클리닉의 실질적인 요구는 복잡한 병리학 적 과정의 모든 주요 측면을 반영하는 만성 간 질환의 광범위한 진단의 필요성을 요구합니다. 이 요구 사항에 따라 만성 간 질환의 분류를 구축해야합니다. 그러나 이러한 변화의 체계화는 많은 어려움을 겪고 있습니다. 그 중 하나는 각기 다른 형태의 질병 사이에 명확한 구별이 없다는 것입니다. 따라서, 면역 이상의 명백한 중요성, 간 이영양증의 진행에서 간의 결합 조직 형성의 반응, 많은 원인의 공통성은 만성 간염 및 간 기능 이상증으로의 분할을 크게 조건 적으로 만든다. 비정형 형태의 질병, 다양한 용어, 용어의 해석에있어서의 임의성은 상황을 악화시킨다. 또한, 현재 만성 간염이나 간경화의 구분으로는 만족할 수 없습니다. 이 병은 단일 병리학 적 과정의 단계로 간주되기 때문에 만성 간염, 간 기능 저하증 및 간경변이 단일 분류 체계에서 고려되어야한다는 것이 분명합니다.
분명한 것은 병리학 적 과정, 그 병인 학적, 형태 학적, 임상 적 및 기능적 측면의 발현에 대한 별도의 평가에 기초한 분류를 작성해야한다는 것이다. 그러한 구조는 동일한 이유가 간에서 다양한 형태 학적 변화를 일으킬 수 있다는 사실에 의해 정당화된다. 동시에, 동일한 형태학적인 변화는 여러 가지 이유 때문일 수있다. 종종 형태 학적 변화는 생화학 적 검사 및 다른 임상 증상의 변화에 적절하게 반영되지 않는다.
간 실질 또는 병적 조직 형성에서의 병리학 적 변화의 우위에 따라, 상피 및 간엽 간염이 고려되었다 (A.L. Myasnikov, 1956); 간염 "우세하게 간세포"및 "우세하게 간엽 성"(E.M. Tareev, 1965); 파괴적이고 침윤성 형태의 간염 (A.F. Blyuger, 1968).
우세한 간질 간 병변에서 국소성 및 미만성 간염이 다릅니다.
국소 적 간염의 경우 육아 종증 (결핵, 유육종증, 브루셀라증, 매독, 기생충, 일부 독성 알레르기)의 경우와 같이 간엽의 일부가 영향을 받고 (간농양) 또는 여러 곳의 변화가 장기에 걸쳐 분산 될 수 있습니다.
흩어져있는 병변은 병리학 적 과정에서 간세포의 확산으로 복잡해질 수 있는데, 이로 인해 간장이 심각하게 파열되어 국소성 간염과 미만성 간염을 구별하기가 어렵습니다.
간 조직 결합 형성의 주요 손상에 기초한 우세한 간질 간염에는 간염이 포함되어야하는데, 간염은 담도 질환의 결과로 발생합니다. 그러나 진행하는 동안 실질이 고통을 겪고 간의 건축술이 방해 받고 담즙 성 간경변이 발발하여 담관 간염을 별개의 그룹으로 구별합니다.
간질 성 간염 (leishmaniasis, 매독, 아 급성 패혈증 성 심내막염)과 국소 모두 간장학의 중요한 부분이지만, 간 실질 변성과 만성 간염으로 진행되는 미만성 미만 질환 (Ye.M. Tareev, 1965), 간 조직의 염증 반응이 실질에서의 영양 장애의 변화와 동시에 발생한다 - "간질 및 실질 세포의 초기 접합"(E. N. Ter-Grig Orova, 1950).
이 형태의 만성 간염과 유행성 간염의 연관성이 입증되었습니다. 수많은 임상, 생화학 및 형태 학적 연구 결과에 따르면 명백한 진행은 전염성 간염의 만성적 인 과정에 특이하다 (E. EM Tareev et al., 1970).
전염성 단핵구증, 독성 알레르기 성 손상 (의약 및 "커다란 콜라겐 혈증"으로 진행됨)과 같은 다른 병인학적인 요인은이 질병의 기원에 훨씬 덜 중요합니다.
생화학 적 및 조직 학적 변화의 특성으로 판단 할 때 급성 발병없이 점차적으로 진행되는 만성 간염의 경우는 분명히 급성기에 임상 적으로 잠재 된 유행성 간염으로 인한 것입니다. 이것은 제안 된 Wepler (1961) 구분을 선사 시대에서만 다른 일차 및 이차 만성형으로 중복시킨다.
임상 적 및 형태 학적 데이터를 바탕으로 대부분의 임상의들은 1) 지속성, 양성, 비활성 및 2) 공격적이고 반복적 인 활동성 만성 간염 (E.M. Tareev, 1965, 1970, Popper, 1968; Loginov, 1970 및 기타).
만성 간염의 진행 속도와 리듬이 매우 다양하다는 것은 의심의 여지가 없습니다. 많은 경우에, 10-20 년 안에, 간 건축술의 중요한 구조 조정이 일어나지 않고 간 기능 장애의 현저한 징후가 없다. 그러나 이런 종류의 간 손상의 높은 품질은 질병의 모든면에서 단 한 번도 아닙니다. 우리는 여러 가지 상황의 영향으로 질병 활동의 징후가없는 장기간의 간염 환자 (양성, 지속성 만성 간염 그룹에 할당 됨)에서 간에서의 병리학 적 과정의 능동적이고 빠른 진행이 발생하여 매우 신속하게 간경화의 진행에
그러므로 영원히 주어진 것과 같이 치명적인 결과를 가져 오는 병리학 적 과정의 매우 일정하지 않은 양상 ( "자기 제한적", "자기 순 진적"-A.F. Blyuger, 1968)을 포기하고 간과 병리학 적 과정의 활성 및 비활성 단계를 고려하는 것이 합리적이다. 안정 또는 진행성 진행 과정.
우리는 소위 루푸 이드 간염, 혈장 세포 간염 및 젊은 여성의 간경변의 과정의 일부 특징에도 불구하고, G. Aprosina와 I. Ye. Tareeva (1963)의 의견이 분분한 의견을 완전히 공유합니다. 그룹
처음에는 Maskau et al. (1956, 1968) 만성 전염성 간염의 한 변형으로 간주하십시오. LE 세포의 출현,과 감마 글로불린 혈증, 간 및 골수에서의 혈장 세포 특이 적 침윤, 혈청 내의 간 조직에 대한 항체의 존재는 만성 간염 및 간경화에서 일반적으로 발견되는 고도의 면역 학적 변화를 나타낸다.
형태 학적 변화와 임상 경과의 특이성으로 인하여 콜레스테롤 만성 간염에 관해서는, 그리고 경우에 따라서는 (유행성 간염 - 의약 물질에 대한 반응과 함께)이 형태는 진피 성 간염의 별개의 변이로 간주 될 수 있습니다.
따라서, 진행성 진행성 간염은 다음과 같은 형태 학적 형태로 나타납니다. 진피 성 만성 간염, 담관염 및 담즙 정체성 간염.
