간 기능 연구를위한 생화학 적 방법

간은 신체의 중심 실험실입니다. 그것은 단백질 (알부민, 프로트롬빈, 피브리노겐, 다른 혈액 응고 인자), 지질 (콜레스테롤), 지단백질, 담즙산, 빌리루빈, 담즙을 합성합니다. 신체에서 발생하고 신체에 들어가는 독성 물질 (항독소 기능)은 간에서 활용됩니다. 간은 글리코겐을 합성하고 신체의 탄수화물 보유의 조절에 췌장과 관련됩니다. 소화에서의 적극적인 역할은 담즙이 지방을 유화시키고 췌장 리파아제에 의한 분해를 개선한다는 것입니다. 음식 분리 제품 (지방, 지방산, 글리세린, 아미노산, 탄수화물, 미네랄, 물, 비타민)은 간문맥 혈관을 통해 간으로 들어갑니다. 그것들 안에, 그들은 부분적으로 입금되고, 부분적으로 가공되고, 사용되며 부분적으로 다른 조직에 의해 사용되기 위해 준비됩니다.

간 질환은 진단 목적으로 사용되는 하나 또는 그 이상의 기능 장애를 일으 킵니다. 안료, 탄수화물, 단백질 형성 기능 장애에 대한 임상 실험실 연구에서 가장 널리 수행됩니다. 급성 염증 및 독성 간 손상에서 상당한 양의 세포 내 효소가 간에서 방출됩니다. 진단 값을 알 돌라 연구, 알라닌과 아스파라긴산 트랜스 아미나 제 (아미나), 락 테이트 탈수소 효소 및 그 분획물 cholinesterases를 인수 아르 기나는 외. 지시자 급성 이영양증의 직물 등을 포함하는 염증성 간 질환, 중독의 진단에 사용된다. 알 돌라 제 활성 트랜스 아미나 제는 간 알칼리 분비 뼈 조직에서 생성 된 포스파타제. 그 활동의 지표는 폐색 성 황달의 진단에 사용됩니다. 혈액의 효소 스펙트럼에 대한 연구는 다양한 간 질환, 특히 황달의 감별 진단에 사용됩니다.

아래는 정상 및 병리학 적 상태에서 간의 상태를 반영하여 가장 잘 알려진 샘플의 진단 가치에 대한 기본 정보입니다. 일부 샘플의 방법 또는 구현 원리는 방법에 자세한 설명이 필요한 경우 주어집니다. 간 기능 연구를위한 생화학 적 방법은 다음의 간행물에서 찾을 수 있습니다 : 표준화 된 임상 및 실험실 연구 방법의 사용 지침.

탄수화물 대사에서 간 기능을 반영하는 기능 검사. 간 질환에서 대부분의 환자에서 공복시 혈당 수치는 정상입니다 - 4.44-6.11 mmol / l (80-110 mg %). 때때로, sympathoadrenal 식물성 신경계의 기능 장애로 인해 종종 고혈당증이 발생합니다. 간경화가 생기면 글리코겐의 합성이 방해 받고 그 예비가 상당히 고갈되면 저혈당이 발생할 수 있습니다.

글루코오스 부하를 갖는 탄수화물에 대한 내성 샘플은 섬 장치의 기능 연구와 동일한 방법으로 수행된다. 이 검사는 주로 포도당 (설탕, 과당, levulose)의 단일 부하와 함께 사용됩니다.

갈락토스 시험은 갈락토오스가 글루코스보다 더 어렵고, 글리코겐으로 변하고, 간 질환의 경우 더 많은 양의 신장이 신장에서 배설된다는 사실을 바탕으로합니다. 40 g의 갈락토오스를 200 ml의 물에 넣고 시험한다. 그런 다음 소변을 2 시간마다 3 번씩 나누어 수집하고 6 시간 동안 2 ~ 2.5g의 갈락토스를 분비합니다. A. I. Khazanov (1968)에 따르면, 만성 간염에서이 검사는 환자의 4-12 %에서 양성이며 간경변의 경우에는 환자의 47.1 %에서 양성입니다.

Galactosemic 곡선 galactosuric 샘플보다 더 민감합니다. 건강한 사람의 공복시에는 0.1-0.9 mmol / L의 혈액 또는 2-17 mg %의 갈락토스가 함유되어 있습니다. 6.6 밀리몰 / 리터 또는 120 mg을 30 ~ 60 %의 분 가파른 상승 갈락토오스 레벨 관찰 건강한 사람에서 갈락토스 40g을 넣은 후, 다음 2-3 시간 감소 2.20 밀리몰 / l이 표시기 또는 40mg %이다. 간 질환 환자의 경우 갈락토오스 수준이 더 높고 지속 시간이 길어 3 시간 후에 정상 상태로 돌아 가지 않습니다.

지질 대사에서 간의 역할을 반영하는 기능 검사. 간은 지방 대사의 모든 단계에 관여합니다. 장에서 지방을 정상적으로 흡수하려면 담즙이 필요합니다. 그것은 지방에 대한 세제 및 유화제 역할을하고, 췌장 리파아제의 작용을 촉진하고, 장의 지방 흡수를 향상시킵니다. 간에서 인지질은 지질 그룹 (메티오닌, 콜린)의 기증자 또는 인지질 (비타민 B의 합성에 기여하는 요소) 역할을하는 지방성 물질의 존재 하에서 합성됩니다12). 간에서 지방성 물질이 부족하면 중성 지방이 축적되고 글리코겐 양이 감소합니다. 간 질환이 아데노신 트리 포스페이트의 함량을 감소시킬 때 합성 과정에 에너지를줍니다.

혈중 콜레스테롤 수치는 간에서 지질 합성의 가장 중요한 지표입니다. 콜레스테롤은 음식물과 함께 섭취됩니다. 장에서의 흡수는 담즙산의 참여로 발생합니다. 그러나식이 콜레스테롤은 신체에서 콜레스테롤의 주요 공급원이 아닙니다. 간에서 acetylcoenzyme A로부터 끊임없이 합성됩니다. 콜레스테롤 합성은 섭취량을 초과합니다. 합성 된 콜레스테롤과식이 콜레스테롤은 모두 장을 통해 체내에서 배출됩니다. 그 중 일부는 간에서 담즙산으로 전환되며 스테로이드 호르몬 합성을위한 출발 물질로 다른 기관 (부신, 고환)에도 사용됩니다. 콜레스테롤의 일부는 간에서 지방산과 결합하여 콜레스테롤 에스테르를 형성합니다.

혈액 내 콜레스테롤 함량은 일카 (Ilka) 방법에 의해 결정됩니다. 콜레스테롤은 클로로포름으로 미리 추출됩니다. 아세트산 무수물 및 아세트산과 황산의 혼합물의 존재하에, 이는 용액에 녹색을 부여한다. 콜레스테롤의 농도는 FEC의 열량 측정법에 의해 결정됩니다. 건강한 사람들에게는 혈청에 콜레스테롤이 3.0-6.5 mmol / l (116-150 mg) 포함되어 있습니다. 혈중 콜레스테롤의 간염 및 간경변 관찰 위반 : 높은 콜레스테롤, 드물게 간 손상 배설 기능과 관련이 나타납니다 -과 관련된 hypocholesterolemia은 간에서 합성을 감소.

간염의 콜레스테롤 에스테르는 정상보다 적은 양으로 형성되며, 에스테르와 콜레스테롤의 비율은 건강 상태에서 0.5-0.7 대신 0.3-0.4로 감소합니다.

