바이러스 성 간염 D (delta hepatitis)

D 형 간염 (D 형 간염)의 원인 물질은 새로운 유형의 바이러스를 대표합니다. 이것은 바이러스와 포도 나무 사이의 교차점입니다. 이 바이러스에는 껍질이 없습니다.

이 바이러스는 산성과 고열에 강하지 만 알칼리성 환경에서는 파괴됩니다.

질병의 근원은 급성 또는 만성 형태의 질병 또는 바이러스 운반체를 가진 환자입니다. 바이러스 성 B 형 간염과 마찬가지로 주요 전달 경로는 혈액을 통해 이루어집니다.

임상상, 바이러스 성 간염 D의 증상

급성 바이러스 성 간염 D는 두 가지 버전으로 발생할 수 있습니다 :

동시 감염;
중복 감염.

B 형 간염 바이러스와 D 형 간염 바이러스가 동시에 감염되면서 병이 발생하며, 바이러스 성 간염으로 인한이 질병의 특징은 짧은 잠복기 (1.5-6 개월)입니다.

선구 시대에서는 대부분의 환자가 체온이 상승합니다. 질병은 또한 소화 불량 증후군 (메스꺼움, 구토), 관절통으로 서서히 시작될 수 있습니다. 선구 시대의 과정의이 변형에서, 통증은 우측 저혈구와 상복부 영역의 초기에 나타난다. 고통은 병의 진행 과정에서 지속될 수 있습니다.

환자의 절반에서 다른 바이러스 성 간염보다 더 심합니다. 종종 사망률이 높은 번개가 빠른 형태가 있습니다.

질병 후 만성 간염은 거의 형성되지 않습니다.

과 감염은 급성 또는 만성 간염의 형태로 발생하는 바이러스 성 B 형 간염에 대한 바이러스 성 간염의 층이 특징입니다.

과 감염 기간은 1 ~ 2 개월입니다. 피부의 "혈관 별표 (asterisks)"라는 간 경화가 빠르게 시작되는 과정의 연대 측정이 빠르게 시작됩니다.

과민성 증은 종종 부종성 형태로 발생합니다. 그것은 오한, 발열, 부종성 복수 증후군으로 나타납니다. 이 질병은 신속하게 만성 간염이되고 간경화가됩니다. 환자의 10 %만이 회복됩니다.

만성 바이러스 성 D 형 간염에서 황달과 천천히 퇴행성 증후군은 오래 지속될 수 있습니다. 이차 간 표지판 (거미 정맥과 같은)은 일찍 발견됩니다.

1 ~ 2 년 내에 만성 바이러스 성 간염은 간경화로 진행됩니다.

바이러스 성 간염 D에서 발생하는 합병증은 바이러스 성 B 형 간염과 유사합니다.

바이러스 성 간염 D의 특정 진단

HDV 항원은 질병의 첫 주에 혈액에서 검출되지만 빨리 사라집니다.

HDV 클래스 IgM에 대한 항체는 HDV 항원이 사라진 직후에 감지되며 4 주간의 질병을 지속합니다. IgM의 장기 검출은 만성 형태로 질병의 전이를 나타냅니다.

4-5 주 후에 항 -HDV IgG 등급이 IgM을 완전히 대체합니다. 두 종류의 면역 글로불린은 과증식시 혈액에서 오래 검출 될 수 있습니다.

바이러스 성 간염 D에서는 혈액 내에서 다양한 B 형 간염 표지자를 검출 할 수 있습니다.

바이러스 성 간염 예방

바이러스 성 간염 D의 일반적인 예방 원칙은 바이러스 성 B 형 간염과 유사합니다.

현재, 재조합 형 간염 D 백신이 연구되고 있습니다.

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바이러스 성 간염 D (D, Delta). 원인, 감염 방법, 진단

D 형 간염 바이러스 (D) 또는 "델타 제제"를 일으키는 바이러스는 가장 독특하고 동시에 모든 간염 바이러스 중에서 가장 독성이 있습니다.

D 형 간염 바이러스 (D 형 간염 바이러스 - HDV)는 1977 년 이탈리아에서 처음 발견되었습니다. 그것은 가장 작은 게놈을 가지고 있습니다.

독특한 D 형 간염 바이러스

독창성은 B 형 간염 바이러스 (HBV) 인 "도우미"없이 인체에서 병원성을 실현할 수 없다는 사실에 있습니다. 일부 연구자들은 바이러스 성 간염을 B 형 간염의 합병증으로 생각합니다.

D 형 간염 바이러스는 구조 내에 RNA를 포함하고 있으며 껍질이 없습니다. 그 역할은 HBV 또는 표면 항원 HBsAg에 의해 수행됩니다. 따라서이 경우 HBV는 바이러스 도우미 역할을합니다 (영문 도움말 - 도움말). 따라서, 간 손상의 후속 발달과 함께 HDV의 능동적 인 복제 (복제)는 HBV에 감염된 몸에서만 가능합니다. 더욱이, D 형 간염 바이러스의 활발한 활동은 혈중 HBsAg가 임계치 이하인 환자에서 가능합니다.

D 형 간염 바이러스의 특성

HDV의 병원성은 간세포 인 간세포에 직접적인 피해를줍니다. 이런 방식으로 간 손상의 증상이 B 형 간염 바이러스에 감염된 간세포에 영향을 미치는 사람의 면역계의 작용에 주로 기인하는 HBV와는 다릅니다.

현재 세 가지 HDV 유전자형이 존재합니다.

첫 번째는 가장 일반적이며 전 세계에서 거의 발견됩니다. 두 번째는 주로 일본과 동남아시아에서 발생하며 세 번째는 남아메리카에서 우세하며 가장 심각한 질병 진행 과정으로 구분됩니다.

이 질병에 대한 연구는 아직 진행 중이며 바이러스의 변이 가능성이 더 높다고 가정 할 이유가 있으며 유전자형의 수가 훨씬 더 많습니다.

D 형 간염 바이러스는 어떻게 전염됩니까?

HDV 감염의 메커니즘은 감염된 혈액 또는 인체 체액과 접촉하여 비경 구적입니다.

HDV는 HBV와 같은 방식으로 전송됩니다. 대부분의 경우 마약 주입 사용자가 감염됩니다. 수혈 및 수혈 (수혈)을 통한 바이러스의 전염이 가능합니다. 이 병원균은 의료 서비스에 불충분하게 수행되는 장비의 살균을 제공 할 때 종종 전달됩니다. 감염은 또한 침술, 문신, 살롱 서비스 (매니큐어, 페디큐어) 및 감염된 혈액과의 접촉 가능성이있는 기타 조작 중에도 가능합니다.

무방비 성 접촉시 D 형 간염 바이러스 감염은 HBV보다 훨씬 적게 발생합니다. 그리고 감염된 어머니로부터의 어린이의 D 형 간염 (수직 전달)은 더욱 드뭅니다.

