콜레스테롤 - 콜레스테롤 대사

인체에서의 콜레스테롤 대사는 매우 중요한 역할을합니다. 콜레스테롤은 많은 생리 기능을 수행합니다.

  • 플라스틱 소재 - 세포막에 포함되어 안정성을 보장합니다.
  • 소장에서 지방의 유화 및 흡수에 필요한 담즙산의 합성에 참여한다.
  • 부신 피질의 스테로이드 호르몬의 전구체 역할을하고 성 호르몬 (에스트라 디올, 테스토스테론 등)의 합성에도 관여하며, 콜레스테롤이 없으면 이러한 호르몬의 생산이 불가능합니다.
  • 비타민 D의 합성에 관여한다.

성인의 몸에는 콜레스테롤이 약 140-150g (체중 1kg 당 약 2mg) 포함되어 있습니다. 이 모든 금액은 3 개의 수영장에 집중되어 있습니다.

  • 신속하게 풀 (풀 A) 교환 - 약 30g, 간 및 기타 실질 조직에 함유 된 콜레스테롤이 장벽과 혈장에 포함됩니다. 이 풀은 하루에 약 1g 비율로 매일 업데이트되므로 풀의 전체 업데이트는 약 30 일입니다.
  • 천천히 교환하는 풀 (풀 B) - 약 50g이며, 신경계와 결합 조직을 제외하고는 다른 모든 기관과 조직의 콜레스테롤을 포함합니다.
  • 매우 천천히 교환하는 풀 (풀 B) - 60 g은 뇌, 신경 및 결합 조직의 콜레스테롤을 포함합니다. 이 풀의 업데이트 속도는 매우 작으며 수개월 동안 계산할 수 있습니다. 이는 주로 뇌의 백색 문제를 나타냅니다.

매일 몸은 콜레스테롤 약 1200-1300mg을 소비합니다. 이 양의 일부는 담즙산, 스테로이드 호르몬의 형성으로 이어진다. 다른 부분은 대변으로 배설되고 피부의 편평 상피와 피지선 분비로 빠르게 분열된다. 이러한 손실을 보충하기 위해 급속히 교환하는 풀의 매장량을 복원하기 위해 신체는 하루에 약 800-1000 mg의 콜레스테롤을 합성하고 추가로 약 400-500 mg의 음식을 섭취합니다.

음식에서 콜레스테롤 흡수가 소장에서 일어납니다. 음식 (외인성)뿐만 아니라 내인성 콜레스테롤이 소장에 들어간다는 사실은 주목할 가치가 있습니다. 일반적으로 콜레스테롤 약 1.8-2.5 그램이 다음과 같은 소장에서 소장에 공급됩니다.

  • 음식 콜레스테롤 - 약 0.4-0.5 g / 일;
  • 담즙 콜레스테롤 - 하루 1-2 g;
  • 위장관과 장 과즙의 콜레스테롤 상피 - 약 0.5g / 일.

위장관과 장 과즙의 콜레스테롤 상피의 일부는 대장에서 미생물 군집의 효소 효과에 노출되어 대장균으로 전환되고 대변으로 배출됩니다. 콜레스테롤 흡수는 담즙산, 지방산, 모노 글리세리드 및 인지질로 구성된 혼합 지방 미셀의 일부로 에스테르 화되지 않은 형태로 발생합니다.

콜레스테롤의 합성은 거의 모든 기관과 조직의 세포에서 이루어지며, 총량의 약 80 %가 간세포에서 합성되고, 10 %는 소장 벽에, 그리고 약 5 %는 피부에서 합성됩니다. 따라서, 내인성 콜레스테롤의 주원인은 간이다.

많은 수의 효소가 콜레스테롤의 합성에 관여합니다. 효소 인 hydroxymethyl-glutaryl-CoA 환원 효소 (HMG-CoA 환원 효소)는 합성 과정의 주요 결정 속도로 간주됩니다. 이 효소의 활성을 차단하는 것은 가장 활동적인 저 콜레스테롤 혈증 치료제 인 스타틴의 가장 중요한 작용 기전입니다.

위에서 언급했듯이, 내인성 콜레스테롤의 주요 공급원은 간이지만 그것 자체도 간세포의 기능을 보장하기 위해 콜레스테롤이 필요합니다. 콜레스테롤에 대한 간의 필요성은 간세포에 의한 합성과 혈액으로부터의 수용으로 인해 만족됩니다.

간세포에서 콜레스테롤이 부족한 경우 (예를 들어, 스타틴 섭취의 영향 또는 간에서의 다양한 병리학 과정 중), 간세포 표면에 위치한 특정 수용체가 활성화되어 콜레스테롤이 풍부한 저밀도 지단백질을 인식하고 포획합니다. 이 수용체는 혈액 내 콜레스테롤 조절에 관여하며, 활성화와 함께 감소합니다.

간에서 콜레스테롤 대사

스타틴 : 행동 방법, 적응증 및 금기 사항, 약물 검토, 대체 대상

콜레스테롤 또는 콜레스테롤은 인체에서 중요한 기능을 수행하는 물질입니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 콜레스테롤 분자가 세포막에 포함되어 있기 때문에 신체의 거의 모든 세포의 필수 활동의 과정에서 건축 자재로 참여하고 강도, 유연성 및 "유동성"을 부여합니다.
  • 위장관 내 지방의 분해 및 흡수에 필요한 담즙산 생성 및 소화 과정에 참여,
  • 신체에서 호르몬 형성에 참여 - 부신 땀샘과 성 호르몬의 스테로이드 호르몬.

신체의 콜레스테롤 함량은 간 세포 (80 %)에서 합성 (형성)과 외부에서 음식 (20 %)으로 공급되는 두 가지 성분으로 구성됩니다. 계란 노른자, 유제품, 육류, 간 및 신장의 가금류 및 동물은 콜레스테롤이 풍부합니다.

혈중 과도한 콜레스테롤은 여분의 분자가 혈관벽 (주로 동맥)에 침착 될 수 있다는 사실을 초래합니다. 동맥을 통한 혈액의 흐름을 방해하는 동맥 경화성 플라크 (plaques)가 형성되며 때로는 혈관 내강을 완전히 막아 심장 마비와 뇌졸중의 발병에 기여하는 혈전이 함께 형성됩니다.

성인의 혈액에서 총 콜레스테롤의 비율은 5.0 mmol / l 이하, 관상 동맥 심장 질환이 4.5 mmol / l 이하인 환자 및 심근 경색 환자의 경우 4.0 mmol / l 이하이어야합니다.

스타틴이란 무엇이며 어떻게 작용합니까?

환자가 죽상 동맥 경화증과 콜레스테롤 대사 장애로 인해 심근 경색의 위험이 증가하는 경우, 그는 지질 강하제를 장기간 사용하는 것으로 나타납니다.

스타틴은 콜레스테롤 형성을 촉진시키는 효소를 억제하는 작용 기전을 가진 지질 저하제입니다. "효소가 없으면 콜레스테롤이 없다"는 원칙에 따라 일하십시오. 또한, 매개 된 메커니즘으로 인해 아테롬 경화증이 아직 진단 불가능한 단계에서 혈관의 손상된 내부 층의 개선에 기여하지만 벽에 콜레스테롤의 침착이 이미 초기 단계의 아테롬성 경화증에서 시작되고 있습니다. 또한 혈액의 레올 로지 특성에 유익한 효과를 가져서 점도를 낮추어 혈전 형성을 방지하고 플라크에 부착시키는 중요한 요소입니다.

