간경변은 무엇입니까

간경변증은 만성 진행성 확산 성 간 질환으로 간 기능을 제대로 발휘하지 못하고 간문맥의 구조가 재구성되어 문맥 고혈압이 형성되는 특징이 있습니다.

간경화의 원인

이 질병의 원인은 만성 간염의 발병 원인과 동일합니다.

모든 형태의 만성 간염은 간경변의 진행과 함께 최종 단계에 접어 들게됩니다.

간염의 악화 동안 모든 괴사가 발생하여 흉터가 형성됩니다. 흉터는 간질의 붕괴를 일으키고 (이 부위의 붕괴),이 경우에 문맥의 혈관과 중심 정맥의 수렴을위한 조건이 만들어집니다.

따라서간에 영향을받지 않는 부분의 사인파를 우회하여 간에서의 혈류가 수행됩니다. 건강한 부분은 병리학적인 재생 부위 (false lobule)가 발생하는 조직에서 중요한 돌이킬 수없는 변화가 생길 때까지 국소 빈혈 상태에 놓이게되며, 빔 구조 나 혈관 네트워크가 없으며 근처에있는 배를 짜내는 것입니다.

만성 간염의 모든 임상 증상은 급성 질환 기간 동안 지속됩니다. 간 조직의 파괴는 문맥압 항진증의 증상으로 이어지며, 초기 징후는 방사성 금 또는 요오드로 수행되는 도구 검사 방법 (간 스캔)으로 확인할 수 있습니다. 정맥 동위 원소는 균등하게 건강한 간세포를 축적합니다. 연결된 조직 동위 원소가 축적되지 않습니다. 스캔 할 때 간장의 크기, 모양, 위치를 결정할 수 있습니다.

또 다른 조사 방법은 비장의 직경과 혈관 네트워크의 위치를 ​​결정할 수있는 췌장 조영법입니다. 간문맥 고혈압의 명백한 징후가 나타나기 전에 간경변은 보상 된 것으로 정의됩니다.

문맥 고혈압의 징후로는 비장 비대, 정맥류 정맥류, 치질 정맥류, 그리고 마지막으로 복수가 있습니다. 흔한 징후가있을 수 있습니다 : 소화 불량 (트림, 가슴 앓이, 식욕 상실), 체중 감소, 소화 장애로 인한 것입니다.

간경변의 합병증

  • 간 기능 부전 증후군 또는 간장 혼수.
  • 식도 정맥류 출혈.

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유니버설 러시아 - 영어 사전. Akademik.ru 2011 년

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내부 장기의 실질의 괴사 또는 위축으로 인한 간질 붕괴의 경화증.

가역성의 관점에서, 경화 과정은 다음과 같이 나뉘어진다 : 1. 병원 인자의 종결 후 약한 (가역적); 2. 안정적 (부분적으로 가역적) - 오랜 시간 동안 독립적으로 또는 흐름의 영향을 받음. 3. 점진적 (돌이킬 수없는).

염증 : 정의, 원인, 병인, 분류, 결과

염증은 다양한 작용제의 작용에 의한 조직 손상에 대한 복잡한 국소적인 혈관 - 중간 엽의 반응으로, 손상을 입히고 손상된 조직을 회복시키는 작용제를 파괴하는 것을 목표로합니다. 염증은 보호적이고 적응력이 있습니다.

염증을 유발하는 요인은 생물학적, 물리적 및 화학적 일 수 있으며 내생 적 또는 외생 적입니다. 생물학적 요인 중 바이러스, 박테리아, 곰팡이 및 동물 기생충이 가장 중요합니다. 염증의 생물학적 원인으로는 혈액에서 순환하는 항체 및 면역 복합체가 있습니다. 항체, 항체 및 보완 물의 구성 요소 물리적 요소에는 방사선 및 전기 에너지, 고온 및 저온 및 상해가 포함됩니다.

염증의 화학적 요인은 다양한 화학 물질, 독소, 독물이 될 수 있습니다.

이 연극은 히스토리 온 영역에서 발전하며 다음 단계로 구성됩니다.

변형, 2. 추출, 3. 혈액 및 조직 세포의 증식

수정 - 조직 손상은 염증의 초기 단계이며 이영양증과 괴사에 의해 나타납니다.이 단계에서는 염증을 매개하는 생물학적 활성 물질이 방출됩니다. 매개체는 혈장 (체액 성) 및 세포 성 (조직) 기원 일 수 있습니다.

분비물의 변경 및 방출에 신속하게 따르는 삼출 단계 : 혈류 유변학 적 특성이 손상된 미세 순환 반응, 미세 혈관 수준에서의 혈관 투과성 증가, 혈장 성분의 삼출, 혈구의 출혈, 식 사체 형성, 삼출물 형성 및 다음 단계로 구성됩니다. 염증 세포 침투

세포 증식 (재생산)은 손상된 조직 복원을 목표로하는 염증의 최종 단계이며, 중간 엽 줄기 세포, B 및 T 림프구의 단핵구 수가 증가합니다. 세포 재생 중에 염증에서 세포 분화 및 형질 전환이 관찰됩니다 : cambial mesenchymal cells은 섬유 아세포로 분화합니다. B- 림프구는 형질 세포 형성을 일으키며, T- 림프구는 다른 형태로 변하지 않습니다. 단핵 세포는 조직 구균과 대 식세포를 생성합니다. 대 식세포는 독창적 일 수 있습니다 epithelioid 및 거대 세포의 형성.

염증의 결과는 원인과 흐름의 성질, 신체의 상태 및 조직이 발달하는 기관의 구조에 따라 달라지며 조직 분해 제품은 효소 절단 및 식 흡수를 거치고 부패 생성물은 흡수됩니다. 세포 증식으로 인해 염증 세포의 초점이 점차적으로 결합 조직 세포로 대체됩니다. 작 으면 선행 조직이 완전히 회복 될 수 있습니다 조직에 심각한 결함이 있으면 초점 부위에 흉터가 생깁니다.

28. 장 액성 및 섬유소 성 염증 : 원인, 삼출물 특징, 예, 합병증, 결과.

장 액성 염증은 단백질 2 %와 소량의 세포 요소를 포함하는 삼출물이 형성되는 특징이 있으며, 혈류는 일반적으로 급성이며 장액 성 충치, 점막 및 뇌막에서보다 자주 발생하며 내부 장기 나 피부에서는 드물게 발생합니다. 형태의 그림. 장 액성 배액액에서 장 액성 삼출액은 불분명 한 액체이며, 세포 요소가 불량합니다. 그 중 중피 세포의 박리 된 세포와 단일 중성구가 우세하며, 세포막은 전혈이됩니다. 점막의 염증 동안 점액과 박리 된 상피 세포가 삼출액과 혼합되어 장액 성 카타르가 발생합니다. 장액 염증의 원인은 다양한 감염성 병원체 (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), 열 및 화학적 요인에 노출,자가 내 독소입니다. 장액 염증의 결과는 대체로 유리합니다. 상당한 양의 삼출액조차도 해산 될 수 있습니다. 내부 장기 (간, 심장, 신장)에서 경화는 때때로 장액 염증의 결과로 나타나는데, 기능적 장애의 정도에 따라 그 값이 결정됩니다. 심장 박동의 삼출액은 삼출액으로 인해 심장이 기능하지 못하며 흉막 구멍에서 폐가 붕괴됩니다.

섬유 성 염증은 피브리노겐이 풍부한 삼출액이 형성되어 특징적인 조직에서 피브린으로 변하는 특징이 있습니다.이 과정은 많은 양의 트롬 보 플라 스틴 괴사 부위에서의 방출로 촉진됩니다. 형태 학적 사진 점액이나 장막의 표면에 희끄무레 한 회색의 필름이 나타나며 괴사의 깊이, 상피의 종류에 따라 하부 조직과 느슨하게 연결되어 쉽게 분리되거나 단단히 분리되어 어려움을 겪습니다. 첫 번째 경우에는 윤활유에 대해 이야기하고, 두 번째 경우에는 염증의 이산 변종에 대해 이야기합니다.

조직 염증은 조직의 얕은 괴사와 괴사가 피브린에 함침 될 때 발생합니다.이 막은 아래 조직에 느슨하게 결합되어 점액이나 장막 막을 둔하게 만들고 점막이 두꺼워지고 부어집니다. 장 액성 막은 마치 머리카락으로 덮여있는 피브린 필라멘트로 덮여있는 것처럼 거칠어집니다. Dipheritic 염증은 조직의 깊은 괴사와 함께 괴사가 피브린에 함침되면서 발생하며 점막에서 발생하며 섬유질 필름은 아래 조직에 단단히 납땜되고 거부되면 심한 결함을 일으 킵니다. 염증성 염증의 원인은 다르다 : 프롤린의 디플 로코시 (diplococci), 연쇄상 구균 (streptococci), 포도상 구균 (staphylococci)이 디프테리아와 이질, 미코 박테 리움 결핵의 병원균을 일으키는 환자에 의해 악화 될 수있다. 섬유소 염증의 근원은 동일하지 않다. 진부한 변화를 남겨 두십시오. 장 액성 막에서 섬유질 삼출물의 흡수가 가능합니다. 종종 피브린 덩어리가 조직됩니다. 섬유 성 염증의 결과로 결합 조직에 의한 장 액성 부종의 완전한과 성장이 발생할 수 있습니다.

배수 시스템을 선택하기위한 일반적인 조건 : 배수 시스템은 보호되는 시스템의 성격에 따라 선택됩니다.

우리는 간을 치료한다.

치료, 증상, 약물

스트로마 축소

간 질환은 형태학적인 방법을 클리닉에 도입하여 지난 30-35 년 동안 가장 적극적으로 연구되었습니다. H.Kalk (1957)는 복강경 검사의 방법을 제안하였고 도움을 받아 간장의 모습을 처음 설명했다. 러시아에서 1900 년 전까지 만해도 N. A. Belogolov가이 방법을 클리닉에 도입하려고 시도했음을 주목해야합니다. 1939 년에 바늘은 간경변 생체 검사에 처음 사용되어 간에서의 체외 형태 연구를 수행 할 수있었습니다. 따라서 의학의 새로운 방향, 즉 임상 적 간과학이 정의되었습니다.

별 모양의 간세포 - 별 모양의 망상 세포, 내피 세포, 지질 세포 모세포, 구덩이 세포와의 간세포와의 협력으로 많은 기능을 수행하므로 체내의 간 기능은 매우 중요합니다.

병인학. 병인에 의해 모든 간 질환은 다음과 같은 그룹으로 나뉩니다 :

전염성; 감염 중에 1 차 간염을 일으키는 바이러스가 특별한 자리를 차지합니다.

유독성 : 내 독소 (임신 중 간장 병리 유발) 및 외독소 (알코올, 의약 물질 - 모든 황달의 약 1 % 및 급성 간부전의 약 25 %).

교환 소화기 : 유전성 질환, 당뇨병, 갑상선 중독증.

Dircirculatory - 손상된 혈액 순환과 관련 : 울혈 과다, 충격.

간 병리의 임상 증상. pepu-nochno-cell syndrome 증후군은 간세포의 불충분 한 기능 상태의 다양한 정도를 결합합니다. 이 개념은 EMTareev가 1948 년에 도입했습니다. 그는 작고 큰 hepatocellular 실패를 골라 냈다.