HDV 감염의 특징

감염원은 아픈 사람 또는 바이러스 운반자입니다. 환자의 전염 정도는 질병이 발생하기 전의 단계에서 가장 높습니다.

D 형 및 B 형 간염 바이러스의 "분리 할 수없는"특성을 감안할 때, 2 가지 유형의 HDV 감염이 있습니다 : 공동 감염과 수퍼 감염.

동시 감염 (동시 감염)이 두 유형의 바이러스의 동시 감염을 일으킬 때. 대부분의 경우, 이런 유형의 감염으로 최종 결과는 환자의 완전한 회복입니다. 그러나 가능한 합병증의 위험은 HBV 감염 만의 경우보다 자연적으로 다소 높습니다.

현재 B 형 간염의 배경에 대해 과민성 (영어 슈퍼 오버) HDV 감염이 발생하면 더 자주 만성적입니다. 동시에 질병의 진행이 급격히 악화됩니다. 거의 70 %의 경우에서 만성 바이러스 성 D 형 간염이 형성되며 간경화 및 간부전과 같은 합병증의 발생이이 환자군에서 유의하게 높습니다. 전체 복구는 거의 없습니다.

증상 및 진단

실험실 매개 변수의 변화에 대한 임상 적 그림과 옵션은 감염 중에 동시 감염 또는과 감염의 형태로 다소 차이가 있습니다.

동시 감염된 급성 바이러스 성 간염

잠복기는 3 주에서 12 주까지, 때로는 최대 6 개월까지입니다.

prodromal 기간은 보통 짧다, 중독의 증후는 급속하게 발전한다. 높은 숫자로 온도 상승에 의해 특징, 오른쪽 subcostal 영역의 통증. 근육과 관절에도 통증이있을 수 있습니다.

황달에 합류하는 기간에는 중독의 심각성이 증가하고 간장의 통증이 증가합니다.

검사에서 간과 비장의 증가가 감지됩니다. 공동 감염의 특별한 특징은 병의 발병 후 2 ~ 4 주 후에 임상 증상이 악화되고 혈액 생화학 적 매개 변수가 변화하는 형태로 악화됩니다. 동시에, ALT에 비해 AST 활성이 널리 증가하고 간에서의 급성 염증의 전형적인 과정에 완전히 특징적이지 않은 thymol 샘플이 증가합니다.

델타 항원 (delta-antigen)과 HDV RNA는 황달 발병 후 3-7 일 및 다음 10-14 일 동안 혈액에서 발견됩니다. HDV IgM 클래스에 대한 항체는 감염의 존재를 반영하며, 그 수는 바이러스의 활동과 간 손상의 정도에 직접적으로 의존합니다. HDV IgG 클래스에 대한 항체는 질병의 고저와 회복 기간에 확인됩니다.

거의 항상 HBsAg와 HBc IgM 클래스에 대한 항체도 혈액에서이 바이러스로 진단됩니다.

중복 감염된 급성 바이러스 성 간염

이 질병의 잠복기는 1 ~ 2 개월까지 짧아집니다.

이 질병의 발병은 이전의 경우보다 더 심합니다. 체온이 급격히 상승하여 발열이 나타나고 오른쪽 hypochondrium의 통증이 느껴집니다.

임상 증상은 황달의 증상과 함께 악화됩니다. 부종 증후군 증후군의 갑작스런 발육은간에 심각한 위반의 징후가 있습니다.

HDV 클래스 IgM에 대한 항체 인 Delta-Ag가 혈액에서 검출됩니다. 또한 HBsAg 외에도 HBe 및 HBc 클래스 IgM에 대한 항체가 나타납니다.

이 유형의 질병의 진행 과정은 간 손상의 증상이 물결 치는 진행과 생화학 적 혈액 검사의 관점에서 효소 활성이 증가하는 것을 특징으로합니다.

위에서 언급했듯이 HDV로 과증식 된 경우 대부분의 경우 만성 바이러스 성 간염으로 전환됩니다.

만성 바이러스 성 간염 D

발병률은 동시 감염 환자에서 3 %까지, HDV로 중복 감염시 70-85 %에서 발생합니다.

HDV를 만성 바이러스 성 B 형 간염에 가입시키는 것은 그 과정을 악화시킵니다. 이것은 임상 증상의 악화와 실험실 매개 변수의 병리학 적 변화에 의해 나타납니다. 간 조직의 형태 학적 검사는 중등도 또는 중증 간염 활성을 나타내는 변화를 나타냅니다.

임상상은 만성 바이러스 성 간염의 다른 유형과 크게 다르지 않습니다.

종종 간에서 단백질 합성의 기능이 저하되고, 따라서 부종 증증 증후군이 빈번히 발생합니다. 단기간의 온도 상승이 특징적이며, 간 전이 효소의 활성이 증가한다.

혈액에서 항 -HDV 클래스 IgG는 HBsAg와 함께 검출됩니다. HDV RNA에 의해 결정됨.

HDV class IgM과 Delta-Ag에 대한 항체의 존재는 감염 과정의 활성을 나타냅니다.

진단은 간 델타 -Ag 생검의 존재에 의해 확인됩니다.

질병은 악화와 완화의 교대 기간으로 진행됩니다. 대부분의 경우, 치료하지 않으면 간경화로 변합니다.

소아 D 형 간염

어린이의 D 형 간염 바이러스는 성인과 같은 방식으로 전염됩니다.

어린이의 바이러스 성 간염 D에 관한 데이터는 충분하지 않습니다. 그러나 대부분의 연구자들은 소아에서 D 형 간염의 발병은 간 손상이 급속히 진행되는 성인병의 변종과 유사하다고 주장한다.

HBV에 감염된 대부분의 어린이는 무증상이며 간 손상의 명백한 증상은 없습니다. D 형 간염 바이러스 (superinfection)를 추가하면 어린이가 심한 간 손상을 입을 수 있고 간경변이 가능합니다.

HDV는 B 형 간염과 D 형 간염 바이러스 (동시 감염)에 동시에 감염되면 성인보다 더 자주 만성적입니다.

더욱이,이 특징은 유년기와 관련이 있습니다. 어린 아이 일수록 만성 형태의 발달 가능성이 더 높습니다.

바이러스 성 간염 치료

치료의 기본은 항 바이러스 요법입니다. 불행히도 D 형 간염 바이러스는 특정 치료법에 적합하지 않습니다. 전염병에보다 효과적으로 작용할 신약 개발에 관한 연구를 수행함.

현재 복용량이 많은 알파 인터페론 알파 약물. 복합 요법 (리바비린, 라미부딘 등)은 인터페론 단일 요법보다 효과적이지 않습니다.

모니터링 치료는 혈청 표지 HBV 및 HDV를 측정하여 수행됩니다. 치료의 성공 여부는 B 형 간염 바이러스 (DNA)와 D (RNA)의 소실과 HBsAg의 제거에 의해 결정됩니다. 또한, HDV RNA의 정량적 측정은 치료 효과의 중요한 기준입니다.

