간 손상의 실험실 증후군

간 질환에는 많은 실험실 증후군이 동반됩니다. 세포 용해 증후군, 중간 엽 염증 증후군, 담즙 증후군 (신드 담즙), 작은 간세포 증후군 : 간 질환 환자에서 생화학 연구의 결과를 분석 정도 몸의 특정 형태 학적 및 기능적 변화에 대응하는 각각의 네 개의 실험실 증후군을 할당하는 것이 좋습니다 세포 결핍. 보통 각 경우에 여러 가지 생화 확적인 증후군의 병합이 발생합니다.

CYTOLYTIC SYNDROME
(간세포 무결성 장애 증후군)

세포 용해 증후군은 바이러스 성, 약물 성, 독성 간염 및 기타 급성 간 손상, 간 경화증, 만성 활동성 간염 및 급속하게 진행되거나 연장 된 폐색 성 황달에서 발생한다; 형태 학적으로이 증후군은 친 유성 및 수 지성 영양 장애, 세포막 손상에 의한 간세포 괴사 및 그 침투성의 증가를 특징으로한다.

세포 용해 증후군
세포막 투과성 장애
간세포 괴사
막 구조의 붕괴
효소 플라즈마 방출

세포 용해 증후군의 실험실 증상
• 혈장 내 효소 활성 증가
(AlAT, AsAT, LDH 및 그 아이소 효소 LDG5, 알 돌라 제 등)
• 고 빌리루빈 혈증 (주로 직접 반응)
• 혈청 철 농도 증가

피부염 계수
계수는 AST / AlAT의 비율에 의해 결정됩니다
간 손상의 정도를 반영한다.
규범 - 1.3-1.4

간 세포의 대부분 (고도의 활성, 간경변, 종양이있는 만성 활동성 간염)이 파괴 된 심각한 간 병변에서 De Ritis 계수가 1.4 이상 증가 (주로 AsAT로 인한 것)됩니다. 세포막을 파괴하고 간세포의 깊은 구조에 영향을주지 않는 급성 과정에서 De Ritis 계수는 1.2 미만이다.


증후군 소규모 간세포 부전
(간장 뇌증없이)

작은 hepatocellular 불충분의 증후군은 생화학 적 징후의 그룹 간, 주로 합성의 다양한 기능의 상당한 감소를 나타내는 그룹입니다

간세포 증후군은 발열, 체중 감소, 황달, 출혈성 체질, 외 간판 : "간장", "간장 손바닥", "거미 정맥", 변화하는 손톱, 체모, 여성형 유방 등으로 특징 지어진다. 형태 학적으로이 증후군은 간세포의 영양 장애에 의해 특징 지어 지는데, 이는 후자의 변화로 인한 기능적 간 실질의 현저한 감소이다

작은 hepatocellular 실패 증후군의 실험실 징후 :
• 혈장 콜린 에스테라아제 활성의 감소
• 혈청 프로트롬빈 감소
• 저 알부민 혈증 및 (드물게) 저 단백 혈증
• V 및 VII 응고 인자의 함량 감소
• 콜레스테롤 농도 감소
• 고 빌리루빈 혈증 (주로 free bilirubin의 증가로 인한)
• 트랜스 아미나 아제 (AST, ALAT)의 혈중 농도 증가
• 과당 특이 적 효소의 증가 : 과당 1- 데 옥시게나 제, 오르니 틴 카르 바밀 전이 효소 등


염증성 증후군
(중간 엽성 염증 증후군)

간에서의 병리학 적 과정의 활동에 대한 증거

열, 관절통, 림프절 병증, 비장 비대, 혈관염 (피부, 폐)을 임상 적으로 특징으로한다. 이 증후군은 주위 활성 9월 형성 괴사 혈관염으로 활성화 및 림프구 세포 retikulogistiotsitarnyh 간내 백혈구 이동, 증가 섬유화의 증식에 의해 형태 학적 특징

면역 염증의 간에서의 발달로 인한 염증성 증후군 : 면역 수용체의 감작, 망상 조직 편평 세포의 활성화, 간문관 및 intralobular stroma의 침윤

염증 증후군의 실험실 증상
• 혈청 알파 글로불린의 증가, 종종 저 단백 혈증과의 병용;
• 단백질 침전물 시료의 변화 (thymol, sublimate);
• 염증의 비특이적 마커의 출현 - 증가 된 ESR, 증가 된 세로 크코이드, C- 반응성 단백질의 출현 등.
• 증가 된 IgG, IgM, IgA 수치 (아래 참조)
• DNA, 평활근 섬유, 미토콘드리아, 마이크로 솜, 간 지단백질에 대한 비특이적 항체의 혈액 증가. LE 세포의 출현
• T- 및 B- 림프구 및 그 아군의 수 및 기능 활성의 변화 - 림프구 (BTL)의 돌연변이 변형 반응의 변화 -

IgM 농도 증가
원발성 담즙 성 간경화의 특징
IgG 농도 증가
활동성 만성 간염의 특징
IgA 농도 증가
알코올 간 손상의 특징


콜레스 타 시스 증후군

담즙 정체 유형

간내 (일차) 담즙 정체
담즙 정체 증후군은 간세포의 담즙 기능 손상 및 담관 손상 (간세포의 실질 담즙 분비 메커니즘의 조절 장애)에 의해 유발된다. 간세포의 미세 구조 변화와 부드러운 세포질 세망의 과형성, 간세포의 담즙 극의 변화, 간세포의 담즙 성분 축적

간외 (2 차) 담즙 정체증
담즙 분비 증후군으로 인해 담즙의 자신의 방해 -Violation 분비에 간 공통 담관에 의해 담즙의 유출을 위반하게되었다 (담즙이 차례로 담관에 담즙의 장애물 정상 흐름과 관련된 고혈압의 경우에 개발); interrabular bile ducts의 확장, hepatocytes와 전체 ​​biliary system에서 담즙 성분의 추가 축적으로 인한 상피의 변화가있다. 담즙 덕트에 담즙 축적이 감지 됨


담즙 정체 증후군의 임상 양상
지속적인 가려움증, 황달, 피부 착색, xanthelasma, 소변의 어둡게, 대변의 번개

담즙 정체 증후군의 실험실 증상
알칼리성 인산 가수 분해 효소, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) 및 일부 다른 배출 효소 (루이 신 아미노 펩티다아제, 5- 뉴 클레오 티다 제 등)의 증가 된 활성.
• 고 콜레스테롤 혈증, 종종 인지질, α- 지단백질, 담즙산 함량의 증가와 함께
• 고 빌리루빈 혈증 (주로 직접 (공액) 빌리루빈의 농도 증가로 인한)
담즙산의 혈중 농도가 증가합니다 - deoxycholic and cholic
• 담즙 색소 (빌리루빈)가 소변에 나타납니다.
• 대변에서 스테 콤빌린이 감소하거나 사라집니다.