알려진대로, 간세포의 기능은 다양합니다.이 세포는 단백질 및 비 단백질 물질을 다수 합성하여 모든 물질의 신진 대사에 일정한 역할을합니다. 간세포는 내 독성 및 외인성 인자의 해독 및 제거 과정에 적극적으로 관여한다. 간 기능 부전은 간세포가 합성하는 모든 물질의 혈장이 감소하고 해독되지 않은 모든 독성 물질이 증가하며

리드. 효소는 혈청에서 검출되며, 그 모양은 간세포의 죽음을 나타냅니다. 간세포의 고농도가 혈청에있을 때 다른 기관의 실질 조직이 파괴되는 것과는 대조적으로 간세포 파괴시 매우 오랜 기간 동안 10 ~ 20 표준으로 올라갑니다. 단지 며칠. 혈청 alkaline phosphatase의 증가는 간세포의 담즙 형성 및 담즙 배설 장애의 지표이다. 간 기능 부전의 임상 증상 - 우측 hypochondrium의 통증 (간장이 커짐); "간 냄새"(단백질 대사가 불충분 한 방향족 화합물의 형성으로 인한); 거미 정맥 피부, 손바닥 홍반; 손바닥의 발적 (간세포에 의해 불 활성화되지 않은 에스트로겐 수준의 변화에 ​​반응하는 동정맥 문합에서 수용체의 변화로 인한); "나무 딸기 혀"(비타민의 신진 대사 장애로 인한); 가려움증 (히스타민 및 담즙산의 혈중 농도가 증가하기 때문에); 출혈 증후군 (hepatocyte에 의한 fibrinogen, heparin 및 기타 물질의 불충분 한 합성으로 인한 혈액 응고의 위반으로 인한); 위장관 궤양 (히스타민 양이 증가하기 때문에); 황달 - 혈중 빌리루빈과 담즙산의 양이 증가합니다. 큰 hepatocellular 부족으로 encephalopathy가 나타납니다 (혈장을 순환하는 독성 물질의 뇌 조직에 노출 됨으로 인해). 이것은 간세포 괴사의 큰 영역이 있거나 portocavale 문합이있을 때마다 발생합니다. 모든 독성 물질은 뇌 조직에 축적되어 정상적인 아드레날린 매개체를 대체합니다. 뇌 조직에서 신진 대사가 감소하고, 직접적인 독성 효과가 신경 세포와 관련하여 나타납니다. 극심한 뇌증은 대개 사망 원인 인 뇌 혼수 상태에 의해 나타납니다. 간 기능 장애는 간세포의 파괴와 관련이 있습니다. 그러나 간장은 10 배의 안전 마진을 가지고있는 것으로 알려져 있으며 이는 장기의 높은 재생 능력에 의해 제공됩니다. 따라서 영양 실조와 작은 괴사 부위에서 간 기능 부전은 삶과 양립 할 수 있으며 때로는 작업 능력과도 양립 할 수 있습니다. 간 기능 장애의 정도는 손상된 간세포의 수와 대체 과정의 지속 기간에 달려 있습니다.

병적 인 과정 및 간 질병 그룹. 다음의 병리학 적 과정이 간 조직에서 발견됩니다 : 퇴행, 괴사, 염증, 경화증, 종양 성장. 이러한 과정 중 하나 또는 간에서의 병용 요법의 장점에 기초하여 질병 그룹이 구별됩니다.

간장 증은 영양 장애와 괴사가 우세한 질환입니다.

간염은 간장의 염증성 질환입니다.

간경변증은 결합 조직의 확산이 확산되어 간 - 소엽의 기능적 단위가 파괴되어 간 조직이 재구성되는 질환입니다.

종양 - 간암 및 덜 자주 다른 사람들.

종종 간염과 간염은 간경화로 변해 간의 종양 (암)이 발생하는 배경이됩니다.

• 간염 (Hepatoses) - 간세포의 퇴행 및 괴사에 근거한 간 질환의 그룹. 간장 증은 유전성이며 획득 된 것입니다. 획득은 급성 및 만성 일 수 있습니다. 급성 후천성 간염 중에서 가장 중요한 것은 간장의 진행성 괴사 (오래된 이름은 "간장의 독성 퇴화")이며 만성 간암은 지방성 간염입니다.

거대한 진행성 간 괴사

이 병은 급성 (거의 만성적이지 않음)으로, 간 조직에 큰 괴사가 나타납니다. 주요 간 기능 부전의 증후군으로 임상 적으로 나타납니다.

병인학. 외인성 (버섯, 음식 독소, 비소) 및 내인성 (임산부의 임신 중독 - 임신, 갑상선 중독)과 같은 독성 물질의 영향이 가장 중요합니다.

병인 발생. 독성 물질은 주로 소엽의 중심 부분의 간세포에 영향을 미친다. 알레르기 요인이 중요한 역할을합니다.

병리학 해부학. 이 질병의 첫 주에 간은 크고 노랗고 연약하며 지방질의 퇴행이 간세포에서 발견됩니다. 그런 다음 다양한 크기의 괴사의 초점이 돌출부의 중앙에 나타납니다. 자가 분해 분해가 일어나고 giro-protein detritis가 검출되고, 소엽의 주변을 따라 hepatocyte가 지방 변성 상태로 보존됩니다. 이것은 황색 이영양증의 단계입니다. 질병의 세 번째 주에, 지로 - 단백질 detritus는 소엽과 얇은 망막 간질이 드러나게되는 결과로 흡수를 겪습니다. 망상 조직이 결과로 가라 앉는다.

다이어트는 간질을 붕괴시키고, 소엽의 나머지 모든 부분은 수렴합니다. 결과적으로 간장의 크기는 급격히 감소하고 있습니다. 이것은 빨간색 영양 실조의 단계입니다. 임상 적으로이 단계는 주요 간부전으로 나타나고 환자는 간장 혼수 또는 간 신부전으로 사망합니다. 환자가 사망하지 않으면 괴사 성 간경화가 발생합니다. 거대한 괴사 대신에 결합 조직이 자라며 간질 성 소엽의 생리 학적 구조 단위 구조에 위배됩니다.

아주 드문 경우이지만이 질환은 반복적으로 만성화됩니다.

중성 지방이 작고 큰 방울의 형태로 간세포에 축적되는 만성 질환.

병인학. 간 (알코올, 의약 물질), 당뇨병의 대사 장애, 영양 부족 (단백질 결함) 또는 과도한 지방 섭취 등에 장기간 독성 영향

병리학 해부학. 간은 크고 옅은 황색이며 표면은 매끄 럽다. 중성 지방은 간세포에서 볼 수 있습니다. 비만은 작고 조악합니다. 지방 방울은 세포 세포 기관을 제쳐두고, 후자는 고리 모양의 형태를 취합니다. 지방성 퇴행은 단일 간세포 (파종 된 비만), 간세포 군 (전립선 비만) 또는 전체 실질 (간질 비만)에 나타날 수 있습니다. 중독시, 저산소증, 주로 비만과 단백질 비타민 결핍 - 주로 periportal과 함께 centrolobular hepatocytes의 비만이 발생합니다. 뚜렷한 지방 침투의 경우 간 세포가 죽고 지방 방울이 합쳐져 세포 외 지방 낭종을 형성합니다. 그들 주위에서 세포 반응이 일어나고 결합 조직이 자랍니다.

지방성 간염의 3 단계가 있습니다 : - 간단한 비만, 간세포의 파괴가 나타나지 않고 주위에 세포 반응이없는 경우; - 개별적인 간세포의 괴사 및 중간 엽 세포 반응과 함께 비만증;

- 간세포의 비만, 각 간세포의 괴사, 세포 반응 및 결합 조직의 증식, 간엽 조직의 초기 구조 조정 간 지방증의 세 번째 단계는 돌이킬 수 없으며 precirrotic로 간주됩니다.

지방 간증의 결과에서 간경변의 발병은 반복 된 생검으로 추적 관찰되었다. 임상 적으로 지방성 간염은 작은 간 기능 부전으로 나타납니다.

• 간염은 염증성 간 질환입니다. 간염은 1 차, 즉 독립적 인 질병으로 발전하거나 2 차적으로 발생한다. 다른 질병의 징후로 발전합니다. 간염의 경과에 따라 급성 및 만성입니다. 원발성 간염의 병인에는 세 가지 요소가 있습니다. 바이러스, 알코올, 의약 물질 - 비 유적으로 3 마리의 고래라고합니다. 병인에 의해 유도 된자가 면역 간염이 격리됩니다.

병인학. 바이러스 성 간염은 여러 바이러스에 의해 발생합니다 : A, B, C, D.

바이러스 성 A 형 간염. 감염 중, 감염은 대변으로 발생합니다. 잠복기는 25-40 일입니다. 이 바이러스는 젊은이들 (유치원, 학교, 군대)에 더 자주 영향을 미칩니다. 이 바이러스는 직접적인 세포 독성 효과가 있으며 세포 내에서 지속되지 않습니다. 대 식세포에 의한 바이러스의 제거는 세포와 함께 발생합니다. 이 바이러스는 급성 형태의 간염을 일으키며 결국 회복됩니다. 이 질병의 진단을 위해서는 혈청 표지자 만 있으며, 바이러스의 형태 학적 지표는 없습니다. 이 형태의 간염은 S. p.Botkin (1888)에 의해 기술되었으며,이 병이 전염성이 있음이 입증되어 병인 및 병인의 개념을 입증하고이를 전염성 황달이라고 부른다. 현재 바이러스 성 A 형 간염은 때때로 kin킨 (Botkin) 병으로 알려져 있습니다.

바이러스 성 간염 B. 비경 구 적 전달 경로 - 주사, 수혈, 모든 의료 절차. 이와 관련하여 질병은 비 유적으로 "의료 개입"이라고 불립니다. 현재 전 세계적으로 약 3 억 명의 B 형 간염 바이러스 보균자가 존재하며, 1958 년에는 호주 원주민의 혈액에서 항원이 발견되었습니다. 나중에,이 항원 결정 인자가이 바이러스에서 발견되었다. I) HBsAg은 간세포의 세포질에서 재생되고 캐리어 백 바이러스의 지표로서 작용하는 바이러스 표면 항원이다. 2) HBcAg - 핵에서 재생 된 심층 항원은 복제의 지표 인 DNA를 포함하고 있습니다. 3) 세포질에 나타나는 HBeAg는 복제 활성을 반영한다

바이러스. 이 바이러스는 형태 학적 지표와 혈청 학적 지표가 있습니다. 그것의 입자는 핵과 세포질의 전자 현미경에서 볼 수 있으며, 표면 항원은 조직 화학적 방법 (Shikata 또는 알데히드 히드 록시 퓨신으로 염색)을 사용하여 검출됩니다. 또한 세포 내에 바이러스의 표면 항원이 존재한다는 간접적 인 형태 학적 징후가있다. "matteglass hepatocytes"뿐만 아니라 심장 모양의 항원 인 "모래 코어"(핵에서 작은 호산구 함유 물). B 형 간염 바이러스는 간세포에 직접적인 cytopathic 효과가 없으며 간세포와 다른 세포 (림프구, 대 식세포)의 특정 조건에서 재현됩니다. 간세포의 파괴 및 바이러스의 제거는 면역계의 세포에 의해 수행됩니다.

바이러스 성 간염 D (delta hepatitis). 델타 바이러스는 바이러스 B의 표면 항원이있는 상태에서만 질병을 일으키는 결함이있는 RNA 바이러스이므로 중복 감염으로 간주 될 수 있습니다. B 형 바이러스와 델타 바이러스가 동시에 발생하면 급성 간염이 즉시 발생합니다. 델타 바이러스 감염이 이미 인간에게 존재하는 B 형 간염의 배경에서 발생하는 경우, 간경화가 발생할 때까지 질병의 악화와 급속한 진행으로 임상 적으로 나타납니다.