가장 효과적인 현재의 스타틴은 활성 물질 인 아토르바스타틴, 세리 바 스타틴,로 수바 스타틴 및 피타 바 스타틴을 함유하는 최신 세대입니다. 최신 세대의 약물은 "나쁜"콜레스테롤 수치를 낮출뿐만 아니라 "양호한"혈중 농도를 증가시킵니다. 이것들은 오늘날 최고의 스타틴이며, 그 사용 효과는 계속적으로 사용 된 첫 달 동안 이미 발달되어 왔습니다. 스타틴은 하루에 한 번 밤에 처방되며, 다른 약제와 함께 하나의 약제와 병용하는 것이 가능합니다.

의사와 상담하지 않고 스타틴을 독립적으로 사용하는 것은 받아 들일 수 없습니다. 약물을 복용하기 전에 혈액에서 콜레스테롤 수치를 결정할 필요가 있기 때문입니다. 또한 콜레스테롤 수치가 6.5 mmol / l 미만인 경우에는식이 요법, 건강한 생활 습관을 통해 반년 동안 복용량을 줄여야하며, 이러한 조치가 실패 할 때만 의사는 스타틴을 처방해야하는지 여부를 결정합니다.

스타틴 사용 지침에서 주요 사항을 강조 할 수 있습니다 :

스타틴 처방에 대한 적응증

주요 지표는 비 약물 방법의 비효율 성과식이의 비효율 성과 가족 성 (유전성) 고 콜레스테롤 혈증이있는 고 콜레스테롤 혈증 (고 콜레스테롤 혈증)입니다.

의사가 처방 한 다른 약물과 함께 사용하면 갑작스런 심장사의 위험을 줄이기 때문에 다음과 같은 질병과 관련된 고 콜레스테롤 혈증 환자에게는 스타틴의 투여가 의무적입니다.

  • 40 세 이상의 심혈관 질환 위험이 높은 사람,
  • 허혈성 심장병, 협심증,
  • 심근 경색,
  • 관상 동맥 우회 수술 또는 심근 허혈에 스텐트 삽입,
  • 뇌졸중
  • 비만
  • 당뇨병
  • 50 세 미만의 가까운 친척에서 심장 돌연사가 발생한 사례.

금기 사항

금기는 활동적인 단계에있는 비정상적인 간 기능 (간염, 경변증), 이전 약물 도중 알레르기 반응을 포함한다. 임신과 수유중인 여성 또는 신뢰할 수있는 피임법을 사용하지 않는 생식 연령의 여성이 스타틴을 복용해서는 안됩니다. 스타틴은 다른 유형의 신진 대사 (단백질, 탄수화물, 퓨린 신진 대사)에는 영향을 미치지 않으므로 당뇨병, 통풍 및 기타 부수적 인 질병이있는 환자에게 사용할 수 있습니다.

부작용

스타틴을 오랫동안 복용하고 지속적으로 불쾌감, 수면 장애, 근육 약화, 난청, 맛 손실, 빠른 심장 박동, 혈압의 급격한 감소 및 증가, 혈소판 수치의 감소, 비 출혈, 속쓰림을 겪는 환자의 1 % 미만, 복통, 메스꺼움, 불안정한 대변, 빈뇨, 감소 된 효능, 근육 및 관절 통증, 횡문근 융해 (근육 조직 파괴), 발한 증가, 알레르기 반응.

환자의 1 % 이상이 현기증, 메스꺼움, 심장 통증, 마른 기침, 비강 울혈, 말초 부종, 햇빛에 대한 피부 민감성 증가, 가려움증, 발적, 습진과 같은 피부 반응을 나타냅니다.

스타틴을 다른 약물과 함께 사용할 수 있습니까?

WHO와 미국 심장 협회의 권고에 따르면 스타틴은 합병증과 심근 경색을 일으킬 위험이 높은 관상 동맥 심장 질환 치료에 필수 약물이다. 콜레스테롤 저하제만으로는 충분하지 않기 때문에 베타 차단제 (비 스테로 롤, 아테 놀롤, 메트 프로 롤 등), 항 혈소판 제제 (아스피린, 아스피린 심장 혈관, 아스피코르, 혈전 성 엉덩이 등), ACE 억제제 enalapril, perindopril, quadripril 등) 및 스타틴. 복합체에서 이러한 약물의 사용이 안전하다는 것을 증명하는 많은 연구가 수행되었습니다. 또한, 하나의 알약에 프라바스타틴과 아스피린을 병용하면 약물을 따로 따로 복용하는 것 (각각 프라바스타틴과 아스피린 복용시 거의 9 %와 11 %)에 비해 심근 경색 (7.6 %)의 위험이 현저히 감소합니다.

따라서 밤에 스타틴을 처방 한 경우, 즉 다른 약을 복용하는 것과는 별도의 시간에 처방 된 경우, 세계 의료계는 복합제를 한 알약으로 복용하는 것이 더 바람직하다고 결론 내리고 있습니다. 이 조합들 중에서 폴리필 (polypill)이라고 불리는 약품들이 테스트되고 있지만 대량 사용은 여전히 ​​제한적입니다. 이미 성공적으로 atorvastatin과 amlodipine-caduet, duplexer의 조합으로 약물을 사용했습니다.

높은 수준의 콜레스테롤 (7.4 mmol / l 이상)이 있으면 스타틴을 약물과 함께 사용하여 다른 그룹 (피 브레이트)에서 감량 할 수 있습니다. 그러한 약속은 부작용의 위험을주의 깊게 평가하는 의사에 의해서만 이루어져야합니다.

체내의 스타틴 신진 대사를 늦추고 혈액 내 농도를 증가시키는 유해한 독성 반응을 일으키는 물질이 포함되어 있기 때문에 스타틴과 자몽 주스를 함께 복용 할 수 없습니다.

또한, 알코올, 항생제, 특히 clarithromycin과 erythromycin과 같은 약물을 복용하지 마십시오. 간장에 독성 영향을 줄 수 있습니다. 콜레스테롤을 줄이기 위해 약물과 병용하는 다른 그룹의 항생제는 안전합니다. 간 기능을 평가하기 위해서는 생화학 적 혈액 검사를 3 개월에 한번 시행하고 간 효소 (AlAT, AST)의 수준을 결정할 필요가 있습니다.

유해 및 장단점 ​​찬반 양론

의사가 처방 한 약을 복용하는 모든 환자는 처방전의 정확성에 대해 생각합니다. 스타틴을 복용하는 것도 예외는 아닙니다. 특히 이러한 약물의 위험성에 대해 자주 듣기 때문입니다. 최근 몇 년 동안 해로운 것보다 더 유익한 새로운 약물이 개발 된 것처럼이 견해는 사라질 수 있습니다.