간엽 염증 증후군 68

면역 염증의 간에서의 발달로 인한 염증성 증후군 : 면역 수용체의 감작, 망상 조직 편평 세포의 활성화, 간문관 및 intralobular stroma의 침윤

관절통, 림프절 병증, 비장 비대,

a) 고 감마 글로불린 혈증, 단백질 침전물 시료의 증가, ESR의 증가, 결합 조직 분해 산물 (C 반응성 단백질, 세로 속 등)의 혈액 내 출현,

b) 세포 및 체액 성 면역 반응의 변화 : 세포 간세포 분획, 류마티스 인자, 항 미토콘드리아 및 항핵 항체에 대한 항체 출현, T 및 B 림프구의 수 및 기능적 활성의 변화, 면역 글로불린의 증가 된 수준.

c) 형태 학적으로 : 림프계 및 망상 조직 간질 세포의 활성화 및 증식, 섬유 형성 증가, 간세포 괴사가있는 활성 격벽의 형성, 백혈구의 간내 이행, 혈관염.

48. 만성 간염. 병인학. 병인 발생. 분류. 지속적인 간염 클리닉. 그의 진단과 치료.

과학. CG는 간염 바이러스 B, C, D에 의해 유발됩니다. B 형 간염 바이러스 감염은 비경 구적으로 발생하며 성적 접촉을 통해 덜 빈번하게 발생합니다. 비경 구 C 형 간염 감염의 경우 D 형 간염 바이러스는 동반 바이러스이며 B 형 간염 바이러스가있을 때만 복제됩니다. D 바이러스 감염은 B 형 간염 감염과 동시에 발생할 수 있습니다 (중복 감염도 가능).

만성 간염에 대한 다른 병인학 적 요인으로는 알코올, 납, 수은, 비소와 같은 간 독성 독, 간에 대한 약물 손상이 항우울제, 남성 호르몬 및 단백 동화 스테로이드에 의해 유발 될 수 있습니다

stenolon, nerobol, dianabol), 호르몬 피임약,

병인 발생. 다양한 원인으로 인한 간세포 손상

- "면역 반응 - 세포 성 및 체액 성 - - 만성 간염을 형성하는 간에서의 만성 염증의 진행을지지하고 기여하는자가 면역 침투 기전의 포함.

바이러스 간 병변의 발병 기전에서 두 가지 중요한 요소가 중요합니다.

1) HBV의 생물학적 발달주기 (바이러스 지속성,

박테리아 및 간세포 DNA 로의 통합);

2) 환자의 면역 반응.

B 형 간염 바이러스 (HBV)의 활성 복제 결과로 바이러스 항원이 감염된 간세포의 세포 표면에 나타납니다.

정상적인 면역 반응 - HbsAg를 발견하는 면역 능력이있는 T 림프구 세포의 증식은 그것을 인식합니다.

AH와 상호 작용할 때 림프구는 간세포와 바이러스에 포함 된 바이러스를 파괴시키는 용해성 인자를 생성합니다.

과도한 면역 반응은 심각한 형태의 급성 간염의 발달로 이어지고, 반응의 결여 - 사람은 바이러스 매개체가됩니다. 불완전 반응으로 T 림프구는 감염된 간세포를 파괴 할 수는 있지만 바이러스에 의한 건강한 세포의 감염을 막을 수는 없습니다.

C 형 간염 바이러스는 간세포에 직접적인 세포 독성 효과가 있으며,

알콜 간 손상은 알콜 및 그 대사 산물 인 아세트 알데히드가 간세포에 미치는 직접적인 독성 영향과 관련이 있습니다.

간세포 괴사의 정도에 따라 만성 지속성 또는 활동성 간염이 발생합니다.

만성 간염의 분류

- 바이러스 성 (B, C, D 등);

- 신진 대사 (Wilson-Konovalov 병과 함께, hemochora

ao-antitrypsin의 결핍과 함께 ​​matoze);

- 비 특이성 반응성 간염;

- 간외 담즙 정체가있는 2 차 담즙 성 간염.

- 활성 : 바이러스 성,자가 면역;

Iv. 프로세스의 활동 정도에 따라 :

- 활성 (경증, 중등도, 중증, 급격한

활동도);

V. 간 기능 상태에 따르면 :

만성 지속성 간염 (만성 간염). 병인학 적 요인은 B 형 또는 C 형 간염 바이러스, 알코올, 의약품입니다.

임상 증상 특징 복부 통증 증후군 - 강도가 다르며, 때로는 불편 함, 둔감하고, 아프고 통증이 있고, 술을 마시고 운동을 더 많이하게됩니다. 알코올, 식물성 불안정성 또는 신경 쇠약 증후군의 내약성이 낮음. 소화 불량 증후군 - 주로 메스꺼움.

간장은 약간 + 2 ~ 3 센티 증가하고, 촉진은 민감합니다. 외 간성 징후는 거의 발견되지 않습니다. 황달, subicteric sclera, 종종 비장, 확대되지 않습니다.

실험실. Bilirubin은 악화시 보통 60 μmol / l를 초과하지 않으며 알부민은 약간 감소되고 가장 민감한 기능 검사는 bromsulfaleic이며 바이러스 B와 C의 지속성 마커가 검출됩니다

• 지속적이고 의미있는 비장 비대. • 문맥 고혈압의 존재; • 발음되고 안정적인 세포 용해 증후군

제 11 장 간장 병리학

간 질환을 일으키는 원인이되는 병인은 다양하고 다양합니다. 다음과 같은 주요 그룹이 있습니다.

1. 생물학적 요인

간에 영향을 미치는 주된 전염 인자는 바이러스입니다. 현재 5 가지 유형의 간염 바이러스가 알려져 있습니다 :

- A 형 간염 바이러스;

- B 형 간염 바이러스;

- C 형 간염 바이러스;

- A 형 간염 또는 B 형 간염 바이러스 :

1) 산발성 간염 바이러스 A 또는 B가 아님;

유행성 간염의 2) A 나 B도 아니다.

이 바이러스에는 직접적인 췌장 성이 있습니다. 일부 다른 바이러스는 혈액 순환시 간에 영향을줍니다. 간 질환은 기저 질환 (전염성 단핵구증, 황열병, 거대 세포 괴사, 헤르페스, 특정 유형의 엔테로 바이러스 감염)과 관련됩니다.

일반적으로 박테리아는 적절한 간 질환을 일으키지 않지만 기능을 손상시키고 다양한 간장 증후군을 일으킬 수 있습니다. 발음 장애는 렙토스피라증, 톡소 플라스마 증, 브루셀라증으로 관찰됩니다. 만성 간 질환은 결핵, 매독으로 진행됩니다.