바이러스 성 간염 C. 병원체는 오래 동안 확인되지 않았으며, Ne A와 B 형 간염의 원인균으로 알려져 있습니다. 1989 년에만 재조합 DNA 방법 덕분에 바이러스의 DNA 사본을 복제 할 수있었습니다. 이것은 지질 봉투가있는 RNA 함유 바이러스입니다. 바이러스의 직접 형태 학적 표지자가없는 HCV 감염의 진단을 허용하는 혈청 학적 반응이 있습니다. 이 바이러스는 간세포와 다른 세포에서 복제되며 (림프구, 대 식세포는 세포 변성 효과를 나타내며 면역 질환을 유발한다.)이 질병은 알코올 중독자와 마약 중독자에게 흔히 나타나며 전 세계적으로 5 억 명의 사람들이 HCV를 가지고 있으며 기증자의 6 %가 C 바이러스 건강한 사람에서 0.6-1.1-3.8 %의 다른 출처에 따라 혈액에서 결정된다. 주요 전달 경로는 비경 구이며 감염 위험은 20-80 %로 AIDS와 유사하지만 40 %의 경우에는 전달 경로가 확립되지 않는다 (다이어그램 43).

병인 발생. 다른 어떤 감염과 마찬가지로 바이러스 성 간염의 발병은 감염과 신체 면역계의 반응에 달려 있습니다. 면역계에 의해 바이러스가 제거됨에 따라 적절한 반응을 보이면 질병의 전개 된 상 태에서 회복이 시작됩니다. 면역계에서의 반응력이 충분하지 않으면 바이러스가 인체에 남아 있기 때문에 질병 후 바이러스를 옮기는 상황이 발생합니다. 그러나 필요한 표시입니다.

지정 : KhPG - 만성 지속성 간염, CAG - 만성 활동성 간염, CHL - 만성 소엽 간염, CP - 간경변, 간세포 암 - 간세포 암.

어떤 경우에는 반응의 강도가있어 질병이 발병하지는 않지만 바이러스의 운반체가 있습니다. 과도하게 폭력적인 면역 체계의 반응이 발생하면 만성 염증 (간염)이 발생합니다. 동시에 T- 림프구는 간세포를 파괴해야만한다. 간세포의 항체 - 의존성 세포 분해가 일어나고, 바이러스가 재생된다. 또한, 간세포의 파괴 과정에서, 자기 항체가 생성되는자가 항원 유전자가 발생하며,이 항체는 질병의 진행에있어서보다 큰 면역 침투에 의해 나타납니다. 면역 체계는 또한 신체의 바이러스가 일반화되고 다른 기관과 조직의 세포 (땀샘의 껍질, 조혈 조직의 세포 등)에서 바이러스가 일반화 될 가능성도 있습니다. 이 상황은

~ 중 반응의 강도는 유 전적으로 결정되는 것으로 알려져 있습니다. N. Regreg와 F. Schaffner가 진행 한 바이러스 성 간염의 발병에 대한 바이러스 면역 학적 이론이 있습니다. 이 이론은 새롭고 깊은 연구 방법을 통해 얻어진 사실에 의해 지속적으로 지원되기 때문에 여전히 유효합니다 (그림 44).

병리학 해부학. 급성 및 만성 바이러스 성 간염의 형태는 다릅니다.

급성 바이러스 성 간염. 대부분 생산성. 이것은 간세포의 영양 장애와 괴사, 그리고 림프 - 대 식세포 성분의 뚜렷한 반응을 특징으로합니다. 단백질 영양 장애가 발생합니다 - 수구 및 풍선; 종종 간세포의 응고 괴사가 형성되어 Kaunsilmen corpuscles로 나타난다. 주로 소엽의 중앙 부분에서 괴사의 큰 초점이 가능합니다. 세포 요소의 반응은 주로 괴사의 초점 주위에 중요하지 않습니다. 이 경우 급성 간염은 종종 간장 혼수 상태로 끝나는 큰 간세포 손상으로 간에서 진행되는 괴사로 진행됩니다. 이 급성 간염은 극심한 또는 극도로 불립니다. 다른 형태의 급성 간염, 예를 들어주기적인 -주기적인 - Botkin 병의 전형적인 형태 - 간세포의 간 - 친화 성 변성, Cowsilmen 's calf, limfromaphagal 세포 침투의 임상 적 증상이 나타나는 기간 동안 소엽에서 확산 성 생산 염증의 패턴이 있습니다. 슬라이스. anicteric 형태에서 hepatocytes의 변성이 주목됩니다. 바이러스 성 세망 내피 세포 (바이러스는 그 안에 만 발견됩니다)의 적당한 반응.

담즙 정체 형태는 담즙 정체의 징후가있는 생산적인 간염의 존재와 작은 담관의 과정에 관여합니다.

만성 바이러스 성 간염. 그것은 실질 조직의 파괴, 간질의 세포 침투, 경화 및 간 조직 재생을 특징으로합니다. 이러한 프로세스는 다양한 조합으로 존재할 수 있으며 프로세스의 활동 정도를 결정할 수 있습니다. 바이러스 성 간염에서 나타나는 hepatocytes B 단백질, hydropic, 풍선의 심각한 퇴보. B 바이러스와 D 바이러스의 조합의 경우뿐만 아니라 C 바이러스, 단백질 및 지방 변성이 주목되며 Kaun-silmen의 친 유성체도 존재합니다.

괴사의 병소는 또한 일부 또는 모든 문맥 경로에 위치 할 수 있습니다. 대형 괴사의 교량, portocaval 또는 ortho-portal이 가능합니다. 대부분의 작은 소엽의 영토 내에서 작은 내 초점 (초점)이 특징적입니다. 간세포의 괴사의 큰 초점은 항상 많은 수의 lymphomacrophagal 요소로 가득 차 있으며 괴사의 작은 초점 (1-3 간세포)은 세포 (임파구, 대 식세포)로 둘러 쌀 수 있습니다. 염증성 침윤물은 문맥에 위치하고 제한을 넘어서며 개별 경로 또는 모든 경로가 영향을받을 수 있습니다. 세포 침투는 작은 또는 중요한 클러스터의 형태로 소엽 내부에 위치 할 수 있으며, 바이러스 C의 경우 포털 영역과 소엽 모두에 위치하는 세포 침윤 배경 상에 림프 모낭 형태의 국소 림프 성 축적을 형성한다. 만성 간염에서는 사상체의 변화가 관찰됩니다 - 별 모양의 망상 내피 세포와 내피의 과형성, 사인파의 사슬에서 림프구가 쌓여서 바이러스 C로 더 뚜렷합니다. 간염과 담관과 함께 손상되지 않으며 때때로 벽의 파괴와 상피의 증식이 없습니다. 만성 염증 과정에서 세포 - 세포 협력의 결과로 섬유 아 세포가 침윤 된 세포들 사이에 나타나고 섬유증과 경화증이 증가합니다. 대부분의 문맥의 간질 경화증, 소엽의 골반 경화증, 어떤 경우에는 다발을 부분으로 나누어 거짓 엽 (porcelove) 형성과 함께 포르 모 포트 또는 포토 카바 중격을 형성하는 경우가 있습니다. 설명 된 모든 과정의 심각도는 점으로 추산되며 간 조직의 재구성과 간경변의 발병이 시작될 때까지 질병의 진행을 나타냅니다.

과형성 징후는 림프절과 비장에서 나타납니다. 바이러스 성 간염에 전신 증상이 나타나면, 작은 혈관의 생산성 혈관염이 거의 모든 장기와 조직에서 발생하여 임상상이 다양해진다. 혈관염은 작은 혈관의 벽에 면역 복합체 손상으로 인해 나타납니다. exocrine 기관의 조직에서 면역 염증이 가능하며, 상피 세포에서 바이러스가 재생됩니다.

간염 과정에서 간 조직 생검의 중요성이 강조되어야한다. 형태 학적 검사로 밝혀진 과정의 활동 정도는 치료법의 기준이다.

병인학. 이는 에탄올 간세포 (본 alkogoldegidroge-NAZ 메인 효소) VAT 알코올 metabolising 할 간 조직에서 효소의 유전자 결정 수가 간에서 지방산의 사용이 감소되는 동안, 중성 지방 HEPA-totsitah에 축적되어, 트리글리 세라이드의 합성을 강화하는 것으로 알려져있다. 에탄올 간세포의 합성 활성을 왜곡하고, ​​후자는 특정 단백질을 생산 - 알콜을 유리질 - 전자 현미경 검사 하에서 섬유의 구조를 갖는 두꺼운 - 에오신 philous 단백질 체로. 세포에 알코올의 영향으로 또한 세포 골격을 변경하고 세포 골격의 변화는 간세포에서뿐만 아니라 만성 알코올 소비 poliorgannost 부상을 결정하는 다른 기관의 실질 세포에서뿐만 아니라 관찰된다.

알려진 급성 알코올성 간염은 동시에 만성 알코올성 간염의 존재를 모두 인정하지 않습니다. 급성 알코올성 간염의 발달을 이해하려면 알콜 성 유리질의 특성을 고려하는 것이 매우 중요합니다. 이것은 간세포와 관련하여 세포 용해 작용을하여 지방간 이영양증과 괴사를 일으키고, leukotaxis를 가지고 콜라겐 생성을 자극합니다. 알콜 성 hyaline에서 면역 복합체를 형성하는 능력은 제대로 발현되지 않습니다.

병리학 해부학. 급성 알콜 성 간염의 형태 적 특징에 의해 다음과 같은 특징으로 간세포 지방 변성 표현 괴사 작은 병소있다; 간세포 괴사 주위 알코올 유리질 다량 관찰 및 간세포에서 세포 외로하는 분할 백혈구 세포 도핑 원소의 소량이다. 알콜 철수의 경우, 간 구조

종종 복원되지 않았습니다. 그러나 염증과 함께 간질의 섬유증은 대부분 소엽 중심에서 발생하며 급성 알코올 중독의 반복 된 공격으로 증가합니다. Centroobular fibrosis는 만성 알코올성 간염의 특징적인 증상입니다.

장기 거짓 itsirrozu 간 소엽의 간 소엽 구조의 파괴에 이르게 알코올 증가 및 소엽 경화증 및 포털 간질 섬유화 경로의 사용을 계속하는데.

간 조직에 대한 약물 효과는 크며, 결핵성 인슐린은 장기간에 걸쳐 다량의 용량을 사용하는 경우 특유한 간독성 효과가 있습니다. 때로는 약물로 인한 간염은 마취 중 약물의 과다 복용으로 발생합니다. 형태 학적으로, 약물 간염은 간세포의 단백질 및 지방질 퇴화를 나타낸다. 괴사 병소는 종종 작고, 소엽의 다른 부분 (대개 중앙)에서 발생합니다. Lymphomacrophagal 침투는 오히려 부족하며, 분절 된 백혈구와 호산구가 혼합되어 있으며, 문맥과 소엽의 다른 부분에 모두 위치하고 있습니다. lobules의 다른 부분에서 상피 및 담즙 정체의 파괴와 증식과 담관에 손상이 가능합니다.

약물 노출의 중단과 함께, 간장의 변화는 사라지지만, 간질 섬유증이 남아 있습니다.

많은 세계 유수의 간호사들에 따르면이 만성 염증성 간 질환은 일차적 인자가 면역 질환입니다. 그것은 1951 년 H.Kunkel에 의해 처음으로 기술되었다.