스타틴 복용의 이점

  1. 처음 5 년 동안 심장 마비로 인한 사망률을 40 % 줄였습니다.
  2. 뇌졸중과 심장 발작의 위험을 30 % 줄입니다.
  3. 효율성 - 원래 높은 수준의 45 - 55 %의 일정한 사용으로 콜레스테롤 수치를 감소시킵니다. 환자의 효과를 평가하려면 매달 콜레스테롤 검사를 받아야합니다.
  4. 안전성 - 최신 용량의 스타틴을 치료 용량으로 복용해도 환자의 신체에 중대한 독성 영향을 미치지 않으며 부작용의 위험이 매우 낮습니다. 장기간 스타틴을 복용하는 환자를 장기간 모니터링하는 여러 연구에서 제 2 형 당뇨병, 간암, 백내장 및 정신 기능 장애를 유발할 수 있음을 입증했습니다. 그러나 이것은 입증되지 않았으며 다른 요인들로 인해 그러한 질병이 발생한다는 것이 입증되었습니다. 1996 년 이래 2 형 당뇨병 환자에서 덴마크에서 관찰 된 사실은 당뇨병 성 다발성 신경 병증과 같은 당뇨 합병증 발병 위험이 34 %와 40 % 각각 감소 함을 보여 주었다.
  5. 다른 가격 범주에 하나의 활성 성분을 가진 많은 수의 유사체. 환자의 재정적 가능성을 고려하여 약물 선택을 돕습니다.

스타틴 섭취 부족

  • 일부 원래 약물의 높은 비용 (Crestor, Rosucard, Lescolian Forte). 다행히도,이 약제는 동일한 활성 성분으로 약물을 값싼 약물로 대체함으로써 쉽게 제거 할 수 있습니다.

물론 스타틴을 복용하는 것이 안전하고 장단점을주의 깊게 고려하는지에 대해 의구심이 든다면, 그러한 이점과 비교할 수없는 이점을 입학을위한 적응증이있는 환자가 고려해야합니다.

약 개요

환자에게 가장 일반적으로 처방되는 약물 목록이 표에 나와 있습니다.

약물의 명칭, 활성 물질의 함량 (mg)

대략적인 가격, 문지름

스타틴 비용의 이와 같은 다양한 변화에도 불구하고 값이 비싼 약품보다 가격이 저렴한 유사품이 결코 열등하지 않습니다. 따라서 환자가 원래 약을 투여 할 수없는 경우 의사의 처방전에서 비슷한 약용 약으로 대체 할 수 있습니다.

비디오 : 프로그램의 스타틴 "건강"

환약없이 콜레스테롤을 낮추는 것이 가능합니까?

콜레스테롤 수치가 너무 높지 않으면 (5.0 - 6.5 mmol / l) 심장 합병증의 위험이 매우 낮기 때문에 신체의 과도한 "나쁜"콜레스테롤의 징후 인 죽상 경화증의 치료에서 의사의 처방전 중 첫 번째 처방은 라이프 스타일 교정을위한 권장 사항이어야합니다 그러한 활동을 통해 그것을 정상화하십시오 :

  • 적절한 영양, 지방, 튀김 음식을 제외하고는 먹는 방식의 구성. 증기, 끓인, 조림 형태의 요리가 선호됩니다. 계란 (노른자), 뚱뚱한 종류의 고기, 부산물 (간과 신장), 낙농 제품의 소비는 제한적입니다. 신체가 콜레스테롤을 뇌, 간, 혈액 세포 및 기타 장기 및 조직의 건축 자재로 필요로하기 때문에 이러한 제품을 제외시키지 말고 적절한 영양 섭취 원칙에 따라 적당히 사용하는 것이 중요합니다. 따라서 내용이있는 제품을 먹지 않는 것이 좋습니다.
  • 심장 혈관계 신체 활동의 적절한 상태 (걷기, 체조, 야외 활동).
  • 과학자들이 알코올 남용과 흡연이 혈액 내 콜레스테롤 수치를 높이는 것으로 입증됨에 따라 나쁜 습관을 거부했습니다.

어떤 음식에는 소위 천연 스타틴이 들어 있습니다. 이러한 제품 중 마늘과 심황이 가장 많이 연구되고 있습니다. 생선 기름 제제는 신체에서 콜레스테롤 신진 대사를 정상화하는 데 도움이되는 오메가 3 지방산을 포함합니다. 약국에서 구입 한 생선 기름을 먹을 수 있으며 일주일에 두 번 물고기 요리 (송어, 연어, 연어 등)를 요리 할 수 ​​있습니다. 사과, 당근, 시리얼 (오트밀, 보리) 및 콩과 식물에서 발견되는 충분한 양의 식물 섬유에서의 소비가 환영 받는다.

비 약물 방법의 효과가 없으면 의사는 지질 저하 약물 중 하나를 처방합니다.

결론적으로, 환자의 두려움과 스타틴의 위험성에 대한 아이디어에도 불구하고 관상 동맥 질환이있는 진행형 죽상 동맥 경화증의 경우 그 목적이 완전히 정당화되기 때문에 이러한 약물은 실제로 수명을 연장 시킨다는 점에 유의하고 싶습니다. 혈관 손상의 초기 징후가없는 혈중 콜레스테롤 수치가 높으면 적극적으로 먹고 건강한 생활 방식을 이끌어야하며, 앞으로는 스타틴 복용 여부를 고려할 필요가 없습니다.

비디오 : 항상 스타틴 복용 가치가 있습니까?

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수컷 콜레스테롤

콜레스테롤은 간에서 합성 된 지질이며 신체의 많은 생리적 과정에 관여합니다. 정상적인 수준은 사람의 나이와 성별에 따라 다릅니다. 과도한 콜레스테롤은 일과 간 및 심장 혈관계에 악영향을 미쳐 혈관에 플라크가 생길 수 있습니다. 남성의 콜레스테롤 수치를 정확히 계산하는 방법은 무엇입니까? 그리고 현재 가치를 어떻게 알 수 있습니까?

콜레스테롤 개요

정상 콜레스테롤은이 지질과 관련된 모든 생리 학적 과정을 유지하기에 절대적으로 충분한 농도입니다. 레벨은 무엇에 달려 있습니까? 주로 건강한 식단의 준수뿐만 아니라 사람의 전체 체중, 체지방량을 기준으로합니다.

"유용하고"나쁜 콜레스테롤 같은 것이 있다는 것을 알아야합니다. 첫 번째는 보통 밀도이고 두 번째는 저밀도입니다. 혈관 벽에 가장 자주 앉는 것이 후자입니다. 두 종류의 콜레스테롤 합성의 본질은 동일하지만 저밀도의 합성물은 주로 심장 혈관계의 작용에 참여합니다. 그리고 정상적인 콜레스테롤보다 훨씬 적습니다.

레벨을 찾는 방법? 이를 위해서는 콜레스테롤 농도를 측정하기 위해 혈액 검사를 통과하면 충분합니다. 또한 결과는 각 종에 대한 백분율 비율 (또는 혈액 1 리터당 mmol)을 별도로 나타냅니다.

남성의 콜레스테롤 수치

혈중 콜레스테롤 수치는 남성의 나이에 따라 다릅니다. 이 때문에 테이블을 가져올 수 있습니다.

간 질환과 고 콜레스테롤의 관계

콜레스테롤은 심장 및 혈관 질환의 발병에서 핵심적인 역할을하기 때문에 나쁜 평판을 받았습니다. 고농도의 스테롤은 실제로 모든 두 번째 사람의 죽음을 초래하는 혈관 플라크의 형성에 기여합니다. 그러나 콜레스테롤은 많은 대사 과정에서 신체에 필요합니다.