현재, Havana (1956)의 제 5 회 Pan-American Congress of the Gastroenterologists에 의해 개발 된 분류에 따르면, 간경화의 다음과 같은 임상 적 및 형태 학적 유형이 판명되었다 : 탈식증, 포털, 담도 (간외 담도가 있거나없는).
간경변의 발달에서 세 단계를 구별하는 것이 가능합니다 : 초기, 형성된 간경화의 단계, 최종 (영양 장애) 단계. 간경화의 각 유형의 병리학 적 변화를 기술 할 때 단계의 형태 학적 특성이 위에 제시되어있다.
임상 적 및 형태 학적 비교는 간경변증의 처음 두 단계 동안 비정상적인 간 기능이 병리학 적 과정이 진행됨에 따라 나타나는 실질의 퇴행성 및 괴사 성 변화에 의해 유발된다는 것을 보여줍니다. 병리학 적 과정이 상대적으로 비활성 인 기간 동안 생존 및 재생성 간세포는 어느 정도 간 기능 장애를 보완합니다. 마지막 단계에서 이러한 장애는 되돌릴 수 없습니다.
미만성 간 질환의 경과는 다를 수 있습니다. 병리학 적 변화의 진행, 안정화 및 퇴행 (역 발달)이 관찰된다. 질병의 진행은 템포와 성격이 다른 방식으로 발생합니다. 만성 간염의 발전을위한 5 가지 옵션이 있습니다. 후자는 지속적이고 빠르게 진행될 수 있으며 때로는 천천히 진행되어 몇 년 동안 간경화로 진행됩니다. 종종 만성 간염은 일련의 악화로 재발하는 방식으로 진행되며 병리학 적 과정의 안정화 기간과 번갈아 가며 발생합니다.
간, 특히 지방의 진화와 이영양증의 속도. 대부분의 경우 진행이 느립니다. 덜 일반적으로 지방 변성에 근거한 간경변의 급속한 발전이다. Popper, Szanto, Parthasarathy (1955)와 Steiner (1960)는 "지방 간"의 간경화로의 급속한 변형이 소위 "피로 간경변"( "florid cirrhosis")이라는 독립적 인 형태로 묘사되는 질병 진화의 속도에 많은 영향을 미친다.
만성 간염과 간경변의 진행이 재발하는 유형에서 가장 흔히 발생하기 때문에 병리학 적 과정의 활성 및 비활성 단계를 구분할 필요가 있습니다.
간에서의 활성 병리학 적 과정의 형태 학적 특징은 확장, 포털 및 주변장의 콜라겐 화, 세포 침윤물 및 콜라겐 섬유의 골반 주위 영역에서 소엽 내로의 침투, 제한 플레이트의 파괴, 중증 간세포 이영양증, 주로 소엽의 말초에서의 국소 괴사; 간세포와 그 핵의 anisocytosis, 다핵 간 세포의 출현에 나타나는 활성 재생; Kupffer 세포의 활성화 (X. X. Mansurov, S. N. Kutchak, 1964, Steiner, 1964, De Groote, Schmid, 1968).
과정의 활동의 임상 징후는 건강의 악화, 오른쪽 hypochondrium과 epigastria의 통증, 새로운 stellate telangiectasias의 발현입니다. 종종 형태 학적으로 매우 활동적인 간염은 명백한 임상 증상을 나타내지 않습니다.
만성 간 질환의 진행에 대한 가장 확실한 생화학 적 신호는 혈청에서의 효소 활성의 측정입니다. 이러한 테스트는 Wroblewski (1958)에 따르면 "효소 적 간 생검"의 의미가 있으며 만성 간 질환을 확인하고 병리학 적 과정의 활동을 확립하는 데 도움이됩니다. 증가 된 트랜스 아미나 아제, 알칼라인 포스 파타 아제 활성 및 혈청 콜린 에스테라아제 활성의 저하는 다른 모든 임상 증상보다 우수하다. 그러나, 12-18 %의 경우에서, 혈청 내의 이들 효소의 측정은간에 존재하는 활동성 만성 간염을 검출하지 못한다.
보다 명확하게 간에서의 병리학 적 과정의 활성은 아르 기나 제 (E.M. Tareev 등, 1970), 오르니 틴 - 카바 밀일 전이 효소, 프 룩토 오스 -1- 포스 탈 탈아 레아 제의 활성 변화 및 락 테이트 탈수소 효소의 5 분획 증가 활성을 반영한다 (G. Barchukova and S. D. Podymova, 3. A. Bondar, 1970).
대부분의 경우,이 과정의 활동은 лоб-lobulins의 수를 증가시키고 혈청 알부민의 함량을 감소시킵니다. Α- 지단백질은 급격히 감소되며 때로는 전혀 정의되지 않습니다. α- 당 단백질, 특히 a2- 분획의 함량은 증가한다; 알부민 분획의 당단백 (I. D. Mansurova et al., 1963).
기능 테스트의 결과는 종종 변경됩니다. 대부분의 환자에서 혈중 빌리루빈 수치가 증가하지만 자유 빌리루빈과 함께 혈액 빌리루빈의 함량이 정상인 경우에는 모노 글루코로 니드 - 빌리루빈이 나타납니다 (D. D. Schwarzman, 1963).
브로 모 설파 레인 (bromosulfalein) 검사의 현저한 변화는 또한 만성 간염의 활동에 대한 증거입니다. 현재 활발한 만성 간염의 중요성이 증가하면서 항핵 항체 (Renger, 1969), 미토콘드리아 항체 및 기타 간세포 성분에 대한 면역 학적 연구가 이루어지고있다.
병리학 적 과정의 안정화와 함께, 임상 증상의 역학은 진행이 멈춘 단계에 달려있다. 초기 단계에서 주관적 징후가 사라지고 기능 테스트 결과가 정상적으로 정렬됩니다. 형성된 간경변의 단계에서 주관적이고 객관적인 지표의 개선은 덜 완전합니다. 간경변의 최종 단계에서, 간 기능은 과정의 활성에 관계없이 손상된 채로 남습니다.
따라서 안정화를위한보다 확실한 생화학 적 기준은 효소 활성의 정상화입니다. 때로는 혈액 내 α- 글로불린의 정상적인 함량이 정상화됩니다.
안정화의 조직 학적 징후는 실질의 능동적 재생의 징후 없음, 실질 및 연결 조직 가닥 사이의 경계의 명확성, 염증 반응의 부재 또는 낮은 정도, 괴사의 부재이다.
