간염의 원인은 바이러스, 박테리아 및 기생충 일 수 있습니다. 신생아의 선천성 B 형 간염 징후는 출생 후 첫날이거나 출산 한 달 이내에 나타날 수 있습니다. 피부 황변은 출산 후 하루 동안이나 황달에 의해 나타납니다. 대변은 하얀색의 소변이 노란색으로 포화되어 필름에 노란색 점이 남을 것입니다. 혈액의 질병의 첫 번째 일은 이후의 증가에서 자유 빌리루빈과 관련된 빌리루빈과 전체 빌리루빈의 조성을 증가 시키며, 그 비율은 더 커집니다. 복부의 촉진에서 간 밀도의 증가가 발견됩니다. 비장은 간과 비교하여 덜 확대됩니다.
아픈 아이들은 중독의 징후를 보이거나 부진하거나, 유방을 가난하게 만들거나, 역류 또는 구토가 나타나거나, 부풀어 오르거나, 탈수증이 나타나거나 탈수 증상이 나타날 수 있습니다. 아이들은 체중을 줄이고 오랜 기간 동안 체중이 늘지 않으며, 저혈압, hyporeflexia가 발생합니다. 경련이있을 수 있습니다. 수막 증상.
중간 과정에서 저온 간염, 식욕 감소, 위장 부 vzudutie 작은 약점 확대 간 및 언 샤프, 비장, 피부 황달 따라 표현을 관찰 하였다. 환자에서 커피 찌꺼기 구토은 간 크기의 감소가 제자리에 주사를 멍, 피부 출혈 (출혈)에 중추 신경계, 경련, 높은 체온의 심각한 장애를 가지고있다. 피 조사가 증가 공액 포함 빌리루빈 빌리루빈의 양의 증가를 검출에서, 트랜스 아미나 제 활성을 1-6 포스파타제 증가 LDH 4-5 분획 외., 응고 파라미터 감소. HB는 혈액에서 검출됩니다.초Ag. 간부전의 추가 발병은 치명적일 것이다.
출생의 첫번째 일에서 선천성 톡소 플라스마 증의 cytomegaloviral 간염에서 피부, 소두증, 소안 구증의 황색 표시되어, 반사 감소, 환자가 흥분하거나 무기력하다. 환자를 검사 할 때 다양한 심장 결함이있을 수 있습니다. Hepatosplenomegaly는이 질병에있는 일반적인 증후이다. 감별 진단은 아이의 혈청 (DGC TPHA)을 조사 하였다 조사 안저는 피부 테스트 toksoplazminom 내에서 수행되는 톡소 플라스마 증 실시 방사선 (또는 초음파) 두개골을 명확히하기 위해 데이터 등 산과 역사 :. 잦은 유산, 조산, 도움이 될 것입니다. 2 세 미만의 소아에서 혈청 반응이 음성 일 수 있습니다. 특수한 연구로 구개 편도선을 구부리면 혈액과 뇌척수액이 톡소 플라즈마를 검출 할 수 있습니다.
헤르페스 감염의 경우, 다른 장기 및 시스템의 손상과 함께 간염도 발생할 수 있습니다. 감염은 임신 중 마지막 개월 동안 또는 출산 중 어머니의 질병 중에 어린이에게 전달 될 수 있습니다. 클리닉에서는 점막의 피부가 헤르페스 발진하는 것과 함께 피부의 황변과 비장의 간장이 증가합니다. 심한 감염의 경우 수막염, 뇌염 및 출혈 증후군의 증상이 나타납니다. 실험실 진단을 위해 바이러스 학적, 혈청 학적 연구 방법을 사용했습니다.
여성이 풍진 임신으로 아플 때, 선천성 간염으로 태어날 수도 있습니다. 또한, 신생아의 간염 외에도 장기 및 시스템의 발달에있는 다양한 이상이 주목됩니다. 청력, 눈과 심장의 기관이 발달하지 않은 Greg의 삼각 관계가 있음을 종종 주목하십시오. 혈소판 감소증의 결과로 출혈 증후군이 발생하고 빈혈과 뼈의 변화가 나타납니다.
간 손상은 또한 windpox, adenovirus infection 및 ECNO, Coxsackie 감염에서도 관찰됩니다. 감별 진단을 위해 밝은 임상 이미지와 함께 실험실 테스트가 도움이 될 것입니다 (바이러스학, 혈청학 등).
간 손상은 세균성 감염, 살모넬라증 및 다른 세균 감염의 패혈증 형태와 결핵, 선천적 인 siflis와 함께 발생할 수 있습니다. 역학 기록, 산과 병력, 임상 증상, 모자 및 혈액 및 세균성 혈액 검사, 바이러스 성 간염 항원 검사는 간염 진단에 도움이 될 것입니다. 바이러스 성 간염이없는 경우 항원과 항체가 없으며 트랜스 아미나 제 활성과 빌리루빈 지수가 낮습니다.
sulfonamides, 항생제, aminazin을 복용하면 피부가 노랗게됩니다. 약물의 수신의 역사의 도움말 표시의 진단 및 황달의 출현하기 전에, 증상이 기간, 황달이 변경되지 않습니다 담즙 및 트랜스 아미나 제 활동의 형태로 발생 predzheltushnogo 없다가, 그것은 작은 Dysproteinemia 수 있습니다.
황달은 황달이 발생했을 때 "유죄"인 약물의 중단으로 감소하고 사라집니다. 모유 수유 중에는 일부 아기가 황달을 앓을 수 있습니다. 그 이유는 출산 때 우유에 임신 한 것과 같은 물질이 존재하기 때문입니다. 이 화합물은 유리 빌리루빈 혈액 증가의 결합에 영향을 신생아 glyukroniltrasferazy 간에서 효소 활성을 감소시킨다. 따라서 어린 아이의 피부는 황달색을 띄게됩니다. 경우, 황달의 모양은 아기의 모유 4-6일을 공급하지 않거나 황색이 계속 먹이로 사라 후 10 ~ 15 일까지 황색 증가 출산 후, 점차적으로 피부의 황색도를 감소 나이 3-12 주에 사라집니다.
I. 접합 주 황제
1. 고 빌리루빈 혈증은 생후 몇 년 동안 모든 신생아에서 발생하지만 60-70 %만이 피부를 황변시킵니다. 생후 첫 혈청에서 빌리루빈 (이하 B 라 함)의 농도는 1.7-2.6 μmol / l / h의 속도로 증가하고 3-4 일 동안 평균 103-137 μmol / l에 도달한다 (제대혈의 B 혈액은 26-34 μmol / l). B 수준의 증가는 비공 액 부분을 간접적으로 희생합니다. 만삭 신생아의 간접 빌리루빈 (NB) 농도가 51-60 μmol / l에 도달하는 2-3 일의 신생아의 일시적인 황달에는 피부의 황변이 나타납니다. 치료가 필요하지 않습니다.
2. 조기 신생아의 황달은 간접 빌리루빈 (NB) 수준에서 85-103 μmol / l의 범위로 나타나며 미숙아의 90-95 %에서 나타납니다. 소아의 20 % 이상에서 혈액 내 NB의 최대 농도가 171 μmol / l를 초과하며 핵이 황달 발생이 가능합니다.
전반적으로 생리적 인 황달과 달리, 조기 혈액에서 간접 빌리루빈의 함량은 일반적으로 높지만 축적은 더 느립니다. 조기에 혈중 NB의 최대 농도는 5-8 일, 평균 137-171 μmol / l에 도달하면 전체 기간 피크에서 간접 빌리루빈 수치가 3 일째에 떨어지고 77-120 μmol / l입니다. 조숙아에서 NB의 함유량을 줄이는 것도 3 주 이상까지 천천히 진행됩니다. 미성숙 한 아기의 간 효소 시스템의 발달이 느려지므로 빌리루빈 중독의 위험이 있습니다. 치료는 보수적입니다 (자세한 내용은 신생아의 용혈성 질환의 유창한 형태의 치료 참조).