콜레스테롤과 간의 관계는 매우 강하다. 신체는 콜레스테롤 대사의 모든 단계에 참여합니다. 간과 Sterol 사이에 공통적 인 것이 어떤 질병으로 인해 그 수준, 증상, 치료 방법이 변화되는지를 더 자세히 고려해 봅시다.

왜 몸 콜레스테롤

콜레스테롤은 세포벽의 구성, 비타민 D, 담즙산, 특정 호르몬의 합성을 위해 인체에 필요합니다. 대부분의 스테롤 (75-80 %)은 우리 몸에 의해 합성됩니다 - 내인성 콜레스테롤, 덜 음식 - 음식에서 비롯됩니다. 간에서 합성되는 콜레스테롤은 얼마입니까? 간은 내인성 스테롤의 약 절반을 합성합니다. 나머지는 피부, 내장, 부신 땀샘의 세포에 의해 생성됩니다.

콜레스테롤 구조는 지방과 마찬가지로 지방과 같은 물질로 물에 녹지 않습니다. 따라서 자유로운 혈중 콜레스테롤은 혈관을 통해 이동할 수 없습니다. 이를 위해서는 지단백 (lipoproteins)이 필요합니다. 지단백질에는 몇 가지 유형이 있는데, 각각은 별도의 기능을 수행합니다.

  • 카일로 마이크론은 식품 스테롤을 운반하는 거대 지단백질입니다. 그들의 숫자는 어떤 식 으로든 인간의 건강에 영향을 미치지 않으므로, 카일로 마이크론의 수준은 실험실에 의해 결정되지 않습니다.
  • 매우 저밀도 지단백질 (VLDL)은 간에서 조직으로 소량의 합성 콜레스테롤 인 트리 글리세 라이드의 전달을 담당합니다.
  • 저밀도 지단백질 (LDL)은 합성 콜레스테롤의 주요 전달 인자입니다. 지방과 같은 알코올을 필요로하는 몸의 모든 세포에 공급하십시오.
  • 고밀도 지단백질 (HDL) - 과잉 콜레스테롤을 세포에서 간으로 운반하여 간장으로 사용합니다.

VLDL 및 LDL과 연관된 콜레스테롤 수치가 높아지면 죽상 경화증의 위험이 증가합니다. 따라서 나쁜 콜레스테롤이라고합니다. 그러나 고농축 HDL은 콜레스테롤 플라크가 형성되는 것을 막아줍니다. 이를 위해 좋은 콜레스테롤이라고합니다.

정상 콜레스테롤 수치는 나이와 함께 변합니다. 젊은 사람들은 오래된 것들보다 낮은 sterol 함량을 가지고 있습니다. 대부분의 여성들은 남성보다 콜레스테롤 농도가 낮습니다. 이러한 패턴은 성별 및 연령별로 분류 된 표에서 잘 설명됩니다.

간 및 콜레스테롤 대사

콜레스테롤 대사는 간과 관련이 있습니다. 이 기관은 스테롤 대사의 모든 단계에 관여합니다. 콜레스테롤 합성은 간에서 일어나고, 담즙산, 지단백질로 전환하여 인체에서 제거합니다. 간 문제의 경우 지질 대사의 장애가 발생한다는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 스테롤 교환의 각 단계를보다 자세히 고려하십시오.

콜레스테롤 합성은 5 가지 기본 단계를 거치는 복잡한 생화학 적 과정입니다. 각각의 단계는 여러 화학 반응이 필요합니다. 스테롤의 형성을 시작하기 위해 3 개의 아세테이트 분자가 필요합니다. 과학자들은 계산했다 : 생합성 과정은 35 개 이상의 반응을 가진다.

간에서 합성되는 유리 콜레스테롤의 양은 시간에 달려 있습니다. 최대 스테롤 생산량은 밤에 발생합니다. 따라서 콜레스테롤 합성을 막는 약물 인 스타틴의 초기 유형은 취침 전에 마셔야했습니다. 가장 최근의 약물은 반감기가 길고, 리셉션은 시간에 의존하지 않습니다.

인간 간에서 콜레스테롤은 담즙산 합성을 위해 간 자체에서 부분적으로 사용되며 부분적으로 VLDL과 LDL로 처리됩니다. 지단백질은 다른 기관에 콜레스테롤을 공급합니다. 그들은 스테롤을 필요로하는 세포가 콜레스테롤을 섭취 할 때까지 혈관을 순환합니다. VLDL은 간에서 완전히 "수집"되며 LDL은 VLDL로 구성되어 기능을 수행합니다.

HDL 콜레스테롤은 세포에서 제거되어 간으로 옮겨집니다. 시체는 스테롤을 제거하고 담즙산으로 처리합니다. 그들과 함께 콜레스테롤은 담낭에 들어간 다음 내장에 들어갑니다. 담즙산은 몸이 지방을 흡수하도록 도와줍니다. 그들 중 일부는 혈류로 흡수되어 간에 산을 공급하고 일부는 대변으로 체내에서 제거됩니다.

콜레스테롤 대사에 영향을 미치는 간 질환

간과 콜레스테롤의 관계는 신체의 질병에서 분명히 볼 수 있습니다. 간 병리는 거의 항상 스테롤의 생산, 이용, 제거에 위배됩니다. 병든 장기는 충분한 양의 담즙산, 지질 단백질을 합성 할 수 없으므로 처분해야합니다. 비정상적인 콜레스테롤 수치와 관련된 가장 일반적인 hepatological 문제를 고려하십시오.

무알콜 지방성 질환

가장 흔한 형태의 간 기능 부전은 비 알코올성 지방성 질병 (NZHBP)입니다. NZhBP라는 용어는 여러 가지 질병을 병합하는데, 가장 심각한 것은 비 알코올성 지방성 간염입니다. 그것은 보통 간경화, 간 기능 부전 또는 간세포 암종으로이 끕니다.

NZhBP는 종종 당뇨병 환자 또는 여분의 파운드를 가진 환자에서 발생합니다. 이 질병은 지방 이상증 (lipodystrophy)과 함께 이상 지질 혈증 (dyslipidemia)을 수반하며, 신체 전반의 지방 조직 분포를 침해합니다.

간경변증

간경변은 간 조직의 기능 세포 인 간세포를 대체하는 결합 조직의 성장을 의미합니다. 간 기능은 심각하게 손상됩니다. 합성 콜레스테롤의 양이 급격히 감소하여 혈장 스테롤 농도가 감소합니다. 간경화의 가장 흔한 원인은 알코올 남용, 바이러스 성 간염입니다.

의약품

심각한 간 문제는 약물 복용의 부작용이 될 수 있습니다. 간은 종종 약물의 사용으로 고통을 겪습니다. 왜냐하면 대부분이 약물로 치료되기 때문입니다. 과도한 화학 물질은 간세포를 손상시킵니다.

  • 파라세타몰;
  • 브롬 페낙;
  • 이소니아지드;
  • 네비 라핀;
  • 리토 나비 르;
  • 트로글리타존.
  • 디클로페낙;
  • 미노사이클린;
  • 다트 롤렌;
  • 니트로 퓨란.
  • ACE 억제제;
  • 클로르 프로 마진;
  • 에리스로 마이신;
  • 설 린닥;
  • 아목시실린 (amoxicillin), 클라 불란 산 (clavulanic acid)을 기본으로 한 제제.
  • 아미오다론;
  • 타목시펜.
  • 발 프로 산;
  • 뉴클레오타이드 역전사 효소 억제제.
  • 부 술판;
  • 시클로 포스 파 미드.