인터페론 제제는 인체의 면역 기능을 저하 시키거나 간장의 간경변증을 줄이기 위해 사용되지 않습니다.

항 바이러스 요법의 보조 치료제로서 간 보호기 및 해독 제제가 사용됩니다.

소아에서의 D 형 간염 치료는 성인과 동일한 항 바이러스 요법으로합니다. 그러나 연구에 따르면 D 형 간염 바이러스 치료에 실패한 비율은 소아에서 더 높습니다.

간 이식의 타당성에 대한 토론이 치료 방법으로 있습니다.

예방

특정 백신 개발에 대한 임상 연구는 아직 개발 단계에 있습니다.

공동 감염은 HBV에 대한 예방 접종이나 특정 면역 글로불린의 도입으로 예방할 수 있습니다.

HBV 예방 접종은 많은 국가에서 어린이 예방 접종 일정에 포함됩니다. 그것은 일반적으로 백신의 삼중 주사에 의해 만들어집니다. 두 번째 복용량은 1 개월 후, 첫 번째 복용 후 3-5 개월 후에 투여됩니다. 예방 접종의 효과는 평균 5 년 지속됩니다.

과민 반응은 잠재적 인 환자의 피와 체액 (보호 된 성, 개인 위생 용품 등)을 피하는 것을 포함하는 예방 방법에 의해서만 방지됩니다.

과충전 : 예방 방법 개발 및 예방 방법

과잉 감염은 불완전한 1 차 감염 과정의 배경에 대해 신체의 재 감염이 발생하는 현상입니다. 이 용어의 또 다른 정의는 합병증입니다. superinfection의 고전적인 사례는 인플루엔자 또는 급성 호흡기 감염 인 SARS의 결과로 개발 된 폐렴으로 간주 될 수 있습니다.

개념 정의

과증식은 이전에 감염된 세포가 다른 바이러스로 다시 감염되는 과정입니다. 이러한 조건 하에서, 새로운 감염의 병원체는 정상 상태에서 면역 체계를 공격하지 않는 미생물 일 수 있지만, 면역의 감소 또는 다른 미생물의 죽음으로 인해 병원성이된다.

과증식은 항생제를 복용 할 때 면역계가 우울해 지거나 1 차 감염을 유발 한 동일한 병원성 미생물의 활동으로 인해 발생하지만 항생제 복용과는 다른 감도를 갖습니다.

가장 보편적 인 2 차 감염은 다음과 같습니다.

호흡 기관;
피부 외피;
위장관;
시력의 기관의 점막;
요로;
뇌 구조 및 세포막.

과 감염의 유형, 원인 및 위험 그룹

중증 감염에는 두 가지 주요 유형이 있습니다. 각 유형은 내인성 및 외인성의 특정 요인의 영향하에 발달합니다.

내인성 과증식은 항균제에 의한 미생물 억압 조건에서 병원성 미생물의 신속한 번식의 결과이다. 이 경우 재발 성 병원체는 Escherichia coli, 균류, 혐기성 박테리아입니다. 그들은 항생제에 민감하지 않으며 처음에는 조건 적으로 병원성이 있습니다. 약화 된 면역 상태에서는 심각한 결과를 초래합니다.

외인성 과증식은 바이러스가 약화 된 생물체에 침입 한 경우 (보통 호흡기를 통해)라고합니다. 과 감염의 위험이 있기 때문에 의료기관의 전염병 병동에서 치료를받는 환자는 와드를 떠나 다른 환자와 의사 소통을하지 않는 것이 좋습니다.

특별 위험 그룹에는 다음 범주의 사람이 포함됩니다.

면역이 완전히 형성되지 않은 아이들;
면책 (당뇨병, 심혈관 질환)을 감소시키는 질병으로 고통받는;
노화 방지 기능이 연령 관련 변화로 약화되는 노인;
임산부;
HIV에 감염되고 에이즈로 고통 받고;
비만.

입원 환자 병원 (또는 부서)에서 중복 감염이 발생할 가능성이 가장 큽니다. 호흡기 바이러스 감염은 환자와 병원 직원, 친척, 병원균과의 접촉시 발생합니다. 항 바이러스 치료 중 환자의 중복 감염을 방지하기 위해 Viferon이 처방됩니다.

superinfection의 발전 메커니즘은 매독 재발의 예에서 고려 될 수 있습니다. 다음과 같은 조건에서 발생할 수 있습니다.

질병의 초기 단계에서 여전히 충분한 면역력이없는 소위 "숨겨진"시기;
병원균의 파괴에 기여하지는 않지만 불충분 한 치료로 항원 성질을 감소시킨다.
알콜 중독으로 인한 면제 및 만성 질환의 존재.

또한 임상에서는 종종 세균 성 자연의 폐 과증식에 직면하게됩니다. 대개의 경우 장티푸스, 패혈증 및 홍역의 결과로 발생합니다. 이런 종류의 중복 감염은 노인뿐 아니라 아동에게도 영향을줍니다.

Staphylococcal superinfections는 또한 널리 퍼져 있으며 종종 소아과 및 수술 병동과 같은 의료기관에서 발생합니다. 그들의 발전의 주요 요인은 다양한 형태의 포도상 구균 외부 조건에 대한 의료 종사자의 운송이다.

포도상 구균 superinfection의 가장 위험한 유형은 패혈증입니다.

과소 감염과 재감염, 동시 감염, 재발의 차이

재감염은 과증과 다른 점은 첫 번째 경우에는 병원성 미생물에 의한 감염이 바이러스의 완전한 치료 또는 제거 후에 다시 발생한다는 것입니다. 이것은 질병이 면제의 형성에 의해 완료되지 않은 경우에 주로 발생합니다. superinfection은 병원균이 다른 감염성 유닛이있을 때 몸에 들어가면 발생합니다.

중복 감염은 몇 가지 유형의 바이러스 또는 기생충에 의한 단일 세포의 동시 감염을 말하지만, 중복 감염의 경우 이는 2 차 감염입니다.

재발 같은 것을 차별화해야합니다. 이 개념은 이차 감염이없는 병리학 적 증상의 반복을 의미하며 이는 유기체의 병리학의 발달을 자극하는 특정 양의 미생물이 체내에 남아 있기 때문입니다.

특성 발현

2 차 감염 징후는 다음과 같습니다 :

심한 두통 (두통);
특징적인 황록색을 띤 비강 분출물;
호흡 곤란;
기침;
온도 상승;
가슴이나 위의 통증;
superciliary 아치 또는 상악동의 면적의 압축에 대한 반응으로 발생하는 통증;
열이있는 상태;
호흡 곤란;
식욕의 부족;
가슴에 whe 거리다.

치료

과소 감염 치료의 성공 여부는 정확한 진단에 달려 있습니다. 병리학 적으로 합병증이 있기 때문에 그러한 상태를 치료하려고해서는 안됩니다.