간경변 환자의 임상 및 실험실 매개 변수에 의한 간 세포 기능 장애 정도를 결정하는 데는 상당한 어려움이 따른다. 문맥 고혈압이있는 상태에서 스트레스 테스트는 견딜 수 없으며 특히 Quick-Pytel 샘플 인 설탕이 많은 테스트입니다. 정맥 협측 부위의 존재로 인해, 물질의 일부 - 부하 -는 간을 우회하여 일반적인 혈류를 침투 할 수 있습니다. 동일한 상황이 보존 된 간세포 기능을 가진 유비 빌리 뇨증의 출현을 설명합니다. 어떤 단계에서는 황달이 간세포 손상에 의존하지 않을 수도 있지만, 용혈이나 양생 증의 결과 일 수 있습니다. 간 세포 손상의 가장 신뢰할 수있는 징후는 혈장 단백질 분율의 비율, 프로트롬빈 지수의 감소, 혈청 내 mono- 또는 diglucuronidibilubin의 존재 (3. D. Schwartzman, 1962, 1963), 담즙 콜레 콜레스테롤 계수의 변화이다 (A. N. Ardamatskaya, 1963), sublimate reaction (A. F. Blyuger, 1964), bromsulfaleinovoy sample, 분홍색 벵골을 이용한 간세포 지표 (A. S. Loginov 등, 1969; 3. A. Bondar, 1970;, 1947).
V.P. Alferov (1960), A.F. Blyuger (1964) 등은 혈청 철분 함량이 매우 민감한 기능성 간 검사로서 증가한다고 지적했다.
기능 검사의 수행 평가와 함께 환자의 전반적인 상태를 연구하는 것이 필수적입니다.
실용적인 관점에서 간 기능 활동의 상태를 다음 지표에 따라 평가하는 것이 좋습니다.
기능적 보상 : 건강 상태가 만족스럽고, 주요 기능 검사의 지표가 정상이며 정상 혈장 단백질 함량, 이상 단백 혈증이 없다. 혈청에서만 무료 빌리루빈; 소변의 유비 틸린 함량이 약간 증가합니다.
나. 간 세포 기능 장애 (간 세포 기능 부전) :
1) 경도 : 기능 저하, 근력, 기본 간 기능 검사의 지표는 정상과 거의 동일합니다. 프로트롬빈 지수는 감소하지 않으며, 혈장 단백질 함량은 정상이거나 증가한다; 감마 글로불린의 함량이 증가하고, α- 지단백질의 수가 감소하고, α- 당단백의 분율이 증가한다. 빌리루빈 모노 글루 쿠로 니드 (bilirubin monoglucuronide)가 혈청에 나타난다. 유비 빌리 뇨증;
2) 중등도 : adynamia, 식욕 부진, 소화 불량, 때때로 황달; 주요 간 기능 이상의 지표; 프로스타민 빈도는 Vicasol의 투여 후에 낮아지고 완전히 정렬되지 않는다; 혈장 단백질 함량은 정상이거나 증가했다; 알부민 함량이 감소 함; 감마 글로불린의 수준이 증가했다. 알부민 - 글로불린 비율이 현저하게 감소 (0.7 이하); α- 리포 단백질은 감소되거나 결핍되며, α- 당 단백질의 함량은 증가된다. 콜레스테롤 에스테르 화율 저하; 혈청 모노 및 디글 루로 니드 빌리루빈; 중증 유비 빌리뇨;
3) 심한 정도 : 의식의 변화를 동반 한 중독 증후군 (전, 코마), 소변량; 기본 기능 간 기능 검사의 심각한 손상, 때로는 강한 황달; 프로트롬빈 지수의 유의 한 감소, 비타민 K 투여에 대한 내성, 출혈 경향; 혈장 단백질 공식의 변화는 중등도의 불충분 정도를 가진 환자와 유사하다. 종종 저 단백 혈증; 가장 심한 경우에는 감마 글로불린의 함량이 감소하고, 잔류 질소가 증가하며, 혈액 내 지표 및 요소가 감소합니다.
문맥 혈류 상태의 평가는 N.P. Napalkov ( "Portal hypertension"참조)에 의해 제안 된 계조에 따라 주어진다.
간경화의 주요 특징에있는 간경화의 특성 외에도, 과포화 증의 징후가 있는지주의하는 것이 필요합니다. 후자의 출현은 간경변증 환자의 보존 적 및 외과 적 치료의 전술을 결정합니다.
만성 미만성 간 질환의 분류와 관련하여 분석 된 모든 조항은 분류 체계로 결합 될 수있다 (표 8).
간 및 담도의 병리학 : 질병의 특성
간 및 담도의 질병 분류에서 간세포 손상, 간염, 간염, 기능 장애, 간경화, 염증 과정 및 담석증을 분비한다. 간과 담관의 이러한 모든 병리학은 해독 작용을 수행하는 기관의 기능 상실 및 작업 메커니즘의 붕괴와 관련이 있습니다.
간 기능 장애 및 간세포 파괴
간은 단백질, 지방, 탄수화물, 호르몬, 비타민 및 미네랄의 신진 대사에서 선도적 인 역할을합니다. 이것은 알부민과 글로불린, 피브리노겐, 프로트롬빈 및 혈액 응고 시스템, 글리코겐, 포도당 (지방 및 단백질)의 합성, 콜레스테롤 및 기타 지방의 합성, 담즙 형성의 다른 요인의 합성입니다.
간은 비 결합 혈액 빌리루빈을 비 독성 형태로 전환시킵니다. 일반적으로 간 중화 (해독) 기능은 매우 중요합니다. 예를 들어 단백질 대사 산물 인 독성 암모니아가 비 독성 우레아로 전환되어 신장 등에서 소변으로 배출됩니다.
일부 독극물, 급성 감염 (바이러스 성 간염) 및 간 및 담도의 만성 질병 (예 : 간경변)으로 인한 중독은 간 세포의 기능이 불충분 할 수 있습니다. 이 증후군의 다양한 징후는 다음과 같습니다.
이러한 간 기능의 침해는 자유 빌리루빈에 결합 할 수 없기 때문에 실질 간 황달의 출현으로 이어진다. 중화되지 않은 질소 생성물 (암모니아)의 축적은 독성 대사 산물에 의한 중추 신경계의 우울증으로 인한 간장 혼수 상태의 발달까지 중추 신경계 (간장 뇌증)를 손상시킵니다.
간 및 담관의 질병에서 알부민의 생산 감소와 이에 따른 혈액 내 단백질 농도의 감소는 혈장 내 종양 압박의 감소와 복강의 부종 - 복수를 유발한다. 응고 인자의 합성 감소는 출혈로 이어진다.
또한 간과 담도의 질병에 대한 간략한 설명을 알 수 있습니다.
급성 및 만성 간 질환의 원인
간 질환은 감염, 중독, 순환기 질환 (대형 원 안에있는 혈액 스테이 시스), 대사 장애로 인해 발생합니다. 간세포의 영양 장애와 괴사가 간에서 우세한 경우에는 간염에 대해 말하며, 염증의 징후가있는 경우에는 간염을 말합니다.
이 간 질환은 급성이며 만성적입니다. 급성 간장 중에서는 곰팡이, 인, 비소 등 중독의 경우에 가장 흔하게 발생하는 독성 간 이영양증이 가장 중요합니다. 동시에 간 세포의 근 위축증 (dystrophy of liver cells)이 발생하며 빠르게 괴사가 진행됩니다.