역학. 자가 면역 간염은 인구 구성에서 조직 적합성 항원의 분포 때문에 북유럽 국가에서 더 흔합니다.

병인 발생. 결정자가 면역성 만성 간염의 특성은 첫째, 특정 조직 적합성 항원과이 질병의 커플 링은 두 번째로, 면역 반응의 특성은 병리학 적 과정의 주요 대상이되는 장기 nospetsificheskie의자가 항원을 지시했다. 는 X 염색체,이 질병의 발병 기전에서 성 호르몬 (특히 에스트로겐)의 역할의 증거가있다. 또한,자가 면역 간염 환자에서 조직 적합성 항원의 연결이 관찰됩니다.

매우 높은 수준의 면역 반응을 결정하는 Ir 유전자를 가지고있다. T- 서프 레서 활성 결함의 검출 및 항체 형성의 높은 활성에 의해 나타나는 T- 헬퍼 활성의 증가에 기여하는 유전자에서도 상관 관계가 발견되었다. 이 환자의 혈청에는 다양한 바이러스 (홍역, 풍진 등)에 대한 항체뿐만 아니라 조직 특이성 및 기관 특이 항체가 높은 역가로 존재합니다.

장기 특이성자가 항체 중에서 간세포의 막자가 항원에 대한 항체가 가장 중요하며, 그 중에서도 간세포 막 유래의 특정 간 단백질 LSP가 검출된다. LSP에 대한자가 항체의 역가는 간에서의 염증 반응의 중증도와 혈액의 생화학 적 변화의 지표와 관련이있다. 또한 특징은 간 / 신장자가 항체의 출현이다. 따라서, 자기 면역 간염의 병인 및 그것과 관련된 전신 병변은 조직 막자가 항원에 대한자가 면역 침범과 관련된다. 이 질병에서자가 면역 형성은 바이러스, 특히 B 형 간염 바이러스를 포함 할 수 있습니다.

병리학 해부학. 간 조직에는 높은 수준의 만성 간염이 관찰됩니다. 염증성 침윤 가끔 중앙 정맥 또는 인접 포털 책자 도달 포털 책자이고 실질은 상당한 깊이 로브 침투. 염증성 침윤 사다리 부 및 파괴 빔 괴사 결과 간세포에 대하여 공격적인 중 림프구 형질 세포의 다수를 포함한다. 침윤 플라즈마 세포의 높은 농도는 높은 수준의 면역 글로불린 vnutripechenoch 일상 합성을 수반하는 간 AY-toantigeny에 대한 응답으로 B 세포 증식을 표현 설명했다. 이 면역 글로불린은 간세포 막에서 조직 화학적으로 검출됩니다. 림프구는 종종 림프 여포가, 다음은 대식 세포 육아종 형성 될 수있는 포털 책자에 형성한다. 종종 작은 담관과 cholangiol portal tract의 염증이 있습니다. 대규모 limfoplazmo-tsitarnaya 침투도 소엽 간세포의 지방 괴사의 중심에서 볼 ​​수있다.

간, 담낭 및 췌장의 질병

간, 췌장 및 담도의 질병은 흔히 그들의 기능과 지형 학적 해부학의 특질에 의해 설명되는 병리학 적으로 연관되어있다. 이러한 질병의 본질을 이해하기 위해, 그들의 pathogenesis 및 진단은 생검 표본의 연구에 매우 중요합니다. 대부분 간 생검을합니다.

간 질환은 매우 다양합니다. 유전성 및 획득 성, 원발성 (적절한 간 질환) 및 이차성 (다른 질병의 간 손상) 일 수 있습니다. 간 (바이러스 성 간염, 급성 황열병, 렙토스피라증, 복강경 증, 장티푸스 등)의 감염과 내인성 (요독증, 갑상선 중독증) 및 외인성 (알코올, 간장 독성, 식중독)의 중독은 종종 간 질환을 유발합니다. 혈액 순환 (쇼크, 만성 정맥의 스테이 시스), 섭식 장애 (단백질 및 비타민 기아) 및 신진 대사 (간 대사 질환)의 장애가 매우 중요합니다.

최근 수십 년간, 세련되고 널리 진단 목적으로 사용되는 간 생검 재료의 연구와 관련하여 새로운 데이터로 보충에 간 질환의 병리 해부학. 간에서의 형태 적 변화는, 그 기저 질환이 퇴화 및 간세포의 괴사, 기질 (포털 책자 정현파) 및 담관, disregeneratornymi 및 종양 프로세스 염증을 나타낼 수있다. 간염 - 간은, 변성 및 간세포의 괴사에 의해 지배 gepatozah을 표시하고 염증의 유병률 않는 경우에는. 구조 조정 경화증 및 간 조직의 결과에 Disregeneratornye 프로세스는 종종 간암을 개발하는에 대해 간경변, 기초.

간장 증은 간세포의 근 위축 (dystrophy)과 괴사 (necrosis)를 특징으로하는 간 질환입니다. 그것은 유전성과 획득 성일 수 있습니다.

유전성 간세포의 큰 그룹은 소위 대사성 간 질환입니다. 그들은 단백질 대사의 위반과 관련하여 발생합니다.

아미노산 (cystinosis 및 acidaminuria 또는 증후군 데브라 드 토니 - 판 코니), 지방 (유전 lipidoses), 탄수화물 (glycogenoses), 안료 (유전 안료 지방증, 포르피린증), 미네랄 (혈색소 침착증, hepatolenticular 영양 장애, 또는 윌슨 병). 상속 된 간세포의 대부분은 축적의 질병이며 간경화의 진행을 초래합니다.

획득 된 간염은 과정의 특성에 따라 급성 또는 만성 일 수 있습니다. 급성 간염 중에서 가장 중요한 것은 유독성 이영양증, 간 진행성 괴사, 만성 간질 - 지방성 간염입니다.

독성 간 변성

독성 영양 실조 - 올바른, 진보적 인 대규모 간 괴사 - 간 및 간 장애의 진보적 인 대규모 괴사 특징으로 급성, 드물게 만성 질환.

병인학 및 병인 발생. 대규모 간 괴사는 외인성 (저질의 음식, 버섯, 헬리오트로프, 인, 비소 등의 중독)과 내인성 (임신, 갑상선 중독증의 중독) 중독으로 가장 자주 발생합니다. 그것은 또한 바이러스 성 간염에서 악성 (격렬한) 형태의 발현으로 발견됩니다. 병인 발생에서 독 (바이러스)의 간 독성 효과가 가장 중요합니다. 알레르기 및자가 알레르기 요인이 중요한 역할을 할 수 있습니다.

병리학 해부학. 간장의 변화는 질병의 여러 기간마다 다르며 대개 3 주 정도 걸립니다.

첫 번째 날에는 간장이 약간 넓어 지거나 촘촘하거나 흐려지며 표면과 컷 모두 밝은 황색을 띠게됩니다. 그런 다음 점진적으로 감소하고 ( "눈 앞에서 녹습니다"), 가볍게되며 캡슐에 주름이 생깁니다. 간 직물 회색, 점토 모양.

현미경, 첫 번째 일 간세포의 지방 변성이 센터는 신속하게 류신과 티로신의 결정이다 zhirobelkovogo 암설을 형성하기 위해 자신의자가 분해 괴사 및 붕괴를 교체 lobules는. 질병의 두 번째 주말까지 진행되고 괴사 된 변화는 소엽의 모든 부분을 포착합니다. 그것들의 주변에서만 지방 변성 상태에있는 간세포의 좁은 띠가 남아있다. 간에서의 이러한 변화는 황색 영양 장애의 단계를 특징으로합니다.

병의 3 주에 간은 계속 줄어들어 붉어집니다. 이러한 변화는 간엽 소엽의 giro-protein detritus가 식균 작용을 받아 재 흡수된다는 사실에 기인한다. 그 결과, 혈액이 채워진 급격하게 확장 된 사인파가있는 망상 간질이 드러납니다. 세포는 소엽의 주변에만 남아 있습니다. 병의 제 3 주에 간에서 변화는 빨간 영양 실조의 단계를 특징 짓는다.

경우 대규모 간 괴사 표시, 황달, 림프절 및 비장 okoloportalnyh 비대증 (때로는 혈성 유사한), 피부의 여러 출혈, 점막 액성 막, 폐, 콩팥 세뇨관 상피 괴사 이영양증 췌장, 심근, 중추 신경계 necrobiotic 변한다.

진행성 간 괴사로 환자는 보통 급성 간 또는 신장 (간 증후군) 결핍으로 사망합니다. 독성 이영양증의 결과로 간세포 암이 간경변을 일으킬 수 있습니다.

간혹 만성 독성 이영양증이 드문 경우에서 관찰됩니다. 마지막으로, 사후 암성 간경변증이 발생합니다.

지방증 (동의어 : 지방간, 지방, 비만, 지방간) - 간세포에 지방의 증가 축적을 특징으로하는 만성 질환.

병인학 및 병인 발생. 지방 축적에 의해 간에서 독성 효과 (알코올, 살충제, 특정 약물), 내분비 - 대사 질환 (당뇨병, 일반 비만), 섭식 장애 및 저산소증 (부족 lipotropic이 단백 열량 부족증, 지방과 탄수화물의 과도한 양의식이 섭취 요인)지도 (심혈 관계, 폐 기능 부전, 빈혈 등).

지방성 간염 발병의 주요 중요성은 만성 알코올 중독입니다. 알콜 간 지방증을 일으킨다. 간에서 에탄올의 직접 효과가 입증되었습니다. 이러한 조건에서 직접 산화가 가장 적절합니다. 결과적으로 간에서 중성 지방의 합성이 증가하고 지방 저장소에서 지방산이 동원되고 간에서 지방산이 감소합니다. 형성된 트리글리 세라이드는 불활성 화합물이며 간세포에서 발생하는 합성 과정을 방해하지 않습니다. 이것은 알코올 중독시 간 지방증의 지속 기간을 설명합니다.

지방 간증의 발달을 위해 알코올 섭취량과 사용 기간 (년 단위)은 중요하지만 간장의 알코올 대사 능력에 큰 차이가 있습니다.

병리학 해부학. 지방증의 간은 크거나 황색 또는 적갈색이며 표면은 매끄 럽습니다. 트리글리세리드와 관련된 지방은 간세포에서 결정됩니다. 간세포 비만은 작은 물방울과 큰 물방울로 분쇄 될 수 있습니다 (그림 213). 지질의 한 방울은 상대적으로 손상되지 않은 세포 소기관을 세포 주변으로 밀어 넣고 (그림 213 참조), 이는 윤상 모양이됩니다. 지방 침투

도 4 213. 지방 간증 :

a - 간세포의 대규모 비만; b - 간세포의 세포질에서 지질 (L)의 큰 방울. 나는 핵심이다. 회절 패턴. 12,000

기 절연 (또한 전파 비만이라고도 함) 간세포, 간세포 그룹 (동서 비만) 또는 전체 간 실질을 (비만 확산) 포함 할 수있다. 어떤 경우에는 (중독, 저산소증) 다른 주로 개발 tsentrolobulyarno 비만, 간 세포 (단백질, 비타민 결핍, 일반 비만) - 주로 문맥 주변. 날카로운 지방 침투로 간 세포가 죽고 지방이 합쳐져 세포 외 위치의 지방 낭종을 형성하며 그 주위에 세포 반응이 일어나 결합 조직이 자랍니다.