3. 유전성 혼잡 황달 (Zeeeburt 증후군)이 가장 흔합니다. 인구의 빈도는 2-6 %입니다. 상 염색체 우성 유형으로 전염됩니다. 발달의 기초는 손상된 기능 및 간 glucurontransferase의 활동에있는 감소 때문에 간세포에 의하여 빌리루빈의 포획에있는 결함이다. 이런 유형의 황달의 전형적인 징후는 빈혈, 비장 비대증, 망상 적혈구 증 및 기타 세포 용해 징후가 없다는 것입니다. 혈청 내 간접 빌리루빈의 증가는 높지 않으며, 핵 황달의 경우는 기술되어 있지 않다. 진단은 장기 간접 고 빌리루빈 혈증, 혈통 분석, 고 빌리루빈 혈증의 다른 원인을 배제하는 데 중요합니다. 치료. 긍정적 인 효과는 페노바르비탈 (phenobarbital)의 사용으로 얻을 수 있습니다 - 황달의 강도가 감소하거나 사라집니다.
4. 유전성 황달 (Crigler-Najara 증후군). 그것은 간에서의 glucuronyltransferase의 부재 (유형 I) 또는 매우 낮은 활성 (유형 II)이 특징입니다. 첫 번째 유형의 황달은 삶의 첫 번째 날에 나타나고 꾸준히 증가합니다. 혈청 내 NB는 428 μmol / l 이상에 이른다. 전형적으로 핵 황달의 발달, 페노바르비탈로 치료 효과가 없지만 광선 요법으로 인한 개선이 이루어집니다. 징후에 따르면 대체 수혈을 일으킨다. 두 번째 유형의 증후군에서 신생아 고 빌리루빈 혈증은 그렇게 심각하지 않으며 NB는 약 257 μmol / L (보통 376 μmol / L를 초과하지 않음)입니다. 핵 황달의 발달은 신생아시기에만 가능합니다. 페노바르비탈 치료에 반응하여 고 빌리루빈 혈증과 황달이 사라지지만 치료를 중단 한 후 MOiyi는 재발합니다. Kriegler-Najara 황달의 두 가지 변종에서 빌리루빈 - 장구균 인 콜레스테라 민 (cholestiramine) 인 한천 (agar-agar)의 hepartentogenic 순환을 감소시키는 약물의 처방도 제시됩니다. 간 이식과 결함 유전자와 같은 새로운 치료법이 개발되고 있습니다.
5. Lucei-Driskol의 유전성 황달은 상 염색체 열성 상행위에서 유전되며, glucuronyltransferase 활성의 심하지 만 일시적인 신생아 결점에 의해 유발됩니다. 높은 hyperbilirubinemia는 빌리루빈의 간접적 인 부분에 의해 주로 대표되고 생활의 첫번째 일에서 이미주의된다. 아마도 핵 황달의 발달. 빌리루빈 결합을 억제하는 인자는 임신 호르몬의 하나 인 것으로 생각된다. 그것은 어머니의 혈청에서 검출된다. 진단은 다른 고 빌리루빈 혈증을 연속적으로 배제하고 가족력을 분석함으로써 이루어집니다. 시기 적절한 보충 수혈, 광선 요법은 정서적이지만 질병의 재발이 가능합니다.
6. 자연적으로 (모유 수유가되는) 먹이를 먹는 아이들의 황달 (ugnanova 또는 양자리 증후군). 그것은 1963 년 I. Aries et al.에 의해 처음으로 기술되었다. 이러한 문제에 관한 일반화 된 문헌 자료는 다음과 같다. a) 모유 수유중인 신생아 (생식기 우유 포함)에서 생후 첫 주 동안의 병리학 적 고 빌리루빈 혈증 발병률은 동료들보다 3 배 높고, 젖소의 우유에서. b) 기아, 급식 빈도, 초기 체중 감소의 정도, 모유 성분 (임신 디올, 리파아제 활성 및 지방산 수준 등), 장에서 빌리루빈의 재 흡수 증가와 같은 원인 인자의 중요성이 논의된다. 조기 모유 수유와 8 시간 수유는 신생아에서 고 빌리루빈 혈증의 발생률을 감소 시킨다는 것이 확인되었습니다. 그러나 생후 첫 날에는 산모가 비정상적으로 수유하는 어린이는 인공 먹이를하는 동안 경구의 유아보다 작은 칼로리를받습니다. 초기 체중 감소의 정도는이 황달의 발생 가능성을 결정하지 않습니다. 모유에서의 임파 디올 수준의 병인학 적 역할, 리파아제 및 유리 지방산의 활성 (용혈 증가의 징후가 없음)에 대한 의견이 상충됩니다. c) 신생아의 고 빌리루빈 혈증, 12 개월의 늦은 퇴원, 지연된 탯줄 클램핑, 옥시토신, 디아 조 시드, 살리실산염 등의 전달에 대한 어머니의 약속 등. 따라서, 다른 유아의 "모유에서 나온 황달"의 병인은 이질적 일 수 있습니다. 모체에서의 황달에 대한 진단 간접 검사는 모체 수유를 48-72 시간 동안 중단 할 때 NB 수준을 85 μmol / l 이상 감소시킬 수 있습니다. 치료 : 페노바르비탈, 장내 빌리루빈 흡착제 (한천, 콜레 스티라 민 등), 광선 요법; 노동 및 분만 및 모유 수유 기간 동안 어머니로 임명 된 다양한 약물 (옥시토신 등) 및 신생아의 폐지.
7. 질식 및 출생 외상을 가진 아이들의 황달. 저산소 상태와 질식 상태에서 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제 시스템의 형성이 지연되고 빌리루빈 - 알부민 복합체가 해리되고 혈관 투과성 및 혈액 뇌 장벽이 증가하여 새로운 엄마 - k로 고 빌리루빈 혈증이 나타나고 심지어 황달의 임상상이 나타난다.
뇌 혈관 내 출혈 및 뇌 순환 장애, 산모의 출산 및 출산시 심각한 탈모 종증, 피부에의 출혈은 피부 및 내장 기관의 황반색 색소 침착과 함께 NB 생성의 원천이 될 수 있으며 혈액으로의 침투가 증가 될 수 있습니다. 임상 양상은 저산소 성 질식 (뇌 혈관 사고 및 혈청 빌리루빈 수치)의 중증도에 따라 결정됩니다. 간 : 저산소 성 질염 증후군 제거; 고 빌리루빈 혈증 (알부민, 장 흡착제 등)을 줄이기위한 기금 마련; 빌리루빈의 치명적인 수준에서 혈액을 자주 교체하십시오.
8. 의료 황달. 글루 쿠 론산과 결합 할 수있는 약물에는 클로람페니콜, 멘톨, 살리실산 염, 술폰 아미드, Vit. K, 키니 네. 신생아에게 이들을 임명하면 적혈구의 용혈이 현저하게 진행되어 황반과 궤양이 생길 수 있습니다. 동시에, anemization, 변의 변색 및 hepato-enomegaly가 발생하지 않습니다. 진료소에서는 강렬한 고 빌리루빈 혈증, 무기력증, 식욕 상실, 초기 체중 회복의 배경에 대해서만 발생합니다. 치료 : 충분한 양의 액 (글루 쿠 론산의 공급원으로서 포도당 5 % 용액, 알부민 10 % 용액 - 매일 10-15 ml / kg IV, 혈장 대체제); ATP; 빅트 있음1 있음6, 있음15 명, 오로 타트 K, 장에서 빌리루빈의 재 흡수를 막기위한 장 흡수제; 식물 요법, 혈액의 부분적 대체. 위의 의약품의 어머니의 임명은 금기입니다.