만성 간독증의 경우, 만성 중독 (알코올, 살충제), 대사 장애, 만성 저산소증 중에 발생하는 지방성 간염을 구별하는 것이 필요합니다. 동시에 간 세포의 지방 변성 현상이 괴사까지 진행됩니다.
간염은 급성 및 만성뿐만 아니라 일차적 인 (독립적 인 질병) 및 이차 (장티푸스, 말라리아, 다양한 중독과 같은 다른 질병의 증상)입니다.
급성 및 만성 간염과 같은 간 질환의 주요 원인은 바이러스 감염, 다양한 중독 (예 : 알코올) 및자가 면역 침범이 훨씬 적습니다. 만성 간염의 진행 과정은 간경변으로의 퇴화를 초래합니다.
간경변증은 간 주름살 및 간장의 구조적 재구성으로 인한 간 기능 장애의 증가를 특징으로하는 만성 질환입니다. 간경변에서는 조직 괴사 부위가 불규칙한 구조 (간엽의 구조와 일치하지 않음)와 결합 조직으로 돋아 난 재생 노드를 형성하기 때문에 간은 조밀하고 울퉁불퉁합니다. 노드의 크기에 따라 작은 노드, 큰 노드, 혼합 간경변이 발생합니다.
간경화의 경우 간세포 증후군 외에 간문맥의 증가는 간 조직의 정상적인 구조의 파괴와 간내 혈관의 압박 (문맥압 항진증)으로 인해 매우 중요합니다. 문맥 고혈압은 혈중 단백질 함량의 감소와 함께 복수 증식, 배꼽, 직장, 복부 및 식도의 심장 부분 (문맥 파열)에서 소화관 출혈로 이어지는 문맥과 하부 대정맥 사이의 복수 (瘻) 확장.
담낭 기능의 손상 및 질병의 원인
쓸개 (저장소)의 주요 기능은 간에서 배설되는 담즙의 축적, 물의 재 흡수로 인한 농축 및 소화 중 십이지장으로의 주기적 배출입니다. 담낭의 운동 기능 장애 (운동 이상증)는 어린 시절에 가장 많이 발생하며 수축력의 저하 (운동 이상증의 저 운동성 유형) 또는 증가 (운동 과다 운동 유형)로 나타납니다.
담낭의 염증 - 담낭염 - 급성 및 만성입니다. 담낭의이 질병의 다음 형태는 급성 형태로 구분됩니다 : catarrhal, phlegmonous and gangrenous; 담낭염의 합병증은 벽의 천공 및 복막염의 발생으로 발생할 수 있습니다.
종종 담낭염은 담석 - 담석 질환의 형성과 결합합니다. 이 담낭 질환에서 돌 형성의 원인은 콜레스테롤 대사와 담낭과 감염의 운동 기능을 침해 한 (또는) 빌리루빈의 조합입니다. 담즙염은 담낭염의 발병 이외에 종종 담즙 관의 결석, 폐쇄성 황달 및 급성 췌장염의 발병으로 이어집니다.
간 질환 분류
A. 간 질환 (기관지 형태) :
1. 간과 부작용.
2. 간염 증후군 :
1) 간염 (염증성 질환) :
- 독성 (약 및 알코올 포함) :
2) 간염 (영양 장애 및 대사성 질환) :
- 독성 (의약 및 알콜 포함).
3. 간 질환의 중대한 질병 :
4. 간 혈관의 질병.
B. 간 증후군 (다른 질병 및 상태의 간 손상) :
1. 임신 중에 간을 위반;
2. 감염과 침입의 간 손상 :
1) 바이러스 성 감염;
2) 세균 감염;
4) 원생 동물 감염;
3. 내부 장기 및 전신 질환의 질병에 대한 간 손상 :
1) 위, 장, 담도, 췌장;
2) 심혈관 기능 부전의 경우;
3) 내분비 계;
4) 혈액 형성 기관;
5) 결합 조직;
제시된 분류는 간 질환 연구 협회 (World Association of the Liver Diseases)가 개발 한 표준 표기법에 포함 된 간 질환 목록과 잘 일치합니다.
현재, 간 기능의 위반의 분류의 증후군의 원리가 널리 퍼져있다.
다음과 같은 간 증후군이 있습니다.
1. 세포 용해 증후군.
2. Mesenchymal-inflammatory syndrome, 간엽의 활동 증가 증후군, 면역 염증 증후군.
3. 콜레스테롤 증후군, 담즙 분비 및 순환 장애.
4. 간 협착의 증상 증후군, 간장을 가로 지르는 증후군, 문맥압 항진 증후군.
5. 간 기능 부전, 간장 증후군, 간염 증후군.
6. 재생 및 종양 성장의 증후군.
세포 용해 증후군은 간세포, 주로 간세포의 구조가 파괴 된 결과로 발생합니다. 이러한 병변은 때로는 세포막에 국한되어 더 자주 세포질로 퍼지고 전체적으로 개별 세포를 가릴 수 있습니다. 그러나 세포에서 가장 중요한 것은 세포막의 침투성을 위반하는 것으로 간주되어야합니다. 일반적으로 세포 분해의 초기 단계에서 막 지질 층의 상태가 변하고 (특히 지질 과산화가 증가 함), 간세포 외피는 많은 물질, 주로 세포 내 효소에 대해 더욱 투과성이된다. 전형적인 상황에서 세포질 분해가 세포 괴사와 동일하지 않다는 것을 강조하는 것이 중요합니다. 세포 분해가 괴사의 정도에 이르면 임상 적으로 "괴사"라는 용어가 사용됩니다. 세포 용해 과정은 소수의 간세포에 영향을 미칠 수 있지만 종종 더 많은 균질 세포를 포획하는 것이 더 일반적입니다.
세포 독성은 간에서의 병리학 적 과정의 활동에 대한 주요 지표 중 하나입니다. 세포 용해의 원인을 확증하는 것은 병적 과정의 본질을 이해하는 데 중요한 역할을합니다.
세포 용해 증후군의 발병 기전에서 중요한 역할은 미토콘드리아, 리소좀, 과립 세포질 세망 및 세포막 자체의 세포막 손상에 의해 이루어진다.
미토콘드리아의 패배로 인하여 산화 적 인산화 과정이 왜곡되어 ATP 농도가 감소합니다. 에너지 생산의 상당한 감소는 구조와 기능의 침해를 동반합니다.
세포 용해 증후군에서 가장 중요한 역할은 리소좀 가수 분해 효소에 의해 이루어진다. 리소좀 막이 손상되면 가수 분해 효소가 세포질에 들어가서 간세포의 세포 기관에 파괴적인 영향을 미친다. 그러나 리소좀 가수 분해 효소의 활성화는 세포 용해 증후군의 후기 단계에서 일어난다.
과립 세포질 세균의 손상은 다양한 인자의 영향하에 간세포 손상의 특징이다. 이것은 구조 및 기능 단백질의 합성을 방해합니다.
