스꺼움, 구토, 입안의 쓴 맛, 설사, 식욕 상실, 코 출혈, 출혈성 잇몸, 소양증, 두통, 불면증).

Ø 체중 감량;

간경변의 Ø "작은 징후";

간 비대, 비장 비대.

hypersplenism의 초기 징후 : 중등도 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증;

간 기능 용량의 변화 : 혈액 내 빌리루빈 수치가 2.5 배 증가하고 알라닌 아미노 전이 효소가 정상보다 1.5-2 배 높았으며 티몰 검사가 10 단위로 증가하고 혈액 중 알부민 함량이 40 % 승화 시험 - 최대 1.4 ml.

3. 심한 역류 보상의 단계는 다음과 같은 임상 적 및 실험적 증상이 특징입니다 :

Ø 심각한 약점;

Ø 현저한 체중 감소;

Ø 출혈 증후군;

Ø 입에서 나오는 간 냄새;

간성 뇌병증의 증상;

간 기능 용량의 변화 : 혈액 내 빌리루빈 함량이 3 회 이상 증가하고, 알라닌 아미노 전이 효소가 표준과 비교하여 2-3 배 이상 증가합니다. 프로트롬빈 수치가 60 % 미만, 총 단백질이 65g / l 미만, 알부민이 40-30 % 미만, 콜레스테롤이 2.9μmol / l 미만.

문맥 고혈압 증후군 간경변의 중요한 징후이며 문맥 혈관, 간정맥 및 하대 정맥에서 다른 기원과 지방화의 손상된 혈액 흐름으로 인한 문맥 수영장의 압력을 증가시키는 것입니다.

포털 고혈압의 원인에는 세 가지 큰 그룹이 있습니다 : 사춘기, 간 (정현파) 및 정맥 유출 장애 (사후 부정맥).

사춘기 외의 원인의 경우 온실 가스에는 문맥 및 비장 정맥 혈전증이 포함되며 간장 원인은 유육종증, 낭포 증, 골수 증식 성 질환 및 원발성 담즙 성 간경변과 관련이 있으며 후자는 또한 부비동 폐쇄의 존재가 특징입니다.

Psinusoidal PG의 원인은 Budd-Chiari 증후군과 veno-occlusive disease가 동반되며 혈류로의 방해가 sinusoids의 원위부, 일반적으로 간장에 위치한다.

온실 가스의 간장 원인 : 간경화, 만성 활동성 간염 및 선천성 간 섬유증. PG의 가장 흔한 원인은 간경화입니다. 간 경화증에서 전체 간에 대한 단일 정현파 네트워크는 결합 조직 중막에 의해 많은 분리 된 단편으로 해부된다. 재생 및 섬유증의 결과로 형성되는 거짓 소엽은 정상적인 간엽과 크게 다른 사인파 네트워크를 가지고 있습니다. 거짓 엽의 사인파 네트워크는 정상적인 것보다 몇 배 더 크며 혈류를 조절하는 괄약근 메커니즘이 부족합니다. 이용 가능한 문합에 따르면, 문맥 및 간동맥의 가지가 간정맥의 가지, 즉 간세포의 가지에 직접 연결된다. 직접 항구 간행 분지를 개발. 간경변의 경우 담보 혈액 공급은 간내 분지에 의해서뿐만 아니라 외 간성 포루 캐 날 (intrahepatic porto-caval) 문합에 의해서도 수행됩니다. 기능성 실질을 우회하는 혈액 순환은 간세포의 신진 대사를 현저하게 손상시켜 균혈증, 열병 에피소드가있는 내 독소 혈증을 유발합니다.

간세포의 가지의 재생 실질의 노드에 의한 압축 및 변형의 결과로서, 혈류에 대한 유체 역학 저항이 증가하고 문맥 시스템의 압력이 상승한다. 가장 중요한 것은 다음과 같은 기공 성 문합이다.

복강 내 심장 부분과 식도의 복부 부분에서 짝을 이루지 않은 정맥의 시스템을 통해 문맥과 상 대정맥의 혈관을 연결합니다.

포털과 하대 정맥의 대야를 연결하는 중등 및 하부의 치질 정맥으로 Ø 우수한 치질 정맥;

문맥 사이의 Ø와 전 복벽과 횡격막의 정맥 사이;

위장 기관의 정맥, 후 복막과 종격동 정맥 사이의 Ø이 문합은 문맥과 하대 정맥을 연결합니다.

문맥 고혈압의 주요 임상 증상 :

영구적 인 소화 불량 현상, 특히 식사 후.

음식을 먹은 후 부풀음과 위 느낌 (비가 오기 전의 바람);

끊임없이 전체 장의 느낌 Ø;

진행성 체중 감소 및 충분히 영양가있는식이 요법을 통한 폴리히 독소 산화 증의 징후;

통증과 발열이없는 반복적 인 설사. 이후 건강 상태가 좋아집니다.