9. 내분비 병리학 적 소견을 보인 황달. 선천성 갑상선 기능 저하증의 증상 중 하나이며 일반적으로 오래 걸립니다. 그것의 출현은 다음과 같이 설명됩니다 : 카로틴 혈증 (간에서 카로틴을 vit.A로 전환시키는 능력을 상실 함); 담즙 형성 및 분비 위반; 빌리루빈을 유지하는 피부의 증가 된 능력; thyroxine 결핍 (glucuronylt-sprase 효소의 생성 속도가 느려지고 간접 빌리루빈의 접합 과정이 손상됨) 근본적인 질환의 치료는 갑상선 기능 저하증 (hypothyroidism)이며, 황달은 당뇨병 산모의 어린이에게서 발생할 수 있습니다. 저혈당 및 산증. 발현은 간접 고 빌리루빈 혈증과 심한 황달 증후군입니다. 치료는 탄수화물 대사를 정상화하고 산증을 제거하는 것을 목표로합니다. 글루코스의 내부 또는 드립 내부의 5-10 % 용액이 사용된다; 코카 르 복실 라 아제; 중탄산 나트륨의 4 % 용액; B 군의 비타민 복합체. 매일 혈당과 pH에서 설탕의 수준을 결정해야합니다.
신생아 황달
신생 황달은 고 빌리루빈 혈증으로 인한 생리 학적 또는 병리학 적 증상으로 생후 첫 어린이의 피부 및 눈에 보이는 점막의 황색기 얼룩이 나타납니다. 빌리루빈 뇌증 - 신생아 황달이 심한 경우 증가 된 혈중 빌리루빈 농도, 빈혈, 황달 피부, 점막 또는 눈 hepato-비장과, 것을 특징으로한다. 신생아 황달의 진단은 Cramer 척도에서 황달 정도를 시각적으로 평가 한 결과입니다. 적혈구, 빌리루빈, 간 효소, 어머니와 자녀와 신생아 황달의 알. 치료의 혈액형의 수준을 결정하는 모유 수유 주입 요법, 광선 요법, 교환 수혈을 포함한다.
신생아 황달
신생아 황달은 신생아 증후군으로서 아기의 피 속에있는 빌리루빈 수치가 증가하여 피부, 공막 및 점막의 가시적 인 색이 특징입니다. 관찰에 따르면, 생후 첫 주에 신생아의 황달은 전체 기간의 60 %와 미숙아의 80 %에서 발생합니다. 소아과에서 신생아의 생리 황달이 가장 흔하며 증후군의 모든 경우의 60-70 %를 차지합니다. 빌리루빈 수치가 만삭아에서 80-90 μmol / L 이상, 미숙아에서 120 μmol / L 이상으로 증가하면 신생 황달이 발생합니다. 연장 된 또는 심한 고 빌리루빈 혈증은 신경 독성 효과를 가지며, 즉 뇌 손상을 일으킨다. 빌리루빈의 독성 정도는 주로 혈액 내 농도와 고 빌리루빈 혈증의 지속 기간에 달려 있습니다.
신생아에서의 황달의 분류와 원인
우선, 신생아 황달은 생리 학적 및 병리학 적 일 수 있습니다. 기생충에 의한 신생아의 황달은 유전으로 나누어집니다. 실험실 기준에 따라 m. E.는 고 빌리루빈 혈증을 빌리루빈 분수 유병률 (언 바운드) 빌리루빈과 직접 (바인딩) 빌리루빈과 간접 고 빌리루빈 혈증의 우세로 구분 다양한 개선합니다.
신생아의 복합 황달에는 간세포에 의한 빌리루빈의 감소 된 감소로 인한 고 빌리루빈 혈증의 경우가 포함됩니다 :
- 만삭 신생아의 생리 학적 (일시적) 황달
- 조산아 황달
- Gilbert, Crigler-Nayyar 유형 I 및 II 등의 증후군과 관련된 유전성 황달
- 내분비 병리학 적 소견 (어린이의 갑상선 기능 저하증, 엄마의 당뇨병)
- 질식 및 출생 외상을 입은 신생아의 황달
- Pregnan의 모유를 먹는 아기의 황달
- 클로람페니콜, 살리실산 염, 설폰 아미드, 퀴닌, 비타민 K의 대량 복용 등으로 신생아의 의료 황달
신생아의 용혈성 황달은 아이의 적혈구의 파괴 (용혈) 증가로 인해 빌리루빈 수치가 증가하는 특징이 있습니다. 이 유형의 고 빌리루빈 혈증은 다음을 포함합니다 :
담즙과 담즙 기관 및 내장을 통해 빌리루빈 방출의 위반에 의한 신생아의 기계 황달. 그들은 결함 (폐쇄증, 부전) 간내 및 간외 덕트 자궁 담석증, 축합 담즙 증후군 내부 담관, 등등 유문 협착증, 장폐색 및 침윤 또는 종양 막힘 외부 담즙 관의 압축에서 발생할 수있다.
황달 혼합 원점 (실질)은 자궁 내 감염 (톡소 플라스마 증, cytomegaly, 리스테리아 증, 헤르페스 바이러스 성 간염 A, B, D), 패혈증 독성 및 패혈증 간 손상, 대사의 유전 질환 (낭포 성 섬유증, 갈락토스 혈증으로 인한 태아 형 간염과 신생아에서 발생 ).
신생아의 황달 증상
신생아의 생리 황달
일시적인 황달은 신생아시기의 경계선 상태입니다. 출생 직후 태아 헤모글로빈이 존재하는 적혈구가 과다하게 생성되어 유리 빌리루빈이 형성되면서 파괴됩니다. 간 효소 glucuronyltransferase가 일시적으로 미숙하고 장의 불임으로 인해, 자유 빌리루빈과 신생아의 배설물과 배설물과의 배설물이 감소합니다. 이것은 피하 지방에 과량의 빌리루빈이 축적되고 황색의 피부와 점막이 얼룩지게됩니다.
신생아의 생리 황달은 출생 후 2 ~ 3 일이 경과하고 4-5 일 후에 최대가됩니다. 간접 빌리루빈의 최고 농도는 평균 77-120 μmol / l; 소변과 대변은 정상적인 색을 띠고있다. 간과 비장은 확대되지 않습니다.
일시적인 신생아의 황달에서 피부의 황달이 약한 정도는 탯줄 아래로 확장되지 않으며 자연 채광이 충분할 때만 발견됩니다. 생리의 황달에서는 신생아의 건강을 해치지 않지만 심각한 고 빌리루빈 혈증, 느슨한 빠는 기면, 졸음, 졸음 및 구토가 발생할 수 있습니다.
건강한 신생아에서 생리적 인 황달의 발생은 간 효소 시스템의 일시적인 미성숙과 관련되므로 병리 학적 상태로 간주되지 않습니다. 아이를 관찰 할 때 적절한 수유와 보살핌을 조직 할 때 황달의 증상은 신생아 2 주까지 스스로 가라 앉습니다.