간에서 곰팡이 병변은 일반적으로 2 차적이다. 다른 질병의 배경에서 발생합니다.

예를 들어 echinococcus 또는 biliary tract와 같은 간에 기생하는 손상에 대해 이야기 할 수 있습니다 (예 : opistorhii). 우리는 또한 ascariasis, amebiasis에 간 손상을 메모.

2. 독성 인자

여기에는 무기 및 유기 성질의 많은 물질이 포함됩니다.

일부 금속, 준 금속 및 그 화합물 (예 : 베릴륨, 금, 인, 비소, 코발트 등)은 무기와 구별됩니다.

천연 유기 간 독성 제 - 다양한 독소 : 식물 - icterogenin, mycotoxins - aflatoxin, 일부 박테리아의 내 독소.

인공 유기 화합물 중에서 알칸, 올레핀 및 방향족 화합물의 할로겐 유도체뿐만 아니라 니트로 및 아미노 방향족 화합물이 가장 중요합니다.

의약품에 관해서는 그 중 소수만이 진정한 간독성을 지니고 있습니다. 예를 들어 테트라 사이클린, 그리 세오 풀빈 등이 있습니다. 그러나 어느 정도 지속적으로간에 손상을 입히는 의약품이 수 백종 알려져 있습니다. 대부분의 경우 그러한 작용은 간 독성 효과 자체가 아니라 약물 투여에 대한 신체의 비뚤어진 반응 때문입니다.

결과적으로, 독성의 간에 두 가지 유형의 영향이 있습니다.

- 병인 요인에 의한 직접적인 손상;

- 과민 반응 중재 손상.

첫 번째 것들은 일정한 복용량의 활성 성분이 도입 된 모든 개인에게 원칙적으로 개발되기 때문에 예측 가능합니다. 또한 "용량 의존적"이라고합니다. 산업용 유기 및 무기 독극물은 일반적으로 이런 종류의 손상을 일으 킵니다.

원인 인자에 대한 과민 반응으로 인해 발생하는 간 손상은 다음과 같은 원인이있을 수 있습니다.

- 즉시 형 과민 반응의 면역 반응;

- 대사 반응 또는 특이성, 즉 화학적 화합물의 유 전적으로 결정된 비정상적인 신진 대사.

이 병변은 또한 "예측할 수 없으며" "의존성이 없다"라고합니다.

이 유형의 손상은 마약 (할로 탄, 알파 - 메틸 도파, 술폰 아미드)에 의해 가장 흔하게 발생합니다.

알콜은 또한 간 질환 발병의 중요한 원인이됩니다. 다른 간독성 인자에 의한 공격의 경우 간에 대한 감작 효과가 입증 되었음에도 불구하고 직접적으로 간세포에 영향을 미친다.

3. 소극적 요인

이것은 주로 영양의 단백질 불균형이 원인 일 수 있습니다. 다이어트에 필요한 단백질 함량이 약 15-20 %로 간주됩니다. 음식에 8 % 미만의 단백질이 포함되어 있고 시스테인이나 비타민 E 결핍이있는 경우 간장의 지방 침투가 지방 이영양증으로 이어질 가능성이 있습니다.

4. IMMUNOGENIC 요인

간 조직의 구조, 독성 물질 및 중독의 그것을 통한 통로, 세포 RES의 높은 함량은 간 조직의 손상 및자가 면역 질환의 발병 조건을 만듭니다. 알레르기 성 간염은 혈청, 백신, 식품 및 약물 알레르기의 비경 구 투여에 의해 형성됩니다.

5. 역기능 장애

간은 많은 기능을 수행하기 때문에 높은 수준의 혈액 공급이 필요합니다. 손상된 간 혈류 (혈액의 유입과 유출 모두)는 간세포의 저산소증과 결합 조직에 의한 대체로 인한 사망을 초래합니다.

6. 요인, 벨 예방에 대한 기계 예방

여기에는 담도의 폐색, 담즙 고혈압 및 담관의 파열, 간세포의 손상 등이 포함됩니다.

간 질환의 일반적인 병리학

E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy는 확립 : 간은 여러 단계로 나누어 표준 반응으로 어떤 손상 효과에 응답합니다.

1. 생체 내 및 생화학 적 부작용의 단계

우선, 간세포의 가장 민감한 하부 구조가 손상된다 - 소포체, 미토콘드리아, 리소좀. 결과적으로, 간 기능 활성이 현저하게 감소되고, 그 질량이 감소된다.

2. 간 조직 회복 단계

간 질량을 회복시키는 활성화 신호는 간세포뿐 아니라 결합 조직 요소에 의해인지되므로 간세포와 결합 조직의 형성이 동시에 진행됩니다. 이 두 가지 증상의 재생 비의 비율은 손상된 조직의 질량, 간엽의 손상 수준, 간에서의 병리학 과정의 활성, 실질 조직의 손상된 부위로의 혈액 공급 조건 등 여러 요인에 따라 달라집니다.

3. 경화 단계

고도의 손상과 낮은 수준의 혈액 공급 (유의 한 저산소증)은 결합 조직의 주된 발달의 형태로 간의 구조적 회복의 우세를 초래합니다.

간 질환의 분류

간 병리에 대해 제안 된 분류 체계는 세 가지 일반화 된 기준에 기초한다 :

- 병인학 및 병리학 적;

A. 간 질환 (비만 형태)

1. 간장의 위치와 모양에 결함이 있습니다.

나. 확산 성 간 질환.

1. 간염 (염증성 질환) :

- 독성 (약물 및 알코올 포함);

2. 간염 (영양 장애 및 대사성 질환);

- 독성 (의약 및 알콜 포함) :

Iii. 국소성 간 질환.

Iv. 간 혈관의 질병.

B. 간 증후군

(다른 질병 및 조건에서 간 손상).

임신 중 간 장애.

나. 감염과 침입의 간 손상.

1. 바이러스 성 감염.

2. 세균 감염.

4. 원충 감염.

Iii. 내부 기관 및 전신 질환의 질병에 간 손상.

1. 위장, 담즙, 담관, 췌장.

2. 심혈관 기능 부전.

3. 내분비 시스템.

4. 혈액 생성기.

5. 결합 조직.

제시된 분류는 간 질환 연구 협회 (World Association of the Liver Diseases)가 개발 한 표준 표기법에 포함 된 간 질환 목록과 잘 일치합니다.

현재 간 병리 분류의 증후군 원리가 널리 퍼져있다.

간 증후군

1. 세포 용해 증후군.

2. Mesenchymal-inflammatory syndrome (중간 엽의 활동 증가 증후군, 면역 염증 증후군).

3. 콜레스테롤 증후군 (담즙 분비 및 순환의 증후군).

4. 간장 간 외전 (간 기능 정지 증후군, 문맥 고혈압 증후군)의 증후군.