Ø medusae caput;

Ø 위와 위의 형광 투시법으로 검출 된 식도와 위의 정맥류 및 PEGS;

Ø 위 및 치질 출혈;

비장 정맥의 압력 증가.

문맥 고혈압의 다음 단계는 구별됩니다 :

1. 보상 단계는 다음과 같은 주요한 징후로 특징 지어진다 :

Ø 발음 된 헛배름;

Ø 자주 느슨한 대변, 그 후에 헛배가 줄어들지 않습니다.

전 복벽의 Ø 정맥류;

문맥의 지름이 증가하고 영감을주는 동안 (초음파로 결정됨) 팽창이 불충분합니다.

2. 문맥 고혈압의 초기 역전은 다음과 같은 증상을 나타냅니다.

식도 하부 1/3의 정맥류.

Ø 종종 과민 반응을 발음합니다.

Ø 나머지 증상은 첫 번째 단계에서와 동일합니다.

3. 갑작스런 문맥압 항진증 (복잡한) 단계는 심각한 과민 반응이 특징입니다. 출혈 증후군; 식도와 위의 3 분의 1의 정맥의 팽창과 그로 인한 출혈, 부종과 복수를 나타냅니다. 포르토 기병 뇌증.

Ascites - 복강 내에서 자유 체액이 축적되어 복부의 양이 증가하는 것은 간 질환의 일반적인 합병증이지만 복수는 간경변에서 가장 흔합니다.

복수의 병인은 복잡하며 혈류 역학적 변화와 물 - 전해질 불균형에 의해 유발되는 문맥 고혈압, 호르몬 및 신경 생식의 여러 요인의 상호 작용에 따라 다릅니다.

문맥 고혈압과 관련 포털 침체는 복수 증식의 중요한 predisposing factor로 간주됩니다. 간 문맥 고혈압 동안 정현파 정압의 증가는 Disse 공간에서 sinusoids의 벽을 통해 단백질이 많은 여과 물의 혈관 외 유출을 증가시킵니다.

간경변 환자에서 간내 블록 유출은 림프 형성을 증가시킵니다. 임파선 시스템의 기능 향상은 정맥 네트워크의 하역에 기여하지만, 림프 순환의 역동적 인 부족을 더욱 발전시켜 간 표면으로부터 복강 내로 유체가 땀을 흘리게합니다.

부 신피질 호르몬 감소는 단백질 생성의 감소, 흡수 장애,뿐만 아니라 복수의 림프 형성 및 간질 액의 증가로 인한 복수의 단백질 제거로 인한 종양 억제력을 감소시킵니다. 이러한 정수 및 저산소증의 결과는 복강 내 간질 액의 땀샘과 복수의 형성입니다.

복강 액의 축적은 유효성의 감소를 초래한다. 혈장의 상당 부분이 복강 내 혈관에 축적되기 때문에 혈장의 순환에 관여한다. 유효 혈장량의 감소는 병변이있는 신장 조직에서 레닌 분비를 증가시킨다. 레닌은 차례로 간에서 합성 된 안지오텐신 양 (angiotensinogen)으로부터 안지오텐신 I의 형성을 촉진시킵니다. 안지오텐신 I은 안지오텐신 II로 전환된다. 안지오텐신 II는 사구체 여과 및 신장 혈류 감소뿐만 아니라 부신 땀샘의 뇌하수체 및 알도스테론 항 이뇨 호르몬의 분비를 증가시킵니다.

간경화 환자에서 알도스테론의 영향으로 원위 신장 세뇨관에서 나트륨 재 흡수와 칼륨 배설이 증가하고 근위 신장 세뇨관에서 나트륨과 물 재 흡수가 물 수용량 내성이 감소함에 따라 증가한다.

고 알도스테론 증의 배경에서 칼륨과 수소의 손실이 증가하면 칼륨, 혈청의 마그네슘 및 대사성 알칼리의 함량이 감소합니다. 소변에서 나트륨 배설이 감소 했음에도 불구하고 대부분의 환자는 나트륨의 대부분이 간질과 복강 액으로 들어가기 때문에 저 나트륨 혈증이 발생합니다.

따라서, 고려 된 이론에 따르면, 혈역학 적 장애 - 중심 정맥 및 동맥 베드로의 "충진 부족"의 결과 - 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 활성화가 발생합니다. 신장에 의한 나트륨 이온의 2 차 보유는 신체에 물의 축적을 유도합니다.

부검은 갑자기 일어나거나 아킬레스와 복통, 자만심을 동반 한 수개월에 걸쳐 서서히 진행될 수 있습니다. 다량의 복수를 가지고 있으면 몸통을 구부릴 때 어려움이 있고, 걷는 순간 호흡이 곤란하며 다리가 부어 오릅니다.