간에서는 지단백질 합성도 매우 낮고 밀도가 높습니다. 작은 소의 상피 세포에서 카일로 마이크론과 매우 낮은 밀도의 지단백질이 형성됩니다. 지단백질의 합성 및 분해는 헤파린과 관련된 지단백질 리파아제의 참여로 진행됩니다. 간 경화증의 경우 혈액의 헤파린 함량이 감소한다는 점에 유의하십시오. 따라서, 간은 지단백질의 형성 및 파괴에 관여한다. 간 질환에는 이상 지질 혈증 (dyslipoproteinemia)이 있으며 주로 지단백질 (간염, 초기 간경변증)의 형성이 증가합니다. 베타 - 지단백질의 혈중 농도가 증가합니다.

혈액에서 지단백질의 연구는 주로 전기 영동 방법으로 수행됩니다.

interstitial lipoprotein metabolism은 간장, 간경변증과 같은 심각한 간 질환에서 손상을 입습니다. 이 경우, 혈액 내에서 락트산 (기준치 0.78-1.2 mmol / l (7-14 mg %) 및 피루브산 (기준치 57-136 μmol / l (0.5-1.2 mg %))이 증가한다.

간장 혼수가 감지되면 혈중 아세톤 농도가 증가합니다.

단백질 대사에서 간의 역할을 반영하는 기능 검사. 간은 아미노산을 transaminate하고, tricarboxylic acid cycle (Krebs)에서 pyruvic acid로 산화시키고 단백질 합성을합니다. 모든 알부민, 알파 글로불린의 75-90 %, 베타 글로불린의 50 %가 간에서 합성됩니다. 건강한 간은 매일 13-18g의 알부민을 생산할 수 있습니다. 프로트롬빈, proconvertin, proaccelerin은 간에서만 합성됩니다. 단백질 합성은 에너지의 참여로 일어난다. 간장의 합성 기능 저하의 원인 중 하나는 소장 내 미세 화합물의 함량 감소입니다. 심한 간 질환에서 유청 단백질의 총량이 떨어질 수 있습니다. 80 g / l 대신 40 g / l. 알부민의 함량은 현저하게 감소합니다 (40g / l 대신 20g / l까지). 병리학 적 조건 하에서, 간은 특이한 성질을 지닌 글로불린 (globulin)을 합성합니다 (paraproteins). 그러한 단백질은 티몰 (thymol)의 존재하에 뷰렛 시약 (biuret reagent)으로 더 악취가 난다. 염분 용액 (예 : 염화칼슘)에서 덜 안정한 것으로 알려져있다. 이러한 속성으로 퇴적물 진단 샘플을 만들었습니다.

총 혈청 단백질은 polarimetric 방법 또는 biuret 시약과의 반응으로 결정됩니다. 규범 - 60-80 g / l. 단백질 분획은 종이 또는 아크릴 아마이드 겔에서 전기 영동에 의해 확립된다. 침례를 VE에서 혈청 알부민의 함량이, 56,5-66,8 %의 alfarglobulinov - 3,0-5,6, alfagglobulinov - 6,9-10,5, 베타 - 글로불린 - 7.3 -12.5 및 감마 글로불린 - 12.8-19.0 %. 간 질환에서는 혈액 내 알부민 함량이 감소하고 감마 글로불린 함량이 증가합니다. 급성 염증 과정 (간염)에서 알파 글로불린 수치는 1.5-2 배 증가합니다. 감마 글로불린은 망상 내피 세포의 림프구와 세포에 의해 생성됩니다. 뚜렷한자가 면역 과정을 통해 만성 간염이 발생하면 혈액 내 γ 글로불린 함량이 현저히 증가합니다 (최대 30 %). A. I. Khazanov는 dekensirovanny 간경변증 환자에서 베타 또는 감마 글로불린의 유의 한 증가가 관찰되며 종종 질병의 예후가 좋지 않음을 나타냅니다. 그것은 간에서의 단백질 합성의 재구성과 paraproteins의 증가 된 형성을 반영합니다.

퇴적물 샘플은 다양한 전해질과 상호 작용할 때 혈청의 콜로이드 안정성의 변화를 기반으로합니다. 콜로이드 성 혈액 시스템의 안정성은 dysproteinemia와 paraproteinemia의 결과로 방해 받는다.

아질산염과 아라 반응 인 아질산염 반응 (sublimate-sediment reaction)은 승화와 탄산나트륨이 혈청 단백질이 침전되어 플레이크를 형성한다는 사실에 있습니다. 현재이 반응은 Grinstedt (1948)의 변형에 사용된다. 1ml의 생리 식염수로 희석 한 0.5ml의 비 용혈 된 혈청에 액체의 수직 층을 통해 신문 기사를 읽을 수 없게 될 때 지속적인 탁도가 나타날 때까지 0.1ml의 물방울이 첨가된다. 속도는 염화 수은 0.1 % 용액 1.6-2.2 ml입니다. 이 검사는 간경변증, 급성 및 만성 간염, 규폐증 및 규폐 결핵에서 특히 간 실질적인 간 손상이 양성입니다.

Veltmann의 검사 (응고 검사, 열 응고 반응)는 간에서 섬유 생산과 괴사 과정을 구분하기 위해 1930 년에 제안되었습니다. 흔적이없는 신선한 혈청을 11 개의 번호가 매겨진 0.1 ml 튜브에 붓습니다. 그런 다음 염화칼슘 용액 5ml를 0.1,0.09,0.08 등의 농도가 0.01 %가 될 때까지 가한 다음 튜브의 내용물을 부드럽게 흔들어 끓인 수욕에서 15 분간 방치 한 후 결과가 표시됩니다. 샘플은 단백질 침전의 경우 양성으로 간주됩니다. 양성 결과가있는 튜브의 수를 응고 밴드라고합니다. 일반적으로 6-7 튜브입니다. 그것의 감소 (왼쪽으로 이동)는 폐, 종양, 심근 경색의 염증 과정에서 관찰됩니다. 간장의 염증 과정, 급성 간 이영양증, 간경변, 용혈성 질환, 신 병증, 섬유 성 폐결핵에서 길어짐 (오른쪽으로 이동). 현재 Veltmann 시료는 다음과 같이 수정되었습니다 : 4.9ml의 물을 0.1ml의 혈청에 넣고 0.5ml의 염화칼슘 용액 0.1ml를가합니다. 혼합물을 비등까지 가열하고, 침전물이 없을 때 염화칼슘 용액 0.1ml를 추가로 부었다. 시험 과정에서 쥐 단백질이 나타날 때까지 반복한다. 결과는 반응에 소비 된 염화칼슘의 총량으로 평가됩니다. 일반적으로 0.4-0.5 ml의 염화칼슘이 필요합니다.

Huym and Popper (thymol-toner test)의 변형에서의 Thymol 테스트 (thymol 혼탁도 시험)는 veronal buffer에서 thymol의 포화 용액의 존재하에 시험 혈청의 탁도 형성에 기초한다. 침전물은 혈중 알부민 함량이 감소하고 베타 및 감마 글로불린이 증가하여 글로불린 - 티로 포스 포라 티드 복합체가 출현 한 결과 형성됩니다. 탁도의 정도는 주변 온도와 pH에 따라 다릅니다. 반응은 티몰 - 메론 용액에 대하여 660 nm에서 광 칼로리 미터 법으로 평가한다. 계산은 황산 바륨 현탁액에서 수집 한 검량선에 따라 수행됩니다. 일반적으로 혈청 혼탁도는 0-5 단위입니다. M (막라 가나). 전염성 간염에서 간 손상의 상태 (황달이 발생하기 전에 검사가 양성 임), 간경화, 급성 간염 후 등의 탁도 증가 (양성 검사)가 관찰됩니다.