세포 용해 증후군의 발병 기전에서 가장 중요한 역할은 세포막의 파괴입니다. 그것은 세포 내 성분 (전해질 (주로 칼륨), 세포 외 공간으로 들어가는 효소 및 세포 외액 (나트륨, 칼슘)에서 고농도로 존재하는 세포 내 전해질 함량의 증가 모두를 동반합니다. 세포 내 환경은 극적으로 변화합니다. 이로 인해 셀의 개별 프로세스가 중단됩니다. 동시에 세포 내 칼슘 농도의 증가가 세포막과 세포 기관의 손상을 악화시키는 데 특히 중요합니다. 세포 용해 증후군의 발달과 함께 세포막에 대한 손상의 얇은 분자 기작은 여전히 연구되고있다. 다양한 손상 요인이 다른 효과를 갖는 것은 의심의 여지가 없습니다. FLOOR, 단백질 변성, 손상된 단백질 조성, 손상된 다당류 조성 및 기타 공정이 있습니다.
세포 용해 증후군의 발달에서 POL의 중요성에 대해 생각해 봅시다.
1. POL의 기질이 막 지질의 불포화 지방산이기 때문에 POL의 강화는 막 지질 층의 물리 화학적 성질을 변화시켜 그 투과성을 향상시킨다.
2. 활성 산소 라디칼이 형성되면 세포막의 단백질 구조가 파괴되어 침투성 장애를 일으킬 수 있습니다.
원인 병리학 적 특징에 따라, 세포 용해 증후군의 여러 변이가 구별된다.
1. 우세하게 독성 (세포 독성) 세포 용해 - 병인의 직접적인 손상 효과 :
2. 면역 세포 분해 - 병인의 작용은 면역 병리학 적 반응에 의해 매개된다 :
1) 바이러스 성, 알콜 성 또는 의약 적 손상;
3. Hydrostatic cytolysis :
담즙 고혈압의 발생과 1);
2) 간 혈관 시스템에서 고혈압의 발생.
4. 저산소 세포 분해 ( "쇼크 간 (shock liver)"증후군 등);
5. 종양 세포질 분해;
6. 영양 세포 분해 :
1) 음식의 에너지 가치의 급격한 부족 (일반 기아);
2) 개별 영양 성분의 명백한 결핍 (방광염, 알파 토코페롤 결핍 등)의 경우.
세포 용해 증후군의 지시자 : aminotransferases, isocitrate dehydrogenase, sorbitol dehydrogenase.
간질 염증 증후군. 대부분의 급성 및 활성 만성 간 질환은 세포 용해 증후군뿐만 아니라 간엽 염증성 증후군의 본질 인 간장 및 간질에 손상을줍니다.
이 증후군이 발달함에있어 중요한 역할은 장내에서 유입되는 유해 물질과 미생물에 의한 간엽 계의 상호 작용에 있습니다. 그들 중 일부는 항원입니다. 장 기원의 항원 성 자극은 또한 정상 상태에서 관찰되지만 병리학 적 조건에서 특히 유의 한 크기에 이른다.
물론 항원 자극은 간장의 요소뿐만 아니라 정상적인 조건에서 외 간성 성분이 간을 약간 초과하는 것과 관련이 있습니다. 그러나 많은 간 질환에서 간 구성 성분의 역할이 극적으로 증가합니다. 항원 반응의 "전통적"참가자 (Kupffer 세포 등)와 함께, 림프구 - 혈장 및 대 식세포 요소가 처음 엔 간문맥의 침윤물에 들어가서 발생에 적극적인 역할을합니다.
중간 엽 요소의 반응 및 문맥 및 소엽 자체에 국한된 강력한 침투 성분으로 인해 체액 성 및 세포 성 면역의 다양한 장애가 발생합니다.
Mesenchymal-inflammatory syndrome은 항원 자극에 반응하여 면역 수용체 세포의 감작 과정과 세망 내피 세포의 활성화를 나타낸다. Mesenchymal-inflammatory syndrome은 병리학 적 과정의 활동과 그 진화를 결정하고 적응성의 복잡한 생물학적 반응으로 상응하는 병원성 효과를 제거하기위한 것이다.
면역 세포의 항원 자극의 결과는 T, B 림프구 및 대 식세포의 상호 작용의 결과 인 면역 반응입니다. 면역 반응은 외래성 항원을 운반하는 약제의 국소화, 파괴 및 제거를 신체에 제공합니다.
간엽 성 염증 증후군의 지표 :
1) 퇴적 반응 (티몰 및 승화 샘플),
3) 조직 및 세포 요소 (핵, 평활근, 미토콘드리아)에 대한 항체
신부전 증후군은 담즙 분비의 1 차 또는 2 차 위반이 특징입니다. 담즙 분비의 일차적 인 위반은 간세포의 실제 겔 분비 메커니즘에 손상을 끼친다는 것을 의미합니다. 담즙 분비의 2 차적인 위반은 담즙 고혈압의 경우에 발생하며, 차례 차례로 담즙 덕트 내 담즙의 정상적인 흐름에 방해가됩니다.
임상 적으로 두 가지 유형의 담즙 정체를 구별해야합니다.
1. Icteric (모든 담즙 정체증의 95 % 이상);
2. Anicteric (약간 덜 - 5 %의 경우).
anicteric 형태의 cholestasis의 존재는 아직 일반적으로 인정되지 않습니다. Anicteric cholestasis는 담즙 성 담즙 정체증의 단계이며, 예를 들어 원발성 담즙 성 간경변증에서 anicteric 단계는 수개월 또는 심지어 수개월 지속될 수 있습니다.
담즙 증후군의 발병 기전에 대한 연구는 간세포에서 담즙의 분비가 에너지와 플레이트 단지, 리소좀, 소포체 막과 담관 세포 극의 친절한 효율적인 작업의 큰 지출을 필요로 보여줍니다. 정상 담즙은 0.15 % 콜레스테롤, 1 % 붕산염, 0.05 % 인지질 및 0.2 % 빌리루빈을 포함합니다.
담즙 성분의 정상적인 비율의 혼란은 담즙 미셀을 형성하는 것을 불가능하게 만들고, 미셀 만이 모든 성분의 간세포로부터 최적의 제거를 보장한다. 왜냐하면 대부분의 성분이 물에 잘 녹지 않기 때문이다. 담즙 성분의 정상적인 비율의 혼란에 기여하는 데는 여러 가지 이유가 있습니다. 가장 자주 그들은 콜레스테롤 대사의 병리학 적 변화를 기반으로합니다. 콜레스테롤 과잉 생산은 여러 가지 이유로 발생합니다.
1. 호르몬 장애 :
- 태반 (호르몬) 과다 생산;
- 에스트로겐의 하이퍼 또는 하이포 프로덕트.
예를 들어, 임신 3 삼 분기, 경구 피임약 복용, 안드로겐 치료.
2. 정상적인 hepato-intestinal cholesterol, bile acids 및 다른 지질 순환 장애.
예를 들어, 간장 황달이 가장 흔한 원인입니다.