환자는 의사가 처방 한 후에 만 약을 복용해야합니다. 보존 적 요법과 함께 하루에 3 번 생리 식염수로 양치질을하고 식물성 기름으로 점막을 윤활하고 프로바이오틱스를 함유 한 발효 유제품을 섭취하고 장내 미생물의 구성을 정상화해야합니다.

중복 감염의 예방법

과 감염의 출현은 약화 된 면역 체계와 관련되어 있으므로이 현상의 예방은 강화에 기초해야합니다.

주요 예방 조치는 다음과 같습니다.

운동, 규칙적인 신체 활동;
매일 신선한 공기 속에서 걷는다.
차가운 물로 몸을 점차적으로 경화시킨다.
섬유질이 풍부한 신선한 청과의 규정 식에있는 우세를 가진 적당한 영양;
면역 원성을 포함한 면역 조절제 복용 (의사가 처방 한대로);
위생의 규칙 준수, 공공 장소 방문 후 비누로 철저히 씻으십시오. 특히 바이러스 성 질환이 활성화되는 동안.
박테리아가 드물게 유사한 방법으로 "만나는"사실을 이유로, 항균 약물의 빈번한 통제되지 않는 섭취의 거부는 그들에게 방어하는 능력을 개발하고 전달하는 인센티브가 더 적기 때문에;
항생제 치료 중 비타민 B와 C 복용 (특히 위험한 사람들을위한);
바이러스의 운반체와의 통신 제한 : 바이러스 성 질환을 앓고있는 환자를 방문하는 것은 특별한 마스크에서만 수행되어야한다.
목구멍의 예방적인 헹굼과 소다수 용액으로 비강을 씻는 것;
생활 공간을 정기적으로 습식 청소 및 방영;
가족 구성원이 바이러스 감염을 앓고있는 기간에 보호용 마스크 사용.

특히 어린이가 와드로 데려온 경우에는 의료기관 내에서 예방 적 조건을 마련하는 것이 중요합니다. 감염이 의심되면 상자에 넣고 확인 된 감염의 경우 전문화 된 단위 (장, 간염)에 넣습니다.

어린이가있는 의료기관을 방문 할 때 복도와 의사 사무실에 물건이 닿지 않도록하는 것이 중요합니다.

과 감염은 항상 2 차적인 현상입니다. 즉, 특정 바이러스 성 질환의 배경에 대해서만 발달합니다. 이 상태는 설명하고 대처하기가 어렵습니다. 심각한 합병증을 일으킬 수 있습니다. 전문의의 감독하에 만 중복 감염을 치료하십시오.

D 형 간염에 관한 모든 것

D 형 간염 (D 형 간염)은 엄격하게 anthroponotic 바이러스 성 감염입니다. D 형 간염 바이러스는 사람의 집단에서만 순환합니다. 저장통과 감염원은 질병의 급성 또는 만성 단계에있는 아픈 사람이며, 감염 인자는 혈액입니다.

D 감염의 원인은 D 형 간염 (HDV)의 원인 인자가 자체 복제가 불가능하므로 복제 단계에있는 B 형 간염 바이러스가 환자의 몸에 존재한다는 것입니다. 이 과정에서 그는 B 형 간염 바이러스 (HBV) 단백질을 사용합니다. B 형 간염 바이러스에 대한 항체를 가진 사람은 D 형 간염을 가지지 않습니다. HDV 단일 감염은 불가능합니다.

B 형 간염에 대한 예방 접종은 D 형 간염을 예방합니다. 사람의 감염은 두 가지 바이러스 (동시 감염)를 동시에 감염 시키거나 HBsAg을 소지 한 사람의 중복 감염시 발생할 수 있습니다. 공동 감염으로 질병은 회복으로 끝납니다. 과증식에 이르면 간경변증 (소아에서는 40 % 이상, 성인에서는 60-80 %)의 초기 발병으로 만성적 인 병을 앓게됩니다. D 형 간염이 널리 퍼져 있습니다. WHO는 세계에서 약 2 천 5 백만 명이 동시에 2 개의 바이러스에 감염된 것으로 추정합니다.

도 4 1. 과증식시 간경변증 (소아에서는 40 % 이상, 성인에서는 60-80 %)의 초기 발병으로 만성적 인 병을 앓게됩니다.

D 형 간염 바이러스. 미생물학

D 형 간염 바이러스는 다른 바이러스들 중에서도 가장 드문 경우입니다.

그는 인간과 동물에 영향을 미치는 인공 위성 (인공위성)의 유일한 대표자입니다.
복제에 필요한 단백질을 독립적으로 형성 할 수 없다는 단점이 있습니다.
간세포에 직접적인 세포 병리학 적 (파괴적) 효과가 있습니다.

발견 내역

D 형 간염 바이러스 (델타 항원)의 첫 항원은 M. Riettto 등 1977 년에 면역 형광법을 사용하여 남부 유럽 지역에서 발생한 B 형 간염 환자의 간세포 핵 (간세포)에서 검출되었다.

병원체의 분류

Delta 형 간염의 원인 병원체는 RNA 함유 hepatotropic viroid - Togaviridae 계통의 Deltavirus 속의 불완전하고 불완전한 바이러스입니다.

구조

델타 바이러스의 Virion은 둥근 모양이며 직경은 28 - 43 nm입니다. 바깥쪽에는 HBs 항원이 들어있는 수퍼 캡시드 봉투로 둘러싸여 있습니다. 중심 (핵심)은 단일 가닥 RNA와 2 델타 항원 (Dag)입니다.

바이러스 게놈

바이러스 D의 게놈은 1700 개의 뉴클레오타이드로 구성된 단일 가닥의 고리 RNA 분자로 표현됩니다. 게놈은 극히 적어서 결함을 설명하는데 - 자기 복제 능력이 없다. "도우미"의 역할은 B 형 간염 바이러스에 의해 수행됩니다.

번식

델타 바이러스의 복제는 B 형 간염 바이러스의 존재 하에서 만 간세포의 핵에서 일어나며,이 바이러스는 표면 엔벨로프 단백질 인 HbsAg를 제공합니다.

HbsAg은 비리 온 자체가 pre-S1 및 pre-S2 펩타이드가 없기 때문에 HDV가 간세포에 침투하는 데 기여합니다.

항원 성 구조

델타 바이러스 RNA에서 p27 (Dag-Large)과 p24 (Dag-Small)의 2 개의 단백질로 구성된 바이러스 특이 적 HDAg 폴리 펩타이드 (뉴 클레오 캡시드의 항원)가 항원 암호로 암호화되어 있습니다. 델타 - 항원은 간세포의 표면에 필요한 정도로 나타나지 않으며 T 세포 면역 반응에 참여하지 않습니다.

병원균은 HBs 항원을 사용하여 외부 껍질을 형성합니다. HDAg은 잠복기가 끝날 때 간 세포의 핵에 나타나며 질병의 급성기에 지속됩니다. 항원을 검출하는 것은 꽤 어렵습니다. 이 검출 방법은 고도로 전문화 된 실험실에서만 사용됩니다.