복강 내에서 유의 한 양의 자유 체액 (1.5 리터 이상)의 확인은 어려움을 초래하지 않으며 전통적인 임상 방법으로 수행됩니다. 복수를 가진 환자의 타진은 복부의 외측 영역과 중 - 장의 고막염에 둔감을 나타냅니다. 환자를 왼쪽으로 움직이면 둔각 소리가 아래쪽으로 움직이며, 복강의 왼쪽 절반 이상에서 결정되고 오른쪽 측면의 영역에서 고막 소리가 감지됩니다. 결핵성 병인 또는 난소 낭종의 접착 성 복막염으로 인하여 체액이 존재할 경우 환자의 자세가 바뀌면 고막염이 변하지 않습니다.

많은 양의 복강 액이 있으면 제대 및 사타구니 탈장, 하복부 정맥류, 치질 혈관, 횡격막 이상, 심장 교대 및 경정맥 혈압 상승과 같은 추가적인 증상이 나타납니다. 기계적 요인은 또한 식도 정맥에서 침식과 출혈에 기여하는 복수가있는 환자에서 흔히 발생하는 횡격막 탈장 및 식도 역류를 설명합니다. 박테리아 복막염의 부착은 복통, 오한, 발열, 복수의 증가, 전 복벽의 근육 긴장, 장음의 약화, 백혈구 증, 종종 뇌증, 심지어는 혼수 상태를 동반합니다.

소량의 유체를 식별하기 위해 환자의 입장에서 타악기가 사용됩니다. 복수가 있으면 하복부에 둔한 또는 둔한 소리가 나타나고 환자는 수평 위치로 이동할 때 사라집니다. 같은 목적으로, 유체의 변동과 같은 그런 촉진 기법이 사용됩니다. 의사는 복부 표면을 따라 단편 푸시를 오른손으로 적용하고 왼손 손바닥은 반대편 복벽으로 전달되는 파동을 느낍니다.

복강 내에있는 소량의 액체 (무증상 복수)는 초음파 및 컴퓨터 단층 촬영을 사용하여 결정됩니다.

보통 우측의 흉막 삼출은 간경변으로 인한 복수 환자의 약 10 %에 존재합니다. 흉막 삼출액 형성의 주요 메커니즘 중 하나는 횡격막 림프관을 통해 복강 액이 위로 이동한다는 것이다. 획득 된 횡격막 결함과 상승 된 문맥압은 알려진 역할을 할 수 있습니다. 복수를 제거하거나 감소 시키면 흉막 삼출의 소실로 이어진다.

간 및 췌장에 알코올 손상이있는 경우에는 간경화 또는 췌장염이있는 경우 진행성 간 기능 부전이 발생할 수 있습니다. 복강 액에서 아밀라아제 함량이 높을수록 췌장 복수의 특징입니다.

심한 울혈 성 심부전 (우심실), 수축성 심낭염 또는 버드 - 키아 리 증후군은 간경변증과 구별하기가 어렵습니다. 간경변, 혈압 상승 및 복수 증세와 유사한 증상이 있기 때문입니다. 그러나 울혈 성 심부전의 경우 간경변과는 달리 Plesch의 증상이 있으며 간장, 간엽, 비장 비대, 식도 정맥류, 저 알부민 혈증, 세포 분 해독 증후군, 담즙 울체염, 간엽 염증 등이 없습니다..

간 뇌증 - 급성 또는 만성 간 손상의 결과로 발전하는 대뇌 질환의 전체 복합체.

간성 뇌증의 병인 성. 간성 뇌병증의 발병 기전에 관한 몇 가지 이론이 있습니다. 간세포 파괴 및 혈액 분지의 결과로서 장에서 형성된 물질의 간장 제거가 감소되면 아미노산 대사 장애로 인해 다양한 신경 독소, 특히 암모니아의 작용하에 일부 신경 전달 물질 시스템의 기능 장애가 유발됩니다.

암모니아 이론이 훨씬 입증되었습니다. 생리 조건 하에서 암모늄의 형성과 제거는 균형을 이룬다. 암모니아는 단백질, 아미노산, 퓨린 및 피리 미딘의 분해로 형성됩니다. 소장 암모늄의 약 절반은 박테리아에 의해 합성되고, 나머지는 식품 단백질과 글루타민으로 형성됩니다. 일반적으로 암모니아는 우레아와 글루타민의 합성으로 중화됩니다. 요소 사이클의 위반은 뇌증의 발달로 이어진다. 만성 간 질환의 간에서 암모니아의 제거가 억제되어 고 암모니아 혈증을 유발합니다. PE에서의 고농도 암모니아 효과는 글루탐산 작용 성 시스템에 대한 효과의 결과로서 뉴런 막의 직접적인 작용이라고 믿어진다. 과량의 암모니아 조건 하에서, 글루타메이트 예비가 고갈되고 글루타민이 축적된다.