지방성 간염의 3 단계가 있습니다 : 1) 간세포의 파괴가 나타나지 않고 간엽 세포 반응이없는 단순한 비만; 2) 간세포의 괴사 및 간엽 세포 반응과 조합 된 비만; 간장의 소엽 구조가 처음 재구성되는 3) 비만. 간 지방증의 세 번째 단계는 돌이킬 수없고 전 간경변으로 간주됩니다. 지방간 간경화에서 간문 간경변으로의 진화는 간 생검을 반복하여 수행하였고 실험에서 증명되었다. 지방증의 배경에 간경화가 발생하면 간세포의 지방이 사라집니다. 간 지방증으로 황달이 가능합니다. 어떤 경우에는 만성 췌장염, 신경염과 결합 된 지방성 간염이 있습니다.

간염 - 간 질환의 염증을 기반으로, 이영과 기질의 실질 및 염증 침윤 necrobiotic 변화를 표현했다. 간염은 1 차, 즉 독립적 인 질병으로 발전하거나 다른 질병의 징후로 이차적 인 것입니다. 혈류의 성격에 따라 급성 및 만성 간염이 구별됩니다.

급성 및 만성 간염의 병리학 적 해부학은 다릅니다.

급성 간염은 삼출성 및 생산성 일 수 있습니다. 또는 포털 책자를 (예를 들어, 담관염 및 cholangioles 화농성)을 침투 확산 될 수 삼출물 화농성 (화농성 간염) - (갑상선 중독증의 예를 들면,) 어떤 경우에는 삼출 형 간염에서 삼출물이 기질 간 (장 액성 간염), 다른 사람을 장액 성격을 가지고 있으며, 함침 궤양 형성 (화농성 맹장염 pileflebiticheskie에 간 농양, 아메바, 전이성 농양 septicopyemia).

급성 간염 생산 특성화 된 영양 장애 및 간세포 다양한 부서 조각의 괴사와 간 세망 내피 시스템 반응. 혈행 소자 접합 성상 retikuloendoteliotsitov (쿠퍼 세포), 내피 세포를 증식 유출 또는 탈모증 형성 침윤 한 결과.

급성 간염의 간 모양은 발달중인 염증의 성격에 달려 있습니다.

만성 간염은 실질 조직의 파괴, 간질 세포 침윤, 경화 및 간 조직 재생을 특징으로합니다. 이러한 변화는 다양한 조합으로 나타낼 수 있습니다.이를 통해 우리는 3 가지 형태의 만성 간염 유형 (적극적 (aggressive), 지속성 및 담즙 정체성)을 구별 할 수 있습니다. 만성 활동성 간염 날카로운 변성 및 경화성 포털 및 문맥 주위 필드를 포함하지만, 또한 슬라이스 침투뿐만 아니라 심한 세포 침윤과 결합 간세포의 괴사 (파괴 간염)에서.

만성 지속성 간염에서 간세포의 영양 장애 변화는 경미합니다. 포털 필드의 세포 침투 만이 특징적이며 덜 자주 나타납니다 (intralobular stroma).

만성 담즙 정체성 간염에서 가장 간세포의 간질 간질 침윤 및 경화증뿐만 아니라 변성 및 necrobiosis과 함께 담즙 정체, 담관염 및 cholangioles를 발음한다.

1, 활성 지속 및 담즙 정체성 간염 유형 외에, 일부 연구자들은 바이러스 성 만성 간 손상 소엽 성 간염, 특징 소엽 간세포 괴사 그룹과 림프 세포의 침윤을 격리합니다. "소엽 간염"이라는 용어는 단순 소견 (histotopographical)이며, 간에서 소엽 내 변화의 국소화만을 강조합니다.

만성 간염에서 간은 일반적으로 확대되고 밀도가 있습니다. 그 캡슐은 국부적이거나 두꺼워지며 희끄무레하다. 절개 부위의 간 조직은 얼룩덜룩 해 보인다.

병인학 및 병인 발생. 원발성 간염의 발생, 즉 간염 바이러스 (간염 바이러스), 알코올 (알콜 성 간염) 또는 약물 (약물, 약물, 간염)에 노출되는 것과 관련된 독립적 인 질병으로서의 간염. 담즙 정체성 간염의 원인은 세포 간 담즙 정체와 간장 황달로 이어지는 요인입니다. 약물 (메틸 테스토스테론, 페 노티 오신 유도체 등)은 일정한 가치가있다. 원발성 간염 중에서 바이러스와 알콜이 가장 중요합니다.

2 차 간염의 원인, 즉 다른 질병 (비 특이성 반응성 간염)의 징후 인 간염은 매우 다양합니다. 이 - 감염 (황열, 침샘 질환, 장티푸스, 이질, ​​말라리아, 결핵, 패혈증), 독성 (갑상선 기능 항진증, 간독성 독), 위장관의 병변, 전신 결합 조직 질환, 등.

간염의 결과는 성격과 과정, 과정의 정도, 간 손상의 정도 및 치료 능력에 따라 다릅니다. 경증의 경우 간 조직 구조의 완전한 복원이 가능합니다. 만성 급성 간염과 마찬가지로 심각한 간 손상의 경우 간경변이 가능합니다.

바이러스 성 간염은 주로 간과 소화관 손상으로 특징 지어지는 바이러스 성 질환입니다. 질병의 이름은 SP 1888 년 처음으로 병인 및 병인 (전염성 황달)과 관련하여 과학적으로 기초를 둔 개념을 발전시킨 봇킨 (Botkin 's disease).

병인학 및 역학. A 형 간염 병원체는 A (HAV), B (HBV) 및 델타 (HDV) 바이러스입니다.

HAV - RNA 함유 A 형 간염 바이러스 - 바이러스 성 A 형 간염을 일으 킵니다. 감염 경로는 아픈 사람이나 바이러스 매개체 (전염성 간염)의 분변 구균입니다. 잠복기는 15-45 일입니다. 이 유형의 간염은 유행성 전염병 (유행성 간염)이 특징입니다. A 형 간염의 경과는 보통 급성이므로 간경화의 진행으로 이어지지 않습니다.

HBV는 경피적 인 전염 기전을 특징으로하는 바이러스 성 B 형 간염을 일으 킵니다 : 수혈, 주사, 문신 (혈청 간염). 감염원은 아픈 사람 또는 바이러스 운반자입니다. 잠복기는 25-180 일 지속됩니다 (잠복기가 긴 간염). 급성 및 만성이 될 수있는 바이러스 성 B 형 간염은 전 세계 모든 국가에서 널리 퍼지고 있으며 그 증가 경향이 있습니다. 그는 종종 AIDS 위성입니다 (전염병 참조).

HDV는 결함이있는 RNA 바이러스 (HBV 또는 기타 간염 바이러스의 "보조 기능"이 필요함) 바이러스 성 델타 간염을 유발합니다. 이는 바이러스 성 B 형 간염과 동시에 발생하거나 HBV 보균자에서 과증식의 징후가 될 수 있습니다. 급성 또는 만성적으로 흘러 드는 델타 간염은 바이러스 성 간염을 악화시킵니다.

A 형 간염이나 A 형 간염은 격리되어 있지 않으며 병원균은 확인되지 않습니다. 인체 내에서 다양한 배양 기간과 상이한 전달 경로 (장내, 비경 구)를 가진 두 병원체가 이러한 형태의 간염을 일으킨다 고 믿어진다. 50 %의 경우에는 만성적 인 경로가 있습니다.

바이러스 성 간염 중 가장 큰 역학 및 임상 적 중요성은 바이러스 성 B 형 간염입니다. B 형 간염

병인학. B 형 간염 바이러스는 3 개의 항원 결정기를 포함하는 DNA 함유 바이러스 (Dane 입자)로 간주됩니다. 1) 표면 항원 (HBsAg); 2) 바이러스의 병원성과 관련된 심장 모양 항원 (HBcAg); 3) HBeAg : DNA 중합 효소 마커로 간주됩니다. 바이러스 B의 항원은 조직 학적으로 (알데히드 플럭스, 오 세인으로 염색) 또는 면역 조직 화학적 방법 (HBsAg, HBcAg, HBeAg 항혈청을 사용)을 사용하여 조직에서 검출 할 수 있습니다.

병인 발생. 현재 형태의 다양성이 바이러스 도입에 대한 면역 반응의 특성과 관련이있는 B 형 간염 바이러스의 발병 기전에 관한 바이러스 성 면역 원성 이론을 채택했습니다. 지역 림프절 (지역 림프절염)에서 바이러스의 주요 재생산 후, 그것은 viraemia가 발생하고 바이러스가 적혈구 항체의 손상과 출현을 초래하는 적혈구에 의해 운반된다고 믿어집니다. Viremia는 lymphocytic 및 macrophage 시스템 (lymphadenopathy, 비장 과형성, 알레르기 반응)의 일반화 된 반응을 일으 킵니다. Hepatotropic 바이러스는 간세포의 선택적인 위치를 설명 할 수 있습니다. 그러나 B 형 간염 바이러스에는 직접적인 세포 변성 효과가 없습니다. 간세포 손상은 면역 세포 분해 (면역계의 효과기 세포와 바이러스 항원의 반응)에 의해 유발되며, 이는 결과적으로자가 면역에 의해 뒷받침됩니다. 면역 세포 분해의 유도는 주로 HBsAg를 포함하는 면역 복합체에 의해 수행됩니다. 간세포 면역 세포 분해는 세포질 (HBsAg에 대한 T 세포 세포 독성) 또는 항체 의존성 (K 세포에 의해 수행 됨) 일 수 있습니다. 자가 면역은 간세포에서의 바이러스 복제와자가 항원으로서 작용하는 특정 간 지단백질과 관련이 있습니다. 면역 세포 분해는 간 실질의 다른 부위를 포획 할 수있는 괴사로 이어진다. 이와 관련하여 바이러스 간 손상에는 여러 유형의 간세포 괴사가 있습니다. 1) 괴사가있는

세포 용해성 (colliquational) 또는 "친 유성 성"(응고 성)의 특징이있다. 2) peripolytic 또는 lymphocyte emperiolesis로 인해 계단식; 3) 병합은 다리 (중심 중심, 중심 주머니, 주머니 넙 다리), 잠수함 (다 바늘) 및 다량이 될 수 있습니다.

분류. 바이러스 성 간염의 임상 적 및 형태 학적 형태는 다음과 같다 : 1) 급성주기 (icteric); 2) anicteric; 3) 괴사 성 (악성, 극심한, 극심한); 4) 담즙 정체성; 5) 만성. 처음 네 가지 양식에서 우리는 급성 간염에 대해 이야기하고 있습니다.

병리학 해부학. 바이러스 성 간염의 급성주기 (icteric) 형태에서 형태 학적 변화는 질병의 단계 (열 및 회복 단계)에 달려있다.

이 질병의 최고 지점 (황체기의 1-2 주)에서는 간 (복강경 데이터)이 확대되고 밀도가 높고 적색이되고 캡슐은 시제입니다 (큰 적혈구 간).

현미경 검사 (간 생검 표본)는 간에서의 대들보 구조의 위반과 뚜렷한 간세포 다형성 (이핵 세포 및 다핵 세포가 있음)을 보여 주며, 종종 세포 내에 분열의 가시적 인 수치가 있습니다. 간세포의 수막 및 풍선의 퇴행, 간질 세포의 집중 (점상) 및 합류 괴사 (그림 214), 돌출 핵 또는 핵이없는 둥근 호산 구성 균질 형태의 Cauntismen의 몸체 (이들은 심장의 심장 모양의 간세포 임)가 엽의 다른 부분에서 발견됩니다. 크기가 크게 줄어든 세포 기관 - "mummified hepatocytes").