간을 심각하게 위반하면 아미노산의 탈 아민 과정이 방해되어 혈액과 소변의 함량이 증가합니다. 건강한 사람들에서 혈청의 아미노 질소 함량이 50-80 mg / l이면 간에서 심각한 영양 장애 과정을 거치면 300 mg / l로 증가 할 수 있습니다 (300 mg / l은 아미노 질소 전달 비율의 30 mg %에 해당하며 mg % 밀리몰 / ℓ는 0.7139이다). A. I. Khazanov는 급성 바이러스 성 간염에서 글루타티온, 글루타민산, 메티오닌, 페닐알라닌, 세린 및 트레오닌의 혈중 농도가 증가한다는 점에 주목합니다. 만성 간염은 혈액 내 아미노산 함량의 변화를 나타내지 만 그 정도는 적다.

낮에는 건강한 사람의 소변에 100-400 mg (평균 200 mg)의 아미노산이 배설됩니다. 아미노 아노 항원은 소변의 총 질소 중 1-2 %이며, 간 질환은 5-10 %에 이릅니다. 급성 간장 근이영양증에서 루틴과 티로신의 증가 된 소변 배설이 관찰됩니다. 일반적으로 티로신은 10-20 mg / l의 양으로 급성 바이러스 성 간염으로 - 최대 1000 mg / l (하루 2 g)으로 방출됩니다. 소변에서 침전물은 루신 (leucine)과 티로신 (tyrosine) 결정으로 발견 될 수 있습니다.

급성 간부전이나 중증 급성 간 손상이 발생하면 간 질환의 혈청에 잔류하는 질소와 요소가 증가한다 (급성 간염의 급성 근이영양증, 만성 간염의 악화, 간경화, 간암, 담도관 수술 후 기타). 건강한 사람들의 경우, 혈액 내의 잔류 질소는 14.3-28.6 mmol / l (0.20-0.40 g / l), 요소는 2.5-3.3 mmol / l (0.15-0, 20 g / l). 간 질환으로 인해 혈액 내의 잔류 질소 함량은 35.4-64.3 mmol / l (0.50 - 0.90 g / l)까지 약간 증가합니다. 신장의 손상으로 71.4 mmol / l (1.0 g / l)을 넘는 수준의 상승이 관찰되어이 질병의 예후를 심각하게 악화시킨다.

혈액 중의 잔류 질소는 네슬러 시약 또는 라포 포트 - 에이 킨 하이포 아 브롬 산염 (Eapple-Eichgorn hypobromite) 방법과의 직접 반응에 의한 혈액 광화 후 몇 가지 방법으로 결정됩니다. 혈액 중의 우레아는 또한 여러 가지 방법에 의해 결정됩니다 : 익스프레스 방법은 반응성 종이 "우레스트", 페놀 하이포 클로라이드를 사용한 우레아제 방법, 네슬러 시약을 사용한 우레아제 방법 등을 사용합니다.

간과 지혈은 밀접하게 상호 연관되어 있습니다. 간에서는 혈액 응고와 관련된 단백질이 합성됩니다. 이들 중 가장 중요한 것은 프로트롬빈 및 피브리노겐이며, 이들 단백질의 합성에 대한 위반이 더 일반적입니다. 폐, 관절, 간의 급성 염증성 질환에서 혈액 내의 피브리노겐 함량이 유의하게 증가 할 수 있음을 유의해야합니다. 급성 바이러스 성, 독성, 만성 간염, 간경변증 환자에서 혈중 프로트롬빈 함량의 감소가 나타납니다. 프로트롬빈 결핍증의 가장 중요한 임상 증상은 피부 아래의 자연스런 출혈, 점막 아래, 구강 내 출혈, 위입니다.

혈액 응고 과정을 보장하는 단백질의 합성은 비타민 K의 참여와 함께 발생합니다. 비타민 K는 지용성이며 지방과 함께 체내에 들어갑니다. 담즙 생성 및 담즙 배설 장애로 인한 간 질환에서 hypovitaminosis K가 발생합니다.

혈액 응고 인자의 합성이 손상되면 간에서 단백질을 형성하는 기능이 억제 될 수 있습니다. 이 경우 hypoprothrombinememia는 신체에 충분한 양의 비타민 K를 공급하여 발생합니다. 진단 목적의 클리닉에서 Vikasol을 채우기 전과 후에 혈액 내의 프로트롬빈 양을 검사합니다.

많은 양의 헤파린이 간과 폐에서 합성됩니다.

간 질환에서 혈액 시스템의 항응고제 생산의 증가와 관련된 출혈 체질의 가능성에 대한 의문은 잘 알려져 있지 않다.

프로트롬빈 복합체 인자 (프로트롬빈 신 지수)의 활성을 Quick (95-105 % norm) 방법으로 연구하고, 혈액 내 피브리노겐 농도를 Rutberg 방법 (표준은 혈장 100ml에서 200-300mg)으로 연구한다. V. V. Menshikov (1987)가 권장하는 통일 중력 측정법에 따르면 혈액에서 피브리노겐의 비율은 200-400 mg % 또는 2-4 g / l입니다. 혈액 응고 인자를 결정하는 방법은 임상 및 실험실 연구 방법 핸드북에 자세히 설명되어 있습니다.

색소 대사에있어 간 기능을 반영하는 기능 검사. 이것은 주로 혈청에서 빌리루빈의 결정, urobilin, stercobilin, 소변의 담즙 색소의 연구입니다. 우리는 이미 담즙에서 빌리루빈 함량에 대한 연구를 언급했습니다. 이 지표들은 간접적으로 간에서 빌리루빈의 전환 과정을 반영합니다. 간은 철 함유 색소 (헤모글로빈, 미오글로빈, 시토크롬 등)의 대사에 중요한 역할을합니다.

헤모글로빈 분해의 초기 단계는 메틸 다리가 끊어지고 철분과 글로빈이 포함 된 베르도 헤모글로빈 (verdoglobin)이 생성됩니다. 앞으로 베르그 글로빈은 철분과 글로빈을 잃어 버리고 포르피린 고리를 펼치고 빌리 딘 형성을 시작합니다. 빌리 빈 (bilirubin) (간접 비 결합 빌리루빈)이 주요 담즙 안료로 복원됩니다. 이러한 빌리루빈은 알콜 또는 카페인 시약으로 처리 한 후 에를 리치 디아 조율 (Ehrlich diazoreactive)과 결합하여 즉 간접적 인 색상 반응을 일으킨다. 그것은 간세포에 의해 능동적으로 흡수되고, 효소의 도움을 받아 골지기의 글루 쿠로 닐 전이 효소는 하나의 (모노 글루 쿠로 니드) 또는 2 개의 글루 쿠 론산 (glucuronic acid) 분자와 연결됩니다. 간에서 빌리루빈의 15 %는 황산으로 황산 전이 효소를 통해 인산 아데노신 포스 포 설페이트를 형성합니다. 이러한 빌리루빈은 디아 조 반응과 신속히 반응하여 직접 반응을 일으킨다.