조기 신생아의 황달은 조기 발병 (1-2 일), 증상의 피크가 7 일, 침강이 어린이의 생애로 특징 지어집니다. 조기에 더 높은 혈액 (137-171 mmol / l)의 간접 빌리루빈 농도는 증가 및 감소가보다 느리게 발생합니다. 미숙아의 간 효소 시스템의 성숙이 길어지면서 핵 황달 및 빌리루빈 중독의 발병 위험이 발생합니다.
유전성 황달
신생아에서 유전성 공액 결합 황달의 가장 흔한 형태는 헌법 고 빌리루빈 혈증 (길버트 증후군)입니다. 이 증후군은 2 ~ 6 %의 빈도를 가진 인구 집단에서 발생합니다. 상 염색체 우성 방식으로 유전되었다. 길버트 증후군의 핵심은 간 효소 시스템 (glucuronyltransferase)의 활동에 결함이 있으며, 결과적으로 간세포에 의한 빌리루빈 포획을 위반합니다. 헌법 고 빌리루빈 혈증을 동반 한 신생 황달은 간접 빌리루빈이 약간 증가하면서 빈혈과 비장 비대증없이 발생합니다.
Crigler-Nayar 증후군이있는 신생아의 유전성 황달은 매우 낮은 glucuronyltransferase 활성 (II 형) 또는 그 부재 (I 형)와 관련이 있습니다. 유형 I 증후군에서, 신생아 황달은 생후 첫 날에 이미 발달하고 꾸준히 증가하고 있습니다. 고 빌리루빈 혈증은 428 μmol / l 이상에 이릅니다. 핵 황달의 전형적인 발전, 가능한 치명적인 결과. 유형 II 증후군은 원칙적으로 양성 과정을 가지고 있습니다 : 신생아과 빌리루빈 혈증은 257-376 mmol / l; 핵 황달은 드뭅니다.
내분비 병리학 적 황달
일반적으로 선천성 갑상선 기능 저하증 어린이에서 갑상선 호르몬 결핍으로 효소 glucuronosyltransferase의 성숙, 접합 과정 및 빌리루빈 배설로 인해 발생합니다. 갑상선 기능 항진증이있는 황달은 신생아의 50-70 %에서 발견됩니다. 인생의 2-3 일째되는 날에 나타나며 3-5 개월까지 지속됩니다. 황달 외에도 신생아는 혼수, 성기능 저하, 저혈압, 서맥, 거친 음성, 변비가 있습니다.
조기 황달은 저혈당과 산증으로 인해 당뇨병을 앓고있는 신생아에서 발생할 수 있습니다. 호전 된 이염 증후군과 간접 고 빌리루빈 혈증.
질식 및 출생 외상을 입은 신생아의 황달
태아 저산소증과 신생아 질식은 효소 시스템의 형성을 지연시켜 고 빌리루빈 혈증과 핵 황달을 초래합니다. 다양한 출생 상해 (cephalohematoma, intraventricular hemorrhage)는 간접 빌리루빈 형성의 원천이 될 수 있으며 피부 및 점막의 황반색 염색이 진행되어 혈액으로의 침투가 강화 될 수 있습니다. 신생 황달의 중증도는 저산소 - 질식 증후군의 중증도와 고 빌리루빈 혈증의 정도에 달려 있습니다.
임신 황달
양자리 증후군 또는 모유 수유중인 어린이의 황달은 신생아의 1-2 %에서 발생합니다. 어린이의 생후 첫 주 (초기 황달) 또는 7-14 일 (신생아의 늦은 황달)에 생길 수 있으며 4-6 주간 지속됩니다. 신생아에서 임신 황달의 가능한 원인 중 빌리루빈의 바인딩을 방지 모체 에스트로겐의 우유에 존재입니다; 어머니의 비정상적인 젖 분비 및 아이의 상대적 영양 실조로 빌리루빈이 장내에 흡수되어 혈류로 침투하게됩니다. 모유 수유중인 신생아의 황달 위험 요소는 나중에 (생활 12 시간 후) 메코늄 배출, 지연된 클램핑 탯줄 자극 노동. 신생아에서 황달 의이 유형의 과정은 항상 양성입니다.
핵 황달과 빌리루빈 뇌증
혈중 간접 빌리루빈 농도가 점진적으로 증가함에 따라 혈액 뇌 장벽을 통한 침투와 뇌의 기저 핵 (신생아 핵 황달)에 침착하여 위험한 상태, 즉 빌리루빈 뇌증이 발생할 수 있습니다.
첫 번째 단계에서이 클리닉은 빌리루빈 중독 증상, 즉 혼수 상태, 무관심, 아이의 졸음, 단조로운 외침, 방랑하는 표정, 역류, 구토가 있습니다. 곧 신생아는 뻣뻣한 목, 몸 근육의 경련,주기적인 자극, 큰 샘의 팽창, 빨기 및 다른 반사 작용의 빠는 현상, 안진 증, 서맥, 발작을 동반 한 고전적인 핵 황달 징후가 있습니다. 며칠에서 수 주간 지속되는이 기간 동안 중추 신경계에는 돌이킬 수없는 손상이 있습니다. 아이들의 삶에서 2-3 개월이 지나면기만적인 개선이 관찰되지만, 생후 3-5 개월이 지나면 뇌성 마비, 정신 지체, 난청 등의 신경 합병증이 진단됩니다.
신생아의 황달 진단
황달은 퇴원 직후 신생아를 방문 할 때 신생아 학자 또는 소아과 의사가 출산 병원에 입원하는 단계에서도 발견됩니다.
신생아의 황달 정도를 시각적으로 평가하기 위해 Kramer 척도가 사용되었습니다.
- I 정도 - 얼굴과 목의 황변 (빌리루빈 80 μmol / l)
- 2 등급 - 황색은 배꼽 (빌리루빈 150 μmol / l)까지 퍼지고,
- 등급 III - 황색은 무릎 수준까지 확장됩니다 (빌리루빈 200 μmol / l)
- 4 등급 - 황색은 손바닥과 발바닥 (빌리루빈 300 μmol / l)을 제외한 얼굴, 몸, 팔다리까지 확장됩니다.
- V - 총 황변 (빌리루빈 400 μmol / l)
신생아의 황달 초기 진단에 필요한 실험실 검사는 빌리루빈과 그 분획, 완전한 혈액 검사, 아이와 엄마의 혈액형, 쿰 테스트, PET, 요 검사, 간 기능 테스트입니다. 갑상선 기능 항진증이 의심되는 경우 혈액에서 T3, T4, TSH 갑상선 호르몬을 결정할 필요가 있습니다. 자궁 내 감염의 확인은 ELISA와 PCR에 의해 수행됩니다.
폐쇄성 황달의 진단의 일환으로 간과 담관의 초음파, MR- 담관 조영술, FGDS, 복부 방사선 촬영, 소아 외과의 및 소아과 위장병 전문의의 상담이 수행됩니다.
신생아 황달 치료
황달을 예방하고 고 빌리루빈 혈증의 정도를 줄이려면 모든 신생아가 조기 시작 (생후 첫 시간부터) 및 정기적 모유 수유가 필요합니다. 신생아 황달이있는 신생아의 권장 모유 수유 횟수는 야간 휴식없이 하루에 8-12 회입니다. enterosorbents 복용, 아이의 생리적 요구에 비해 유체의 일일 볼륨을 10-20 %로 증가시킬 필요가있다. 경구 수분 공급이 불가능한 경우, 주입 요법이 수행됩니다 : 점적 포도당, nat. 아스 코르 빈산, 코카 르 복실 라제, B 군의 비타민. 황달이있는 신생아에게 빌리루빈의 접합을 증가시키기 위해, 페노바르비탈이 투여 될 수있다.