포털과 intralobular 간질은 diffusely lymphocytes 및 플라즈마 세포, 호산구 및 호 중성 백혈구 (그림 214 참조)와 혼합 macrophages로 침투하고 있습니다. 별의 수

도 4 214. 급성 바이러스 성 간염 (간 생검). 풍선 괴사와 간세포의 괴사. 문맥과 정현파에서의 림프구 편평 세포 침윤

망상 내피 세포가 유의하게 증가 하였다. 침윤 세포는 문맥 기질을 소엽의 실질로 빠져 나가고 경계 판의 간세포를 파괴하여 주변 혈관 계단 괴사의 출현을 유도합니다. lobules의 여러 섹션에서 많은 담즙이 채워진 모세 혈관이 있습니다.

간세포 막의 파괴는 특히 강조되어야하며, 이는 급성 바이러스 성 간염에서 "효소 적 폭발"을 일으키며 세포 세포 용해의 지표 인 아미노 전이 효소의 혈청 활성을 증가시킨다.

회복 단계 (병의 4-5 주)에서 간은 정상으로되고, 충혈은 감소하며; 캡슐은 다소 두꺼워지고 캡슐과 복막 사이에는 약간의 유착이 있습니다.

현미경 검사는 소엽의 거더 구조의 복원을 발견하여 괴사 성 및 근 위축성 변화의 정도를 줄입니다. hepatocytes의 재생은 소엽의 모든 부분에 많은 binuclear 세포가 표현됩니다. 문맥 및 소엽 안의 림프계 강낭 침윤이 중점적으로됩니다. 간세포의 융합 괴사 대신에, 망상 간질의 조 대화 (coarsening) 및 콜라겐 섬유의 증식이 발견된다. 콜라겐 섬유의 뭉치는 perisinusoidal 공간에서 또한있다.

급성주기 형태의 간염에서, 바이러스 입자 및 항원은 일반적으로 간 조직에서 발견되지 않는다. 단일 간세포 및 대 식세포에 간염이 장기간 지속되는 경우에만 때때로 발견됩니다

간염의 anicteric 형태에서는, 간에서의 변화는 급성주기 형태와 비교하여 덜 두드러진다. 그러나 복강경 검사에서 큰 간 간담이 발견된다 (단 하나의 엽이 가능하다). 현미경 사진은 다릅니다 : hepatocytes의 풍선 퇴행, 괴사의 초점, Cowson의 corpuscles는 별 모양의 reticuloendotheliocytes의 확산이 드물고, 드문 경우입니다; 염증성 림프 성 아세포 및 호중구의 침윤은 소엽과 문맥의 모든 부분을 포착하지만 경계 판을 파괴하지는 않습니다. 담즙 정체가 없다.

바이러스 성 간염의 괴사 성 (악성, 극심 또는 극심한) 형태의 경우, 간 실질의 진행성 괴사가 특징적입니다. 따라서 간은 크기가 급격히 줄어들고 캡슐에 주름이 생겨 조직이 회색 갈색 또는 황색이됩니다. 현미경 검사에서 간 또는 괴사가 발견되었습니다. 괴사 성 덩어리 중에는 코우 슨 (Cowson) 사람의 소체, 별 모양의 망상 내피 세포의 덩어리, 림프구, 대 식세포, 호중구가 있습니다. stasis of bile이 모세 혈관에 존재 함. 간세포는 소엽의 말초에있는 보존 된 실질에서만 결정되며 수 문학이나 풍선의 퇴행 상태에있다. 괴사가 재 흡수되어 망막이 노출 된 부위

kulyarnaya stroma, 급격히 확장 된 정현파 내강, 전혈; 수많은 출혈이 있습니다.

환자가 간장 혼수 상태에서 급사하는 동안 사망하지 않으면 그들은 간 괴사 후 대형 간경변증을 일으킨다.

Cholestatic 형태의 간염은 주로 노인에서 발생합니다. 그것은 간내 담즙 정체와 담관의 염증에 근거합니다. 복강경 검사 중에 큰 빨간 간과 비슷한 변화가 있지만 간에는 황록색의 초점과 강조된 소엽 모양이 있습니다. 현미경 검사는 담즙 정체 현상에 의해 지배됩니다 : 담즙 모세관과 담관의 담관은 담즙으로 가득 채우고, 담즙 색소는 간세포와 별 모양의 망상 내피 세포에 축적됩니다. 콜레스테롤은 담관의 염증 (담관염, 담관염)과 합병됩니다. 수포기 또는 풍선 이영양증 상태에있는 소엽의 중앙 분절의 간세포 인 코우 본의 소체가 발견됩니다. 포털 기관은 주로 림프구, 대 식세포, 호중구에 의해 침투되어 확장됩니다.

만성 형태의 바이러스 성 간염은 활동성 또는 지속성 간염 (소엽 간염이 가능함)으로 나타납니다.

만성 활동성 간염은 간문맥의 세포 침투, 간장 주변 및 지방 내 경화성 간질을 특징으로합니다. 특히 특징적으로 림프구, 대 식세포, 혈장 세포가 경계 판을 통해 간엽으로 침투하여 간세포에 손상을줍니다 (그림 215). 면역 계통의 이펙터 세포 (면역 세포 분해)에 의해 수행되는 간세포 (파괴성 간염)의 영양 장애 (수분계, 풍선) 및 괴사가 발생합니다. 괴사는 등급을 매기고, 다리를 잡고 잠수 할 수 있습니다 (다변량 성). 괴사의 유병률은 질병의 정도 (심각도)를 측정 한 것입니다. 간세포 파괴는 별 모양의 망상 내피 세포 및 담관 세포의 국소 적 또는 확산 성의 확산과 합병된다. 동시에, 간 실질의 재생은 불완전하고 경화증과 간 조직의 변화가 발생합니다.

간세포에서는 전자 현미경 (그림 216), 면역 조직 화학 및 경 광학 (osein에 의한 염색) 연구에서 B 형 간염 바이러스 (HBsAg 및 HBcAg)의 마커가 밝혀졌습니다. HBsAg를 함유 한 간세포는 서리 낀 유리 (둔한 유리체 간세포)와 유사하다. HBcAg를 함유 한 간세포의 핵은 모래로 채워진 채로 보입니다 ( "모래 코어"). 이 조직 학적 징후는 또한 B 형 간염의 병인학적인 지표가됩니다. 만성 활동성 간염에서 HBcAg의 집중 발현이 발견됩니다. 만성 활동성 간염은 대개 괴사 후 큰 노드 간경변으로 진행됩니다.

만성 지속성 간염 (그림 215 참조)은 경화 력 장의 림프구, 조직 세포 및 혈장 세포로의 침윤을 특징으로합니다. 드문 초점 성 조직 -

도 4 215. 만성 바이러스 성 B 형 간염 (간 생검) :

a - 활성 간염; 포털의 세포 침투 및 간내의 경화성 간질, 국경 판의 간세포 파괴; b - 지속적인 간염; 경화 경화 문맥의 세포 침투; 국경 판 저장 됨; 간세포 이영양증

림프액 축적은 소엽 내부에서 발견되며, 거기서 별 모양의 망상 내피 세포의 증식과 망막 기질의 경화의 초점이 주목된다. 경계 판은 간엽 소엽의 구조뿐만 아니라 일반적으로 보존됩니다. 간세포의 영양 장애의 변화는 최소 또는 중간 정도 (수 문성 근이영양증)로 표현되며, 간세포 괴사는 드물다. 간에서는 B 형 간염 바이러스 항원 표지자가 검출됩니다 : HBsAg을 함유 한 무염 유리 간세포, HBcAg과 함께 "모래 성"핵, Cownsilmen 's corpuscles. 만성 지속성 간염에서 초점뿐만 아니라 HBcAg의 일반화 된 발현도 가능합니다. 그녀는 결석 일 수 있습니다.

만성 지속성 간염은 간경화 및 간염이 활성 간염으로 변할 때만 드물게 진행됩니다.

바이러스 성 간염의 과도한 변화는 피부, 장액 및 점막, 확대 된 림프절, 특히 장 망막 요소의 증식으로 인한 장간막 및 비장의 황달 및 다중 출혈에 의해 나타납니다. 급성 간염에서는 상부 호흡기 점막과 소화관의 카타르 염증이 종종 발생합니다. 영양 실조 변화는 신 세뇨관의 상피, 심장의 근육 세포 및 CNS의 뉴런에서 발견됩니다. 만성 활동성 간염에서는 외분비샘 (타액, 위, 내장, 췌장) 및 혈관 (혈관염, 사구체 신염)의 전신 병변이 발생합니다.

바이러스 성 간염에서 사망은 급성 (괴사 성 형태) 또는 만성 (간경변에 이르는 만성 활동성 간염) 및 간 기능 부전으로 발생합니다. 어떤 경우에는 hepatorenal syndrome이 발생합니다.

알콜 성 간염은 알코올 중독과 관련된 급성 또는 만성 간 질환입니다.

병인학 및 병인 발생. 알코올 (에탄올)은 간독성 독으로 특정 농도에서 간세포의 괴사를 일으 킵니다. 에탄올의 세포 독성 효과는 이전에 변형 된 간 조직 (지방성 간염, 만성 간염, 간경변)에서 더욱 현저하고 쉽게 발생합니다. 급성 알코올성 간염의 반복적 인 공격은 만성 지속성 간염의 발병으로 이어질 수 있는데, 만성 지속성 간염은 알코올 섭취가 중단되면 양성 과정을 겪습니다. 그러나 알코올 섭취가 계속되면 급성 알코올성 간염의 공격이 만성 지속성 간염의 간문맥 간경변으로의 전환에 기여합니다. 일부 경우에는 만성 활동성 알코올성 간염이 발생하며 간세포 성 간경화로 신속하게 끝납니다. 알콜 성 간염의 진행에서 에탄올에 의한 간 재생 가능성의 억제가 역할을합니다. 자가 면역 기전의 참여도 허용되며 알코올성 유리질은 아마도자가 항원으로 작용할 것입니다.

병리학 해부학. 급성 및 만성 알코올성 간염의 간장 변화는 다릅니다.

급성 알콜 성 간염은 잘 정의 된 육안 (복강경 검사)과 현미경 검사 (간 생검)를 가지고 있습니다. 간장은 밀도가 높고 창백 해 보이며 붉은 영역과 종종 간질 성 우울증이 있습니다. 급성 알코올성 간염의 현미경 사진은 간세포 괴사, 괴사 영역 및 호중구가있는 간문맥으로의 침투로 간세포 및 세포 외 세포질의 대량 알콜 성 유리체 (Mallory bodies)의 출현으로 감소된다 (그림 217). 알콜 성 유리질은 에탄올의 영향하에 간세포에 의해 합성 된 원 섬유 단백질이며 (그림 217 참조), 간세포가 사망하게됩니다.

알콜 성 hyaline은 간세포에 대한 세포 독성 효과가 다를뿐 아니라 괴사를 유발합니다. 백혈구를 자극하고 항원 성질을 가지기 때문에 순환하는 면역 복합체가 형성됩니다. 알콜 성 유리질은 콜라겐 생성뿐만 아니라 킬러 효과가 가능한 림프구를 민감하게합니다. 혈관염 및 특히 사구체 신염의 형태로 알코올성 간염의 전신 증상은 혈액 내 알콜 성 유리 항원을 함유하는 면역 복합체의 순환과 관련된다.