간 질환에서 혈중 빌리루빈 함량의 증가는 주로 간세포가 담즙과 모세 혈관 모두로 분비한다는 사실에 의해 결정됩니다. 빌리루빈은 혈액에 축적되어 디아 조 반응 (직접 또는 결합 된 빌리루빈)과 직접 반응합니다. 더 적은 양은 간 손상이 심한 경우 빌리루빈을 함유하고있어 간접적 인 반응을 일으키는데 간접 반응은 간세포에서 혈액으로부터 비공유 빌리루빈을 포획하는 활성이 감소하여 생기는 것으로 간세포의 빌리루빈 포획 및 흡수 기전을 위반 한 것으로 보인다.

석회암, 종양, 점액 성 점액에 의한 일반 담즙이나 간 췌관 폐색시 간 담관의 흉터 (예 : 담즙 관 수술 후)의 내강이 좁아지면 담즙의 압력이 높아집니다. 그것은 혈액과 림프 모세 혈관을 관통합니다. 혈액은 주로 bilirubin을 축적하며, diazoreactive (subhepatic 또는 mechanical, 황달)와 직접 반응합니다.

적혈구의 용혈은 많은 양의 헤모글로빈이 방출되고, 일부가 신장에 의해 배설되며, 일부는 망상 내피 세포의 세포에 포획되어 베르그 글로빈과 빌리루빈으로 전환됩니다. 그러한 빌리루빈의 일부는 간에서 글루 쿠 론산과 결합되어 담즙과 함께 소변 내로 분비됩니다. 그러나 간접적 인 반응을 일으키는 상당량의 빌리루빈이 혈액에 남아 있습니다. 이러한 황달은 용혈성 또는 과다증이라고합니다.

폐쇄성 황달이 있으면 담즙 (빌리루빈)이 거의 들어 가지 않거나 전혀 들어 가지 않습니다. 대변의 색깔은 빌리루빈의 전환의 중간 생성물 인 스텔 코 빌리 노겐 (stercobilinogen)의 장에서 형성된 빌리루빈 - 스테르 코빌 린 (stercobilin)의 전환 생성물에 달려 있습니다. 담즙 색소가 장에 들어 가지 않으면 배설물이 가볍고 흰빛을 띄게됩니다. 이러한 경우에 스테로 코필 린 및 우로 빌린에 대한 반응은 음성이다.

실질 실질적인 황달에서는 담즙 색소가 담즙의 빌리루빈 함량이 감소하고 담즙 자체의 양이 적기 때문에 담즙 색소가 정상보다 작은 양으로 장으로 진입합니다. 그러나 내장에 들어가는 빌리루빈은 배설물을 밝은 갈색으로 색칠하기에 충분합니다. Stercobilin의 일부는 신장에 의해 흡수되고 배설되며, 처음에는 우로 빌리 노겐의 형태로, 그리고 나서 우로 빌린으로 흡수됩니다. 공액 (직접) 빌리루빈이 혈액에서 과량 일 때, 그 중 일부가 소변으로 들어간다. 로진 (알콜 성 요오드 용액) 또는 바륨 염에 의한 빌리루빈 침강 샘플로 검출 할 수있다.

담즙에 용혈성 황달이 있으면 빌리루빈 수치가 증가합니다. Sterobilin과 urobilin 또한 과잉으로 형성되며 대변과 소변은 강하게 색이 나타납니다. 그리고 혈액에서 결합되지 않은 빌리루빈의 함량은 증가하고 물에 잘 녹지 않으며 신장 장벽을 관통하지 못하게됩니다. 따라서 소변에 빌리루빈이 없습니다.

혈청 빌리루빈은 Endrašík, Cleghorn 및 Grof의 방법으로 결정됩니다. 이 방법은 디아 조 페닐 술폰산 (설파 닐산과 아질산 나트륨의 상호 작용에 의해 형성됨)과 혈청 빌리루빈의 조합을 기반으로하여 분홍색 - 보라색 얼룩이 생깁니다. 빌리루빈 농도에 따라 판단되는 강도가 직접 반응으로 들어갑니다. 카페인 시약이 혈청에 첨가되면, 비 접합 된 (간접적 인) 빌리루빈은 가용성 해리 상태로되며, 다이아 조 반응 혼합물에 분홍색 - 보라색 염색 용액을 제공한다. 이 기술은 V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov의 참고서에 기재되어있다; 핸드북 편. A. A. Pokrovsky; 체계적인 지침 V. V. Menshikov 및 기타.

간 질환 진단에있어 특정 효소의 가치. 간장의 효소는 다른 장기와 마찬가지로 장기 특이 적 및 비특이적으로 구분됩니다. 간을 위해, 기관 특유 효소는 ornithine carbamyl transferase, 글루 탐 산염 탈수소 효소, phosphofructaldolase, histidase, sorbitol dehydrogenase이다. 또한, 다섯 번째 isoenzyme 젖산 탈수소 효소는 특정 것으로 간주됩니다.

간세포는 효소가 풍부합니다. 간세포에 대한 손상은 상당량의 세포 내 효소의 방출과 혈액 내 축적을 유도합니다. 이와 관련하여 다른 장기 및 조직의 세포에서 발견되는 트랜스 아미나 제, 알 돌라 제 및 효소가 진단 적 가치를 획득했습니다. 혈액에서의 활동을 평가하는 것이 질병의 임상 증상과 비교되어야합니다.

알돌라스 (Aldolase) - 탄수화물의 호기성 분열 메커니즘에 관여하는 효소의 그룹 이름. 혈청 알 돌라 제는 프 룩토 오스 -1,6- 디 포스페이트를 2 개의 포스 포 - 트리 올 - 포스 포 글리세 알데히드 및 ​​디 옥시 아세톤 모노 포스페이트로 역 분열시키는 것을 촉매한다. 혈청에서 알 돌라 제의 활성은 급성 전염병 간염 및 급성 독성 간염에서보다 적게 나타납니다. 급성 바이러스 성 간염에서 90 %의 환자에서 fructose diphosphate aldolase의 활성이 5-20 배 증가합니다. 그것의 증가는 질병의 다른 임상 증상이 나타나기 3-15 일 전에 발생합니다. 황달이 시작된 후 5 일이 지나면 알 돌라 제의 활성이 감소합니다. 알 돌라 제의 활성 증가는 또한 급성 간염의 괴상한 형태의 경우에도 나타난다. 간에서 만성 염증 과정을 앓고있는 환자에서 알 돌라 제 활성은 약간 증가하고, 소수의 경우 증가합니다.

혈청 중의 알 돌라 제 활성의 연구는 V.I. Tovarnitsky, E.N. Voluyskaya의 방법에 따라 수행된다. 건강한 사람의 경우,이 효소의 활성은 3-8 단위를 초과하지 않습니다.

Aminotransferases (transaminases)는 종종 염증성 간 질환을 진단하는 데 사용됩니다. 인체의 아미노 트랜스퍼 라제는 아미노기의 아미노기를 케 토산으로 역전이하는 과정을 수행합니다. 아스파 테이트 아미노 전이 효소 (AST)와 알라닌 아미노 전이 효소 (ALT)의 활성에 관한 연구가 가장 중요합니다. 이 효소는 간, 심근, 골격근, 신장 등의 다양한 장기와 조직에 널리 분포되어 있습니다. 아미노 전이 효소의 활성 증가는이 질병의 임상 증상과 비교하여 진단 적 가치를 얻습니다.