간접적 인과 빌리루빈 혈증 치료의 가장 효과적인 방법은 간접 빌리루빈의 수용성 형태로의 전환을 촉진하는 연속 또는 간헐 광선 요법입니다. 광선 요법의 합병증은 고열, 탈수, 화상, 알레르기 반응 일 수 있습니다.
신생아의 용혈성 황달에서 대체 가능한 수혈, hemosorption, 혈장 교환이 나타납니다. 신생아의 모든 비정상적인 황달은 근본적인 질병의 즉각적인 치료를 필요로합니다.
신생아 황달 예후
대부분의 경우 신생아의 일시적인 황달은 합병증없이 진행됩니다. 그러나 적응 기전의 침해는 병리학 적 상태에서 신생아의 생리 황달의 전이로 이어질 수있다. 관찰과 증거에 따르면 바이러스 성 B 형 간염 백신 접종과 신생아 황달과의 상관 관계는 없습니다. 중대한 hyperbilirubinemia는 핵 황달 및 그것의 합병증의 발달로 이끌어 낼 수있다.
신생아 황달의 병리학 적 형태를 가진 어린이는 소아과 전문의와 소아 신경 학자의 추적 관찰을받을 수 있습니다.
신생아에서의 황달의 원인, 생리 학적 및 병리학 적 형태의 증상, 치료
방금 태어난 신생아는 새로운 조건에 적응하도록 최선을 다합니다. 아기의 그러한 적응의 증상 중 하나는 눈과 피부의 공막이 황변하는 것입니다. 이 아이들의 엄마는 두려워 할 필요가 없습니다. 일반적으로 유아기의 황달은 정상입니다. 그러나 의사의 도움이 필요할 때 병적 인 상태가 있습니다.
황달이란 무엇입니까? 그리고 그 이유는 무엇입니까?
황달은 질병이라고 부를 수 없습니다. 단지 증상 일뿐입니다. 일부 질병은 종종 피부의 황변과 눈의 공막을 동반하며, 선천적이며 획득 할 수 있습니다.
많은 양의 빌리루빈이 혈액에 나타나서 나중에 조직에 축적 될 수 있기 때문에 사람이 "노란색으로 변하기 시작합니다". 담즙 색소가 많을수록 피부와 눈의 백색이 강해집니다. 환자의 점막과 피부가 주로 녹색 - 올리브색이되면 직접 빌리루빈이 초과됩니다. 다른 모든 경우에는 간접 담즙 색소의 농도가 증가합니다.
신생아의 황달이 점차 나타나기 시작합니다. 처음에는 눈의 공막 색과 경구의 색이 어떻게 변하는 지 관찰 할 수 있습니다. 조금 후에 머리의 피부가 노랗게 변합니다. 적어도 사진에서 볼 수 있듯이 손가락과 발가락의 피부색이 바뀝니다.
만기가 늦은 아기의 경우 신생아 황달이 다르게 나타납니다. 첫 번째 경우, 색소 침착은 유아의 혈액에 빌리루빈이 85 μmol / l보다 많으면 발견 될 수 있습니다. 조기 아기의 담즙 색소 농도가 120 μmol / L 수준에 도달하면 피부가 노랗게됩니다.
자궁에서 태아의 혈액은 특별하며 태아 헤모글로빈으로 포화되어 조직에 산소를 전달합니다. 출생시, 아기의 폐가 열리 며, 그는 인생에서 첫 번째 숨을 쉬게됩니다. 이 순간부터 돌이킬 수없는 변화가 어린이의 피에서 시작됩니다. 특별한 헤모글로빈이 파괴되어 빌리루빈이 생성됩니다.
신생아의 몸은 담즙 색소를 필요로하지 않으며, 그것을 제거하려고 시도하지만, 그것은 어려운 과정입니다. 처음에는 빌리루빈이 간으로 들어 와서 특정 효소와의 통신을 시작한 후 소변에 녹아서 자연적으로 몸을 떠나게됩니다. 간이 부하에 대처하지 못하는 경우에만 일반적인 황달이 시작됩니다.
산후 형태의 질병은 두려워 할 필요가 없습니다. 혈중 빌리루빈 수치가 정상 수치와 일치하면 어린이 유기체를 위협하지 않습니다.
신생아의 질병 유형 및 증상
실험실 자료에 관해서는, 증후군은 다음과 같이 나뉘어집니다 :
- 신생아의 접합성 황달 (선천성 질환의 표준과 증상의 변형 일 수 있음);
- 용혈성;
- 기계적;
- 실질 체;
- 핵.
생리 학적 형태
신생아의 통과 (통과) 황달은 어린이의 가장 흔한 질병 중 하나입니다. 생리 학적 신생아 황달은 전염병으로 간주되지 않습니다. 아기는 출생 후 2 일째 노란색 피부 색조를 나타낼 수 있으며 때로는 색소 침착이 생후 첫 달에 나타납니다. 황색의 특이성은 자체적으로 지나가고 복잡한 치료가 필요하지 않으며 대부분의 경우 미래에 어린이의 건강에 위험을 초래하지 않는다는 것입니다.
이것은 출생 후 새로운 조건에 적응하도록 강요받은 아동의 유기체의 자연스러운 반응입니다. 간장에는 빌리루빈의 절단에 필요한 효소를 개발할 충분한 시간이 없습니다.
신생아의 생리 황달
일시적인 zheltyushka 징후는 출생의 순간부터 첫 번째 날에 나타납니다. 처음에는 축적 된 간접 빌리루빈이 피부 색조의 변화로 이어집니다. 아기의 두경부가 노란색으로 바뀌고 색소 침착이 신체와 팔다리의 하부로 퍼집니다. 그 결과, 담즙 안료의 농도가 감소하고, 피부가 일반적인 그늘을 얻으며, 질병의 일시적인 형태의 존재를 상기시키는 것은 없습니다.
불안은 그 달 동안 빌리루빈 감소가 관찰되지 않는 영아의 상태입니다. 아이가 오랫동안 회복되지 않으면 오래 지속 된 형태의 질병이 진단됩니다. 출산의 빈번한 원인은 아기가 태어나 기 전에 발생하는 것입니다.
증상이 오래 걸리면 병적 인 황달 증상을 놓치지 않도록 조심해야합니다. 이 형태는 너무 많은 빌리루빈이 혈액에 축적되기 때문에 작은 환자의 건강과 삶에 위험합니다.
신생아의 활용 황달
이 그룹은 혈액 내 빌리루빈 함량이 높다는 것을 특징으로합니다. 간접적 인 비율이 직선으로 변하는 것을 위반하기 때문입니다.
다음과 같은 유형이 구분됩니다.
- 생리학. 이것은 규범의 변형이며 그 증상은 위에 설명되어 있습니다.
- Pregnane. 이 질병의 형태는 모유 수유 중에 발생합니다. 이것은 아이들의 몸이 우유와 함께 제공된 지방에 반응하는 방식입니다. 임신의 형태로 인한 황색은 몇 달 동안 지속됩니다. 어린 환자가 인공식이 요법으로 옮겨지면 모든 불쾌한 증상은 사라지지만 전문가는 유방에서 이유를 제거하는 것을 권장하지 않습니다.
- 약물 치료. 특정 약물 (chloramphenicol, 비타민 K, salicylates, sulfonamides 등의 높은 복용량)의 어린이의 약속과 관련.
- 유전성.
- 출생 상해 및 / 또는 질식의 경우.
- 내분비 계통의 질병.