일반적으로 약물 중단 후 간장이 회복됩니다. 극히 드물게이 질병은 장기의 구조를 심각하게 손상시키고 만성화됩니다.

증상 및 진단

간에는 우수한 보상 자원이 있습니다. 손상은 수개월 동안 무증상 일 수 있습니다. 질병의 첫 징후가 나타나면, 장기 손상은 이미 심각합니다. 따라서 다음과 같은 증상이 나타나면 즉시 의사의 진찰을 받으십시오.

  • 피부의 황변, 점막;
  • 약점;
  • 피로;
  • 식욕 감퇴;
  • 복수;
  • 쉽게 상처를 입히는 경향;
  • 어두운 소변;
  • 구토;
  • 설사;
  • 메스꺼움;
  • 복통.

진단을 위해서는 특징적인 증상만으로도 충분합니다. 질병의 명확성이나 중증도를 결정하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다. 구체적인 테스트에는 다음이 포함됩니다.

  • 효소 간 검사. 간 기능을 나타내는 혈액 생화학 분석 지표. 여기에는 ALT, AST, alkaline phosphatase, GGT가 포함됩니다. 효소 수준의 증가는 가능한 장기 손상을 나타냅니다.
  • 단백질 검사. 간은 상당량의 물질, 특히 혈액 단백질 인 알부민, 글로불린, 프로트롬빈을 합성합니다. 간 병리학에서 단백질을 형성하는 기관의 능력은 감소합니다. 이것은 혈액 검사에 의해 감지됩니다. 왜냐하면 혈중 농도가 떨어지기 때문입니다. 프로트롬빈 결핍은 더 긴 혈액 응고로 진단됩니다.
  • 빌리루빈 함량 측정. 이 담즙 안료는 적혈구의 파괴로 형성됩니다. 이 물질은 매우 독성이 강하며 직접 빌리루빈이라고합니다. 간세포는 직접 빌리루빈을 간접적 인 형태로 변형시켜 훨씬 덜 독성을 가지며 신체에서 배설됩니다. 질병 중에는 기관에서 정상적인 빌리루빈의 처리에 대처할 수 없습니다. 왜냐하면 그것은 몸 속에 축적되는 것 때문입니다. 빌리루빈 수치의 증가는 간 기능 이상을 나타냅니다.
  • 초음파. 간장의 구조를 평가할 수있는 시각적 진단 방법 : 균일 성, 낭종의 존재, 결합 조직의 성장 영역.

치료의 특징

당신은 간 질환의 치료로 간에서 지질 단백질, 담즙산, 콜레스테롤의 정상적인 합성을 회복시킬 수 있습니다. 일반적으로 환자는 증상을 없애기 위해 약물뿐만 아니라 특정식이 요법을 처방 받아 장기 구조를 복원합니다.

허용되는 식품에는 곡물, 과일, 채소, 육류, 콩과 식물, 우유, 유제품, 식물성 기름이 포함됩니다. 매일 매일 1.5-2 리터의 물을 마셔야합니다. 지방, 튀김, 짠 음식, 설탕, 생선 해산물, 알코올을 섭취하는 것은 금지되어 있습니다.

간 질환에 대한 약물 요법은 대개 다음을 포함합니다 :

  • hepatoprotectors - 간의 정상적인 구조를 복원하는 데 도움이되는 약물;
  • 진경제 - 담관의 경련, 담관의 경감.
  • choleretic - 담즙의 유출을 자극합니다.

콜레스테롤 (스타틴)을 낮추기위한 준비는 급성 간 병변이있는 환자에게는 금기입니다. 그들은 간경변에주의 깊게 처방됩니다. 심각한 합병증의 위험은 적지 만 통제 할 가치가 있습니다.

문학

  1. 엘리자베스 코너 간 및 콜레스테롤 : 알아 두어야 할 사항, 2017
  2. 사라 테리. 간 기능과 콜레스테롤 수치, 2017
  3. Saurabh (Seth) Sethi, MD MPH. 간 기능과 콜레스테롤 생성은 어떻게 연관되어 있습니까? 2018 년

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인간의 콜레스테롤 대사

대부분의 사람들은 "콜레스테롤"이라는 말을 듣고 질병에 이르는 유해하고 해로운 것으로 연관시킵니다. 그러나 이것은 전적으로 사실이 아닙니다. 모든 살아있는 유기체는 버섯을 제외하고는 콜레스테롤이 필요합니다. 그는 호르몬, 비타민, 소금 생산에 참여합니다. 인체의 세포에서 콜레스테롤의 적절한 신진 대사는 죽상 경화증, 심혈관 질환의 발병 및 심지어 청소년 연장을 예방할 수 있습니다.

그것은 어떻게 생겼습니까?

그것은 지방 알콜 군에 속하는 백색 고체 결정 물질이다. 이와 관련하여 대부분의 국가에서 이름이 "콜레스테롤"로 대체되었습니다. 러시아와 몇몇 다른 국가에서는 콜레스테롤이라는 오래된 이름을 사용합니다.

왜 필요한거야?

콜레스테롤 결정은 비타민, 에너지 및 호르몬 대사에 관여하는 모든 세포의 막을 강화시킵니다. 멤브레인은 모든 세포를 둘러싸고 있으며 특정 구성이 세포 내부와 세포 외 공간 모두에서 유지되는 선택적인 장벽입니다.

콜레스테롤은 극단적 인 온도에 저항성이 있으며 인체의 체온 변화뿐 아니라 기후 및 계절에 관계없이 세포막을 투과성으로 만듭니다. 즉, 콜레스테롤 대사는 신체의 전체 생화학에 영향을 미친다.

어디에서 왔는가?

그것의 대부분은 몸 자체에 의해 생성됩니다. 간, 신장 및 부신 땀샘, 성선, 창자가 발달에 관여합니다. 신체에서 콜레스테롤을 80 %까지 공급합니다. 나머지 20 %는 음식을 먹는 사람에게옵니다.

신체의 거의 모든 세포와 조직이 합성에 관여합니다. 대부분의 간세포 - 간세포. 총 콜레스테롤의 약 10 %는 피부 세포에 의해 소장 벽의 세포에서 합성됩니다 (약 5 %).

즉, 신체의 콜레스테롤 대사에 주요 참여자는 간입니다. 그것은 간세포에 의해서만이 알코올을 생산할뿐만 아니라, 그 자체가 그들의 생명 활동을 유지하기 위해 콜레스테롤이 절실히 필요합니다. 이를 위해 간은 혈액에서 지단백질을 필요로합니다.

얼마가 필요합니까?

일반적으로 성인 1 명당 체중 1kg 당 2g입니다. 즉, 체중이 80kg입니다. 사람은 약 160 그램을 담고 있습니다. 콜레스테롤.

이 양은 콜레스테롤 대사에 의해 유지되며, 이로 인해 사용 된 물질의 대체가 발생합니다. 중요한 활동을 보장하기 위해 약 1300 mg이 소비됩니다. 콜레스테롤 : 일부분은 호르몬, 산, 일부분의 형성으로 간다 - 배설물에 배설되고, 땀으로 일부분, 피부 표면에서 아주 작은 양이 껍질을 벗긴다. 약 100 gr. 몸은 스스로 생산하고, 나머지는 음식에서 나온다.