5. 간 기능 부전 증후군 (간장 증후군, 간염 증후군).

증대 된 재생 및 종양 성장의 증후군.

CYTOLYTIC SYNDROME

간세포 (주로 간세포)의 구조가 파괴되어 발생합니다. 때로는 세포막 만 손상되고 더 자주 세포질은 물론 개별 세포가 손상됩니다. 그러나 세포질의 주요 장애는 세포막의 침투성을 침해하는 것으로 간주되어야합니다. 일반적으로 세포 분해의 초기 단계에서 막의 지질 층의 상태가 변하고 (특히 지질 과산화가 증가합니다 - POL), 간세포 외피는 주로 세포 내 효소에 대한 많은 물질에 대해보다 투과성이됩니다. 강조하는 것이 중요합니다 : 전형적인 상황에서 세포 용해는 세포 괴사와 동일하지 않습니다. 세포 분해가 괴사의 정도에 이르면 임상 적으로 "괴사"라는 용어가 사용됩니다. 세포 용해 과정은 소수의 간세포에 영향을 미칠 수 있지만 종종 더 많은 양의 자유 세포를 포획합니다.

세포 독성은 간에서의 병리학 적 과정의 활동에 대한 주요 지표 중 하나입니다. 세포 용해의 원인을 밝히는 것은 후자의 본질을 이해하는 데 중요합니다.

세포 용해 증후군의 발병 기전에서 미토콘드리아, 리소좀, 과립 세포질 세망 및 세포막 자체의 막 손상이 중요한 역할을합니다.

세포 용해 증후군의 발병 기전에서 매우 중요한 것은 세포막의 패배입니다. 그것은 세포 내 성분 (전해질 (주로 칼륨), 세포 외 공간으로 들어가는 효소 및 세포 내 전해질 함량의 증가, 즉 세포 외액 (나트륨, 칼슘)에 고농도로 존재하는 세포 내 성분의 급격한 손실을 동반합니다.

세포 용해 증후군의 발달에서 POL의 역할은 다음과 같습니다 :

POL의 기질이 막 지질의 불포화 지방산이기 때문에 POL의 강화는 막 지질 층의 물리 화학적 성질을 변화시켜 그 투과성을 증가시킨다.

2. 활성 산소 라디칼이 형성되면 세포막의 단백질 구조가 손상되어 침투성을 악화시킬 수 있습니다.

원인 병리학 적 원리에 따르면, 세포 용해 증후군에는 몇 가지 변종이 있습니다.

1. 우세하게 독성 (세포 용해성) 세포 용해 (병인에 의한 직접적인 병변) :

2. 면역 세포 분해 (병인의 작용은 면역 병리학 적 반응에 의해 매개된다) :

- 바이러스 성, 알콜 성 또는 의약 적 손상;

3. Hydrostatic cytolysis :

- 담즙 고혈압의 발병;

- 간정맥 시스템에서 고혈압의 발생과 함께

4. 저산소증 세포 용해 (충격 간 증후군 등).

5. 종양 세포질 분해.

6. 영양 세포 분해.

- 음식의 에너지 가치의 급격한 부족 (일반적인 기아);

- 영양 성분 (시스틴, 알파 - 토코페롤 부족)이 현저히 결핍되어있다.

세포 용해 증후군의 지시자 : aminotransferases, isocitrate dehydrogenase, sorbitol dehydrogenase.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME

대부분의 급성 및 활성 만성 간 질환은 세포 용해 증후군뿐만 아니라 간엽 염증성 증후군의 본질 인 간장 및 간질에 손상을줍니다.

증후군의 발달에있어서, 장내에서 유입되는 유해 물질 및 미생물과 중간 엽 시스템의 상호 작용이 중요한 역할을합니다. 그들 중 일부는 항원입니다. 물론 항원 자극은 간 요소뿐만 아니라, 또한 정상 상태에서 외 간성 성분은 간장보다 훨씬 우월합니다. 그러나 많은 간 질환에서 간 구성 성분의 역할이 극적으로 증가합니다. 항원 반응의 "전통적"참가자 (Kupffer 세포)와 함께, 림프구 - 혈장 및 대 식세포 요소가 침윤 물에 들어가는데, 첫 번째 모든 문맥이 활발히 활동합니다.

Mesenchymal 염증 증후군은 항원 자극에 반응하여 면역 수용체 세포의 증감 과정과 RES의 활성화를 나타낸다. Mesenchymal-inflammatory syndrome은 병리학 적 과정의 활동과 그 진화를 결정하고 적응성의 복잡한 생물학적 반응으로 상응하는 병원성 효과를 제거하기위한 것이다.

면역 능력이있는 ad-

현재 - 면역 반응, 협동 작용의 결과

T-, B- 림프구 및 대 식세포가 포함된다. 면역 반응은 외래성 항원을 운반하는 약제의 국소화, 파괴 및 제거를 신체에 제공합니다.

간엽 성 염증 증후군의 지표 : 퇴적 반응 - thymol 및 승화; 면역 글로불린, 조직 및 세포 요소에 대한 항체 - 핵, 평활근, 미토콘드리아, 베타 2- 마이크로 글로불린, 히드 록시 프롤린 - 프롤린, 프로 콜라겐 -III- 펩티드.

콜레스테롤 증후군

이 증후군은 담즙 분비 및 배설의 1 차 또는 2 차 위반을 특징으로합니다. 담즙 분비의 주요 위반하에 간세포의 실제 담즙 분비 메커니즘에 손상을 의미합니다. 2 차적인 분비 위반은 담즙 고혈압의 경우에 발생하며, 이는 차례로 담도계의 담즙 흐름에 장애를 일으 킵니다.

담즙 정체 증후군의 병인에 관한 연구는 담즙 분비가 간세포로부터의 많은 에너지와 라멜라 복합체, 리소좀, 소포체 및 담즙 극 막의 정확한 작용을 필요로한다는 것을 보여줍니다. 정상 담즙은 0.15 % 콜레스테롤, 1 % 붕산염, 0.05 % 인지질 및 0.2 % 빌리루빈으로 구성됩니다.

담즙 성분의 정상적인 비율의 혼란은 담즙 미셀을 형성하는 것을 불가능하게하고, 대부분 미셀은 물에 잘 녹지 않기 때문에 간세포로부터 모든 성분을 최적으로 제거한다. 담즙 성분의 정상적인 비율의 혼란에 기여하는 데는 여러 가지 이유가 있습니다. 가장 자주 콜레스테롤 교환의 병리학적인 변화를 기반으로합니다. 콜레스테롤 과다 생산의 원인은 다릅니다.

1. 호르몬 장애 :

- 태반 호르몬의 과다 생산;

- 에스트로겐의 과민성 hypoproducts.