혈장의 간 질환이 트립토판 - 방향성 아미노산 인 세로토닌의 전구체를 축적 할 때. 세로토닌은 대뇌 피질의 각성 수준, 정신 상태 및 수면 -주기의 조절에 관여하는 신경 전달 물질이다. 이 중재자의 신진 대사가 중단되면 간장 뇌증의 발병 기전에 중요한 요소가됩니다.

또 다른 요소는 뇌의 카테콜아민과 도파민 시냅스에서의 충격을 신경 전달 물질 전구 물질의 대사를 위반하는 장내 박테리아의 작용에 의해 형성되는 아민으로 전달하는 것을 억제하는 것입니다.

GABA- 벤조디아제핀 수용체 복합체의 연구는이 수용체 복합체와 상호 작용하여 억제를 일으킬 수있는 PE 환자의 몸에 내인성 벤조디아제핀이 있다는 가정을 형성하게했다.

급성 PE는 대부분의 경우 자극 요인의 영향으로 발생합니다. 이러한 요인들은 장내 질소 함유 제품의 함량 증가 또는 문맥 문합을 통한 혈류 증가뿐만 아니라 의식 저하 또는 간세포 기능 억제에 기여할 수 있습니다. 종종 PE의 개발은 대량 이뇨 요법, 설사, 구토 및 천자 중 복수 물의 신속한 제거로 인해 전해질과 물이 다량으로 손실 된 후에 발생하는 전해질 불균형에 의해 유발됩니다. 단백질이 풍부한 식품을 섭취하거나 변비를 장기화 시키면 암모니아 성 기질이 증가하여 종종 PE의 출현에 기여합니다. 위장 출혈이있는이 상황은 빈혈과 간 혈류 감소로 악화됩니다. 아편 제, 벤조디아제핀 및 바르비 투레이트, 알코올은 뇌 활동을 억제하고 뇌증의 성장에 기여합니다. 간에서의 해독 과정이 느려지므로, 그 작용 기간이 연장되고 과다 복용의 위험이 증가합니다. PE의 개발은 특히 균혈증과 자발적인 세균성 복막염으로 인해 복잡 해지는 감염증에 기여할 수 있습니다. 요로 감염 (urinary tract infection)의 경우, 염증의 초점에있는 요소의 분해는 중독을 유발하는 암모니아의 방출로 이어진다. PE 환자는 수술을 용납하지 않습니다. 간 기능 장애의 악화는 마취, 출혈, 쇼크로 인한 것입니다.

간장 뇌증의 임상 양상에는 5 가지 주요 증상이 있으며 그 중 4 가지가 특이하지 않습니다.

Ø 정신 장애

Ø 신경근 질환 (asterixis)

Ø 뇌파 이상

Ø 간 냄새 및과 환기.

임상 구성 요소 - 정신 장애 및 신경근 병리 -는 간경화 및 포토 시스템 혼선 환자의 가역적 인 변화입니다. 임상 증상은 혈액 내 암모니아 농도의 증가뿐만 아니라 특이하지 않은 EEG의 변화로 보완되어 증후군 특이성과 큰 임상 적 중요성을 제공합니다. 이 증후군의 덜 중요한 구성 요소들 - 간장 냄새 및과 호흡 -가있을 수도 있고 없을 수도 있습니다. 호흡시 간 냄새는 영구적 인 현상이며 메르 캡탄의 호흡 공기에 존재하기 때문에 발생합니다. 휘발성 물질은 일반적으로 박테리아에 의해 대변에서 형성되며 간 손상은 폐에서 배설됩니다. PE로 인한과 환기는 혈액 가스를 연구하지 않고 대사 산증 또는 다른 원인과 구별 될 수 없습니다.

PE가 뇌의 모든 부위에 영향을 줄 때,이 병리의 임상상은 의식, 성격, 지능 및 언어 장애 등 다양한 증상의 복합체입니다.

18.1.4. 간세포 실패

Hepatocellular failure - 간세포 손상으로 생기는 간 기능의 하나 또는 여러 가지 또는 여러 기능을 침해합니다. 급성 및 만성 간 장애를 할당하십시오.