어떻게 운송됩니까?

콜레스테롤은 물에 녹지 않는 고체입니다. 그러므로 혈액 속에 순수한 형태로 존재하지는 않습니다. 그것은 수용성 화합물 - 지단백질의 형태로 혈액에 들어갑니다.

Lipoproteins은 다음과 같이 구별됩니다.

  1. 고 분자량 화합물 (고밀도 지단백질);
  2. 저 분자량 (저밀도 지단백질);
  3. 매우 낮은 분자량;
  4. 내장에 의해 생성 된 키로 마이크론.

고밀도 지단백질은 간으로 콜레스테롤을 운반하여 배설됩니다. Chylomicron, 저밀도 및 저밀도 지단백질은 말초 조직으로 콜레스테롤을 운반하는 역할을합니다.

  1. 몸에서 콜레스테롤의 합성을 위해 간을 만난다. 그것은 매우 낮은 밀도의 지단백질 (VLDL)을 사용하여 콜레스테롤을 합성하고 혈액으로 방출합니다.
  2. VLDL은 혈류로 들어가 말초 조직으로 퍼집니다.
  3. 근육 및 지방 조직에서 VLDLs는 지방산과 글리세롤의 대부분을 방출하고 중간 밀도의 지단백질이됩니다.
  4. 일부 중간 지단백질은 고밀도 지단백질 (HDL)로 변환되어 신체 전체에 걸쳐 LDL을 수집하고 일부는 간장에서 혈액으로 흡수되어 저밀도 지단백질 (LDL)로 분해됩니다.
  1. 외부의 콜레스테롤은 위장관으로 흡수되어 카일 론 미론 (chylomicron)으로 전환됩니다.
  2. 카일로 마이크론은 모든 조직에 혈액에 의해 운반됩니다. 지단백질 리파아제와 접촉하여, 카일 론 미론은 지방을 제공합니다.
  3. chylomicrons의 유골은 간으로 보내지는 HDL의 발달에 참여합니다.
  4. 간에서, 일종의 분류가 있으며, 그 후에 지나치게 많은 지단백질이 체내에서 제거됩니다.

규제

콜레스테롤의 합성은 부정적인 피드백의 원리에 의해 조절됩니다. 외인성 콜레스테롤이 몸에 들어가면 내인성이 낮아집니다. "초과"는 배설물과 땀으로 몸에서 제거됩니다.

인간에서 콜레스테롤 대사의 일반적인 계획

좋지 않은 콜레스테롤

인간의 콜레스테롤 대사와 건강 상태 사이의 관계는 과학적으로 입증되었습니다. 예를 들어, 저 분자량 LDL은 매우 잘 용해되지 않으며 혈관벽에 침전물로 침전되어 죽상 경화성 플라크 (plaques)가 형성 될 수 있습니다. 플라크 (plaques)는 혈관의 내강을 좁히고 기관으로의 혈액 공급을 손상 시키며, 이로 인해 심혈관 질환, 심장 마비 및 허혈성 뇌졸중이 발생할 수 있습니다. 따라서, 이러한 지단백질은 "나쁜"이라고 불립니다.

고 분자량 HDL은 건강한 사람의 혈액에 대량으로 존재하며, 이들은 "좋은 (good)"이라고 불립니다. LDL과 달리 혈액에 녹기 쉽기 때문에 벽에 쌓아 두지 않아 혈관 벽을 죽상 경화증으로부터 보호합니다.

"나쁜"콜레스테롤이 증가함에 따라 약물과 약물이 콜레스테롤 대사를 조절하는 데 사용됩니다. 여기에는 특수식이 요법, 비타민과 미량 원소의 사용, 의학적 준비가 포함됩니다.

당뇨병, 간 질환, 담낭, 신장 및 기타 여러 질병과 같은 수반되는 질병은 LDL 수준의 증가에 영향을 미칩니다. 그러므로 "나쁜"콜레스테롤의 증가를 감지 할 때, 상속 된 모든 질병을 확인하기 위해 환자의 완전한 검사를 실시 할 필요가 있습니다.

  • 콜레스테롤 (동의어 : 콜레스테롤)은 신체의 모든 생화학 적 과정에서 중요한 역할을합니다. 그는 에너지 호르몬 생산에 참여하며, 에너지 및 영양소의 교환과 비타민 D3의 합성에 참여합니다. 불용성이기 때문에, 그것은 다양한 밀도의 지단백질로 분해되어 몸 전체로 운반됩니다.
  • 콜레스테롤은 인체에 의해 생성되며 (내인성 생산), 외부에서 음식과 음료 (외인성 경로)로 발생합니다.
  • 콜레스테롤의 적절한 신진 대사는 신체의 모든 세포가 필요한 수준으로 유지되도록 도와줍니다. 고밀도 지단백질은 죽상 경화성 플라크의 형성을 억제합니다. 반대로 저 분자량 지단백질은 죽상 동맥 경화증과 심장 발작의 위험을 증가시킵니다. 그 자체로 콜레스테롤은 축적 될 수 없습니다. 그것의 초과는 몸에서 삭제된다.
  • 신체에서 콜레스테롤 합성 및 대사의 장애를 치료하기 위해서는 모든 병 및 유전 질환을 확인하고 모든 인간 기관의 기능을 점검해야합니다.

간에서 콜레스테롤 합성은 어떻게 발생합니까?

그 물질은 알콜 종류에 속하기 때문에 "콜레스테롤"이라는 용어 만이 유일합니다. 담즙으로부터의 초기 방출로 인해 "콜레스테롤"이라는 이름의 "콜레스테롤"이라는 이름이 전통에 의해 화합물에 할당되었습니다 - 프랑스 화학자 Pulet de Sal의 경우, 원래 등급이 매겨진 지방질의 명확한 특성을 나타 냈습니다.

과학자들의기만적인 속임수로 인해 콜레스테롤은 식품 산업, 약리학 및 치료 방법에서 실제 혁명을 일으킨 신체의 건강에 수년 동안 발표되었습니다. - 탈지 된 제품과 동시에 새로운 약물 및 방법이 도입되어 농도를 현저하게 감소시킬 수있었습니다 혈액 내의 화합물, 그리고 모든 물질을 제거하고 "해충"에 대한 장치를 제어하여 언제나 점검 할 수 있도록합니다.

특정 요인의 유해성을 확인하는 가장 좋은 방법은 순환에서 철회하는 방법이기 때문에 결과적으로 전 세계가 이제는 "탈지식"의 재앙적인 열매를 맺고 있으며 과학자들은 모든 것을 고치고 스스로를 정당화 할 것을 강요 당한다. 그러나 이것은 신체에서 물질의 기원과 진정한 역할을 이해함으로써 만 가능합니다.

콜레스테롤의 주요 기능

콜레스테롤은 세포질 막의 필수 구성 요소 (유동성의 안정제)가되는 것 외에도 인지질 분자의보다 컴팩트 한 배치로 인해 이중층 강성을 제공하여 세포 벽 투과성의 요인 조절 자로 나타나 혈액의 용혈 (적혈구 막에 대한 용혈 독극물의 영향).