HDV 바이러스에 대한 항체는 적절한 효과가 없습니다.

재배

바이러스를 재배하는 과정은 현재 개발 중에 있습니다. 실험실에서이 질병은 침팬지와 북미 우드 척에서 재현됩니다.

탄력

D 형 간염 바이러스는 가열, 동결, 해동, 산 노출, 글리코시다 제 효소 및 핵산 분해 효소와 같은 환경 요인에 대해 높은 내성을 나타냅니다. 프로테아제와 알칼리로 쉽게 파괴됩니다.

도 4 2. HDV 구조. 1 - RNA NDV, 바이러스의 게놈. 2 - 바이러스 뉴 클레오 시드. 3 - HBs 항원.

D 형 간염의 전염병학

Hepatitis D는 위험합니다. 왜냐하면 HbsAg를 가진 사람들에게 혈청에 감염되면 질병이 심해지고 만성 질환의 빈도가 높아지며 간경변이 발발하기 때문입니다. 혈액에 항 HBsAg 항체가없는 사람이라면 누구든지 D 형 간염에 걸릴 수 있습니다. 이 질병은 개별 발병 형태로 발생합니다. 어린 나이의 사람들은 주로 감염되며, 감염의 전염은 접촉 (성적으로)에 의해 이루어진다. D 형 간염의 역학은 B 형 간염의 역학과 유사합니다.

질병의 확산

WHO는 세계에서 약 2 천 5 백만 명이 동시에 2 개의 바이러스에 감염된 것으로 추정합니다.

HbsAg 보균자의 20 % 이상과 만성 B 형 간염 (높은 보급률)의 60 %가 일부 아프리카 국가 (니제르, 케냐, 중앙 아프리카 공화국), 베네수엘라, 남부 이탈리아, 루마니아 및 몰도바의 남부 지역에 등록되어 있습니다.
나이지리아, 부룬디 및 우간다), 캘리포니아 (미국), 러시아 (투바 (Tuva) 및 야쿠 티아 (Yakutia))에 HbsAg 보균자의 10-19 %와 만성 간염 환자의 30-60 %가 등록되어있다.
라이베리아, 에스토니아, 리투아니아, 라트비아 및 유럽의 일부 지역에 HbsAg 보균자의 3-9 %와 만성 간염 환자의 10-30 % (낮은 보급률)가 등록되어 있습니다.
일본, 중국, 우루과이, 칠레, 아르헨티나, 호주 및 브라질 남부에 HbsAg 보균자의 2 %와 만성 간염 환자의 10 % (매우 낮은 보급률)가 등록되어 있습니다.

도 4 3. D 형 간염의 확산은 검은 색 특유의 지역으로, 질병이 유행하는 회색 지역이며, 유행병이 발생하는 위험한 지역, 광장의 사람들에게 등록됩니다.

저장소 및 감염원

저장통과 감염원은 급성 또는 만성 감염 형태이며, 병의 증상이 나타나지 않고 무증상 (무증상)합니다. D 형 간염 바이러스는 혈액과 함께 만 전염됩니다. 병원균 전달의 접촉 메커니즘이 주된 것이다. 감염을 위해서는 충분히 큰 농도의 델타 바이러스가 필요합니다.

D 형 간염은 어떻게 전파 되는가?

델타 바이러스는 인공 (치료 및 진단 절차, 정맥 내 약물 사용, 문신 등) 및 자연 (접촉, 성교, 수직) 경로로 전달됩니다.

혈액 내 HbsAg의 존재는 델타 간염의 발병을위한 전제 조건입니다.

수혈 후 D 형 간염은 현재 거의보고되지 않고 있는데, 그 이유는 HbsAg 존재에 대한 헌혈자의 광범위한 테스트 때문입니다.
감염의 성적인 전파는 종종 동성애와 이성애 관계로 실현됩니다. 동시에, superinfection이 가장 자주 발생합니다. 동성애자와 매춘 여성이 위험에 처해 있습니다.
감염의 수직 전파 (어머니에서 어린이로)는 거의 기록되지 않습니다. 델타 바이러스는 태반을 통해 태아를 감염시키고 감염시킵니다. 감염된 어머니로부터 신생아를 감염시킵니다. 병원균은 모유에서 전염되지 않는다는 것이 증명되었습니다.
미소 타박상과 성관계를 통해 일상 생활에서 감염의 전염 사례가 기록되었습니다.
부적절하게 처리 된 주사기, 바늘 및 수많은 의료 기기를 사용하여 의료 절차 중에 D 형 간염 바이러스가 전염됩니다.
감염 사례는 혈액 투석 단위의 환자와 혈액 및 그 구성 요소의 수혈 중에 기록됩니다.
조직 및 장기 이식시 바이러스가 전염됩니다.
감염의 전달은 정맥 약물 사용, 문신, 피어싱, 귀 피어싱 및 침술로 관찰됩니다.
피를 흘리는 곤충으로부터의 전염 사실은 부정되지 않습니다.

동시 감염 (바이러스 B와 D의 동시 감염)은 주사기 중독자 및 대규모 수혈에서 더 흔합니다. D 형 간염의 비경 구 및 성행위 중 superinfection (HbsAg의 담체 감염)이 기록됩니다.

요인 및 위험 그룹

무차별 성별, 약물 중독, 직업 접촉, 수혈, 혈액 투석 - 감염의 확산에 기여하는 상황. 위험 그룹에는 동성애자와 매춘 여성, 마약 중독자, 의료 종사자, 혈액 투석 환자, 혈우병 환자가 포함됩니다. 40 %의 경우 감염 원인을 밝힐 수 없습니다.

도 4 4. 감염 난잡한 성행위, 약물 중독, 전문적인 접촉, 수혈, 혈액 투석의 확산을 촉진하십시오.

질병의 병인

B 형 간염과 D 형 바이러스의 바이러스에 감염되면 신속하게 간세포의 핵 속으로 침투합니다. B 형 간염 바이러스에 의한 간 세포 손상은 병원균의 직접적인 세포 변성 작용의 결과로 발생하지 않지만 HLA (histocompatibility complex)와 관련된 세포 독성 면역 복합체에 노출 된 결과로 발생합니다. D 형 간염 바이러스는 세포에 직접적인 영향을줍니다.

공동 감염의 결과로이 질병은 심각하고 오래 지속됩니다.

임상 적으로 2 가지 감염의 조합이 2 가지 옵션에서 발생합니다 :

두 가지 유형의 바이러스 (동시 감염)가 동시에 감염되면 질병은 보통 양성으로 진행되어 회복으로 끝납니다. 동시에 HDV의 재생은 HBV 복제를 억제합니다.
HbsAg가 존재하는 (중 감염) 환자의 바이러스 D에 감염되면이 질병이 심각하며 종종 치명적인 결과가 치명적인 결과로 등록됩니다. 병리학 적 과정의 만성화와 간경변의 발병 빈도가 높습니다 (소아에서는 40 % 이상, 성인에서는 60-80 %).