급성 간 기능 부전은 심각한 간세포 괴사와 연관된 증후로 급성 심각한 간 기능 장애를 일으 킵니다. 급성 간 기능 부전의 가장 흔한 원인은 급성 바이러스 성 또는 독성 간염의 극심한 형태이며, 드물게 거대 세포 괴사 바이러스, 전염성 단핵구증 바이러스, 리케차병, 마이코 플라스마 증 및 심한 간 괴사를 유발하는 혼합 진균 감염입니다. 또한 급성 간 기능 부전의 원인은 임신부의 급성 지방성 간염, Ray 증후군, 수술 후 상태, 간 농양, 화농성 담관염, 패혈증 일 수 있습니다. 라이 증후군 (Reye 's syndrome) - 뇌의 부종과 간 지방의 침윤으로 인한 급성 뇌증, 신생아, 소아, 청소년 (주로 4-12 세)에서 발생하며 바이러스 감염 (수두, 인플루엔자) 및 아세틸 살리실산 함유 약제 복용과 관련됩니다. 그 발생의 가장 흔한 원인은 급성 바이러스 감염 동안 아스피린에 대한 문맹 퇴치 처방이며 이는 특히 어린이에게 금기입니다.

만성 간 기능 부전은 간경화의 후기 단계에서뿐만 아니라 외과 적 시술 (portocaval shunting)에 대한 외과 적 개입 후에도 전염성 및 비 감염성 병인의 만성 간 질환에서 발생합니다.

작은 간 기능 부전 (hepatodepressive syndrome)과 주요 간부전 (hepargia)이 있습니다. 간 손상이 작은 간 기능 부전과는 달리 간장 뇌증의 징후가 있습니다.

진정한 간세포 파괴에서는 다음과 같은 증후군이 발생합니다.

1) 영양 장애 증후군 (식욕 상실, 메스꺼움, 복통, 불안정한 대변, 체중 감소, 빈혈의 출현). 이 증후군의 기초는 신진 대사 장애입니다.

2) 핵 증식 증후군 (최대 38 ° C 및 최대 40 ° C까지)과 함께 핵 백혈구가 왼쪽으로 이동합니다. 이 증후군은 간세포 괴사, 유독 제품이 혈액에 들어가고 균혈증 (미생물이 내장에서 혈액으로 들어갈 수 있음)과 관련됩니다.

3) 황달 증후군;

4) 내분비 장애 증후군 리비도, 고환 위축, 불임, 여성형 유방, 유선 쇠약, 자궁, 생리 장애의 감소가 있습니다. 아마도 당뇨병과 이차성 알도스테론 증세;

5) 손상된 혈역학 증후군 - 혈관 확장 (저혈압과 함께 심장 출력의 보상 증가)을 유도하는 히스타민 유사 및 기타 혈관 활동 물질의 축적. 알부민의 합성 감소와 종양 압박의 감소, 이차성 고 알도스테론 증의 발생은 부종성 - 증후군 증후군을 일으킨다 (18.1.3 절 참조).

6) 특정 간 냄새 (fetor hepaticis)는 메틸 메르 캅탄의 방출과 관련이있다. 이 물질은 간에서의 탈 메틸화 과정의 파괴와 관련하여 축적되는 메티오닌으로부터 형성되며 호기 된 공기에 함유 될 수있다.

7) "간 표지판"- 혈관 확장 및 수 장성 홍반;

8) 출혈 체증 증후군 - 응고 인자의 합성 감소와 빈번한 출혈은 DIC의 발생 가능성을 결정합니다 (그림 18-1).

혈액 부족, 콜레스테롤 수치 감소, 빌리루빈 함량 증가, 페놀 축적, 암모니아 및 아미노 전이 효소 활성 증가와 같은 응고 인자 감소가 주목됩니다. 알부민 함량은 매우 중요합니다.

도 4 18-1. 간세포 부전 및 코마의 임상 증상 발현의 주요 원인 및 기전 (N.K. Khitrov, 2005)

간 기능 장애는 간장 뇌증 및 간장 혼수의 발병으로 이어질 수 있습니다.

간 뇌증 (hepatocerebral syndrome)은 지능, 의식, 반사 작용 및 생체 기능이 손상된 신경 정신 장애입니다.

기관. 급성 및 만성 간성 뇌병증은 두드러집니다 (후자는주기적인 일차 성 전염병으로 수년간 지속될 수 있습니다).

간 질환 연구의 국제 협회에서 채택한 기준에 따라 간 질환 뇌병의 4 단계가 있습니다.

1 단계 - 전구 약물. 사고의 감퇴, 행동의 위반, 주변 현실에서의 환자의 방향 감각 상실, 수면 장애 (주간의 졸음, 밤의 불면증), 눈물과 약한 영혼이 나타납니다. 환자는 시선 고정으로 무감각해질 수 있습니다. 특징적이고 초기 증상은 손글씨 (dysgraphia)의 변화입니다. EEG는 원칙적으로 변경되지 않습니다.