예를 들어 임신 3 기의 임신기에 경구 피임약 복용시 호르몬 균형이 바뀌어 안드로겐 치료를 받게됩니다.

2. 정상적인 hepato-intestinal cholesterol, bile acids 및 다른 지질 순환 장애 (흔한 원인은 간장 황달이다).

동일한 이유로, 담즙산 - 과당, 즉 과다 생성은 고 콜레스테롤 혈증과 밀접하게 관련되어있다. 간 - 콜릭 및 케노 데 옥시 콜릭에 의해 생성된다. 이 상황에서, 케 노데 옥시 콜산은 가장 집중적으로 생산됩니다. 그것의 초과는 담즙 정체증에 기여한다.

icteric cholestatic 증후군은 세 가지 유형으로 구성되어 있습니다 : 첫 번째 두 intrahepatic cholestasis 관련, 세 번째 - extrahepatic, 전통적으로 폐쇄 황달이라고도합니다.

두 간내 담즙 정체 모두 담즙 모세포의 콜레스테롤, 담즙산 및 빌리루빈 분비가 간세포에 의한 담즙 분비의 직접적인 위반 (유형 1) 또는 물 재 흡수가 방해 받고 가장 작은 담즙 관 (유형 2)의 다른 담즙 전환의 결과로 방해된다..

간세포의 수준에서 간내 담즙 정체증의 병인의 주요 인자 :

1) 막 투과성 감소, 특히 콜레스테롤 / 인지질 비율의 증가 및 대사 과정의 속도 저하;

2) 막 결합 효소 (ATPase 및 막 수송 과정에 관여하는 다른 것들)의 활성 억제;

3) 배설 기능의 에너지 공급 감소와 함께 세포의 에너지 자원의 재분배 또는 감소;

4) 담즙산과 콜레스테롤의 신진 대사가 약화된다.

타입 1 담즙 정체증의 전형적인 예는 호르몬, 의약 (테스토스테론) 황달입니다.

세 번째 유형은 소위 extrahepatic,보다 구체적으로는 간 간 담즙 정체로 대표되며 간 담관의 외 간성 폐쇄와 관련이 있습니다. 간장 또는 총 담관에서 기계적 장애로 인해 발생합니다. 이런 유형의 담즙 정체증의 고전적인 예는 경계 폐 영역의 종양 억제 또는 석회암이있는 총 담관의 막힘입니다. 특히 뚜렷하고 연장 된 담즙 정체는 신진 대사 장애 (cholemia)의 복합체로 이어진다.

cholestatic 증후군의 지표 : alkaline phosphatase, acid phosphatase, 5-nucleotidase, 혈중 콜레스테롤 수치, 담즙산 및 안료 증가.

포알 (PORTAL) 고혈압 증후군

문맥 고혈압 - 문맥 정맥 수영장의 압력이 증가하여 혈액 유출에 장애물이 존재합니다 (블록). 블록의 위치에 따라 다음과 같은 형태의 문맥압 항진이 구별됩니다.

1. 간장 (간장)은 간장의 extraorgan 부분이나 간 정맥이 들어간 곳의 근위부 아래쪽 대정맥의 방해물과 관련이 있습니다.

예 : 나쁜 Chiari 증후군 - 하등 정맥의 선천성 막성 침윤, 원발 혈관 종양 (평활근종 등), 심실 (우심실) 기능이 부족한 하대 정맥의 압력 증가.

2. 간내 - 간 자체의 차단과 관련이 있습니다.

예 : 간경변, 만성 알코올성 간염, veno-occlusive disease 등

간내 블록은 다시 다음과 같이 세분화됩니다.

- postsinusoidal (위의 예);

- parasinusoidal (만성 간염, 다량의 지방 간);

- 사춘기 전 (hepatocerebral dystrophy, 원발성 담즙 성 경화증, 간 전이 등);

3. Prehepatic (subhepatic) - 문맥 또는 그 큰 가지의 트렁크에 장애물과 관련.

예 : 문맥 혈전증, 종양에 의한 문맥 압축.

문맥 고혈압의 주요 병리학 적 요인은 혈액 유출에 기계적인 장애입니다. 가장 특징적인 결과는 문맥 수영장과 전신 순환 사이의 collateral을 형성하는 것입니다.

간 협착 성 고혈압의 경우, 문맥 문합이 발생하여 문맥 시스템의 문맥 하부에서 문맥 시스템의 간내 분지로 혈액 흐름을 복원합니다.

간 및 신장 간 문맥 고혈압의 경우, 문합은 간을 우회하여 문맥 시스템으로부터의 혈액이 상부 또는 하부 대정맥의 웅덩이로 유출되도록합니다.

본질적으로 간 실질을 우회하는 혈액의 분지 (shunting)는 본질적으로 간장의 부분적인 기능적 폐쇄를 의미하며, 그 결과는 매우 심각합니다. 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

1. Bacteremia (간 RES의 종료로 인한 결과). "전이성"감염의 위험이 증가합니다.

3. Hyperantigenemia - 항원 물질 ki로 인한 과부하

인체 면역계의 폐 기원

문맥의 압력이 증가함에 따라 복수가 형성됩니다. 간경변 및 간내 고혈압에서 더 흔합니다.

ASCITA의 형성을 돕는 요인들

간에서 정맥혈이 유출되는 것을 막는 것과 관련된 간에서의 임파액 생성 증가.

2. 혈장의 콜로이드 삼투압의 감소는 주로 간에서 알부민의 감소와 관련이 있습니다.

3. 호르몬 대사의 변화 - 이차 알도스테론.

4. 신장 혈액의 유출 장애와 관련된 신장 기능 장애.

간 기능 부전 증후군

"불충분"이라는 용어는 일반적으로 신체의 전반적인 상태를 악화시키는 기능 상실을 동반 한 장기에 대한 다양한 정도의 손상을 말합니다. 보편성 부재는 신체의 필요와 기관의 만족도가 서로 다른 상태로 정의 될 수 있습니다.

"간 기능 상실"의 개념은 때로는 비교할 수없는 여러 가지 상태를 결합합니다.

간부전의 원인은 다음과 같은 다섯 가지로 나뉩니다.

1. 간 질환 - 급성 및 만성 간염, 포털, 간장 후 괴사 및 담즙 성 간경화, 폐포 증, 간 악성 종양 등. 간 기능 장애는 나열된 병태의 주요 증상이며 임상 이미지와 생화학 적 매개 변수의 변화를 결정합니다.

2. 담관의 폐쇄 - 담석증, 간장 또는 총 담관의 종양, Vater 유두의 종양 또는 협착, 췌장암 종양 등.

3. 다른 장기 및 시스템의 질병 - 혈관 및 심장, 결합 조직의 전신 질환, 내분비 및 전염병.