용혈성 황달
출생시 아이들은 피부와 눈의 색이 고통 스럽습니다. 이것은 일반적인 용혈성 황달의 징후입니다. 대개 이러한 현상은 혈액이 Rh 인자, 그룹 또는 항원에 의해 모체 혈액과 양립 할 수없는 아기에게 전형적입니다. 임신 중 엄마 몸에서 항체가 생성되기 시작하여 이물질과의 싸움이 시작됩니다. 이러한 배경에서 태아는 간장을 증가시키고 헤모글로빈 수준은 감소합니다.
기계 황달
그것은 아기의 삶의 2 주보다 빨리 진단되지 않습니다. 신체의 가장 큰 샘인 간장의 기계 황달 때문에 크기가 증가하기 시작합니다. 이것이 간 기능 장애의 원인입니다. 이 증상으로 인해 담관과 창자에서 빌리루빈을 할당하는데있어서 간 기능 장애, 담관의 막힘, 담석증, 유문 협착, 장 폐쇄 등으로 인해 복잡한 빌리루빈 장애가 발생합니다.
실질 (혼합) 형태
어떤 이유로 아기가 담낭의 발달 병리학 적 증상을 나타내며 자신의 기능을 충분히 수행 할 수없는 경우, 개조 된 빌리루빈이 간에서 축적됩니다. 이 유형의 zheltushka는 바이러스 감염, 박테리아 또는 기생충의 신체로의 침투, 선천성 또는 후천성 질병의 배경에 대한 결과로 환자에게 발생합니다.
- 간염;
- 헤르페스;
- 톡소 플라즈마 증;
- 간질 증;
- 신진 대사 병리 (낭포 성 섬유증, 갈락토스 혈증);
- 패혈증의 간 병변.
핵 황달
핵 황달은 가장 위험한 유형의 질병으로 간주되며 다른 이름은 빌리루빈 뇌증입니다. 이러한 병리학 적 상태는 곧 돌이킬 수없는 결과를 가져옵니다. 아이가 무능해질 수 있습니다. 독소는 중추 신경계에 영향을 주어 경련과 서맥을 일으키며 때때로 아기는 혼수 상태에 빠집니다. 핵 황달은 대개 바이러스 성 또는 전염성 병변으로 인해 발생합니다.
다음과 같은 경우 추가 신생아가 신생아가 핵 모양의 황달을 발달 시킨다는 것을 이해하기 위해 :
- 아이는 종종 역류합니다.
- 약한 빠는 리플렉스 선물;
- 아기는 활동적이지 않다.
- 모든 반사 신경이 멎습니다.
황달의 유아가 감염 되었습니까?
일부 부모들은 아기의 피부색이 눈의 단백질을 변화 시킴을 알게 되 자마자 당황하기 시작합니다. 많은 사람들은 빵 부스러기의 상태를 이해하지 못하고 자신에게 질문합니다. 왜 황달이 나타 났습니까? 얼마나 많은 증상이 사라지면 전염성이 있습니까? 때때로 노란 피부 색조를 가진 조산아가 별도의 방에 놓이게됩니다. 이것은 더욱 두렵게하여 가능한 결과에 대해 생각하게 만듭니다.
당연히, 아이가 간염으로 진단 될 경우가 있습니다 - 물론이 질병에 걸릴 수 있습니다. 반대로 신생아의 생리 황달은 모든 아기에게 자연스러운 과정이며, 아기가 감염되는 것은 불가능합니다.
진단 방법
신생아의 혈액에서 빌리루빈이 과도하게 많으면 많은 부모님이 이해하지 못합니다. 이러한 지표가 정상입니까 아니면 병리입니까? 병리학의 정도는 Kramer 척도를 사용하여 결정할 수 있습니다.
어린이 혈액 샘플에서 전문가는 빌리루빈, 혈액형 및 Rh 제휴 수준을 결정합니다. 또한 Coombs를 테스트하는 것이 좋습니다.
황달의 형태는 다음과 같은 실험실 측정법을 사용하여 결정됩니다.
- 혈액 검사;
- 간과 담낭의 초음파;
- 용혈 시험.
어떻게 질병에 빠르게 대처할 수 있습니까? 외과 의사, 혈액 학자 및 내분비학 의사와 같은 의사의 권고가이 문제에 도움이 될 것입니다.
진단을 내릴 때, 의사는 검사 결과와 자녀의 전반적인 건강 상태에 근거합니다. 빌리루빈 수치가 정상 범위 이내이면 치료가 필요하지 않습니다. 혈액 내 담즙 색소와 핵 황달의 위험이있는 경우 의사는 적절한 치료법을 처방합니다. 통계에 따르면, 핵 황달의 진단을 가진 100 명 중 2 명의 아기가 사망합니다.
신생아의 황달 치료의 특징
원칙적으로 생리 황달의 치료에서 약물은 사용되지 않습니다 (기사에서 자세한 내용 : E. Komarovsky는 신생아의 황달에 대해 무엇을 말합니까?). 광선 요법은이 질병에 대항하는 데 효과가 있음을 입증했습니다. 아기는 특수 램프 아래에 놓이게되며, 방사선은 빌리루빈을 분해하여 자연적으로 방출하는 데 도움이됩니다.
광선 요법 장치 아래의 어린이
아기가 광 치료기 아래에 오랫동안있을 경우, 몇 가지 부작용이 발생할 수 있습니다. 때때로 아기의 피부가 벗겨지기 시작하거나 약간의 자극이 발생합니다. 종종 광선 요법 후에 아기는 졸 립됩니다.
아이가 이러한 과정을 더 쉽게 받아들이도록하기 위해서, 전문가들은 포도당, 근위축제 또는 전해질의 도입을 제안 할 수 있습니다. 어머니가 아기를 유방에 태울수록 더 빨리 황달 증상이 사라집니다.
혈중 빌리루빈이 초과되면 약물 치료를 통해 치료가 가능합니다. Benzonal, Holitol, 활성탄, Smecta와 같은 처방 된 약물. 비타민과 microelements는 아기의 건강을 강화하는 데 도움이됩니다.
황달의 용혈 및 핵 형태가있을 때, 아이는 수혈, 혈소판, 혈장 교환을 처방받습니다. 장애를 피하기 위해 간 이식이 종종 실시됩니다.
마감일은 무엇입니까?
매일 새롭게 태어난 부모는 황달이 가라 앉음을 알게되고 피부는 점차 자연스러운 색을 얻습니다. 유아가 전체 치료 중에 모유를 먹으면이 과정이 빨라집니다.
때로는 아기들이 오래도록 zheltushka 형태를 가지고 있습니다. 색소 침착은 한 달 이상 지속될 수 있습니다. 이 병은 치료가 필요합니다.
질병 및 예후의 결과
부모가 신생아에서 황달을 경험할 때, 그들은 항상 질병의 결과에 대해 우려하고 있습니다. 우리가 생리적 인 황달을 고려한다면,이 형태는 병리학적인 황달과 관련없는 합병증을 거의 유발하지 않습니다.
21 일 이상 지속되는 오래 된 황달은 어린이의 정신 발달에 악영향을 줄 수 있습니다. 빌리루빈은 뇌 조직에 축적되어 중추 신경계에 돌이킬 수없는 손상을 일으킬 수 있습니다. 상승 된 담즙 색소는 중독과 중독을 유발합니다.
핵 황달은 청각 장애, 마비 및 정신 지체로 이어질 수 있습니다. 종종 이런 형태의 질병을 겪은 아이들은 무력화됩니다. 빌리루빈 뇌증은 뇌 손상을 유발합니다.