도 4 217. 급성 알코올성 간염 (간 생검) :

그리고 - Mallory의 작은 몸체 (알콜 성 유리질)는 호중구로 둘러싸여 있습니다. b - 간세포 코어 부근의 알콜 성 과립 축적 (I). 회절 패턴. x15,000

급성 알코올성 간염은 지방성 간염, 만성 간염 및 간경화의 배경에서 종종 발생합니다. 그러나, 그것은 또한 변하지 않은 간에서 발전 할 수 있습니다. 지방성 간염이나 만성 간염의 배경에 대한 급성 알코올성 간염의 반복 된 공격은 간경화의 발달로 이어진다. 간경변의 급성 알코올성 간염은 대규모 괴사와 치명적인 독성 영양 장애로 끝날 수 있습니다. 급성 알코올성 간염이 변하지 않은 간에서 발생하면 알코올 철회와 적절한 치료로 간 구조가 회복되거나 간질의 섬유증이 나타납니다. 그러나 지속적인 알코올 소비로 간 진행의 변화, 간세포 비만이 증가하고 간질 섬유증이 증가합니다.

만성 알코올성 간염은 종종 매우 드물게 지속적이고 영구적 인 형태로 나타납니다.

만성 알코올 중독에서 간염, 간세포 비만, 경화증, 간질 간질의 풍부한 조직 간질 세포 침윤이 발견된다 (그림 218). 만성 활동성 알코올성 간염은 소엽의 말초에있는 간세포의 단백질 (hydropic, balloon) 변성과 괴사가 특징이며, 그 구조는 방해를받습니다. 또한, 넓고 경화 된 문맥의 확산 된 조직 리파아제 침윤이 발현되고, 침윤 된 세포가 간세포를 둘러 싸고 파괴하는 소엽의 주변으로 침투한다 (단계 괴사).

간경화에 알코올성 간염의 결과는 공통적입니다. 아마도 발달과 급성 간 기능 상실.

도 4 218. 만성 지속 알코올 중독 (간 생검). 간 조직 비만, 경화 및 간문맥 간질 간질 침윤

간경변증은 간 주름살 및 간장의 구조적 재구성으로 인한 간 기능 부전이 특징 인 만성 질환입니다. "간경화"라는 용어 (그리스어 Kirrhos-red)는 R. Laennec (1819)에 의해 소개되었는데, 간 (고밀도, 적색, 울퉁불퉁 한 간)의 형태 학적 변화의 특성을 나타냅니다.

분류. 간경화의 현대 분류는 병인학, 형태 학적, 형태 형성 적 및 임상 적 기능 기준을 고려합니다.

병인학. 간경변의 원인이되는 원인에 따라 1) 전염성 (바이러스 성 간염, 기생 간 질환, 담도의 감염); 2) 독성 및 독소 알레르기 (알코올, 산업 및 식품 독, 의약 물질, 알레르겐); 3) 담즙 성 질환 (담관염, 다른 성격의 담즙 정체증); 4) 소화 기관 신진 대사 (단백질, 비타민, 지방 영양 인자, 유전 대사 장애에서의 축적의 간경화); 5) 순환계 (간에서의 만성 정맥 울혈); 6) cryptogenic 간경변.

현재, 바이러스 성, 알콜 성 및 담즙 성 간경변이 임상 적으로 중요한 의미를 갖는다. 바이러스 성 간경변증은 일반적으로 B 형 간염과 알코올 이후에 발생합니다. 보통 알코올성 간염이 여러 번 발병합니다. 원발성 담즙 성 간경화의 진행에서 간내 담관의 상피에 대한 자기 면역 반응과 담즙 교환의 중단이 모두 중요하다. 바이러스 성 간염 (담즙 정체 형태)과 약물과의 관계도 있습니다.

신진 대사가없는 간경화 중에서 특별한 그룹은 축적의 간경변, 또는 혈색소 침착증과 hepatocerebral dystrophy (Wilson-Konovalov disease)에서 나타나는 시소러스 (thesaurism)로 구성됩니다.

병리학 해부학. 간경변의 간에서 특징적인 변화는 간세포의 퇴행 및 괴사, 음란 재생, 확산 경화증, 기관의 구조 조정 및 변형입니다.

간경변의 간은 고밀도이며 울퉁불퉁합니다. 크기는 종종 줄어들며 적어도 증가합니다.

간경변의 형태 학적 특징을 바탕으로 육안 및 현미경 종을 구별합니다. 거시적으로, 재생기 노드의 유무, 크기 및 성격에 따라 다음과 같은 간경변 유형이 구분됩니다 : 불완전 중격, 소형 노드, 대 노드, 혼합 (소형 대 노드).

불완전한 간경변의 경우, 재생기 노드가 없으며 일부는 맹목적으로 간 실질과 교차하는 얇은 간 격막입니다. 작은 부위의 간경화의 경우, 재생 노드는 동일한 크기이며 일반적으로 지름이 1cm를 넘지 않습니다. 그들은 원칙적으로 단엽

새로운 구조; 그들 안에있는 셉터가 좁다. 큰 크기의 간경변은 다양한 크기의 재생 노드가 특징이며, 큰 직경의 직경은 5cm입니다. 많은 노드는 다 중성이고 넓은 셉터입니다. 혼합 경변증의 경우 크고 작은 노드의 징후가 합쳐집니다.

조직학은 간세포 증식 및 관통 결합 중간층 이루어진 강렬한 간 섬유화와 재생 노드 포메이션 (FALSE 소엽)과 소엽 구조의 심각한 방해를 결정. 종래에는 오류 소엽 radiarnaya 방향 간 빔 부재 및 용기는 (중앙 비엔나 오프라인 포털 화음이 무상 검출)가 올바르게 위치한다.

간경변의 첫 번째 두 가지 유형의 조합 - 그들은 여러 간 소엽과 monomultilobulyarny을 기반으로하는 경우 uzlyregeneraty가, 다 엽성 한 간 소엽을 캡처 할 경우 공사의 기능에 따라 미세한 간경변의 종, 중, monolobulyarny 간경변 고립 노드를 다시 생성합니다.

Morphogenesis. 간경변의 기원에서 요점은 다양한 요인의 영향으로 인해 발생하는 간질 세포의 영양 장애 (수막, 풍선, 지방) 및 괴사입니다. 간세포의 죽음은 강화 된 재생 (mitosis, amitoses)과 결절 재생기 (false lobes)의 출현으로 연결 조직에 의해 모든면을 둘러 쌉니다. 정현파 (sinusoidal plots)에서 결합 조직 막이 나타납니다 (모세 혈관). 결과적으로 간세포와 별 모양의 망상 내피 세포의 연결이 차단됩니다. 의사 세그먼트 (pseudo-segments)의 혈류가 방해 받기 때문에, 문맥 혈관의 대부분이 간엽으로 빠져 허위 소엽을 우회합니다. 이것은 의사 세그먼트를 둘러싼 결합 조직층의 모양, 포털의 가지와 간정맥 (간내 포털 - 포털 단락) 사이의 직접 연결 (션트)에 의해 촉진됩니다. 거짓 소엽의 미세 순환 장애로 인해 조직의 저산소증, 간세포의 퇴행 및 괴사가 발생합니다. 간세포 부전의 징후는 간세포의 영양 장애 및 괴사 성 변화와 관련이있다.

재생 노드의 형성은 확산 성 섬유증을 동반한다. 때문에 여러 가지 요인에 결합 조직의 발달 : 간세포의 괴사을 확장하거나 노드를 성장으로 인해 간 혈관의 압축 저산소증의 증가는 간 정맥, capillarization의 사인 곡선의 경화증. 섬유화는 작은 소엽 내부와 골반 주위 조직에서 발생합니다. 내부 시츄 괴사 병소의 간질 붕괴 (붕괴 후 경화) 포털 및 문맥 주위 필드에서, 섬유 아세포의 변환을 거치게 슬라이스 결합 파티션 또는 격막에 쐐기 정현파 지방 세포 (ITO 세포)의 활성화 (중격에 의해 형성된 결합 조직 lobules는 경화증). periportal tissue에서 fibrosis는 섬유 아세포의 활성화와 연관되어 있습니다. 중증 경화증

포털 필드 및 간정맥은 문맥 고혈압의 발달로 이어지며, 결과적으로 문맥은 간내뿐만 아니라 외 간성 문맥 기내 문합을 통해 배출됩니다. 복수, 정맥류의 정맥류, 위, 치질 신경총 및 이들 혈관으로부터의 출혈은 문맥 고혈압의 역류와 관련이 있습니다.

결과적으로 구조 조정과 경화는 간 조직의 구조 조정과 변형을 초래하고 구조 조정은 간 조직의 모든 요소 (소엽, 혈관, 간질)에 영향을줍니다. 간경변의 구조 조정 간 악순환 : 피와 간세포 사이의 블록은 후자의 죽음을 유발하고, 중간 엽 세포 반응과 트위스트 실질 재생 무게가 현재 블록의 간세포 죽음을 지원합니다.

간경변증에는 세 가지 형태 발생 형 (postnecrotic, portal and mixed)이 있습니다.

신장 성 간경화는 간 실질의 대규모 괴사로 인해 발생합니다. 괴사 영역에서 (붕괴 후에 간경변) 광범위한 섬유증 필드 (도. 219)을 형성하는 축소 망상 기질 및 결합 조직의 증식이 일어난다. 뷰의 한 필드가 세 이상의 화음을 검출 한 결과, 기질 붕괴 수렴 포털 화음 및 중앙 정맥 발생 간주 pathognomonic 형태학 기능 postnecrotic 경화증 (참조.도. 219). 거짓 소엽은 주로 새로 형성된 간 조직으로 이루어지며 많은 다핵 간 세포를 포함합니다. 단백질 영양 장애와 간세포 괴사가 특징적이며, 간 세포의 지질은 일반적으로 없습니다. 종종 cholangiol의 확산, cholestasis의 그림이 있습니다. 폭과 깊이의 홈 (SKD 또는 혼합 간경변) (도. 220)에 의해 분리 된 대형 노드 소형화 Postnecrotic 경화증 간 밀도.

독성 간, 드물게 광범위한 괴사와 바이러스 성 간염 - - 알코올성 간염 Postnecrotic 간경변은은 간 조직의 괴사로 이어지는 다양한 원인과 관련,하지만 더 자주 그것은이다, (때로는 몇 달 이내) 신속하게 개발하고 있습니다. 그것은 초기 간세포 장애와 후기 고혈압이 특징입니다.

포털 간경변은 갠트리 중심 정맥 혈관을 가진 화합물과 작은 (monolobulyarnyh) 거짓 소엽의 모양에 이르는 인해 웨지 섬유 성 격막의 쐐기 및 확장 sclerosed 포털 및 문맥 주위 필드를 형성했다. 갠트리 달리 postnecrotic 간경변은 미세 패턴의 균일 성을 특징으로 - 결합 네트워크 거짓 소엽 소량. (도 221) tonkopetlistoy. 포털 간경변은 일반적으로 그러나 mor-, 만성 간염이나 알코올 및 바이러스 성 지방증을 종료한다

도 4 219. 기생충 간경변증 :

a - 간세포 간의 섬유 아세포 (Fb) 및 콜라겐 섬유 (CLV)의 증식; LCD - 담즙 모세관; BM - 모세관 기저막. 회절 패턴. x14 250 (Steiner에 따름); b - 결합 조직 (현미경 사진) 분야의 여러 삼중 체

도 4 220. 기생충 성 간경변증. 간 표면은 큰 구릉이다. 간경변으로 인한 비장의 확대

도 4 221. 포털 간경변증 :

perisinusoidal space (Psis)에서 섬유 아세포 (FB)와 콜라겐 섬유 (CLB) 다발; 정현파 (DM) 압착; 간세포 지질 방울 (L)의 세포질에서 회절 패턴. x6000 (David에 따르면); b - 거짓 소엽은 림프구 및 대 식세포 (현미경 사진)로 침윤 된 결합 조직의 좁은 층에 의해 분리된다.