이 연구는 Reitman과 Fraenkel의 방법에 따라 수행됩니다. AST의 표준은 0.1-0.45 mmol / (h · l) (8-40 단위)이며, AlT는 0.1- 0.68 mmol / (h · l) (5-30 단위). 현재 37 ℃에서 1 시간 동안 시험 용액 1L에 의해 촉매되는 몰의 기질 양 (mmol / (h · l))은 효소 활성의 단위로 취해진 다. 조기에 효소 활성 단위는 다음 식을 사용하여 표시 한 효소 활성 단위로 변환된다 : AsT - AlT - D2 / 88에 대한 D / 88, 여기서 D는 효소 활성 지시약이며, 구 차원 (단위)으로 표시되며, 88은 피 루빅 산의 분자량과 동일한 수치로 환산 계수입니다.

유행성 간염에서 아미노 전이 효소의 활성은 황달이 출현하기 전에조차도 큰 일관성과 초기 단계에 증가합니다. 독성 간염 및 아미노 전이 효소의 만성 활동의 악화는 3-5 배 증가합니다. 간경변의 변화는 그리 규칙적이지 않습니다.

Lactate dehydrogenase (LDH)는 1- 락 테이트의 피루브산으로의 산화를 가역적으로 촉매하는 분해 촉진 효소입니다. LDH의 경우, 니코틴 아미드 디 뉴클레오티드는 수소의 중간 수용체로서 필요하다. 5 개의 LDH 동위 효소가 혈청에서 검출되었다. LDH, 심근에서 발견, LDH5 - 간에서. 효소의 다섯 번째 분획은 우레아에 의해 저해되며 효소의 이러한 성질은 그 결정을 촉진시킨다.

혈청 LDH는 Sevel and Tovarek 방법에 의해 결정됩니다. 총 혈청 LDH 활성의 정상 값은 37 ℃에서 1 시간 인큐베이션 당 혈청 1 리터당 피루브산 0.8-4.0 밀리몰이다. 우레아 -LDH는 총 LDH의 54-75 %를 차지합니다.

또한 폴리 아크릴 아마이드 겔에서 혈청 전기 영동 방법을 통해 LDH를 측정하기 위해 임상 실험실에서 사용됩니다. LDH를 결정하는 방법은 V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov의 참고서에서 찾을 수있다. 바이러스 성 간염에서 LDH4와 LDH5의 활성은 모든 환자에서 처음 10 일 동안 증가하며, 증가 정도는 질병의 중증도에 달려 있습니다.

콜린 에스테라아제는 적혈구 (acetylcholinesterase)와 혈청 (acyl hydrolase acylcholine)에 함유되어 있습니다. 두 효소 모두 콜린 에스테르를 콜린과 상응하는 산으로 분해하고 특이성에 의해 구별된다. Acetylcholinesterase는 acetylcholine (이전에는 true cholinesterase라고 불림) 만 가수 분해합니다. 혈청 콜린 에스테라아제는 아세틸 콜린 및 부티 릴 콜린과 함께 분해 될 수 있으며 (아세틸 콜린보다 2 배 더 빠름). 따라서 부티 릴 콜린 에스 터라 제 (butyrylcholinesterase) 또는 혈청 콜린 에스 터라 제 (false serum cholinesterase)로도 알려져 있습니다. 그것은 간에서 합성되고, 그것의 활동은 간 기능적인 능력의 표시로 사용된다.

혈청 콜린 에스테라아제의 활성은 아세틸 콜린 클로라이드의 아세트산 및 콜린에 대한 가수 분해의 정도에 의해 결정된다. 방출 된 아세트산의 양은 FEC상의 산성도 지시약의 존재하에 완충액의 색 변화에 의해 결정된다. 표준은 160-340 mmol / (h • l)입니다. 간 질환 (간염, 간경변)의 경우 혈청 콜린 에스테라아제의 합성이 감소합니다. 폐쇄성 황달이있는 환자에서 심각한 간 손상의 징후가 나타나는 경우에만 콜린 에스테라아제 활성이 감소합니다. hypoproteinemia, 악액질, organophosphate 독극물 중독, 근육 이완제에서 그 활동의 감소가 관찰됩니다. 어떤 경우에는 (고혈압, 자궁 근종, 소화성 궤양 등) 콜린 에스테라아제 활성이 증가합니다.

감마 - 글루 타밀 트란스 펩티다아제 (G-GTP)는 발색 기질 인 γ- 글루 타밀 -4- 니트로 니 리드를 분해하고 감마 글루 타밀 잔기를 수용체 디 펩티드 글리 실 글리신으로 용이하게 전환시킨다. 유리 된 4- 니트로 아닐린은 아세트산으로 효소 반응을 정지시킨 후 410 nm에서 광 열량 법으로 측정한다.

GGTG는 모든 인간 기관과 조직에서 발견됩니다. 신장, 간, 췌장, 비장, 뇌에서이 효소의 활성은 다른 장기 (심장, 골격근, 폐, 장)에서 가장 높으며 (약 220 mmol / h • l) 훨씬 낮습니다 (0.1-18 mmol / 담즙과 소변에서 가장 높은 G-GTP 활성을 나타내며, 혈청의 활성은 소변보다 4 ~ 6 배 낮으며, 적혈구에서는이 효소가 없다. 건강한 남성의 혈청에서의 G-GTP 활성 여성의 경우 0.9-6.3 mmol / (h · l), 0.6-3.96 mmol / (h · l) G-GTP 활성은 90 %의 간경변 환자에서 증가한다. 정부, 만성 간염에서 - 만성 cholangiohepatitis에서 75 % -. 거의 모든 환자가 활성화 효소 에탄올 결정의 T-GTP는 알코올 독성 간 질환의 진단에 중요한 검사이다..

알칼리 포스파타제는 유기 화합물 인 인산 에스테르를 발효시키는 가수 분해 효소 중 하나입니다. 인산 에스테르는 그 잔류 물을 제거합니다. 그것은 8.6-10.1의 pH를 가진 매체에서 활성이고 마그네슘 이온의 영향으로 강하게 활성화됩니다. 알칼리성 인산 가수 분해 효소는 모든 인간의 조직과 기관에서 발견됩니다. 특히 뼈 조직, 간 실질 조직, 신장, 전립선, 다른 땀샘, 장 점막에 많은 그것. 소아에서 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 함량은 어른보다 1.5-3 배 높습니다.

한천 겔에서 전기 영동을 사용하여 5 개의 알칼라인 포스파타제 동종 효소를 분리 하였다. 이들 중 첫 번째는 간에 특이한 것으로, 두 번째는 뼈 조직에 대해, 다섯 번째는 담도에 대해 특유한 것으로 간주됩니다. 효소는 간에서 간에서 분비됩니다.

알칼리 포스 파타 아제 활성은 가수 분해되어 무기 인을 방출하는 나트륨 베타 - 글리세롤 인산염을 사용하여 검출됩니다. 후자는 효소 활동의 기준입니다. 효소는 Bodansky 방법에 따라 혈청에서 측정한다. 일반적으로, 알칼라인 포스파타제 활성은 37 ℃에서 1 시간 인큐베이션하기 위해 1 리터의 혈청 당 0.5-1.3 밀리몰의 무기 인이다.

알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성의 증가는 주로 두 가지 상태에서 발생합니다 : 골아 세포 증식을 동반 한 뼈 질환 및 담즙 정체증을 동반 한 질병. 증가 된 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성은 부갑상선 기능 항진증 (Recklinghausen 's disease), 뼈 육종, 변형성 골 증후군 또는 섬유 성 골관절염 (Paget 's disease) 및 다른 형태의 골다공증에서 관찰됩니다. 돌, 종양, 담낭의 림프절, 위, 간 및 담도의 염증성 질환이있는 사람, 췌장, 임포 혈관종증 등으로 사망했다. 없이 황달에 모두 간, 만성 간염 및 간경변, 급성 간염, 황달의 종양에서 관찰 알칼리 포스 파타 아제 활성이 꾸준히 증가. 황달의 기계적 구성 요소가 연결되면 (효소 활성도가 증가합니다. 담낭염, 국소 림프절에 의한 일반적인 간 도관의 압박, 성문 주변의 재생 간의 절점). 따라서, 황달 환자의 혈액에서 알칼라인 포스 파타 아제의 활성이 증가하면 그 기계적 특성이 나타납니다.