4. 간염 성 독성 물질 (사염화탄소, 벤젠, 할로 탄, 곰팡이 독 등)에 의한 중독. 흔히 독성 물질은 비교적 인 -

차별적 인 약물 항생제, ami-

5. 신체에 미치는 극단적 인 영향 - 광범위한 상해, 화상, 쇼크, 다량의 출혈, 다량의 혈액 수혈, 심한 화농성 합병증.

임상 실습에서 간 기능 장애가 발달함에 따라 1-3 그룹의 원인이 가장 중요합니다.

간 기능의 다양성과 그것의 분리 된 위반은 "간 기능 상실"의 상태를 결정할 때 영향을받는 기능의 복합체를 지정하기 위해 필요합니다. 이를 토대로 결핍 증후군은 여러 형태로 나뉩니다.

1. 간세포 황달 (Hepatic Cellular Jaundice)

변화는 빌리루빈이 혈액으로 되돌아가는 것에 (역류), 그리고 간세포에 의한 자유 빌리루빈의 포획을 위반 한 것에 기반한다. 이러한 변화는 간세포 자체의 장애로 인한 것입니다. 간세포 황달이 있으면 지질 대사에 변화가 없습니다 (담즙통과 함께).

2. 간장의 단백질 합성 기능의 일차적 인 파괴

병변의 근본은 조효소의 역할을하고 신체의 정상적인 신진 대사를 보장하는 단백질 (특히 알부민)과 핵산 화합물의 형성에 위배됩니다. 격렬한 변화가 일어난다 : 혈장 내 알부민의 함량이 감소하고 결과적으로 혈장의 항 종양 압이 감소한다. 유리 아미노산 수준, 아미노 질소 증가, 아미노산뇨증이 발생합니다.

3. 기억 상실증

출혈성 질환의 핵심은 응고 촉진제 합성의 위반입니다. 섬유소 용해의 불충분 한 불 활성화도 또한 중요한 역할을한다. fibrinogen, prothrombin, pro cecerin, proconvertin, plasminogen의 양은 혈액에서 감소합니다. 유리 아미노산 수준, 아미노 질소 증가, 아미노산뇨증이 발생합니다.

hepatocorebral 부족의 병인

간 기능 장애는 기능의 압도적 인 다수를 위반하는 경우가 많으며, 이러한 상태는 "간이 조기 간 기능 부전"이라는 용어로 지정됩니다.

간에서의 병리학 적 과정의 진행은 정신적 및 신경 학적 장애의 복합체의 출현, 혼수 상태의 발생에 대한 의식의 상실로 표현되는 새로운 임상 증상의 형성으로 이어진다.

대부분의 저자들은 hepatrebral insufficiency의 두 가지 주요 형태를 간장이라고 부릅니다.

1. 주요한 역할은 간 실질의 패배 (간세포 기능 부전)와 함께 간 자체의 위반에 속하는 내인성.

2. 외인성 (portocaval), 주로 암모니아가 풍부한 혈액이 일반 혈액으로 배출 됨으로써 발생합니다. 대부분의 문맥 혈액이 문맥 기단 통로를 통해 일반 혈액 순환로 배출 ​​될 때 심한 문맥 고혈압에서 형성됩니다.

대다수의 간호 학자들은 hepatocerebral insufficiency를 3 단계로 나눕니다.

1 단계 - 정서적 및 정신적 장애;

II 단계 - 의식 장애가있는 신경 장애;

III 기 - 의식 부족 (혼수 상태).

간장 혼수 상태의 발달 기전은 복잡하고 완전히 이해되지 않습니다. 간장 혼수의 현대적인 개념은 장에서 혈액으로 오는 다양한 물질의 중화에서 간이 중요한 역할을한다는 것을 이해하는 데 기초를두고 있습니다.

최근에는 충분한 데이터가 축적되어 간과 뇌의 관계를 드러내고 있습니다. 연구 결과는 주로 다음 세 가지 가장 일반적인 개념으로 축소되었습니다 (저자는 간장 혼수 상태에서 뇌 질환의 기전을 설명하려고합니다).

1. 거짓 뇌 벡터의 이론.

2. 에너지 대사 감소 이론.

3. 직접 막 신경 효과 이론.

첫 번째 이론에 따르면, 다음과 같은 강력한 뇌 벡터가 있습니다 : biogenic 아민 - octopominum, 베타 - phenylethiamine; 일부 저 분자량 지방산 - butyric, valeric, kapron; 아미노산 - 페닐알라닌, 트립토판. 간장 혼수가있는이 화합물들은 중추 신경계에 축적되어 정상적인 매개체를 대체하여 신경 자극의 생성과 전도를 차단합니다.

두 번째 이론에 따르면, 간장 혼수 상태에서는 뇌 세포의 산소 소비가 감소하고 결과적으로 ATP 생성이 감소합니다. 또한, ATPase 클래스 효소의 활성이 증가합니다. 또한 Krebs주기에 피루브산 (pyruvic acid)이 포함되어있어 에너지 적자를 더욱 악화시킨다. 암모니아와 ketoglutaric 산은이 효과를줍니다.

세 번째 이론은 나트륨 - 칼륨 ATPase의 활성을 변화시킴으로써 세포 내로 과량의 나트륨과 칼륨이 들어갈 수있는 신경 세포의 삼투 막 잠재력에 대한 뇌 복식의 효과에 근거합니다.

황달 아래에서는 담즙 색소 빌리루빈이 조직에 함침 된 결과로 피부, 공막 및 점막의 황색 얼룩이 이해됩니다. 황달이 고 빌리루빈 혈증과 관련이있는 것은 진정한 황달입니다. 훨씬 덜 공통적 인 것은 소위 "허위 황달 (false 황달)"입니다. 그들의 주요 이유는 다음과 같습니다.

1) 약물 (Akrikhin 등)으로 상피 조직의 염색;

2) 자연 식품 염료 (당근, 호박 등)로 외장을 염색하는 것.

A.I. 카자 노프는 황달을 다음과 같이 나눕니다.

1. 간경변 (용혈성 빈혈).

- parenchymal-microsomal (길버트 증후군);

- 실질 세포 용해 (급성 간염, 만성 활동성 간염, 간경화 악화, "쇼크 간");

- 실질 실질 배설 (Dabin-John syndrome

- 간 실질 담즙 정체 (급성 약물 간염

담즙 정체 - 테스토스테론 역가);

- 하수도 - 콜레스테롤 (급성 바이러스 성, 알콜 성

담즙 정체가있는 만성 간염, 담즙 정체가있는 원발성 담즙 성 간염, 간 담즙 성 간경화).