동일한 이유로, 담즙산 과다 생성은 고 콜레스테롤 혈증과 밀접하게 관련되어 발생합니다. 당연히, 이것은 일차적으로, 간 - 콜릭과 케노 데 옥시 콜릭 (chenodesoxycholic)에 의해 생성되는 담즙산에 적용됩니다. 이 상황에서, 케 노데 옥시 콜산은 가장 집중적으로 생성되며, 과잉은 담즙 정체증에 기여합니다.
여러 가지 요인 (바이러스 성 간염, 알코올, 약물의 숫자)은 담즙 정체 증후군의 발병을 유발하지만, 정확한 발생 기전은 모든 세부 사항에서 명확하지 않습니다.
icteric cholestatic 증후군은 세 종류로 대표됩니다 : 첫 번째 두 intrahepatic cholestasis 관련, extrahepatic cholestasis에 세 번째, 전통적으로 폐쇄 황달이라고도.
두 간내 담즙 정체 모두에서 담즙 모세 혈관의 콜레스테롤, 담즙산 및 빌리루빈의 분비가 방해받습니다. 이것은 간세포 (유형 1)에 의한 담즙 분비의 직접적인 위반 또는 가장 작은 담관 (유형 2)에서의 물 재 흡수 및 기타 담즙 변형의 침해의 결과로 발생합니다.
간세포의 수준에서 간내 담즙 정체증의 병인 발생의 주요 인자는 다음과 같다 :
a) 막 투과성 감소, 특히 콜레스테롤 / 인지질 비율의 증가 및 대사 과정의 속도 저하;
b) 막 - 결합 효소 (ATP-ase 및 막 수송 과정과 관련된 다른 것들)의 활성 억제;
c) 배설 기능의 에너지 공급 감소와 함께 세포의 에너지 자원의 재분배 또는 감소;
d) 담즙산과 콜레스테롤의 대사 감소.
타입 1 담즙 정체증의 전형적인 예는 호르몬, 의약 (테스토스테론) 황달입니다.
간 담즙의 수준에서 간내 담즙 정체증의 주요 pathogenetic 링크는 분명히 담관 담즙 분비물의 배설을 위반합니다. 이는 담즙 성분, 특히 산화 적 인산화를 분리하고 ATP-ase를 억제하여 전해질의 이동을 차단하는 리토 콜린 산의 성분의 독성 효과 때문일 수 있습니다. 담즙의 도관 분획은 주로 전해질이 풍부한 유체로 형성되기 때문에 막힘은 담관의 수준에서 담즙의 형성과 배설을 방해 할 수 있습니다. 이것은 담즙의 농축 및 소위 담즙 혈전 형성을 초래할 수 있습니다.
담즙 정체 유형 2의 예는 aminosine, medical stunning.
세 번째 유형은 소위 extrahepatic,보다 구체적으로는 간 간 담즙 정체로 대표되며 담도계의 비 간장 폐쇄와 관련됩니다. 간 또는 일반적인 담즙 덕트의 기계적 장애로 인해 발생합니다. 이러한 다양성의 대표적인 예는 종양에 의한 반 외측 영역의 압축 또는 석회석에 의한 일반적인 담관의 막힘입니다. 특히 뚜렷하고 연장 된 담즙 정체는 신진 대사 장애 (cholemia)의 복합체로 이어진다.
cholestatic 증후군의 지시자 : 알칼리성 인산 가수 분해 효소, 산성 인산 가수 분해 효소, 5- nucleotidase, 혈액에있는 담즙산 및 콜레스테롤 증가, 빌리루빈 혈증.
문맥 고혈압 - 혈액 유출 장애물의 존재와 관련있는 문맥 수영장의 압력 증가 (블록). 블록의 위치에 따라 다음과 같은 문맥 고혈압이 구분됩니다.
1. 외과 적 (suprahepatic) - 간장의 extraorgan 부분이나 heparatic vein이 들어간 곳의 근위부 하부 대정맥의 방해물과 관련이 있습니다.
예 : Budd-Chiari 증후군, 하대 정맥의 선천성 막성 성장, 원발 혈관 종양 (평활근종 등), 심실 우심실 기능 부전을 동반 한 하대 정맥의 압력 증가.
2. 간내 - 간 자체의 블록과 관련이 있습니다.
예 : 간경변, 만성 알코올성 간염, veno-occlusive disease 등
간내 블록은 다시 다음과 같이 세분화됩니다.
a) postsinusoidal (위의 예);
b) parasinusoidal (만성 간염, 다량 지방성 간);
c) presinusoidal (hepatocerebral dystrophy, 원발성 담즙 성 간경화, 간 전이 등);
3. Prehepatic (간대) -이 형태는 문맥 또는 그 큰 가지의 트렁크에 방해물과 관련이 있습니다.
예 : 문맥 혈전증, 종양에 의한 문맥 압박 등.
문맥 고혈압 증후군의 주요 병리학 적 요인은 혈액 유출의 기계적 방해입니다. 문맥 고혈압의 가장 특징적인 결과는 문맥 정맥과 전신 순환 사이의 담관 형성입니다.
간 협착 성 고혈압의 경우, 문맥 문합이 발생하여 문맥 시스템의 문맥 하부에서 문맥 시스템의 간내 분지로 혈액 흐름을 복원합니다.
간 및 신장 간 문맥 고혈압의 경우, 문합은 간을 우회하여 문맥 시스템으로부터의 혈액이 상부 또는 하부 대정맥의 웅덩이로 유출되도록합니다. 간 실질을 우회하는 혈액의 분지 (Shunting)는 본질적으로간에 대한 부분적 기능 정지를 의미하며, 유기체에 대한 결과는 매우 다양합니다. 가장 중요한 것은 :
1. 균혈증 (고정 간 대 식세포의 시스템을 폐쇄 한 결과) "전이성"감염의 위험이 증가합니다.
3. Hyperantigenemia - 신체의 면역 체계의 창자 원산지의 항원 물질과 함께 과부하.
문맥의 압력이 증가함에 따라 복수가 형성됩니다. 간경변 및 간내 고혈압에서 더 흔합니다.
복수가 복수의 형성에 기여하는 요인은 무엇입니까?
간에서 정맥혈이 유출되는 것을 막는 것과 관련된 간에서의 임파액 생성 증가.
2. 혈장의 충돌 삼투압 저하는 주로 간에서 알부민의 합성 감소와 관련이있다.
3. 호르몬 대사의 변화 - 이차 알도스테론.
4. 신장 혈액의 유출 장애와 관련된 신장 기능 장애.
간 기능 부전 증후군. "불충분"이라는 개념은 지금까지 만족스럽지 못합니다. 간에 적용 할 때,이 용어는 일반적으로 신체의 전반적인 상태를 악화시키는 기능의 상실과 함께 다양한 정도의 장기 손상을 나타냅니다.
일반적인 형태의 "불충분 함"은 신체의 필요와 신체의 능력 사이에 불일치가있는 상태로 정의 될 수 있습니다.