그는 또한 스테로이드 그룹의 화합물 생산을위한 최초의 물질로도 작용합니다.

  • 호르몬, 코르티코 스테로이드;
  • 성 호르몬;
  • 담즙산;
  • 비타민 D 그룹 (ergocalciferola 및 cholecalciferol).

이 물질 그룹의 각각에 대한 중요성을 감안할 때, 콜레스테롤없는 식단의 해를 입히거나 인위적으로 혈액 내의이 물질의 농도를 감소시킵니다.

물에 대한 불 용해성 때문에이 물질은 단백질 전달체 (아포 리포 프로테인)와 결합하여 혈액에 의해 운반 될 수 있으며, 어떤 지단백질 복합체가 결합 될 때 결합 될 수 있습니다.

여러 가지 다른 아포지 단백질 (분자량, 콜레스테롤에 대한 굴절률, 그리고 혈액에 용해되기 위해 형성된 복합체의 능력 및 역 속성의 존재 - 아테롬성 동맥 경화 플라크 (atherosclerotic plaque)의 형성으로 인한 콜레스테롤 결정의 손실)의 존재로 인해, 지단백질의 카테고리는 구별됩니다 :

  • 고밀도 (HDL 또는 고 분자량 또는 HDL- 지단백질);
  • 저밀도 (LDL 또는 저 분자량, 또는 LDL 지단백질);
  • 매우 낮은 밀도 (VLDL, 매우 낮은 분자량 또는 VLDL - 지단백질 카테고리);
  • 키로 마이크론.

콜레스테롤은 말초 조직에 결합되어 있으며 HDL 카테고리의 아포지 단백질 (apolipoproteins)을 운반하여 카일로 미크론, LDL 또는 VLDL 및 간으로 (이후 신체로부터 제거하여) 관련됩니다.

합성 기능

콜레스테롤이 아테롬 경화증 플라크 (손상된 동맥 벽과 근육층의 위축이 그들없이 폐색으로 이어져야하는 영역의 내부 "스트럿")과 동시에 또는 호르몬 중 하나를 형성하기 위해, 또는 다른 제품을 사용하려면 먼저 세 곳 중 한 곳에서 신체에서 합성해야합니다.

간 세포 (cytosol과 부드러운 endoplasmic reticulum)가 화합물의 주요 공급원 (50 % 이상)이기 때문에 물질의 합성은 그 안에서 일어나는 반응의 위치에서부터 고려되어야한다.

콜레스테롤의 합성은 5 단계 - 순차적 형성과 함께 발생합니다 :

  • 메 발로 타타;
  • 이소 펜 테닐 피로 포스페이트;
  • 스쿠알렌;
  • 라노 스테롤;
  • 실제로 콜레스테롤 수치.

변형의 사슬은 과정의 각 단계를 촉매하는 효소의 참여 없이는 불가능할 것이다.

콜레스테롤 합성에 관한 비디오 :

물질 형성에 관여하는 효소

아세틸 -CoA- 아세틸 트랜스퍼 라제 (thiolase)는 아세틸 아세틸 -CoA (이하 CoA- 코엔자임 A)를 2 단계의 아세틸 -CoA 분자를 합하여 생성한다. 또한, HMG-CoA 신타 제 (하이드 록시 메틸 글 루타 릴 -CoA 신타 아제)의 참여로, 아세토 아세틸 -CoA 및 하나 이상의 아세틸 -CoA 분자 인 γ- 하이드 록시 -γ- 메틸 글 루타 릴 -CoA로부터의 합성이 가능해진다.

NADPH- 의존성 하이드 록시 메틸 - 글 루타 릴 -CoA 환원 효소 (HMG-CoA 환원 효소)의 참여로 HS-CoA 단편을 절단함으로써 HMG (α- 하이드 록시 -γ- 메틸 글 루타 릴 -CoA)가 환원 될 때, 첫번째 중간 생성물은 콜레스테롤 전구체 ).

이소 펜티닐 피로 포스페이트의 합성 단계에서, 4 가지 조작이 수행된다. 1과 2에 의해 메 발로 네이트 키나아제 (그리고 나서 포스 포메 발로 네이트 키나아제)에 의한 메 발로 네이트는 이중 반복적 인 인산화에 의해 5- 포스 포메 발로 네이트로 전환 된 다음 3 단계로 3- 파이로 포스 포 말로 네이트로 전환됩니다 (3 번째 탄소 원자에서의 인산화). (효소 키나아제의 참여로).

마지막 조작은 이소 펜티 닐 피로 포스페이트 (효소 pyrophosphomevalonate-decarboxylase의 참여로 시작됨)의 형성에 의한 탈 카복실 화 및 탈 인산화이다.

스쿠알렌 합성 과정에서 이소 펜 테닐 피로 포스페이트의 디메틸 알릴 피로 포스페이트로의 초기 이성질체 화가 일어나고 이소 펜 테닐 피로 포스페이트가 디메틸 - 메틸 피로 포스페이트와 축합된다 (C5 첫 번째와 C5 제 2 물질)을 제라 닐 피로 포스페이트 (및 피로 포스페이트 분자의 절단)의 형성과 결합시킨다.

다음 단계에서 C 사이에 결합이 형성된다.5 이소 펜 테닐 피로 포스페이트 및 C10 제라 닐 피로 포스페이트 - 제 1 종과 제 2 종의 축합 결과로서, 파르 네실 피로 포스페이트가 형성되고 다음의 피로 포스페이트 분자가 C15 명.

이 단계는 Zone C에서 두 개의 farnesyl pyrophosphate 분자의 응축으로 끝납니다15 명- C15 명 ( "대면 (head-to-head)"원칙에 따라) 피로 포스페이트 분자 2 개를 즉시 제거 할 수 있습니다. 두 분자의 축합을 위해, 피로 포스페이트 그룹의 영역이 사용되고, 그 중 하나가 즉시 분리되어 프리 프레 닐 피로 포스페이트의 출현을 유도한다. NADPH가 감소되면 (두 번째 피로 인산염의 절단과 함께),이 중간 물질 (스쿠알렌 신타 제의 영향 하에서)이 스카 발렌로 변한다.

lanosterol의 합성에는 2 가지 조작법이 있습니다. 첫 번째 단계는 스쿠알렌 에폭 사이드 (스쿠알렌 에폭시 다제의 작용하에)가 형성되고, 두 번째 단계는 스쿠알렌 에폭 사이드가 최종 생성물 인 라노 스테롤로 고리 화됩니다. C에서 메틸기 이동14 C에13, a from C8 C에14 oxidosqualene-lanosterol-cyclase를 알고 있습니다.

합성의 마지막 단계에는 5 개의 작업 시퀀스가 ​​포함됩니다. C 산화의 결과14 -라노 스테롤의 메틸기가 14- 데스 메틸 라노 스테롤이라는 화합물을 생성합니다. 2 개의 메틸기를 더 제거한 후 (C4) 물질은 zymosterol이되고, 이중 결합 C8= C9 위치 C에8= C7 δ-7,24- 콜레 스타 디에놀의 생성이 일어난다 (이소 메라 아제의 작용하에).

이중 결합 C를 움직인 후에7= C8 위치 C에5= C6 (desmosterol의 형성과 함께)과 측쇄에있는 이중 결합의 복구, 최종 물질 - 콜레스테롤 (또는 오히려 콜레스테롤)이 형성됩니다. 콜레스테롤 합성 효소 δ-24-reductase의 최종 단계를 "감독"합니다.