II 기 - 시작 혼수. 1 단계의 증상이 악화됩니다. 일부 환자는 병동에서 벗어나려고하는 동안 경련과 정신 운동을합니다. 손의 박동 (asterixis), 어리 석음과 같은 고정 관념의 움직임이 형성됩니다. 환자는 어지럽고 친숙해질 수 있습니다. 종종 체온이 올라가고 입안에서 간 냄새가납니다. 뇌파에서 사소한 초기 변화가 감지됩니다.

III 기 - 무섭다. 환자는 수면 시간이 길어 가끔 잠에서 깨어납니다. 근육의 경직, 마스크와 같은 얼굴, 자발적인 움직임의 둔화, 전반적인 연설 장애 (dysarthria), 과도한 반사, 슬개골의 복제 등이 신경 상태에 기록됩니다. 심한 장애가 뇌파에서 감지되고 곡선의 모양이 isoline에 접근합니다.

4 단계 - 혼수 상태. 의식이 사라지면 통증 자극에 반응이 없으며 병리학 적 반사 신경이 초기 단계에서 나타납니다. 앞으로는 눈동자가 넓어지며 반사 신경이 끊어지며 혈압이 떨어지고 Kussmaul이나 Cheyne-Stokes 호흡이 나타나 죽음이 일어납니다.

결과적으로, 간 혼수 상태는 의식 상실, 반사의 결핍 및 기관의 기본 기능 손상으로 특징 지어지는 간장 뇌증의 말기입니다.

혼수 상태의 급속한 성장을 유발하는 요인 : 단백질 음식, 이뇨제 (칼륨을 저장하지 않음), 진정제 복용. 병기 IV의 환자 사망률은 80-90 %에 이릅니다.

병인에 따르면, 4 종류의 혼수 상태가 있습니다 : 1) 내인성; 2) 외인성; 3) 혼합; 4) 전해질.

내인성 (진정한) 혼수 상태는 급성 간 기능 장애로 인해 간 세포의 대량 괴사로 진행되며 간 기능 장애, 심한 출혈, 혈중 유리 빌리루빈 증가, 간장 냄새, 입 냄새가 특징입니다. 치료가 어렵습니다.

외인성 (분지, 우회) 혼수는 포털과 하대 정맥 시스템 사이의 강력한 collaterals의 발달의 경우에 종종 간경변으로 발생합니다. 그것은 간장을 우회하는 생물학적 활성 물질 (BAS - 암모니아, 카다빈, 퓨 트레 신 등)이 풍부한 소장의 혈액이 일반적인 혈류로 흘러 들어가 뇌에 독성 영향을 미치는 포르 트 코트 내 문합을 인공으로 부과 할 때도 발생할 수 있습니다. 이 형태는 치료하기 쉽고 (혈액 투석, 장 세척, 광범위한 스펙트럼 항생제),보다 유리한 예후를 나타냅니다.

흔히 혼합 혼수 상태가 있는데, 이는 간경변이 많은 간세포의 죽음과 포항 기연 문합의 존재로 인해 멀어 질 때 발생합니다.

전해질 혼수 상태는 저칼륨 혈증의 발병과 관련이 있습니다. pathogenesis에서 보조 알도스테론의 역할, 칼륨, 잦은 구토, 설사를 저장하지 않는 이뇨제 사용으로 전해질 불균형 (저칼륨 혈증, 알칼리증)이 유발됩니다. 그것은 심각한 약점, 근육 긴장의 감소, 약점, 비복근 근육의 경련성 경련, 손상된 심장 활동 (빈맥, "딱따구리"리듬) 및 호흡 부전으로 나타납니다. 전해질 혼수 상태의 치료 - 칼륨 약물의 사용.

간성 뇌병증 및 혼수의 병인 성. 간성 뇌 질환의 발병 메커니즘은 완전히 이해되지 않았다. 세 가지 가장 일반적인 이론이 있습니다 :

1. 암모니아의 독성 작용에 관한 이론. 암모니아는 단백질과 아미노산이 교환되는 모든 조직에서 형성됩니다. 그러나, 그것의 가장 큰 금액은 위장관에서 혈류를 입력합니다. 소장에서 암모니아의 출처는 질소를 포함하는 모든 물질입니다 : 분해 단백질, 일부 폴리 펩타이드, 아미노산 및 혈액으로부터의 요소. 암모니아는

장내 미생물 및 장 점막의 효소 우레아제 및 아미노산 산화 효소 소장에서 간문을 통해 간으로 암모니아의 80 %가 요소 (오르니 틴 순환)로 전환됩니다. 암모니아는 오르니 틴 순환에 포함되지 않고 다양한 아미노산 및 케 토산 (글루타메이트, α- 케 토글 루타 레이트 등)뿐만 아니라 글루타메이트 신테 타제의 영향하에 형성됩니다. 두 가지 메커니즘 모두 독성 암모니아가 혈류에 들어가는 것을 방지합니다. 그러나 간부전에서 혈액뿐만 아니라 뇌액에서도 암모니아의 농도가 증가합니다. 암모니아 양이온이 뇌 신경 장을 통해 뇌 신경 세포로 들어가면 (암모니아가 알파 케토 글루 타르 산과 결합하여 글루타민을 형성하고 결과적으로 TCA에서 α- 케토글 루타 레이트가 유출되어 ATP 합성이 감소 함) 결과적으로 손상된 세포 기능 CNS.