신생아의 광선 요법은 매우 과하게 치료해야합니다. 과열로 인해 화상을 입을 수 있기 때문에
아주 드문 경우지만, 광선 치료를받는기구 아래의 어린이가 뜨거운 광선 아래에서 화상, 탈수 또는 과열 된 경우가 있습니다. 이 질병의 위험을 이해하면 부모는 적절한 조치를 취할 수 있습니다.
그 효과를 치료하는 것보다 질병을 예방하는 것이 좋습니다. 현대 치료 방법 덕분에 심각한 합병증을 피할 수 있습니다. 신생아가 제 시간에 진단받을 수 있어야합니다.
예방 조치
임산부는 심각한 황달을 겪지 않기 위해 임신 중에도 예방 조치를 취해야합니다.
여자는 제대로 먹어야합니다. 임신하기 전에 여성이 술을 마시거나 흡연을하거나 향정신성 약물을 복용하는 경우, 아이를 낳고있는 기간 동안 모든 나쁜 습관을 포기해야합니다. 임신을 계획 할 때 건강과 미래 아기의 건강을 관리해야합니다. 질병이 있으면 임신 전에 치료하는 것이 좋습니다.
아기가 태어난 후에는 모유 수유를하는 것이 좋습니다. 아기가 충분한 우유를 섭취하려면 엄마가 충분한 양의 물을 마셔야합니다.
위의 모든 예방 조치를 준수하는 부모는 건강한 자녀를 가질 가능성이 더 큽니다. 신생아에서 황달이 나타나지 않을 것이라고 100 % 확실하게 말할 수는 없지만 발달의 위험을 최소한으로 줄이는 것은 가능합니다.
신생아 황달
신생아의 황달의 유형. 황달의 원인, 황달 치료
물론, 거의 모든 부모들은 신생아에서 황달의 출현에 대해 매우 우려하고 있습니다. 이 과정이 정상입니까? 그것이 두려움에 가치가 있으며 어떤 행동을 취할 가치가 있습니까?
황달은 피부, 눈에 보이는 점막 및 눈의 공막 염색이라고합니다. 이것은 빌리루빈의 혈중 농도가 증가하는 가시적 인 결과입니다.
황달은 혈중 빌리루빈 수치가 만삭에서 35-50 μmol / L, 조기에 85 μmol / L를 초과 할 때 발생합니다. 황달의 중증도는 혈액 속의 빌리루빈 농도뿐 아니라 피부의 특징 (초기 색, 깊이, 모세 혈관 조영제 등)에 의해 결정되므로 빌리루빈 수준의 객관적인 지표는 아닙니다. 가장 쉽게 얼룩진 눈 공막, 혀의 아래쪽 표면, 하늘, 얼굴의 피부.
생후 첫 달 영아에게는 여러 형태의 황달이 발생할 수 있습니다 : 접합 (즉, 간 결합능이 낮다), 용혈성 (용혈성 증가 - 용혈), 실질 간 (간세포의 독성 또는 전염성 병변과 관련됨) 및 폐쇄성 담즙의 유출에 기계적 장애물).
생리 학적 (일시적) 황달
이 상태는 신생아의 소위 경계 상태 (이 그룹은 대부분의 신생아에서는 정상이지만 신체적 기능의 불리한 발전으로 인해 신체 기능의 많은 특성이 정상 이상으로 높아질 수 있기 때문에 긴밀한 관찰이 필요한 상태를 포함 함)에 속합니다. 일시적인 황달은 모든 신생아의 60-70 %에서 발생합니다. 본질적으로이 유형의 황달은 접합을 의미합니다. 이 과정의 기본은 아기의 출생 이후에 발생하는 헤모글로빈 시스템의 구조 조정입니다. 사실 태아의 헤모글로빈은 성인의 것과는 다르다. 태아의 발달 중에 "정상적인"성인 헤모글로빈 A (HbA)에 비해 헤모글로빈 F (HbF)가 몸에 우세하다. 모체 적혈구에서 태아의 적혈구로의 산소의 전이가 일어난다. 아기가 태어난 직후, 몸은 HbA를 합성하기 위해 HbF를 집중적으로 파괴하기 시작한다. 당연히, 헤모글로빈 분해 과정은 간접 빌리루빈의 형성을 유도합니다. 이 나이에 간장의 결합 능력이 낮기 때문에 혈액 중의 빌리루빈 농도가 서서히 증가하기 시작합니다. 일반적으로 생리 황달의 첫 증상은 2 일이 끝날 때까지 관찰되며, 생후 3 ~ 4 일에는 더 자주 관찰됩니다. 노란색 염색의 강도는 5-6 일까지 약간 증가 할 수 있습니다. 일반적으로 1 주일 후에 간 효소의 활성이 증가하고 빌리루빈 수치가 점차 감소하여 2 주 후에 황달 증상이 사라집니다. 그러나 태아의 미숙, 미성숙, hypoxia 및 / 또는 질식 연기, 간 효소계의 유전 결함, 글루 쿠 론산에서 빌리루빈을 대체하는 특정 약물 (예 : 비타민 K, 비 스테로이드 성 소염 진통제, 설파 닐 아미드)의 사용이있는 경우, chloramphenicol, cephalosporins, oxytocin 신생아와 어머니), 혈중 빌리루빈 수치가 위험한 수치로 상승 할 수 있습니다. 이 경우 생리 상태에서 황달이 위협적인 상태가됩니다. 조기, 의료 황달의 황달, 질식을 동반 한 어린이의 황달을 각각 구별합니다.
만삭 신생아의 경우 혈액 중 빌리루빈의 치명적 수준은 조산아에서 150-250 μmol / l 인 경우 324 μmol / l입니다. 이러한 차이는 조산아에서 혈액 - 장벽의 침투성이 증가한다는 사실에 기인합니다 (혈액 혈관에 존재하는 많은 물질이 뇌 세포로 침투하지 않기 때문에 혈관과 뇌 조직의 내강 사이의 자연적인 화학적 - 생물학적 장벽). 미성숙 한 뇌 세포는 어떤 종류의 부작용에 더 민감합니다. 간접 빌리루빈에 의한 뇌의 피질 핵에 대한 독성 손상은 핵 황달 또는 빌리루빈 뇌증이라고합니다. 그 증상은 졸음, 또는 피어싱 울음, 경련, 빠는 반사의 감소, 때로는 후두 근육의 강성 (긴장)으로 발음됩니다.
그래서 출산 병원의 의사들은 모든 신생아의 혈액에서 빌리루빈 수치를 조심스럽게 모니터링합니다. 황달이 발생하면 혈액 빌리루빈 농도가 증가했는지 여부를 명확히하기 위해 산모 병원에 머무는 동안 신생아에게이 검사를 2 ~ 3 회 실시해야합니다. 엄마는 아이에게 그런 검사를 받았는지 물어볼 수 있습니다. 고 빌리루빈 혈증 (혈중 빌리루빈 증가) 치료를 위해 5 % 글루코스 용액 (글루 쿠 론산 전구체, 간에서 빌리루빈 결합제), 아스코르브 산 및 페노바르비탈 (이 약물은 간 효소 활성을 증가 시킴), 콜레 릭 약물 그들은 담즙과 빌리루빈의 배설을 촉진), 흡착제 (한천, 콜레스테롤), 이는 장내 빌리루빈에 바인딩하고 재 흡수를 방지합니다. 그러나 오늘날 점점 더 많은 연구자들이 가장 생리적이며 효과적인 방법으로 광선 요법을 선호합니다. 광선 요법 중 아기의 피부는 특수 램프로 조사됩니다. 특정 파장의 빛에 노출되면 빌리루빈은 독성을 나타내지 않고 물에 잘 녹으며 루시 루빈 (lumirubin)이라고 불리는 광 이성질체에 들어갑니다. 이는 이전의 변형없이 소변과 담즙으로 간에서 배설되는 것을 의미합니다. 절차는 일반적으로 병원에서 수행됩니다. 광선 요법의 임명에 대한 표시는 만삭 신생아의 경우 250 μmol / l 이상, 조산의 경우 85-200 μmol / l (아기 체중에 따라 다름) 이상의 혈액 중 빌리루빈 농도입니다.