간 기능 검사

간에서의 패배로 모든 기능이 방해받는 것은 아니며 동시에는 아니며 평등하지도 않습니다. 또한 간에는 상당한 예비 능력이 있습니다. 몸의 활동을 유지하기 위해 기능하는 간 실질의 20 %를 저장할 정도로 충분합니다. 간장의 재생 능력도 마찬가지입니다. 그러므로 간 기능이 어느 정도 감소하면 환자의 상태에 영향을 미치지 않을 수 있습니다. 이러한 조건에서도 간은 필수 수준의 필수 과정을 제공하기 때문입니다.

대부분의 기능 검사 (간뿐만 아니라 다른 장기)의 본질은 검사 기관이 병든 장기가 그들을 대처할 수 없을 정도로 매우 까다롭게 만들어져 있다는 것입니다 (부하 방법). 간 기능을 검사하는 샘플 중 일부는이 장기의 특정 활성, 예를 들어 안료, 중화, 단백질 형성 기능을 반영합니다. 다른 샘플은 간 기능을 부분적으로 드러내는 데, 이는 이러한 유형의 신진 대사에 대한 참여가 고립되어 있지 않고 다른 기관의 역할과 관련되어 있기 때문입니다. 예를 들면, 탄수화물, 물, 지방 신진 대사를 검사하는 샘플을 포함합니다.

도 4 117. 규범 (/)과 황달의 다양한 유형에서 빌리루빈 격리의 계획 : 용혈 (2), 실질 (J) 및 기계 <4).

색소 대사의 연구 간에서의 색소 대사의 반영은 혈액 (대변 및 소변뿐만 아니라) 빌리루빈과 그 생성물의 함량입니다. 색소 대사 장애의 확인은 간세포의 기능적 상태에 대한 아이디어를 제공하며 여러 유형의 황달을 구별하는 데에도 도움이됩니다.

빌리루빈 형성은 골수, 림프절의 세망 세포 (reticuloendothelial cells)에서 발생하지만 간장의 별 모양의 망상 내피 세포 (retelluloendothelial cell)에서도 주로 비장이 발생한다 (그림 117). 빌리루빈은 적혈구의 생리 학적 붕괴 동안 방출되는 헤모글로빈으로 형성됩니다. 동시에, 헤모글로빈은 글로빈 및 헴 함유 철의 단백질 체로 분해된다. 망상 내피 세포의 세포에서 자유 빌리루빈은 알부민 단백질과 불안정한 관계로 혈액 속을 순환하는 방출 된 헴으로 형성됩니다. 혈액 내 자유 빌리루빈 함량은 8.55-20.52 μmol / l (0.5-1.2 mg %)이다. 그것의 대량은 간에서 알부민과의 연관성에서 방출되며, 간 효소의 참여로 glucuronic acid와 결합하여 수용성 화합물 인 bily-rubinglucuronide (단일 및 diglucuronide 또는 결합 된 빌리루빈)를 생성하여 담즙 관으로 배설됩니다.

결과적으로 간은 빌리루빈 교환에 관여하여 다음과 같은 기능을 수행합니다. 1) 별 모양의 망상 내피 세포에서 빌리루빈 형성. 2) 혈액으로부터 자유 빌리루빈을 포획; 3) 글루 쿠 론산과 빌리루빈 화합물의 형성; 4) 글루 쿠로 니드 분비물을 담즙으로 빌릴 링 (결합 된 빌리루빈).

XX 세기 초. Van den Berg는 황달과 혈청의 sulfodiazoreaktivom과 다양한 원인의 황달과의 다른 상호 작용을 발견했다. 폐쇄성 황달을 앓고있는 환자의 혈청은 diazoreactive 제제를 첨가 한 즉시 즉시 붉어졌지만, 용혈성 황달을 앓고있는 환자의 혈청 색 변화는 알코올을 첨가 한 후에 발생했습니다. 첫 번째 경우의 반응을 두 번째 간접적 인 경우 직접이라고합니다. 간접적 인 반응은 자유 빌리루빈에 의해 주어지며, 글루 쿠로 니드 (conjugated, 즉 결합 된 빌리루빈)를 빌릴 링 (bilirubing)에 의한 직접 반응이 밝혀졌다. 빌리루빈 분자에 하나 또는 두개의 글루 쿠 론산 분자가 첨가됨에 따라, 모노 - 또는 디글 루쿨로 니드 빌리루빈이 형성된다.

건강한 사람들의 피에는 자유로운 색소 만 있습니다. 담즙과 관련된 빌리루빈의 정상적인 배출을 위반하거나 왜곡되는 병에서는 혈류로 들어가고 두 안료가 순환합니다 (별도로 결정할 수 있음).

Van den Berg의 질적 샘플은 지표 정보를 제공합니다. 간접적 인 것으로 밝혀지면 혈액에 자유 빌리루빈 만 있다고 가정 할 수 있습니다. 직접적인 것으로 밝혀지면 두 가지 색소가 어느 비율로 존재하는지 알지 못합니다. 긍정적 인 직접 반응은 어떤 양의 프리 빌리루빈의 존재를 가리게됩니다. 현재, 그들은 주로 빌리루빈 분획의 분리 된 정량 측정을 사용합니다. 이 목적을 위해 수행 된 대부분의 연구에서 정성 샘플과 동일한 디아 조 시약을 사용한다 (디아 조 시약 I : 5g의 설파 닐산과 15ml의 강한 염산을 증류수에 용해시키고 증류수로 부피를 1ℓ로 조절한다 : diazoreact II : 0.5 % 아질산 나트륨 용액; 디아 조 혼합물 : 10ml의 디아 조 반응성 용액 + 0.25ml의 디아 조 반응성 용액).

정성 시험 : 0.5ml의 혈청에 0.25ml의 디아 조 혼합물을 부었다. 1 분 이내에 혈청이 붉어지는 경우, 반응은 직접적인 것으로 간주되어 혈청 결합 빌리루빈의 존재를 나타냅니다. 상대적으로 소량의 결합 된 빌리루빈이 유리에 부착 될 때 발생하는 발적이 느리게 발생하면 (1-10 분 이내), 반응은 직접적으로 지연되는 것으로 간주됩니다. 10 분 이상 발적이 없다면 직접 반응은 음성으로 간주됩니다. 이러한 혈청의 황색이 빌리루빈에 달려 있음을 확인하려면 알코올의 양을 두 배로 늘리고 여과 한 다음 디아 조 혼합물을 여액에 첨가하면 액체가 분홍색으로 변합니다 (간접적 인 반응). 빌리루빈 분획의 정량적 측정을위한 많은 방법이있다. 그 중 일부는 자유 빌리루빈이 엔자 라 시크 (endrashik), 메틸 알콜 등의 가장 일반적인 방법에 사용되는 카페인과 같은 물질에 의해 영향을 받는다는 사실에 기반을두고 있으며 촉매 작용제처럼 작용하여 디아 조 반응물과 반응하는 능력을 갖습니다. 촉진제로 처리 된 혈청의 첫 번째 부분에서 두 분획의 총 함량을 결정하는 것이 가능합니다. 다른 부분에서, 촉진제를 첨가하지 않고, 결합 된 안료 만이 결정된다. 빌리루빈 총량에서 그의 바운드 분율을 뺀 그들은 자유 분율을 인식합니다. 빌리루빈 분획 (화학, 크로마토 그래피)을 별도로 측정하는 다른 방법은 더 복잡합니다.

