살기 위해서는 일정한 에너지가 필요합니다. 굶어 죽는 동안, 에너지 매장량은 점차적으로 고갈되어 죽음으로 이어질 수 있습니다. 우선 간 및 근육에 저장되는 글리코겐이 저장됩니다. 음식이 없을 때,이 소스는 약 반나절 동안 신체에 에너지를 공급합니다. 그러면 지방 예금이 연결됩니다. 평균적인 사람의 경우 지방 보유량은 50 일 동안 신체에 에너지를 공급할 수 있습니다. 지방은 간에서 분해되어 포도당 대신에 세포 호흡에 참여하는 지방산을 형성합니다. 그러나 케톤은 지방산에서 형성 될 수 있으며, 지방산은 혈액에 축적되어 케톤증이라는 상태를 일으켜 혈액 산성화를 일으킬 수 있습니다. 형성된 케톤 중 하나는 아세톤이다. 그것은 소량으로 합성되지만 호흡은 케토시스의 상태를 쉽게 결정할 수있는 특정 냄새를 얻습니다. [c.338]
글리코겐은 물에 잘 녹아 콜로이드 용액을 형성하는 백색 분말입니다. 글리코겐은 단백질과 마찬가지로 친수성을 나타내므로 염화나트륨, 전나무 (fir-earth) 금속, 중금속의 염, 알코올 등을 염석으로 만들 때 용액으로부터 쉽게 침전 될 수 있습니다. 정상적인 사람의 영양 상태에서는 80-120 g의 글리코겐이 사람의 간에 저장됩니다. 하루 동안의 금식 중에 거의 모든 글리코겐 공급이 소비되고 보통의 질적 인 반응으로는 검출 될 수 없습니다. [c.122]
골격근 신진 대사는 수축과 이완에 필요한 ATP 생산에 특화되어 있습니다. 격렬한 근육 부하로 인해, 주요 연료는 글리코겐이며, 이는 젖산으로 변합니다. 휴식 기간에는 젖산염이 간 글리코겐과 포도당으로 다시 변환됩니다. 두뇌는 포도당과 p- 하이드 록시 부티레이트만을 연료로 사용하며 후자는 단식 중에 중요한 역할을합니다. 뇌의 ATP 에너지의 대부분은 Na와 K 이온의 능동적 수송과 신경 세포의 막의 활동 전위 유지에 소비됩니다. [c.775]
갑상선 호르몬도 혈당 수치에 영향을줍니다. 실험 데이터에 따르면 thyroxin에는 당뇨 효과가 있으며 갑상선을 제거하면 당뇨병이 진행되지 않습니다. 갑상선 중독증이있는 동물의 간에서는 글리코겐이 전혀 없다는 사실이 알려졌습니다. 갑상선 기능이 강화 된 사람들은 금식 중에 혈액의 당 함량이 증가하고 갑상선 기능이 감소 된 사람들은 감소합니다. 갑상선 기능 항진증에서 포도당은 정상 또는 증가 된 비율로 섭취 된 것으로 보이지만 갑상선 기능 저하증에서는 포도당을 이용하는 능력이 감소합니다. 갑상선 기능 저하증 환자는 건강한 사람이나 갑상선 기능 항진증 환자보다 인슐린 작용에 덜 민감하다는 점에 유의해야합니다. [c.223]
간장에서 최대 글리코겐 함량은 50g / kg이고 근육에서는 5g / kg입니다. 간 질량이 1.4kg이고 근육이 25kg 인 경우 체내 최대 글리코겐 저장량은 얼마입니까? 모든 글리코겐 저장 물의 가수 분해로 얻을 수있는 포도당의 양은 25g입니다. 포도당의 분자량은 180Da입니다. 공복시 및 상대적 휴식 기간 중 간 글리코겐이 섭취되는 시간 동안 몸무게의 30 %를 구성하는 근육의 영양은 자체 글리코겐에 의해 제공되며 화학 물질 및 삼투압에 대한 신체의 에너지 소비는 특정 근육 (체중 1kg 당 약 6000kJ) ) 삼투압 및 화학 작용에 대한 에너지 소비는 1g의 유리 포도당이 붕괴 될 때 신체의 평균과 같으며 15kJ의 에너지가 할당됩니다. [c.186]