3. Subhepatic (폐색 된 하수).

HYPERBILIRUBINEMIA (ZHELTUHA)의 병리학

빌리루빈은 헴이 분해되는 동안 형성되기 때문에 간에서 혈액으로부터 포획되어 글루 쿠 론산과 결합되어 담즙으로 분비됩니다. 담즙 색소 교환의 병리학 적으로, 공액 빌리루빈은 상당한 양의 혈액에 다시 나타납니다. hyperbilirubinemia의 발달은 5 가지 주요 메커니즘을 밝혀 냈습니다.

1. 과량의 빌리루빈 생산.

2. 간에서 혈액 빌리루빈의 섭취를 줄입니다.

3. 글루 쿠 론산과 빌리루빈의 접합의 감소.

담즙에 접합 된 빌리루빈의 간 기능 장애.

5. 간세포 및 / 또는 담즙 모세 혈관으로부터 빌리루빈의 역 배설 증가.

접합되지 않은 hyperbirubinemia

- 용혈 또는 비효율적 인 적혈구 생성으로 인한 빌리루빈 생성 증가;

- 간에서 빌리루빈 흡수 장애;

- 간에서 빌리루빈의 접합의 위반.

증가 된 빌리루빈 형성은 용혈 또는 소위 "분지 고 빌리루빈 혈증"이있을 수 있습니다.

유산 교환 비만 (FERMENTOPATHIC HYPERBILIRUBINEMIA)

Dabin-Johnson과 Rotor의 증후군은 공액 빌리루빈의 간에서 가장 중요한 유전성 담즙 분비 장애 중 하나입니다.

Dabin-Johnson 증후군은 경증의 양성 만성 황달과 복합 형 고 빌리루빈 혈증, 빌리루빈뇨 및 간세포에서의 검은 색 안료 침착을 특징으로합니다. 간장의 검은 색은 주로 간세포에서 안료의 침착 때문이며, 또한 쿠퍼 (Kupffer) 세포에서는 작은 정도입니다. 이 색소 침착은이 대사 산물의 담즙 배설이 손상되기 때문에 리소좀 (lysosomes)에서 아드레날린 성 고분자 대사 물질의 축적으로 인한 것입니다.

고 빌리루빈 혈증은 공액 빌리루빈 (빌리루빈 디 글루 쿠로 니드)의 우세뿐만 아니라 비공 액 빌리루빈 수준의 약간의 증가를 특징으로합니다. 혈장 내 비공유 빌리루빈의 비율 증가는 혈장 빌리루빈의 클리어런스의 감소 및 / 또는 빌리루빈 글루 쿠로 니드의 간 비 결합의 감소를 반영한다.

로터 증후군은 만성 중증 공액 고 빌리루빈 혈증 (빌리루빈 농도 34-85 μmol / l)을 특징으로하지만, Dabin-Johnson 증후군과 달리 안료 침착을 유발하지 않습니다.

Dabin-Johnson 증후군처럼 상속받은 Rotor 증후군의 원인은 상 염색체 열성이며 빌리루빈과 다른 유기 음이온의 간 흡수의 결함입니다.

Crigler-Najjar 증후군은 상 염색체 우성 방식으로 유전되며 남성의 경우 2-4 배 더 자주 고통받습니다. 병원 발생 물질에서 :

- 간세포의 간소한 소포체에 간접적 인 빌리루빈을 전달하는 단백질의 수송 기능의 침해. 이들은 글루타티온 전이 효소, 단백질 X 및 Y를 포함한다.

- 중요한 효소 glucuronidation - glucuronyltransferase의 기능 감소;

- 간세포에서 빌리루빈으로의 직접적인 배설량 감소.

Crigler-Najara 증후군은 유전 적으로 glucuronyltransferase가 부족한 개인에게서 발생합니다. 코르티코 스테로이드, 살리실산 염 등 다른 기질의 간세포에서 변형의 방해가 있습니다.

간 질환 : 질병의 증상

간은 인체의 중요한 장기에 속합니다. 독성 물질과 독성 물질의 파괴와 중화를 담당하는 간은 건강에 해로운 불순물로부터 혈액을 정화합니다. 간에서는 담즙이 생성되며 지방과 장 자극의 파괴에 관여합니다. 사람의 정상적인 기능을 위해 필요한 일부 비타민과 미네랄이 간 조직에 침전됩니다.

간은 또한 신경 종말의 부재로 특징 지어지며 그 결과로 간 질환에서 병리의 첫 증상 인 통증이 발생하지 않습니다. 주요 간장 증후군이 발생할 때까지 간 조직은 이미 많은 영향을 받았으며 병리학 적 치료법은 적용하기가 어렵고 건강에 큰 영향을 미칩니다. 그렇기 때문에 처음부터 간 질환의 증상이 어떤 것인지를 아는 것이 중요합니다.

간 질환이란 무엇입니까?

통계에 따르면, 지구상에있는 2 억 명이 넘는 사람들이 하나 또는 다른 간 질환을 앓고 있습니다. 인구의 사망률에 영향을 미치는 간 질환은 주요 사망 원인 10 가지이며, 사망률이있는 간염은 결핵 및 에이즈와 비슷합니다. 대부분의 병리 현상은 독성 물질에 의한 바이러스 감염이나 중독의 경우에 발생합니다. 만성 질환은 종종 간경화의 진행과 장기 조직의 완전한 퇴행을 유발합니다.

간 : 주요 질병

  • 다른 병인학의 간염 : 바이러스 성, 독성 (알코올 및 의약 포함), 허혈성. 간 조직의 급성 및 만성 염증으로 세분화됩니다.
  • 간경변은 괴사 과정, 혈액 질환, 유전병의 결과로 인한 간경화뿐만 아니라 독성 물질의 간 조직에 영구적이거나 중대한 영향을 미침으로써 발생합니다.
  • 간에서의 종양의 발달 : 간세포 암 또는 다른 장기로부터의 전이, 낭성 조직, 조직 농양.
  • 아밀로이드증, 글리코겐 증, 지방 변성, 육아 종증, 림프종 형성의 결과로서 간 조직의 침윤.
  • 황달이 동반 된 간 기능 장애 : 재태 기간의 담즙 정체, Gilbert 증후군, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
  • 간장 내부의 담도계 병변으로 인한 질병 : 담관염, 담관 내 염증, 담석 질환이있는 덕트의 부분적 또는 완전 폐색, 반흔 조직 변화.
  • 간 혈액 공급 체계의 병리학 : 간 정맥 혈전증, 심장 마비의 혼잡과 간경변, 동정맥루의 형성.

간 질환의 일반적인 증상 및 징후

간 기능의 손상은 담즙과 콜레스테롤의 생산 부족, 독성 물질의 회수 효율 감소, 소화 과정의 어려움 등 다양한 질병에서 유사한 증상이 나타나게합니다. 다양한 간 문제에는 유사한 징후가 나타나는데 이는이 기관의 효과가 감소되는 공통적 인 징후입니다.