물에 녹지 않는 무료 빌리루빈은 신장에 의해 배설되지 않습니다. 글루 쿠 론산과 결합한 후에 혈액에 축적되면 수용성이됩니다 - 간 및 간장 황달과 함께 소변에서 검출됩니다. 담즙 관에서, 묶인 빌리루빈 (빌리루빈 루쿠로 니드) 만 방출됩니다. 큰 담즙 덕트와 담즙 방광 (특히 염증 과정에서)과 소장에서 빌리루빈의 작은 부분이 위 소장에 재 흡수되어 문맥의 혈액으로 간장에 들어가는 우로 비 리노 겐으로 복원됩니다. 건강한 간은 완전히 그것을 잡아서 산화하지만, 병이있는 장기는이 기능을 수행 할 수 없으며, 우로 빌리 노겐은 혈액으로 들어가며 소변에서 우로 빌린으로 배설됩니다. 유비 빌린 뇨증은 기능적 간 기능 상실의 매우 미묘하고 초기의 징후입니다. 나머지 부분은 장내 빌리루빈의 대부분이 스타 코빌 리노 겐으로 회복됩니다. 그것의 주요 부분은 배설물로 배설물을 배설하고 배설물을 정상적인 색으로 변하게하여 배설물에 배설되어 직장으로 그리고 밖으로 (빛과 공기로) stercobilin으로 변합니다. 대장의 하부에서 흡수 된 간염을 통해 치핵 혈관을 통해 흡수 된 일부의 스테 코 빌리 노겐은 전체 순환계로 들어가 신장을 통해 배설됩니다. 정상적인 소변에는 항상 스텔 코 빌리 노겐 (stercobilinogen)의 흔적이 들어 있는데, 빛과 공기의 작용으로 sterkobilin으로 변합니다.

소변에서 빌리루빈 환원 생성물을 검출하는 대부분의 반응은 우로 필린과 스텔 코빌린 모두 화학적 구조와 물리적 특성이 다르긴하지만 유사한 결과를 나타냅니다. 분리 방법은 비교적 복잡합니다. 그러므로 실험 실습에서 그들은 함께 열리고 urobilinoids (urobilin bodies)로 지정됩니다.

소변 내 유비 틸렌 체의 함량은 간 기능이 불충분 할뿐만 아니라 용혈이 증가 할 때도 증가합니다. 이러한 경우, 헤모글로빈의 상당한 양의 릴리스로 인해 더 많은 빌리루빈이 형성되어 장으로 분비됩니다. sterko-bilin의 생산량이 증가하면 소변 배설이 증가합니다. 폐쇄성 황달의 경우 담즙이 대장에 전혀 들어 가지 않을 때 대변에 스테 코빌린이 없으며 소변에 우로 필린 시체가 없습니다. 간세포 황달이 담즙에서 빌리루빈의 배설을 감소 시키면 대변에서의 스테로 비린의 양이 감소하고 소변에서 우로 필린 체의 수가 증가합니다. 이들의 비율은 10 : 1 ~ 20 : 1로 중증의 간 병변에 대해서는 1 : 1로 현저하게 감소하며, 용혈성 황달에서는 대변에서의 스테로 코빌 린 증가가 유비로 시신의 오줌 배설 증가를 크게 상회한다. 그들의 비율은 300 : 1 ~ 500 : 1로 증가합니다. 대변과 소변에서 빌리루빈 회수 제품의 비율은 각각의 절대 값보다 황달을 구별하는 데 훨씬 더 중요합니다.

탄수화물 신진 대사 연구. 간세포에서 효소 시스템의 참여로 글리코겐 합성이 일어나고, 그 생성과 글리코겐 분해 및 글리코 신생 반응이 일어난다. 혈액에 포도당을 유지하는 것은 간뿐만 아니라 췌장, 뇌하수체 - 부신 시스템 등과 같은 다른 장기 및 시스템의 활동에 의해 제공됩니다. 이와 관련하여 공복시 혈당은 극심한 간 손상이있을 때만 변하고 탄수화물에 대한 불충분 한 참여가 드러납니다 교환은 기능적인 샘플의 도움으로 만 가능합니다.

글루코스 부하 테스트는 이미 언급 한 기관 이외에 혈액에서 후자의 내용이 또한 식물 신경계의 상태, 간 및 근육에있는 글리코겐 저장 물 등으로 영향을 받기 때문에 효과가 없습니다.

갈락토오스 부하 시험은 알려진 값입니다 (갈락토스는간에있는 모든 조직과 기관에 흡수되지 않으며 호르몬은 혈액의 내용물에 영향을주지 않습니다). 환자는 200ml의 물에 40g의 갈락토오스 용액을 마시고 소변에서 배설을 결정할 수 있습니다. 일반적으로 신장 기능과 장 흡수는 소변에서 갈락토오스의 배설에 영향을 줄 수 있으므로 혈액 내 갈락토오스 함량을 측정하는 것이 더 중요합니다. 좋은 간 기능과 함께 혈중 갈락 토즈 함량의 최대 상승은 30-60 분 후에 관찰되며 초기 수준의 15 %를 초과하지 않습니다. 후자는 다시 2 시간에 도달한다. 간 기능이 좋지 않으면 갈락토오스 수준의 상승이 높아지고, 혈액 내 갈락토오스 수준의 감소는 더 천천히 일어난다.

단백질 신진 대사 연구 단백질 신진 대사에서 간은 단백질의 합성 및 축적, 아미노산, 식품 폴리 펩타이드 및 조직 단백질의 분해 생성물이 혈류에 유입되는 매우 큰 역할을합니다.

여기서 그들은 catabolized, 중화 및 사용하지 않는 분해 제품을 제거합니다. 일부 아미노산은 탈 아민과 아미노 교환 반응을 거친다. 유리 된 암모니아는 간에 의해 덜 유독 한 우레아로 전환되며, 외부에서 가져 와서 간에서 합성 된 아미노산 중 혈액 단백질뿐만 아니라 자체 조직 단백질을 다시 만든다. 알부민, 글로불린 (a 및 p, 어느 정도까지, y), 피브리노겐, 프로트롬빈, 헤파린, 일부 효소. 간에서는 지질 (지단백질)과 탄수화물 (당 단백질)을 지닌 단백질 화합물이 형성됩니다.

간장의 단백질 형성 기능의 위반은 혈장 또는 혈청의 단백질을 검사하여 감지됩니다. 이 위반은 단백질의 총량에 영향을 미치지 않습니다. 대부분의 간 병변에서 변이의 비율 - 이상 단백 혈증 -이 관찰됩니다.

현재 임상 실습에서 가장 널리 사용되는 종이 전기 영동 방법은 전기장의 다른 단백질이 분자의 크기, 모양 및 양극에 따라 속도가 다른 다른 요소에 의존한다는 사실에 근거합니다. 종이에 전기 영동하는 동안, 서로 다른 단백질 분획물이 종이 조각의 다른 부분에 농축되어 적절한 색칠로 확인할 수 있습니다. 분수의 크기는 각각의 색상의 강도에 의해 결정됩니다. 혈장 단백질은 크게 다섯 가지로 분류됩니다 - 알부민; a, -, 및2-, (5-,뿐만 아니라 y - globulins (표 4). 다른 미디어 (한천, 전분 젤 등)에서 전기 영동은 단백질을 더 많은 분수로 나눌 수 있습니다.