2. 거짓 신경 전달 물질의 이론 (transmitto). 간 기능 장애는 에너지 원으로 사용되는 발린, 류신, 이소 루이 신의 분지 사슬 아미노산 농도를 낮추고 방향족 아미노산 인 페닐알라닌, 티로신, 트립토판 (간에서 대사가 정상이며 간 질환에서 이들 아미노산의 농도가 증가합니다 뿐만 아니라 혈액 에서뿐만 아니라 소변에서 - aminoaciduria). 일반적으로 분지 된 아미노산과 방향족 아미노산의 비율은 3-3.5입니다. 병리학에서이 수치는 감소합니다. 나열된 아미노산에는 단일 수송 시스템이 있으며 방향족 산은 방출 된 수송 시스템을 사용하여 BBB를 뇌에 침투시켜 정상적인 매개체의 합성에 관여하는 효소 시스템을 억제합니다. 도파민과 노르 에피네프린의 합성이 감소하고 거짓 중성 핵 전달 물질이 형성된다 (octopamine, β-phenylethylamine 등).

3. 강화 된 GABA 성 전달 이론. 이 이론의 본질은 병리학 적으로 간에서 GABA의 제거가 손상된다는 것입니다 (GABA는 글루탐산의 탈 카르 복 실화에서 형성됨). GABA는 뇌 조직에 축적되어 뉴런에 대한 억제 효과를 발휘하여 기능을 손상시켜 간 뇌증의 발병을 유도합니다.

또한 다른 질환은 중독, 산 - 염기, 물 - 전해질 (저칼륨 혈증, 고 나트륨 혈증) 및 혈역학 장애 (그림 18-1 참조)와 같은 간성 뇌증 및 혼수 상태의 발달 기전에서 중요한 역할을합니다.

간세포 실패

Hepatocellular insufficiency (간세포 기능 부전 증후군)는 간세포와 간세포가 대량으로 사망하는 병리학 적 과정으로 기관의 기능과 조직 괴사를 유발합니다. 두 번째 및 세 번째 학위부터 시작하는이 과정은 이미 돌이킬 수 없으며 사람의 죽음으로 이어질 수 있습니다.

초기 단계에서 그러한 질병은 거의 무증상 일 수있어 진단이 지연됩니다. 일반적으로 간세포 부전은 건강 상태가 전반적으로 악화되고 피부가 황변되며 메스꺼움과 구토가 일어나며 오른쪽 hypochondrium의 통증을 특징으로합니다. 그러한 임상 징후가있는 경우 즉시 의료 도움을 요청하고 치료를 직접 수행하거나 문제를 완전히 무시해서는 안됩니다.

진단은 실험실 및 도구의 검사 방법뿐만 아니라 환자의 신체 검사 및 개인 기록 데이터에 의해 수행되는 중요한 역할을 포함합니다.

치료의 전술은 병리학의 임상 적 그림, 즉 발달 단계의 형태에 달려있다. 더 예측은 치료가 얼마나시기 적절하게 시작되었고 환자의 일반적인 건강 지표가 무엇인지에 달려 있습니다. 이 질병은 어떤 경우에는 심각한 합병증에 직면하고 사망의 위험이 있음에 유의해야합니다. 10 번째 개정 병리의 ICD에 따르면 코드 K72가 있습니다.

병인학

간세포 부전의 증후군은 위장병과 직접적으로 관련된 질병의 배경과 다른 장기 나 체계에 영향을 미치는 다른 병리학 적 과정의 배경 또는 전신에 부정적인 영향을 줄 수 있습니다.

그러므로 간세포 폐 손상 원인은 다음과 같습니다.

장기간의 재발을 막아 전신에 영향을 미치는 전염병;
모든 유형의 간염;
독성 물질, 독극물, 중금속 및 이와 유사한 화학 물질에 의한 중독;
약물 남용, 장기간의 약리 치료;
혈관 간 질환;
비뇨 생식기 질환;
담즙 덕트의 폐색;
기생충을 포함한 병원성 유기체에 의한 간 손상;
엡스타인 - 바 바이러스, 단순 포진 바이러스, 사이토 메갈로 바이러스, 아데노 바이러스 감염;
독성 중독 버섯;
만성 심부전;
그룹에서 양립 할 수없는 수혈;
악성 세포에 의한 간장의 다량 침투;
패혈증;
간 지방 변성;
이 기관에 수술 적 중재;
거대한 출혈;
약물 남용, 약물 남용;
체계적으로 부적절한 영양.