조직 학적으로 간에서의 부검 및 생검 물질 연구에서 대규모 괴사 및 지방 축적이 감지됩니다. 이 질환의 형태 적 징후는 뚜렷한 염증 반응없이 간세포 괴사입니다.

D 형 간염을 앓은 후에도 오래 지속되는 면역력이 있습니다.

도 4 5. 델타 간염에 영향을받는 간.

D 형 간염의 임상 증상

델타 바이러스에 감염되면이 질병이 급속히 발전합니다. 그 과정, 치료의 특징 및 예후는 감염의 유형에 따라 다릅니다 - 중복 감염 또는 중복 감염. 어쨌든이 질병은 심각한 간 손상을 일으 킵니다.

공동 감염으로 인한 D 형 간염의 증상

공동 감염은 마약 중독자에게 종종 등록됩니다. 이 질병은 바이러스 성 B 형 간염보다 더 심합니다. 잠복 기간은 1.5-6 개월 (평균 50-90 일)입니다.

구취 전 기간은 짧고 (3-5 일), 심한 중독 증상, 높은 체온, 반복되는 구토, 큰 관절에서의 통증의 이동으로 급성입니다.

황달이 시작되면 중독 증상이 증가하고 소변이 어두워지고 대변이 "퍼티"의 색이되며 3 ~ 5 일 동안 발열을 일으키는 오른쪽 hypochondrium의 심한 통증에 대해 환자가 자주 걱정합니다. 간과 비장이 확대됩니다. 부종 인 ascite 사이다가 발생합니다. 황달이 시작된 2 ~ 4 주 후부터 환자의 절반이 혈청 트란스 아미나 제의 반복 증가, 우측 hypochondrium의 통증 증가, 중독의 증가를 보였다. 일차 증상은 HBV 복제와 관련이 있다고 가정되며, 환자 저하의 반복 증상은 HDV 복제와 관련됩니다.

병합의 과정은 비교적 양성이며, 회복 기간은 길다. 3 분의 1의 경우, 만성 질환이 발생합니다.

도 4 6. 간염에 걸린 황달.

과 감염 중 D 형 간염의 증상

HbsAg 보균자 환자에서 델타 감염에 합류하면 HBV의 존재 하에서 D 형 간염 바이러스가 급속히 증식하기 때문에 질병은 신속하게 심각해진다. 건강한 HbsAg 보균자 및 만성 B 형 간염 환자에서 중복 감염은 일반적인 상태의 급속한 악화를 유발합니다. 극심한 형태의 간염이 발병 한 경우 사망률은 20 %에 이릅니다.

도 4 7. 극심한 형태의 간염.

만성 D 형 간염

D 형 간염의 만성 경과는 50-70 %의 경우에서 발생합니다. 만성 형태의 만성적 인 임상 증상은 없습니다. 다른 만성 간염 환자와 마찬가지로 약화, 식욕 부진, 카타르 현상없이 간헐적 인 오한, 간장 자반병, 간장 "손바닥"및 신체의 상반부 피부의 "별"과 같은 출혈 증가 증가 된 비장 및 간장, 부종 - 배수 증후군 (해독 장애 및 단백질 합성 간 기능과 관련됨)의 발생 만성 담즙 정체에서 심한 황달, 색소 침착 및 피부 가려움증, 황색 종, 소화 장애, 간장 및 비장 확대가 주목됩니다.

만성 간염의 심한 경우에는 간 기관 및 간 실질 조직의 결합 조직이 활발하게 진행되고 간경변이 발생합니다. 간은 넓어지고 두껍게되고 아프다. 성 호르몬의 신진 대사가 방해 받아 무월경, 여성형 유방, 성적 욕망의 감소로 나타납니다. 간경변증은 어린이의 40 %와 성인의 60-80 %에서 심한 질병에서 발생합니다. 간장에 치명적인 손상은 높은 치사율의 원인입니다.

간 알부민 혈증, 감마 글로불린 수준의 증가, 티몰 및 승화 샘플 지표의 감소에 대한 간장의 단백질 합성 기능에 대한 다음과 같은 지표가 나타납니다. 빌리루빈과 트랜스 아미나 아제의 수치가 증가합니다.

면역 학적 매개 변수의 변화가 주목됩니다 : T- 림프구의 수준과 기능적 활성이 감소하고 림프구의 인터페론 생산 능이 감소합니다. 면역 반응은 간세포 파괴 물질에 대해 형성됩니다.

만성 간염 D는 느린 진행 (10 년 이상), 급속한 진행 (1 ~ 2 년) 또는 상대적으로 안정한 경과로 발생할 수 있습니다.

도 4 8. 심한 경우 만성 간염의 경우 간문맥과 간 실질의 결합 조직이 활발하게 진행되고 기관지 경변증이 발생합니다.

진단

D 형 간염의 혈청 학적 진단

D 형 간염 진단은 연구실 조사 방법에 근거합니다. D 형 간염에서 HDV와 HBV의 연관성은 감염의 다양한 혈청 프로파일의 존재를 의미합니다. D 형 간염의 혈청 진단은 D 형 간염 바이러스 (HDAg), HDV RNA, M 및 G 면역 글로불린 항체 (항 -HDV IgM 및 항 -HIVV IgG)에 대한 항원 식별에 있습니다. 항원은 ELISA와 RIA를 사용하여 혈청에서 간 조직과 혈청, 항체에서 검출됩니다.

HDV RNA, HDAg 및 항 -HDV IgM은 바이러스 복제의 마커입니다.
항 -HIVV IgG는 회복 기간 동안 나타나며 이전의 감염을 나타냅니다.

델타 바이러스 항원

델타 바이러스에 대한 항원은 잠복기 (질병의 처음 10 일에서 12 일)가 끝날 때 hepatocytes의 핵에 나타나고 질병의 급성기를 통해 지속됩니다. 그것들을 결정하는 방법은 매우 복잡하고 매우 전문화 된 실험실에서만 이루어진다.

클래스 M 델타 바이러스에 대한 항체

항 -HIVV IgM은이 질환의 임상 발현 후 10 일에서 15 일 사이에 혈청에 나타납니다. 그들은 감염 과정의 활동을 나타냅니다. 그들의 복제 수준은 바이러스 복제 기간 동안 매우 커서 완화 된 기간 동안 크게 감소합니다. 항 -HDV IgM 농도의 지속적이고 지속적인 증가는 만성 감염을 나타냅니다.

G 델타 바이러스에 대한 항체

항 -HIVV IgG는 발병 2 주에서 11 주 후에 혈청에 나타나며 오랜 기간 동안 혈청에 존재합니다.