활용 그룹에는 모유를 먹은 어린이들 (양자리 증후군)의 황달도 포함됩니다. 지금까지이 국가의 발전에 대한 이유는 잘 알려져 있지 않습니다. 우유에 존재하는 모성 에스트로겐 (여성 성 호르몬)은 글루 쿠 론산과의 연결에서 빌리루빈을 대체 할 수 있기 때문에 "유죄"일 가능성이 있습니다. 사실, 하루 동안 섭취하는 모든 칼로리의 합이 비정상적인 수유와 함께 혼합물을 섭취했을 때보 다 낮을 것입니다 (상대 영양 실조로 빌리루빈이 장에서 재 흡수되어 혈류에 다시 유입 될 수 있음). 그게 무엇이든간에, 생후 첫 주 동안 모유를 공급받은 아이들 (기증자 우유 포함)은 다른 이유보다 3 배 더 자주 일시적 황달이 발생하여 인위적 영양으로 전환되었습니다. 그러나이 통계를 두려워해서는 안됩니다 : 초기 모유 수유와 이후 8 시간 섭취가 신생아에서 고 빌리루빈 혈증의 발생률과 정도를 감소시키는 것으로 입증되었습니다. 이 유형의 황달에 대한 진단 기준은 모유 수유를 48-72 시간 중단했을 때 빌리루빈 수치가 85 μmol / l 이상 감소 할 것입니다. 이 검사에서는 아이가 2 ~ 3 일 동안 인공 영양 상태로 옮겨지지 않고 55 ~ 60 ° C의 온도로 예열 된 우유를 제공하고 36 ~ 37 ° C의 체온으로 냉각시키는 것으로 충분합니다. 이 치료를 통해 간 효소와 경쟁 할 수있는 에스트로겐 및 모유의 다른 물질의 생물학적 활성이 크게 감소합니다. 이 검사는 때때로 황달의 다른 가능한 원인을 배제하는 데 사용됩니다. 이 상태의 진행은 양성이며 양자리 증후군의 배경에 빌리루빈 뇌증이 발생하지 않으므로 대개 치료가 필요하지 않으며 아기에게는 모유 수유를 할 수 있습니다. 용혈성 황달은 용혈 증가 (적혈구의 파괴)와 함께 발생합니다. 모체 인 Rh 음성 혈액으로 Rh 양성 소아에서 발생하는 신생아 (HDN)의 용혈성 질환의 증상 중 하나 일 수 있습니다. 이러한 경우 태아 적혈구에 대한 항체가 엄마의 몸에서 생산되어 파괴 될 수 있습니다. 용혈성 질환 - 빈혈 (헤모글로빈 및 적혈구의 감소), 고 빌리루빈 혈증, 간 및 비장의 확대, 조직의 팽창, 체강의 체액 축적, 근육의 색조의 급격한 감소, 반사의 억제의 임상상에서. 황달은 출생 직후 또는 생애 첫날에 가장 자주 나타납니다. 빌리루빈 수치가 급격히 증가하여 위협적인 수치가됩니다. HDN의 치료를 위해 가장 많이 사용되는 수술 방법. 여기에는 우선 수혈 가능한 대체 수혈 (ZPK)이 포함되며 때로는 흡인도 사용됩니다. 신생아에서 ZPK의 새로운 혈액을 채취하면 빌리루빈 수치가 증가하고 혈액 세포 (세포) 수가 줄어들어 기증자의 혈액이 수혈됩니다. 한 절차에서 혈액량의 최대 70 %가 대체됩니다. 따라서 빌리루빈의 농도를 낮추고 뇌 손상을 예방하고 산소를 운반하는 적혈구의 수를 회복하는 것이 가능합니다. 빌리루빈 수치가 다시 임계 수치에 도달하기 시작하면 절차를 반복해야하는 경우가 종종 있습니다. Hemosorption은 빌리루빈 (bilirubin), 모체 항체 (maternal antibodies) 및 다른 물질로부터 혈액을 특수하게 설치하여 혈액을 정화하는 것입니다. 심한 HDN이 아닌 경우, 일시적인 황달에 사용되는 치료 방법을 적용 할 수 있습니다.
또한, 용혈성 황달은 유전성 질환, 막 구조의 결함, 적혈구 효소 또는 헤모글로빈 분자와 함께 발생할 수 있습니다. 이러한 원인들로 인해 적혈구의 파괴가 증가하고 결과적으로 빌리루빈 수치가 증가하게됩니다. 황달은 인생의 첫날부터 관찰됩니다. 동반 된 증상은 빈혈, 확대 된 비장입니다. 진단은 증상과 일반 혈액 검사의 병용에 기반을두고 있으며 때때로 추가적인 연구가 필요합니다.
실질 위 황달
간세포가 감염성 또는 독성 물질에 감염되면서 빌리루빈에 대한 능력이 감소합니다. 자궁 내 태아 바이러스 (cytomegalovirus, 유아에서 장기 황달의 모든 경우의 약 60 %를 유발 함), 톡소 플라스마 증, 리스테리아 증, 풍진, 바이러스 성 간염. 일반적으로 자궁 내 감염의 개념은 다른 증상 (간, 비장 및 말초 림프절의 확대)이있을 때뿐만 아니라 연장 된 황달 (만삭아가 만삭아에서 2 ~ 3 주, 조기에 태어난 아기에서 4-5 주를 초과하는 경우)의 발달과 함께 발생합니다, 빈혈 (혈중 헤모글로빈 수준 감소), 대변의 변색, 대변 변색, 일반 혈액 검사 염증 징후 (백혈구 수 증가, ESR 증가), 생화학 적 항문의 간 효소 수치 증가 진단을 위해 혈청 학적 반응 (혈액 내 바이러스 또는 박테리아에 대한 항체 검출), PCR (폴리 메라 이제 연쇄 반응 - 생물학적 유체에서 발견되는 작은 조각으로부터 DNA 또는 RNA를 "재생성"할 수있는 방법)에 의한 병원체의 RNA 또는 DNA 검출 그 결과 생성 된 RNA 또는 DNA는 종에 대해 검사됩니다 (즉, 병원균의 유형이 결정됨).
폐쇄성 황달
그것은 담즙의 유출, 담도의 폐색 (막힘)에 대한 중대한 위반과 관련하여 발생합니다. 이 황달은 담즙 배설관의 기형 (atresia, aplasia), 간내 저형성증, 자궁 내 담석 질환, 종양에 의한 담관의 압박, 담즙 농화 증후 등으로 발전합니다., 지속성 또는 간헐적 인 변 변색. 황달은 임상 증상으로 2-3 주째에 나타납니다. X 선 검사, 생검 (현미경으로 조직 검사, 다양한 생화학 적 방법 사용) 진단에 사용됩니다. 치료는 대부분 수술입니다.
이 기사에서는 신생아에서 황달의 가장 흔한 원인에 대해 이야기하려고했습니다. 우리는 불필요한 걱정을 피할 수 있기를 희망하며, 두려움이 근거가없는 경우에는 더 빨리 아기를 전문의에게 보여줄 수 있습니다.
Dorofey Apaeva, 소아과 의사, 아동 건강 과학 센터, 러시아 과학 아카데미, Moscow