간 질환에서 알부민 - 글로불린 비율 (A / G)의 감소는 가장 흔한데, 주로

표 4. 정상 단백질도

건강, 의학, 건강한 생활 습관

양적 간 기능 검사

만성 간 질환은 최소한의 비특이적 임상 증상 (보상 단계)으로 긴 잠복기의 존재를 특징으로합니다. 이 질환의 말기에 복수, 황달, 뇌증 및 전암 (역류 단계)이 발생합니다. 혈청 내 알부민과 프로트롬빈의 농도는 간장의 합성 기능을 평가할 수있게 해주 며, 대부분의 경우 정상 상태를 유지합니다. 역학 초기 단계의 간 기능을 정량적으로 연구하면 치료 효과를 모니터링하고 예후를 판단 할 수 있지만 진단 적 가치는 없습니다.

부하 테스트 갈락 토즈

갈락토오스는 무해한 물질입니다. 그것은 그것의 제거를 담당하는 효소 시스템을 포화시키기에 충분한 용량으로 정맥 내 투여 될 수있다. 갈락토오스 제거 속도는 갈 락토 키나아제에 의한 인산화에 달려있다. 이 경우 외 간성 경로로 제거되는 투여 량의 일부를 고려할 필요가있다. 이 검사는 간 세포의 기능을 정확하게 반영하지만 2 시간 동안 갈락토오스 수준을 반복적으로 측정해야합니다.

표 2-2. 양적 간 기능 검사

마이크로 솜 (시토크롬 P450 시스템)

갈락토오스 말단 잔기를 가진 당 단백질

* 저용량에서는 간 혈류를 평가할 수 있습니다.

호흡 검사

아미노 피린은 시토크롬 P450 (간세포의 미세 소체 분획에 위치 함)에 의한 N- 탈 메틸화에 의해 이산화탄소로 변형된다. 이 물질의 성질은 간 기능 연구에서 호흡 검사의 요구 사항을 충족합니다. Aminopyrin은 14 C 방사성 동위 원소로 분류되어 경구 투여됩니다. 호기된 공기 샘플은 2 시간 간격으로 수집됩니다. 호기 된 CO의 농도 14 C2 혈장 방사능의 감소율과 상관 관계가있다. 샘플은 기능을하는 마이크로 솜과 생존 가능한 간 조직의 잔량을 반영합니다. 간경화의 모델을 가진 쥐에 대한 실험에서 얻어진 결과는 간세포의 기능적 질량의 손실로 인해 N- 탈 메틸화의 감소가 발생 함을 시사한다; 동시에, 간세포 당 기능적 활성은 변하지 않는다. 이 연구는 예후 가치가 있으며 치료 효과를 모니터링 할 수 있습니다 (진단에서의 역할은 미미합니다). Aminopirin 검사는 약물이 간 마이크로 실 효소의 기능에 미치는 영향을 연구하는 데 사용할 수 있습니다.

14 카페인과 페나 세틴은 호흡 검사를 시행 할 때도 사용할 수 있습니다. 14 C- 갈락토오스의 부하를 갖는 샘플은 세포질에 국한 된 효소의 평가를 허용한다. 모든 호흡 검사는 복잡하고 비싸므로 앞으로는 널리 사용되지 않을 것입니다.

타액선에 의한 카페인 제거

카페인 (1,3,7-trimethylxanthin)은 간장의 microsomal system (cytochrome P448)에서 N-demethylation에 의해 거의 완전히 대사된다. 메틸 xanthines는 소변에서 배설됩니다. 혈청 및 타액선의 카페인 농도는 효소 면역 측정법으로 조사 할 수 있습니다. 타액을 함유 한 카페인 배설 률은 아미노필린을 사용한 호흡 검사 결과와 함께 그 제거율과 관련이 있습니다. 타액선에 의한 카페인 배설에 대한 연구는 간 기능 장애를 평가할 수있는 간단한 방법입니다. 다양한 요인들이 카페인 제거에 영향을 미칠 수 있습니다 : 흡연은 효소를 유도하고 카페인 대사를 촉진 시키며 시메티딘과 같은 약물은 카페인 분해를 억제합니다. 카페인 청소율은 나이가 들수록 줄어 듭니다. 동일한 환자에서 카페인 제거율을 반복적으로 측정 할 때 카페인의 용량은 용량에 따라 다르므로 동일해야합니다.

리도카인 테스트

리도카인은 시토크롬 P450에 의한 산화 적 N- 데 에틸 화에 의해 대사된다. 동시에, 모노 에틸 글리시 넥시 실리 드 (monoethylglycynexiexylidide, MEGE)가 형성되고, 그 수준은 리도카인 제거율과 상관 관계가있다. 리도카인을 정맥 투여 한 후 혈청 MEGE 농도를 측정하면 간 기능을 정량화 할 수 있습니다. MEGE의 농도는 건강한 간 및 기능에 약간의 위반이있는 환자의 경우 상당한 변동이있을 수 있습니다. 이 지표의 유의 한 감소는 간경화에서 관찰되며, 감소 정도는 질환의 예후와 관련이있다. 간경변증과 경미한 간 손상 사이의 감별 진단을 수행 할 때, 갈락토스 제거 및 아미노필린 호흡 검사에 대한 연구가보다 유익합니다.

안티피린 테스트

Antipyrine은 반감기가 길기 때문에 간 손상이 심한 환자의 경우 30 시간을 초과 할 수 있으므로 오랜 기간 동안 혈액 및 타액 샘플을 채취해야하며 이는 진단 목적으로이 샘플의 사용을 제한합니다.

아시 알 올리고 단백질 수용체의 결정

간세포는 간세포의 정현파 막상의 특이 적 수용체의 존재로 인해 혈관 층으로부터 아시 알로 글리코 단백질 (말단 갈락토스 잔기를 가짐)을 추론한다. 간 실질 조직 병변이 있으면이 수용체의 수가 감소합니다. 혈액 샘플을 한 번 검사 할 때 표준 신틸레이션 챔버를 사용하여 측정 한 표지 된 99m Tc 갈 락토 실 신 글리콜 알부민 (아시 알로 글리코 프로테인 유사체)의 간에서의 포획 정도에 의해 판단됩니다. 이 연구의 결과는 질병의 중증도 (아동의 기준 시스템에 의해 결정됨), 아미노 피리딘 및 인도 아니딘 제거로 인한 호흡 검사 결과와 관련이있다. 간경변 말기의 수용체의 평균 농도는 대조군에서 0.83 ± 0.06 μmol / L와 비교하여 0.35 ± 0.07 μmol / L이다 [9]. 99m Tc-diethylenetriam과 npenta-acetate galactosyl로 표지 된 사람 혈청 알부민을 사용했을 때도 비슷한 결과가 나왔다 [5]. 수용체의 수는 급성 간염에 따라 감소하고 회복 기간 동안 다시 증가한다 [12]. 유망한 결과에도 불구하고이 연구는 특별한 경우에만 수행됩니다.

간 출혈 용량 (bromsulfalein test)

혈관층에서 정맥 주사 한 BS를 제거하는 속도를 연구 한 이전의 방법은 간세포의 흡수 및 배출 능력을 평가할 수있다. 이 방법은 복잡성, 높은 비용 및 가능한 합병증으로 인해 클리닉에서 적용되지 못했다.