"간 기능 상실"이란 용어는 현재 서로 다른 국가를 지칭하는 역할을하며 때로는 비교할 수없는 경우도 있습니다. 따라서, Kh.Kh.Mansurov (1972)는 간 기능 부전과 같은 간 기능 중 하나 또는 여러 기능의 손상을 이해하고 있습니다. 다른 저자들 (Sherlock과 다른 사람들)은 반드시 뇌 증상이나 신경 증상의 출현을 간부전과 관련 짓고, 전립선 또는 혼수 상태의 발달만을 필요로합니다. A.F. 간 기능 장애가있는 Blyuger (1975)는 실제로 간 및 2 차 대뇌 좌절을 이해합니다.
간 기능 장애의 원인은 5 가지 그룹으로 분류 할 수 있습니다.
1. 간 질환 - 급성 및 만성 간염, 포털, 간장 후 괴사 및 담즙 성 간경화, 알균 모균 증, 간 및 기타의 악성 신 생물. 간 기능 부전은 이러한 고통의 주된 징후이며, 임상상과 생화학 적 매개 변수의 변화를 결정합니다.
2. 담즙 덕트의 폐쇄 - 담석증, 간장 또는 총 담관의 종양, Vater 젖꼭지의 종양 또는 협착, 췌장의 부종 등.
담관에서의 압력 증가는 담즙 고혈압의 발생과 간세포에 의한 분비 손상을 초래합니다. 이것은 차례 차례로 혈액과 림프 순환 장애, 기관 미세 순환의 변화로 이어집니다. 이 모든 요인들의 조합은 간세포의 간질 세포 변화와 담즙 성 간경화의 발달로 이어진다.
3. 다른 장기 및 시스템의 질병 - 혈관 및 심장, 결합 조직의 전신 질환, 내분비 및 전염병. 대부분의 경우, 간부전은 그러한 질병의 만성 과정 중에 발생합니다.
4. 간염 성 독성 물질에 의한 중독 : 사염화탄소, 벤젠, 할로 탄, 곰팡이 독 등. 종종 독성 물질은 비교적 무관 한 약물 (항생제, aminazine 등)입니다.
5. 신체에 미치는 극단적 인 영향 - 광범위한 상해, 화상, 쇼크, 광범위한 혈액 손실, 대량 수혈, 심한 화농성 합병증 등.
임상 실습에서 간 기능 장애가 발생함에 따라 1, 2, 3 군의 원인이 가장 많이 발생합니다.
간 기능의 다양성과 별개의 손상은 "간 기능 장애"를 정의 할 때 영향을받는 기능의 복합체를 지정하는 데 필요합니다. 이를 바탕으로, 간부전 증후군은 여러 형태로 나눌 수 있습니다 :
1. 간염 황달.
그 변화는 빌리루빈이 접합 된 후 혈액으로 빌리루빈이 되돌아오고, 간세포에 의해 자유 빌리루빈이 포획되는 것을 위반 한 것에 기초한다. 이러한 변화는 간세포 자체의 침해로 인한 것입니다. 담즙 정체와는 달리, 간세포 황달과 함께 지질 대사에는 변화가 없습니다.
2. 단백질 합성 기능의 주요 위반.
병변의 기본은 조효소의 역할을하고 신체의 정상적인 신진 대사를 보장하는 단백질 (특히 알부민)과 핵 화합물의 형성을 위반하는 것으로 극적인 변화가 발생합니다 : 혈장 알부민이 감소하고 결과적으로 혈장의 삼투압이 감소합니다. 유리 아미노산 수준, 아미노 질소 증가, 아미노산뇨증이 발생합니다.
3. 출혈성 체질.
출혈성 질환의 핵심은 응고 촉진제 합성의 위반입니다. 섬유소 용해의 불충분 한 불 활성화도 또한 중요한 역할을한다. fibrinogen, prothrombin, proaccyline, proconvertin, plasminogen의 양은 혈액에서 감소합니다. 유리 아미노산 수준, 아미노 질소 증가, 아미노산뇨증이 발생합니다.
간 기능 장애는 기능의 압도적 인 다수를 침범 할 수 있습니다. 이러한 상태는 "간이 조영 간 기능 부전"이라는 용어로 지정됩니다.
Z.I. Halperin은 HEPATOCELLA 또는 HEPATIC BRAIN INSUFFICIYCY를 별도로 할당합니다.
간에서의 병리학 적 과정의 진행은 정신적 및 신경 학적 장애의 복합체의 출현, 혼수 상태의 발생에 대한 의식 상실로 나타나는 새로운 임상 증상의 발달로 이어진다.
대부분의 저자 (AM Khazanov, Kh.H. Mansurov)는 hepatic이라고 불리는 hepatcerebral insufficiency의 두 가지 주요 형태를 구별합니다.
1. 내인성, 그 주요 역할은 간 실질 자체의 패배 (간세포 기능 부전)로 인한 간 자체의 위반에 속한다.
2. 외인성 (포토 캐 빌). 주로 암모니아가 풍부한 혈액이 일반 혈액 순환로 배출되기 때문. 심한 문맥 고혈압으로 개발되어 대부분의 문맥 혈액이 포털 - 캐벌 류 션트 (porto-caval shunt)를 통해 일반 혈액 순환계로 배출됩니다.
대부분의 간호 학자들은 hepatocerebral insufficiency를 3 단계로 나누어서 각각의 주요 특징을 강조합니다.
1 단계 - 정서적 및 정신적 장애의 단계;
2 단계 - 의식 장애가있는 신경 장애 단계;
3 단계 - 의식 부족 상태 (혼수 상태).
간장 혼수 상태의 발달 기전은 복잡하고 완전히 이해되지 않습니다. 간장 혼수의 현대적인 생각은 장에서 혈액으로 들어오는 다양한 물질의 중화에서 간이하는 중요한 역할에 대한 자료에 기초하여 제기되었습니다.
코마의 임상 양상은 유독 한 뇌 손상에 의해 결정된다는 것이 일반적으로 받아 들여지고 있습니다. 그러나 정확히 어떤 화학 물질이 이러한 손상을 일으키는 지 명확하지 않으며 뇌 외부에서 형성되어 뇌 자체에서 척수액 또는 형태로 침투하는지 여부는 명확하지 않습니다.
대부분의 가설은 혼수 상태의 병인 발생에있어 암모니아 대사 장애를 다룬다. 암모니아는 단백질과 아미노산이 교환되는 모든 조직에서 형성됩니다. 그러나, 그것의 가장 큰 금액은 위장관에서 혈류를 입력합니다.
또한 간장 혼수 상태에서는 아미노산 및 그 대사 산물 인 페놀, 인돌, 피루브산 및 젖산의 아미노 유도체 인 아세토 인 및 2,3- 부틸 렌 글리콜과 같은 단백질 대사 과정에서 발생하는 다른 물질의 혈액 함량이 증가합니다.
간장 혼수가있는 환자의 경우 혈액 내 부성질, 카프로 닉, 발레리코이드 성분 중 저 분자량 지방산 함량이 유의하게 증가하며 이는 뇌 독성 물질로도 간주됩니다.
간장 혼수 상태에서는 직접 및 간접 빌리루빈, 접합 및 비공 액 담즙산, 특히 케 노데 옥시 콜릭의 혈중 농도가 증가합니다.