건강과 무력증의 전반적인 악화

질소 대사의 결과로 방출되는 물질은 인체에 유독하며 간 조직에서 중화됩니다. 중화 능력 감소는 일반적인 불안감, 명백한 이유없이 건강 상태의 악화, 성능 저하, 졸음 증가, 약화, 빠른 피로, 과민 반응을 유발합니다.

소화 불량 증상

소화 불량 - 위장관 장애. 위장관의 일부 질병에서 소화 불량 증상은 특징적인 징후 (대변 색, 오심 및 구토의 정도 등)로 특징 지어 지지만 간 질환에서 흔한 징후가 관찰됩니다. Dispepsicheskie 현상은 의자의 불안정성, 위장 장애와 변비의 교대, 메스꺼움, 구토, 맛의 왜곡, 식욕 부진 및 아침 식사 후 또는 입 안에서의 입안에서의 쓴맛으로 표현 될 수 있습니다.

오른쪽 hypochondrium에 통증의 원인으로 간

오른쪽 갈비뼈 밑의 통증, 무거움과 불쾌감은 간에서의 염증 및 부종성 과정의 특징입니다. 염증의 성격 및 원인에 따라 오른쪽 견갑골, 쇄골, 요추, 당김 또는 날카로운 부위에 통증이 발생할 수 있습니다.
간장 복통은 우측에서 찔리는 날카로운 통증을 동반하고 간내 담관의 부분적 또는 완전 폐쇄의 배경에 대해 발생합니다.

황달 증상으로

황달은 질병이 아니라 담즙 또는 빌리루빈 대사의 전달에 영향을주는 간 손상의 증상입니다. 황달은 전염성 기원, 유전 적 증후군 및 병리학 또는 후천성 질환, 간 및 담도의 손상 또는 종양의 존재와 관련된 기계적 원인 일 수 있습니다.

증상은 황색 또는 녹색 - 황색의 그늘에서 피부와 공막의 염색으로 나타나며, 실험실 혈액 검사 결과 기준 지표와 비교하여 빌리루빈 분수 수준이 증가합니다.

간 질환, 병리학 및 기능 장애의 다른 징후

질병의 다른 증상은 기관 기능의 손상 및 독성 물질의 중화 부족과 관련이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 가벼운 가려움증에서 가려움증;
  • 작은 피하 출혈, 거미 정맥으로 표현, 타박상, 혈액 응고의 변화로 인한 노출이 거의 없거나 전혀 없음.
  • 피하 지방 판 ( "Wen")의 형성;
  • 손바닥의 홍조;
  • 혀의 색깔을 진홍색, 빛나는 등으로 바꿔라.

간 질환의 증상 및 증후군

증후군은 특정 질병이나 병리학의 몇 가지 증상입니다. 때로는 증후군이이 질환과 완전히 일치하지만 때로는 임상 증상이 다양한 정도의 여러 증후군으로 구성됩니다. 간 질환에는 여러 증후군이 있습니다.

간질 염증 증후군

이 증후군의 특징으로는 림프절의 발열, 부종 및 압통, 관절 통증, 비장 부종, 폐 및 혈관 병변이 있습니다.
Mesenchymal 염증 증후군은 간장의 면역 염증 과정의 존재와 단계를 나타내는 지표입니다.

세포 용해 증후군

간은 간세포로 구성되어 있습니다. 이 간세포는 바이러스 감염, 독성 영향, 기아 동안 벽과 막에 손상의 영향으로 죽어가는 과정 인 세포 용해에 취약합니다. 이 경우간에 간질 세포 증식 증후군이 있습니다. 이는 트랜스 아미나 아제의 수준, 직접 분획물에 의한 총 빌리루빈, 철분, AlAT와 AsAT의 비율의 지표를 해석하여 혈액의 실험실 분석에 의해 감지됩니다.
이 증후군은 간경변, 간염, 암에서 진단 적 및 예측 적 가치가 있습니다.

콜레스테중 증

콜레스테스 증후군은 간내 또는 외 간성 담도계에서 담즙 유출 장애로 관찰됩니다. 담즙 덕트의 혼잡은 피부색의 변화 (녹색의 터치가있는 황달), 피부 가려움증, 눈꺼풀의 피부 플라크 형성, 피부의 풍부한 색소 침착, 소변의 번개에 나타난다.

간 질환 증후군으로서의 문맥 고혈압

이 증후군의 출현은 간 정맥의 혈류 장애로 인해 발생하며, 그 결과 혈액 유출이 감소하고 기관 내부의 압력이 증가합니다. 위반의 원인은 기계적 손상, 종양 형성, 간경변, 혈관 병리의 존재, 간염의 만성 형태, 독성 병변, 간 조직의 기생충 침범 일 수 있습니다.

문맥압 항진 증후군의 발병에는 다음과 같은 단계가 있습니다.

  • 중등도의 위장 장애, 간통, 가스 형성 증가, 식욕 장애;
  • 중간 단계에서 비장의 붓기, 정맥류의 시작은 식도 정맥의 변화;
  • 중증 단계는 복수, 복강 내에서의 체액 축적, 일반적 부종, 피하 출혈;
  • 합병증의 단계는 복강 내 내부 출혈, 소화 기관의 심각한 위반에 표현됩니다.

간 질환 증후군으로서의 간세포 파괴

결합 조직 또는 이영양증에 의한 간세포의 대체는 간세포 파괴로 나타납니다. 증후군의 임상 양상은 고열, 체중 감소, 황달, 피하 출혈, 손바닥의 일정한 발적 등으로 구성됩니다.

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간염의 종류

간염 중에서도 다양한 형태가 병의 유형과 질병의 원인 모두에서 두드러집니다.

임상 경과에 따른 간염 :

  • 급성, 보통 바이러스 또는 독성 기원 (중독의 경우). 이 질병의 발병은 독감과 비슷하지만 혈액 사진에는 특징적인 변화가 있습니다. 대부분의 경우 황달입니다. 만성 간 질환으로 변하거나 합병증을 일으킬 수 있습니다.
  • 대부분의 경우 만성 간염은 신체의 독성 물질 (알코올, 의약품)에 장기간 노출되어 발생하며 또한 급성 형태의 합병증 일 수 있습니다. 질병의 장기간에 심각한 증상없이 진행되며, 치료없이 간경화 또는 간암으로의 전환이 끝날 수 있습니다.

분리 된 전염성 (바이러스 성) 간염의 발생의 이유로 풍진, 유행성 이하선염 (유행성 이하선염) 등을 배경으로하는 2 차 간염; 기생충 병, 기생 병인, 독성,자가 면역 유형 등이 있습니다.

다양한 간염의 증상은 무엇입니까?

가장 흔한 간 질환 인 간염의 증상은 질병의 원인과 신체 저항의 정도에 따라 다릅니다.