HBsAg 및 anti-HBs

바이러스 B와 D (동시 감염)가 동시에 감염되면 HBsAg, HbeAg 및 항 HBc가 환자의 혈청에서 검출됩니다.

델타 바이러스 RNA 검출

RNA 바이러스는 질병의 2 ~ 3 주에 혈액에 나타나며이 질병의 첫 진단 마커입니다. 이 분석은 혈청 음성 간염 D가 발생하는 경우에 특히 중요합니다. 현대 테스트 시스템은 10 ~ 100 copies / ml를 검출 할 수 있습니다.

공동 감염에 대한 혈청 학적 진단의 특징

HDV 복제는 바이러스 도우미 B의 도움으로 만 발생하므로 동시 감염 (동시 감염)과 함께 HBV가 먼저 복제됩니다. 결과적으로, 델타 바이러스의 복제는 B 형 간염 바이러스의 복제를 억제하고 HBsAg의 수준과 간세포의 핵에서 HbeAg의 수준은 혈청에서 감소되기 시작합니다. anti-HBs의 titer를 줄이면 진단이 어려워집니다.

질병의 급성기에 이미 superinfection 항 -HDV IgG가 검출되기 시작하면 그들의 역가가 1 : 1000을 초과합니다. 이 혈청 검사는 공동 감염과 중복 감염 간의 감별 진단을위한 검사실 진단 기준입니다.

만성 델타 감염에서 혈청 진단의 특징

만성 D 형 간염에서 바이러스의 항원과 RNA는 오랫동안 혈청에서 검출됩니다.

대부분의 경우, HDV (델타 항원 및 항 -HDV IgM)의 활성 복제 지표의 배경에 대해 HBV (항 -HBc IgM 및 HbeAg)의 활성 복제 표지 인자가없는 것으로 나타났다.
만성 델타 감염이있는 경우의 작은 비율로, 두 종류의 바이러스의 능동 복제 마커가 기록됩니다.

생화학 적 혈액 검사

15 ~ 32 일째에 관찰되는 증가 된 수준의 트랜스 아미나 아제 (ALT 및 AST)는 세포 분해 증후군의 발생을 나타낸다. ALT 활동 색인이 ACT 활동 색인을 초과합니다.
담즙 정체 증후군에서는 총 빌리루빈과 콜레스테롤, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 및 글루 타밀 트랜스 페티 타제가 증가합니다.
면역 글로불린 수치의 증가는 중간 엽 염증 증후군의 발생을 나타내며, thymol을 증가시키고 승화 된 샘플을 감소시킵니다.
간세포 부전 증후군에서는 프로스타민 및 피브리노겐, 알부민 및 콜레스테롤 수치가 감소합니다.

도 4 8. 혈청 학적 진단은 항원과 바이러스에 대한 항체를 확인하는 것을 목표로한다.

D 형 간염 치료 및 예방

D 형 간염 바이러스의 복제는 환자의 신체에서 B 형 간염 바이러스가있는 환경에서만 발생하므로 질병 치료 및 예방 조치는 B 형 간염 치료와 유사합니다.

B 형 간염 치료 및 예방에 대한 자세한 내용은 다음 기사를 참조하십시오.

간염 백신 및 기타 B 형 간염 예방

도 4 10. B 형 간염 백신은 바이러스 성 간염 감염으로부터 보호합니다.

D 형 간염. 공동 감염과 중복 감염. 소스, 메커니즘 및 전송 경로. 병인 발생. 진단 치료.

(델타 형 간염, 델타 제제가있는 B 형 간염) - 결함 바이러스에 의한 병원균 전달 메커니즘이있는 바이러스 성 간염. 인체에 HBS Ag가있는 경우에만 복제가 가능합니다. 이 질환은 심한 경과와 불리한 예후를 특징으로합니다.

HDV는 구형 입자이며 알려진 가장 작은 동물 바이러스입니다. 이것은 델타 항원 (HDAg)과 HDV RNA 약 70 개의 서브 유닛으로 구성된 뉴 클레오 캡시드로 구성됩니다. 바깥 껍질은 HBV 표면 항원에 의해 형성됩니다. HDV의 외부 쉘은 HBS Ag로 표시됩니다.

HDV는 고온에 강하며 산과 자외선에 영향을받지 않습니다. 바이러스는 알칼리 및 프로테아제에 의해 불 활성화 될 수 있습니다. 반복 된 동결과 해동은 그 활동에 영향을 미치지 않습니다.

HDV 감염 원인 병원체의 주요 출처는 HDV에 감염된 HBV 감염의 만성 형태를 가진 개인입니다.

HDV 감염의 전염 기전은 HBV 감염의 전염과 매우 유사합니다. 델타 바이러스의 전달은 주로 혈액과 함께 비경 구 경로에 의해 수행됩니다.

델타 감염으로 인한 감염의 위험은 기증 된 혈액 또는 그 준비 (즉, 혈우병 환자)의 영구 수혜자에게 특히 좋습니다. 마약을 주사하는 마약 중독자뿐만 아니라 빈번한 비경 구 개입이있는 개인; 혈액과 접촉 한 사람들을위한

감염은 종종 수술 부서, 혈액 투석 센터에서 발생합니다.

HDV에 감염된 HBE 양성 모체에서 임신 태아에서 HDV의 Transplacental 전송이 가능합니다. 주 산기 감염도 매우 드물지만 신생아에서 공동 HBV-HDV 감염이 발생할 수 있습니다.

병인

일단 HBV 캐리어의 몸체에 들어간 델타 바이러스는 HBS 항원 껍질로 즉시 둘러 쌓여 표면에 중합 된 알부민의 존재로 인해 간세포에 들어가기 때문에 HDV의 외부 껍질을 형성하는 HBS Ag에 친화력을 가지기 때문에 델타 바이러스는 복제에 유리한 조건을 찾습니다

델타 바이러스에 감염되면 델타 감염의 두 가지 변이가 가능합니다 : 중복 감염과 중복 감염.

첫 번째는 HDV가 HBV와 동시에 건강한 사람의 몸에 들어올 때 발생합니다.

과산화수소 감염으로 추가 감염된 B 바이러스 (HBV 또는 HBS Ag 운반자 환자)에 이전에 감염된 상태에서 과습 감염이 발생합니다.

공동 감염의 결과로 발생하는 간염은 혼합 원인 인 HBV / HDV 또는 델타 제재가 포함 된 OGB의 급성 간염,

이 병의 발병 기전에 두 바이러스의 관련성을 강조했다. HDV 제품은 HBV와 동시에 발생하지만, 아마도 델타 바이러스의 활성 복제는 HBV (HBS Ag)의 구조적 구성 요소를 생산 한 후에 발생하며 HBS 항원 혈증의 지속 기간에 따라 그 지속 기간이 제한됩니다. 간염 혼합 병인은 두 바이러스의 몸에서 제거 된 후에 끝납니다.

과다 감염은 급성 바이러스 성 간염 델타를 발생 시키며, 이는 일반적으로 HBV 바이러스 운반체의 급성 델타 (수퍼) 감염으로 불립니다.