간장 혼수의 발병 기전에서 전해질 신진 대사와 산 - 염기 균형의 중요성이 논의되었다. 외인성 혼수 상태, 저칼륨 혈증 및 칼륨의 세포 내 수준의 감소에서, 저칼륨 혈증 세포 외 알칼리증과 세포 내 산증이 주목된다. 이것이 암모니아의 독성 효과를 강화 시키는데 기여한다고 여겨진다.
따라서, hepatocerebral insufficiency에서 다양한 cerebrotoxic 물질의 축적이 혈액에서 발생합니다. 외인성 혼수 상태는 내인성 대사 산물 인 다른 암모니아 대사 산물의 암모니아 농도의 증가를 특징으로한다. 외인성 수준은 방향족 및 황 함유 아미노산, 피루브산, 젖산, 케토 글루 타르 산 및 시트르산, 아세톤, 2,3- 부틸 렌 글리콜, 저 분자량 지방산 등의 내인성 대사 산물에 대한 암모니아 수준의 증가를 특징으로합니다.
최근에는 충분한 데이터가 축적되어 간과 뇌의 관계를 드러내고 있습니다. 이 연구의 결과는 간장 혼수 상태에서 뇌 질환의 기전을 설명하기 위해 현재 일반적으로 쓰이는 세 가지 개념으로 요약 될 수있다.
1. 거짓 뇌 벡터의 이론.
2. 에너지 대사 감소 이론.
3. 직접 막 신경 효과 이론.
FIRST 이론에 따르면, 거짓 뇌 전달 인자로는 생물 발생 아민 - 옥토 파민, 베타 - 페닐에 티아민; 일부 저분자 지방산 - butyric, valeric, kapron; 아미노산 - 페닐알라닌, 트립토판. 간장 혼수가있는이 화합물은 중추 신경계에 축적되어 정상적인 신경 전달 물질을 대체하며 신경 자극의 생성 및 전도를 차단합니다.
간장 혼수 상태의 에너지 대사 감소 이론에 따르면 두뇌 세포의 산소 소비가 감소하여 ATP의 형태로 에너지 형성이 감소합니다. 또한, ATP-az 클래스 효소의 활성이 증가합니다. 또한, 크렙스주기에 피루브산이 포함 된 것을 위반하면 에너지 적자가 더욱 심화됩니다. 암모니아와 알파 케토 글루 타르 산은이 효과가 있습니다.
제 3의 이론 - 직접 막 신경 효과에 대한 이론은 sodium-potassium ATP-ase의 활성을 변화시킴으로써 신경 세포의 transmembrane 전위에 대한 뇌 복 소 독소의 작용과 관련이 있으며, 이로 인해 과량의 나트륨과 칼슘이 세포 내로 유입 될 수 있습니다.
황달
YELLOW는 담즙 색소 인 bilirubin으로 조직을 함침 한 결과로 피부, 공막 및 점막의 황색 얼룩을 이해합니다. 황달이 고 빌리루빈 혈증과 관련이있는 것은 진정한 황달입니다. 훨씬 덜 공통적 인 것은 소위 황달이라고합니다. 그들의 주요 이유는 다음과 같습니다.
1) 상피 조직에 약물 (Akrikhin 등) 염색,
2) 자연 식품 염료 (당근, 호박 등)로 도장하십시오.
나는 당신에게 A.I.의 모노 그래프에 제시된 황달의 부분을 제공합니다. 카자 노프 :
1. 간경변 (용혈성 빈혈).
- parenchymal-microsomal (길버트 증후군),
- 실질 실질 세포 용해 (급성 간염, 만성 활동성 간염, 간경변 악화, "쇼크 간"),
- 실질 배설 (Dabin-Johnson 증후군),
- 담체 - 담즙 정체 (담즙 정체가있는 급성 약물 간염 - 테스토스테론)
- 하수도 - 담즙 정체 (급성 바이러스 성, 담즙 정체증을 동반 한 알코올성 간염, 담즙 정체가있는 원발성 담즙 성 간염, 간장 원발성 담즙 성 간경변증).
3. Subhepatic (폐색 된 하수).
고 빌리루빈 혈증의 병태 생리 (황달). 빌리루빈은 heme이 분해되는 동안 형성되기 때문에 간에서 혈액으로부터 채취되어 glucuronic acid로 간에서 접합되고 담즙과 결합 된 빌리루빈 형태로 배설되며 간에서 대량으로 혈액에 나타납니다. 메커니즘 :
1. 과량의 빌리루빈 생산;
2. 혈액에서 간에서 빌리루빈 섭취를 줄이는 것.
간에서 bilrubin과 glucuronic acid의 접합을 감소시킨다.
담즙에 접합 된 빌리루빈의 간 기능 장애;
5. 간세포 및 / 또는 담즙 모세 혈관으로부터 빌리루빈의 역 배설 증가.
정상 혈장 빌리루빈 수준은 0.3-1.0 mg / % 또는 (5-17 μM / L)이며 건강한 사람에서는 구조적으로 비 공액 빌리루빈입니다. 비 접합 된 빌리루빈의 혈장 농도가 1 - 14 mg / % (17 - 68 μM / L) 인 경우, 이는 용혈 및 / 또는 비정상적인 간 기능의 원인입니다. 빌리루빈 수치가 4 mg / % (68 μM / l)를 초과하면 용혈 동시 여부와 상관없이 간 기능이 손상되었다는 증거입니다. 최대 달성 빌리루빈 형성 률 (표준 8 배) 3.5-4.0 mg / % (60 - 68 mmol / l)보다 비공유 빌리루빈의 높은 혈장 농도를 유도합니다. 급성 용혈 문제에서 빌리루빈의 형성과 혈장 내 비공유 빌리루빈의 수준은 4mg / % (68μmol / l)의 값을 초과합니다 (예를 들어, 겸상 적혈구 빈혈 또는 발작성 야행성 헤모글로빈 뇨증).
비 접합성 고 빌리루빈 혈증.
1. 용혈 또는 비효율적 인 적혈구 생성으로 인한 빌리루빈 생성 증가;
2. 간에서 빌리루빈 흡수에 위배 됨.
3. 간에서 빌리루빈의 접합에 위배 됨.
빌리루빈의 형성 증가는 용혈 또는 소위 분지 빌리루빈 혈증으로 발생할 수 있습니다.
용혈 일반적으로 순환 혈액량의 약 1 % (약 50ml), 따라서 약 7g의 헤모글로빈이 매일 파괴됩니다. 헤모글로빈 1g부터 생리적 인 조건에서 헤모글로빈으로 매일 250 ~ 300mg의 빌리루빈이 형성됩니다. 상기 한 이유들로 인해, 용혈 동안 혈장 내 빌리루빈의 형성이 증가하는 것은 중요하지 않다. 비공유 빌리루빈의 증가가 용혈성 황달의 특징이지만, 공액 빌리루빈 농도 (
추가 된 날짜 : 2016-11-29; 조회수 : 2397; 주문 작성 작업