콜레스테롤 유형에 영향을주는 요인은 무엇입니까?

저 분자량 지질 단백질 (LDL), (동맥 경화 플라크의 동맥에서 형성, 심장 및 혈관 합병증의 가능성을 증가) 콜레스테롤 결정의 강수량 경향의 낮은 용해도을 감안할 때,이 카테고리의 리포 단백질은 종종 높은 지단백하면서, "나쁜 콜레스테롤"이라고합니다 반대 성질을 가진 분자량 (HDL)은 일반적으로 "유용한"콜레스테롤이라고합니다.

그러나이 판단의 상대성 (절대적으로 유용하거나 신체에 극히 해로운 것은있을 수 없음)을 고려하여 현재 혈관 병리 성향이 높은 개인에게 LDL 콜레스테롤을 최적 수준으로 낮추기위한 방법이 제시되고 있습니다.

(너무 적게 또는) 3.362로 자신의 수준을 줄이기 위해 4138 밀리몰 / 리터 추천 다이어트 선택을 초과 그림에서, 수준은 의약품의 섭취 인공 감소의 치료를위한 4.914 표시를 초과.

다음 요소는 "유해 콜레스테롤"의 혈액 분획을 증가시킵니다 :

  • 낮은 신체 활동 (신체 활동이없는);
  • 과식 (음식 중독), 그 결과 - 과체중 또는 비만;
  • 다이어트 불균형 - 트랜스 지방, 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물 (과자, 머핀)이 풍부하여 펙틴 물질, 섬유, 비타민, 미량 요소, 고도 불포화 지방산의 함량을 손상시킵니다.
  • 습관적 가정 중독 (흡연, 다양한 음료 형태의 마약, 약물 남용)의 존재.

만성 체세포 병리의 존재는 똑같이 강력한 영향을 미칩니다 :

  • 담석 질환;
  • 부신 호르몬, 갑상선 결핍 또는 성 호르몬 또는 당뇨병의 과다 생성이있는 내분비 장애;
  • 신장 및 간 기능 부전과 이들 기관에서 발생하는 "유용한"지단백질의 합성 단계의 장애;
  • 유전성 이질 지단백질 혈증.

콜레스테롤 대사의 상태는식이 지방의 흡수를 촉진 (또는 방해)하는 장내 미생물 군의 상태뿐만 아니라 외인성 또는 내인성 기원의 스테롤의 합성, 형질 전환 또는 파괴에 참여하는 것에 직접적으로 의존합니다.

반대로, "나쁜"콜레스테롤의 감소는 다음을 초래합니다 :

  • 체육, 게임, 춤;
  • 흡연과 음주없이 건강한 삶을 영위합니다.
  • 포화 된 성분의 동물성 지방 함량이 적지 만 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물을 많이 함유하지 않은 적당한 음식. 충분한 섬유 함량, 고도 불포화 지방산, 지방성 인자 (레시틴, 메티오닌, 콜린), 미량 원소, 비타민.

전문가의 비디오 :

신체의 과정은 어떤가?

음식물 섭취로 콜레스테롤의 약 20 %만이 체내에 들어간다. 나머지 80 %는 간뿐만 아니라 합성 과정이 세포의 소포체로 이루어진다.

  • 창자;
  • 부신 분비;
  • 신장;
  • 성선.

콜레스테롤 분자를 생성하기위한 상술 한 고전적 메카니즘에 추가하여, 다른 메발 론산이 아닌 방법으로 그것을 합성하는 것도 가능하다. 따라서 선택 사항 중 하나는 포도당 (다른 효소의 사용과 다른 생물체의 존재 조건을 통해 발생)에서 물질을 형성하는 것입니다.

간에서 콜레스테롤 대사

간 및 장 점막 세포는 모두 아세틸 CoA로부터 de novo 콜레스테롤을 합성 할 수 있습니다. 이 경로는 복잡하므로 자세한 내용은 여기에서 다루지 않습니다. 스테롤 생합성의 첫 번째 단계는이 과정을 지질 대사의 생화학 적 변형의 다른 사슬과 구별하고 규제 메커니즘의 기능에 중심적인 역할을하는 전체 과정에서 가장 중요한 반응을 구성합니다.

지방산 합성 시스템의 경우에서와 같이, 첫 번째 단계는 아세토 아세틸 기의 형성이지만,이 과정은 아마 thiolase 역전 반응의 결과로 수행된다. 다음 단계는 여섯 개의 탄소 중요한 중간체 베타 - 하이드 록시 메틸 글 P 닐 -CoA (HMG-COA) 형성 응축 과정에서 아세틸 -CoA의 세 번째 분자를 포함했다. 간에서이 마지막 분자는 유리 아세토 아세트산 또는 콜레스테롤의 공통 전구체입니다.

주요 합성 반응 스테롤은 HMG-CoA를, 산 (3,5- 디 히드 록시 - W-methylvaleric 산) mevalono하는 NADPH "H-ING 2 개 분자의 도움으로 감소되는 결과로 다음 반응을 보인다. 이 반응은 특정 효소 HMG-CoA 환원에 의해 촉매되는, 비가역 콜레스테롤 환상 구조의 구조 선도 반응 장쇄를 형성하는 첫 번째 요소이다. 스테롤 고리로 고리 화 된 AIA 스쿠알렌 화합물을 제조하는데있어서 6 개의 이소 프레 노이드 5C 중간체 (메 볼론 산의 탈 카르 복 실화 동안 형성됨)의 축합으로 이어지는 경로에 다수의 휘발성 상이 존재한다.

일부 동물에서의 (예를 들어, 쥐) 간 HMG-CoA 환원 효소의 활성을 네가티브 피드백의 원리를 실시 스테롤 최종 생성물, 노광 규제 영향을 받고있다. 동물이 콜레스테롤이 풍부한 식품을 섭취하는 경우 콜레스테롤 생합성은이 반응을 차단 한 결과로 저해되며 이는 초기 단계의 구현에 관련됩니다. 이 메커니즘은 인체에서 중요하지 않습니다. 주로 소장에서 콜레스테롤의 흡수가 제한적이기 때문이며 간 효소는 혈중 콜레스테롤 농도의 변화에 ​​반응하지 않는 것 같습니다. 그러나 인체에서 총 콜레스테롤의 상당 부분은 위장관의 점막 세포에서 합성됩니다.

이 장 세포에서 콜레스테롤 생합성은 핵심 효소 인 OMG-CoA-bile acid reductase를 통한 피드백을 기준으로 조절되지만 콜레스테롤은 조절하지 않습니다. 따라서, 스테롤의 합성, 담즙산의 형성 및 담즙산 염의 재순환은 알 수있는 바와 같이 자기 조절 시스템을 구성한다.

두 가지 방법으로 몸 간 콜레스테롤 잎 결성 : 혈액에 콜레스테롤과 포스파티딜콜린의 비용으로 에스테르 화를 실시하고, 담즙 염과 담즙 미셀으로 배설된다. 이 마지막 경로의 존재의 중요한 결과는 과도한 콜레스테롤의 병리학 적 침착이며, 담즙의 형태로 축적되어 담관의 막힘을 일으킬 수 있습니다.