이 경우 간 손상 발병에 HBV가 관여하는 것이 최소화되며, 나타나는 모든 병리학 적 변화와 임상 증상은 델타 바이러스의 작용 때문입니다. 일반적으로 급성자가 제한 과정이있는 공동 감염과 달리, 중복 감염은 대규모 간 괴사의 발병 또는 급성 진행성 간경변증에 이르는 심각한 진행성 병이 특징입니다. 이것은 만성 HBV 감염 (HBS Ag 보균자, HBV 환자)에서 간은 지속적으로 많은 양의 HBS Ag에서 형성되며 HDV는 복제 및 그 손상 효과에 대해 매우 유리한 조건을 발견한다는 사실 때문입니다.

임상 사진

간 기능 혼란이 있거나없는 상태에서 델타 제제가 병용 된 급성 B 형 간염 (중복 감염)

잠복기는 6 주에서 10 주까지이며 순환 과정이 특징입니다. 구취 전 기간은 HBV보다 더 심각하게 시작되며 건강, 약화, 약화, 피로 및 두통이 악화됩니다. 동시에 소화 불량 증상을 기록하십시오. HBV보다 더 자주, 큰 관절에서 통증이 발생합니다. 환자의 거의 절반이 오른쪽 hypochondrium에 통증이 있으며 이는 HBV에 전형적인 것이 아닙니다.

HSH와의 또 다른 차이점은 발열이며, 환자의 30 %에서 체온이 38 ° C 이상으로 상승합니다. 구취 전 기간은 HBV보다 짧으며 평균 약 5 일입니다.

Icteric period. 황달의 출현으로 중독의 증상이 증가하고 있습니다. 황달 관절통과 아열대 신경 상태의 배경을 유지합니다. 약점, 피로; 종종 가려움증; 통증은 오른쪽 hypochondrium에서 먹는 것과 관련되지 않고 지속됩니다. 두드러기 피부 발진이 종종 나타납니다. icteric 기간의 가장 연장 된 증후 : 약점, 식욕의 손실, 우측 hypochondrium에있는 고통. 모든 환자에서 간은 1-3 cm까지 증가하며, 그 가장자리는 탄력 있고 부드러 우며 촉진에 민감합니다. VHB보다 더 자주 비장이 확대됩니다. 혈청 내의 빌리루빈 함량은 결합 분획으로 인해 증가하고, 트랜스퍼 라제 활성은 BH의 경우보다 훨씬 더 높다. VHB의 경우 특이한 thymol 샘플이 크게 증가했습니다. 승화 테스트는 정상적으로 유지됩니다. 고 빌리루빈 혈증은 평균 1.5 개월까지 지속되며, 고열 혈증은 2-3 개월까지 지속됩니다. 이 질병은 임상 적 효소 성 악화와 함께 두 가지 웨이브 과정을 가지고 있으며, 이는 서로 다른 생물학적 성질을 지닌 두 바이러스의 몸에 존재하는 것으로 설명 할 수 있습니다. 첫 번째 물결은 HBV 감염의 징후이며, 두 번째 물은 이미 HDV의 재생산에 필요한 충분한 HBS 항원 분자가 몸에 있기 때문에 델타 감염으로 인한 것입니다.

이 질병은 회복 (약 75 %의 경우) 또는 사망으로 끝납니다. 만성 간염의 발병은 드물게 관찰됩니다 (1-5 %).

HBS Ag의 소멸은 또한 델타 감염으로부터의 회복을 나타냅니다.

그것은 현저하고 임상 적으로 잠정적으로 진행될 수 있습니다.

잠복기는 3-4 주간 지속됩니다.

구취 전 기간은 급격하고 때로는 폭풍우에 의해 특징 지어집니다. 기간은 3-4 일을 초과하지 않습니다. 급성 HBV와는 달리, 환자의 절반 이상이 38 ° C 이상의 체온을 가지며, 관절통과 우측 저혈구의 통증이 나타나고, 일부 환자에서는 피부의 두드러기 발진이 나타납니다. 2 ~ 3 일 후 소변이 어두워지고 대변이 변색되고 간과 비장이 증가하고 공막과 피부가 노랗게됩니다.

유창기에는 환자의 상태가 악화되고 중독 증상이 증가하고 체온이 3-4 일 더 상승하며 관절 통증은 멈추지 않고 오른쪽 hypochondrium의 통증은 황달이 나타나기 전보다 더 자주 기록되며 영구적입니다.

환자를 검사 할 때 간과 비장의 밀도가 유의하게 증가하는 것에주의를 기울입니다. 환자의 40 % 이상이 부종성 증후군을 앓고 있습니다. 혈청에서 hyperbilirubinemia (대개 2 개월 이상 지속), hyperfermentemia (종종 deitis 계수의 전복과 함께). ALT와 AST의 활동은 B 형 간염 환자와 혼합 병인이있는 환자보다 오래 오래 지속되며 거의 환자가없는 경우 효소 활동 수준이 정상 수준에 도달합니다.

다른 바이러스 성 간염과는 달리, HBS Ag의 담체에있는 급성 간염 델타는 간에서 단백질 합성 기능을 현저히 파괴하는데, 이것은 태반 초기 10 일 동안의 승화 샘플의 감소와 thymol 샘플의 증가로 나타납니다. 알부민의 양이 감소하면 γ- 글로불린 분율의 함량이 증가합니다. HDV 감염의이 변종에서 부종 - 증후군 증후군의 발달은 알부민의 합성 감소와 그들의 질적 변화와 관련이있다. 압도적 인 다수의 환자에서 황달의 증가, 중독의 증상, 부종의 발병, 고열의 단기간 (1-2 일) 파도, 피부의 일시적인 발진의 출현과 함께 반복되는 임상 적 및 효소 적 악화로 파킨슨 병이 발생합니다. 각 환자의 임상 증상의 심각성은 신약이 나올 때마다 줄어들지 만 다른 질환에서는 진행성 특징을 나타냅니다. 아 급성 간 이영양증, 간성 뇌증이 발생하며 사망이 발생합니다.

회복은 극히 드물며, 결과는 거의 항상 바람직하지 않습니다. 사망 (극심한 형태 또는 아 급성 간 이영양증이 발생하는 중증 형태) 또는 만성 HDV (약 80 %)의 형성으로 높은 활성 및 간경변으로의 전환.

중복 감염의 또 다른 가능한 옵션은 만성 B 형 간염 환자의 델타 바이러스 감염입니다. 임상 적으로 이는 간염의 악화, 유리한 상태의 진행, 중독, 황달, 과다 발 혈증 및 간경화로 진행됩니다.

치료

급성 델타 바이러스 감염 환자는 모두 입원합니다. 병리학 요법은 HBV와 마찬가지로 수행됩니다. HDV의 직접 세포 변성 효과로 인해 코르티코 스테로이드는 금기입니다.