그들의 병력에 다음과 같은 질병을 가진 사람들이 위험에 처해 있습니다 :

알코올 중독;
중독;
비만;
간경화;
전신 질환;
난치병 만성 질환.

肝 간경변으로 간세포 부전이 발생하면 치명적인 결과가 발생할 확률이 현저히 증가한다는 점에 유의해야합니다.

증상 Symptomatology

위에서 언급했듯이,이 질병의 임상상의 초기 개발은 아무런 증상없이 진행될 수 있습니다.

일반적으로, 발달의 초기 단계에서의 그러한 병리학은 다음과 같은 증상을 특징으로한다 :

졸음, 약점, 심지어 충분한 휴식;
온화한 메스꺼움. 아침에 가장 자주 발생하며 드물게 구토가 동반됩니다.
식욕 감소;
주기적으로 발생하는 우회 성 저 염류의 불쾌감은 성격 상 짧습니다.

임상 이미지가 악화됨에 따라 질병의 특징은 다음과 같습니다.

피부의 황변, 점막, 눈의 공막;
식욕의 상실, 음란 한 외모의 출현.
수면 장애, 빈발한 불면증;
소양증;
거미 정맥;
일일 용량의 양을 줄이고, 소변의 혼탁도;
우측 hypochondrium에 통증과 불편 함;
구호를 가져 오지 않는 구토 증상이 자주 발생합니다.
발열;
약점, 증가하는 불쾌감;
혈압의 증가 또는 감소;
두통, 현기증;
체중 감소;
입에서 나오는 간 냄새의 출현;
"간 손바닥".

또한, 신체의 광범위한 중독으로 인해, 중추 신경계의 기능은 다음과 같이 특징 지워질 것입니다.

혼수 상태, 말하기 문제;
incoordination, 기억 문제;
감정 변화, 과민 반응;
이명;
시각 장애 - 눈 앞에서 "파리", 멀티 컬러 스폿;
시력 및 청력 감소;
현기증;
정신 착란 상태, 시각 및 청각 환각.

질병의 발달의 마지막 단계에서, 사람은 의식을 잃을 수도 있고, 거의 모든 기관과 신체 시스템의 기능에 대한 징후가 있습니다. 이러한 임상 양상의 발전과 관련하여 급성 심장 및 폐 기능 부전이 나타날 수 있으며 복수가 발생합니다 (복강 내 많은 양의 체액 축적).

그러한 인간의 상태는 즉각적인 의료 처치가 필요합니다. 그렇지 않으면 죽음은 피할 수 없습니다.

진단

우선, 환자의 상태가 허용하는 경우, 병력이나 마약 등의 여부에 관계없이 최근에 과도한 음주가 있었는지 여부를 결정해야하는 동안 병력이 수집됩니다. 복강의 촉진과 함께 신체 검사가 필요합니다. 검사의이 단계 동안, 비장의 확대, 간장 크기의 변화가 확립 될 수 있습니다.

진단의 실험실 부분은 다음을 포함합니다 :

일반 임상 및 상세한 생화학 적 혈액 검사;
소변 검사;
일반적인 분변 분석;
바이러스 성 간염에 대한 혈액 검사;
간 검사;
몸에있는 마약의 존재에 대한 테스트;
종양학 검사의 의심이있는 경우 - 종양 표지자 검사.

기 계 진단에는 다음이 포함됩니다.

복부 초음파;
방사성 동위 원소 연구;
MRI, 복강의 MSCT;
뇌파;
간 생검;
hepatoscintigraphy.

환자의 분석 결과를 토대로 의사는 처방을 처방합니다. 입원이 필요합니다.

치료

가능한 경우 치료는 환자의 상태를 안정시키고 간 기능을 회복시키는 데 그 목적이 있습니다.

치료는 대개 다음에 근거합니다 :

약물 치료 과정;
다이어트;
혈액 투석;
혈장 교환.

해독 요법, 물과 전해질 균형을 회복시키기위한 치료 방법, 산 - 염기 균형이 필요합니다.

특히 심한 경우 보존 적 치료로 적절한 결과가 나오지 않으면 간 이식이 필요합니다. 그러나 다른 신체 시스템의 작업에서 주요 질병의 배경에 대해 발생하는 합병증을 고려하면 그러한 수술조차 회복을 보장하지는 않습니다.

예방은 병인 목록에 포함 된 질병을 예방하는 것입니다. 위험에 처한 사람들은 자기 치료보다는 체계적인 건강 검진을 받아야합니다.

간 기능 장애