만성 염증 및 간세포의 지방 변성의 생리 학적 징후는이 간경변에서 매우 흔합니다. 포털 간경변증을 동반 한 간은 작고, 고밀도이며, 세밀하거나 작은 언덕 모양입니다 (작은 노드 경변증) (그림 222).

포털 간경변은 주로 만성 알코올 중독 (알콜 성 간경변)에서 (수년에 걸쳐) 서서히 진행되며,

도 4 222. 포털 간경변. 간 표면은 세밀합니다 (작은 노드 경변증)

소화 불량 ( "음식"간경변)이라고 불리는 소화기 계통의 대사 장애. 비교적 초기에 문맥압 항진과 비교적 늦은 간세포 부전이 특징입니다.

진성 포경 간경변은 비 충동 성 괴사 성 담관염과 담관염에 근거한 원발성 담즙 성 간경변증입니다. 작은 담즙 덕트의 상피가 괴사되고, 덕트를 둘러싸고있는 벽과 결합 조직에 림프구, 엽 세포 및 대 식세포가 침투합니다. 림프구, epithelioid 및 거대 세포에서 sarcoid 같은 육아종의 형성은 종종 지적됩니다. 이러한 육아종은 담즙 관의 파괴 장소뿐만 아니라 간문관의 림프절, 대망 내에 나타난다. 열화에 응답하여 문맥 주위 필드 소엽 주변에서 간세포의 파괴, 격막 거짓 소엽의 형성, 즉 증식 및 담관의 흉터 침투 발생 경화증 포털 간경변의 특징 변화가 나타납니다. 간은 녹색으로 원발성 담즙 성 간경변, 밀도, 블루 단면도를 증가 표면이 매끄 럽거나 그레인입니다.

차뿐만 아니라, 담즙 분비 (담즙 성 간경변)으로 이어지는 간외 담도 (돌, 종양)의 폐쇄와 관련된 보조 담즙 성 간경변을 격리, 또는 박테리아, 보통 화농성, 담관염 및 holangiolita (holangiolitichesky 간경변)의 담도 및 개발의 감염. 그러나이 부분은 주로 조건부이며 담관염은 보통 담즙 정체 상태에 빠지며 담관염과 담관염은 보통 담즙 정체로 이어집니다. 담즙 모세관 "담즙 호수"담관염과 periholangita 현상, 결합 조직의 발달의 팽창 및 파열, 후자와 형성 psevdodolek (간경변 갠트리)의 절개와 소엽 내부 문맥 주위 분야에있어서 차 담즙 성 간경변. 동시에 간 연장 넘치는 담관과 섹션에서, 녹색, 밀도 증가했다.

혼합 간경변은 출혈성 및 포털 간경변의 징후가 있습니다. 혼합 간경변의 형성 등의 변화에 ​​다량 간 괴사 첨가 (주로 discirkulatornaya 창) 고유의 포털 간경변 경우에 연관된 - 격막 형성과 리드 postnecrotic 간경변 특성 국소 괴사 변화 적층 간엽 세포 반응에 "분쇄"조각.

간경변 매우 특징적인 간외 변경 : 황달 및 간세포 부전, 담즙의 표현과 같은 출혈성 증후군 Holem은 경화증 (때때로 동맥 경화) 고혈압, 확대 및 숱이 portocaval 문합을 포털로 인해 포털 정맥 (정맥 식도, 위, 치질, 복부 벽) 복수. 증식의 결과로 비장

망막 내피 세포와 경화증이 증가하고 밀도가 높습니다 (비장 비대, 그림 220 참조). 신장에서, 간경변의 배경에 hepatorenal 증후군의 발달과 함께, 급성 실패 (관상피 괴사)의 증상이 발견됩니다. 어떤 경우에는, 소위 간은 간경변의 병인에 어떤 중요성을 가지고 석회를 전이되는 수 사구체 경화증 (자세한 면역 복합체 사구체 신염)를 발견했습니다. 실질 세포의 영양 장애 변화는 뇌에서 발생합니다.

간경화의 임상 적 및 기능적 특징은 다음과 같습니다.

1) 간세포 부전의 정도 (콜레 이상 및 홀레 니아, 저 알부민 및 hypoprothrombinemia, 혈관 관련 물질의 존재, hypononia, 저혈압, 출혈, 간장 혼수);

2) 문맥 고혈압의 정도 (복수, 식도 - 위 출혈); 3) 프로세스의 활동 (활성, 보통 활성 및 비활성) 4) 흐름의 본질 (점진적, 안정적, 퇴행 적).

간세포 부전증과 문맥압 항진의 중증도를 고려할 때, 간 기능 보상 및 십대 간경변증에 대해 이야기합니다. 간경변의 활동은 간 조직 (간 생검)의 조직 학적 및 조직 화학적 연구, 임상 징후, 생화학 적 연구의 지표에 따라 판단됩니다. 간경화의 활성화는 대개 보상을 못하게합니다.

합병증. 간경화의 합병증으로는 간장 혼수, 식도 또는 위의 확장 된 정맥에서의 출혈, 복수의 복막염 (복막 복막염), 문맥 혈전증 및 암의 진행이 포함됩니다. 이러한 합병증 중 다수가 환자의 사망을 유발합니다.

간암은 비교적 드문 종양입니다. 간암은 주로 전 암성 질환으로 간주되는 간경화의 배경에서 발생합니다. 간 전 간암의 형성 중 간세포 이형성이 가장 중요합니다. 간암의 발병률이 높은 아시아 및 아프리카 지역의 암은 종종 간에서 변하지 않습니다. 유럽과 북아메리카는 간암의 빈도가 낮은 지역으로 간주됩니다. 간암은 암이 간경변에서 주로 발생합니다.

간암의 형태 학적 분류는 거시적 형태, 종양 성장의 성질 및 특징, 조직 형성 및 조직 학적 유형을 포함한다.

병리학 해부학. 거시적 형태의 간암 중에서는 간질 암 (nodular cancer) - 종양이 하나 또는 여러 개의 절점으로 나타남; 종양은 간 및 확산 암의 엄청난 부분을 차지합니다 - 전체 간은 수많은 병합 종양 절에 의해 점유됩니다. 특수한 형태에는 소규모 및 현저한 암이 포함됩니다.

간암은 극적으로 (때로는 10 배 이상) 증가하며, 그 질량은 수 킬로그램이 될 수 있습니다. 결절성 암은 언덕이 많고, 적당히 치밀하며, 확산 암, 종종 돌무더기가 있습니다.

종양 성장의 본질은 팽창성, 침투성 및 혼합 성 (팽창성 - 침윤성) 일 수 있습니다. 간암의 성장 특징은 정현파의 성장과 대체 성장입니다.

조직 형성의 특징에 따라 간암은 1) 간세포 (간세포); 2) 담즙 관의 상피에서 (cholapiocellular); 3) 혼합 된 (hepatocholangiocellular); 4) 간 모세포종.

조직 학적 유형의 간암 중에서는 소주, 관상 동맥, acinar, 고체, 투명 세포가 구분됩니다. 조직 학적 유형의 각각은 상이한 정도의 분화를 가질 수있다.

임파선 (periorortal 림프절, 복막) 및 혈종 (폐, 뼈)으로 간암의 전이. 전이 암과 간세포 암의 주된 마디는 때때로 녹색으로 나타나 암세포의 분비를 보존하는 능력과 관련이 있습니다.

합병증과 사망 원인은 간혹 있으며, 종양 붕괴로 인한 복강 내 출혈, 악액질이 있습니다.

담낭 질환

담낭에서 염증, 돌 형성, 종양이 관찰됩니다.

담낭염 또는 담낭의 염증은 여러 가지 이유로 발생합니다. 그것은 급성 및 만성 일 수 있습니다.

급성 담낭염에서 카타르, 섬유소 성 또는 화농성 (염증성) 염증이 발생합니다. 급성 담낭염은 방광벽의 폐쇄와 담즙 성 복막염의 폐쇄, 낭성 덕트의 폐쇄 및 충치의 축적 - 방광 농흉, 화농성 담관염 및 담관염, 유착 형성과 함께 pericholecystitis에 의해 복잡합니다.

만성 담낭염은 점막의 급성 위축, 조직 구증 적 침윤, 경화 및 종종 방광벽 석회화의 결과로 발생합니다.

담낭 결석은 담석 결석, 합병증이있는 담낭염을 유발합니다 (그림 223). 아마도 담즙 성 복막염의 발달로 방광벽의 천공이 일어 났을 것입니다. 쓸개에서 나온 돌이 간 또는 일반 담관으로 들어가서 내강을 닫은 경우 간부 황달이 발생합니다. 어떤 경우에는 담낭 결석이 염증이나 담도 산통의 공격을 일으키지 않으며 우연히 부검에서 발견됩니다.

도 4 223. 합병증이있는 담낭염

담낭암은 종종 합병증이있는 과정의 배경에서 발생합니다. 담낭의 목이나 바닥에 국한되어 있으며 보통 선암 조직을 가지고 있습니다.

췌장 질환

대부분의 경우 췌장에서 염증 및 종양이 발생합니다.

췌장 염증 인 급성 췌장염은 급성 또는 만성적 인 경로를 가지고 있습니다.

급성 췌장염은 췌장액의 유출 (ductal dyskinesia), 담즙의 배설 기관으로의 침투 (biliopancreatic reflux), 알코올 중독, 영양 장애 (과식) 등을 위반하여 발생합니다. ), 출혈, 초점의 초점, 거짓 cysts, sequesters. 출혈성 변화가 확산되면서 출혈성 췌장염, 화농성 염증 - 급성 화농성 췌장염, 괴사 성 변화 - 췌장 괴사 등이 있습니다.

만성 췌장염은 급성 췌장염의 재발로 인한 것일 수 있습니다. 또한 감염과 중독, 대사 장애, 영양 실조, 간 질환, 담낭, 위, 십이지장으로 인한 것입니다. 만성 췌장염은 선동적인 파괴 성 염증성 질환이 아니라 경화 세포의 재생과 재생성 선종 형성과 함께 경화 및 위축성 과정을 낳습니다. 경화증의 변화는 도관의 개통을 방해하고 낭종을 형성시킵니다. 선의 치주 변연부는 조직의 석회화와 결합합니다. 같은

레사는 감소하고 연골 밀도를 얻습니다. 만성 췌장염은 당뇨병을 일으킬 수 있습니다.

급성 췌장염 환자의 사망은 충격, 복막염으로 인한 것입니다.

췌장암. 그것은 어떤 부분 (머리, 몸, 꼬리)에서도 발전 할 수 있지만, 더 자주 회색의 흰 농담이 나타나는 머리에서 발견됩니다. 노드가 쥐어지면 췌장 관과 일반 담관이 커지며 췌장 (췌장염)과 간 (담관염, 황달)의 기능에 장애를 일으 킵니다. 췌장의 몸과 꼬리의 종양은 장기간 심각한 간 및 간 장애를 일으키지 않으므로 종종 중요합니다.

췌장암은 덕트의 상피 (선암) 또는 acini 실질 (acinar 또는 폐포 암)에서 발생합니다. 첫 번째 전이는 췌장의 머리 근처에 직접 위치한 림프절에서 발견됩니다. 혈행 전이는 간과 다른 기관에서 발생합니다.

사망은 영양 실조, 암 전이 또는 폐렴으로 발생합니다.