기질 조직 교환은 내선에서 오는 것입니다. 수요일 및 in-va int. 원산지. O.v. 최종 제품의 일부가 내선에 표시됩니다. 환경, 다른 부분은 시체에 의해 사용됩니다. 최종 제품 org. (triacylglycerols, glycogen, starch, prolamins 등)의 존재 조건에 따라 축적되거나 소비 될 수있는 조직에서의 교환. 예비품, 예비품 등이 있습니다. 기질의 흡수율이 최종 생성물의 제거율을 초과하면 이화 이상이 이화 작용을 보이고 신체가 예비 섬을 개발하거나 축적합니다. 이러한 속도의 균등성으로 인해 유기체의 성장이 멈추고 O.v. 정지 상태에 가깝게 들어간다. 시체에서 예비 예비 품의 고갈이 끝난 후 소비율에 대한 최종 제품의 제거율을 초과하는 경우에는 일반적으로 사망합니다. 후자는 예술에서 관찰되어서 내선의 소비를 제한합니다. 기질 (예 : 동물 기아 동안의 영양 실조증, 탄수화물 결핍 상태에서의자가 수확) 또는 자연 상태. 조건 (예 : 식물의 과일과 씨앗에 집중 호흡). [c.310]
금식 글리코겐
나는 끊임없이 Anik이 금식 중에 글리코겐 저장을 필요로한다고 주장하고, 금식 중에 몸이 글리코겐으로 영양을 공급하며, 글리코겐이 많을수록 신체가 오래 자랄 수 있고, 생화학을 완전히 오해한다고 생각할 수도 있습니다. 하루 생화학 사실, 그리고 내가이 모순의 책을 읽을 때까지 나는 그 반대의 것을 믿지 않을 것이다.
그러나 생리학으로 돌아가서 거기에 대한 해답을 찾으십시오.
첫째, 나는 한 가지 사실에주의를 환기시키고 싶다. 몸에는 에너지 (포도당 (설탕), 지방산 (지방) 및 케톤 체)를 얻는 몇 가지 방법이 있습니다.
그러나 모든 신체 조직이이 세 가지 에너지 원을 사용할 수있는 것은 아닙니다. 사실 인체에는 포도당에만 작용할 수있는 세포가 있습니다. 이들은 신경 세포와 적혈구입니다. 혈당이 급격히 감소하면 신경 세포는 단순히 죽습니다. 이것은 저혈당 (문자 적으로 "저혈당")으로 알려진 매우 위험한 현상이며 빠른 사망으로 이어질 수 있습니다. 포도당이 없으면 인간의 뇌는 단지 10 초 만에 사망합니다.
이후 혈당은 인간의 삶에 필수적이며 신체의 모든 힘은 주로 혈당 수준을 유지하는 것을 목표로합니다.
금식 할 때, 외부 음식물 섭취가 없을 때, 몸은 자원을 희생해서 설탕의 수준을 유지해야합니다. 첫 번째 자원은 간과 근육에있는 글리코겐 보유량입니다. 신체에서 글리코겐은 근육, 간, 심장, 신장 등의 탄수화물 저장소로 사용됩니다.
근육 작업을 수행하는 동안 필요에 따라 글리코겐은 다시 포도당으로 갈라지고, 이미 포도당은 에너지의 방출로 화상을 입습니다.
글리코겐은 근육 질량의 3 %까지, 간 질량의 20 %까지 차지합니다. 이미 여기에서 그가이 기관에서 어떤 역할을하는지 분명해진다.
이 음식 소스는 금식 첫날 설탕의 수준을 유지하기에 충분합니다.
그 후, 혈당은 매우 유의하게 떨어집니다. 이것은 정신적, 육체적으로 모두 성능이 크게 저하됩니다. 케톤 바디 (산화 된 지방산 생성물)의 축적으로 인해 혈액 반응이 산성 측으로 이동합니다. 지방질은 탄수화물에 의해 공급 된 에너지 없이는 완전히 산화 될 수 없습니다. 산증의 결과로 일반적인 억제가 증가하고 졸음이 나타납니다. 처음 며칠 동안 글리코겐 저장소는 간과 근육이 완전히 고갈되었습니다. 졸음, 약점 및 기면증이 점차적으로 증가하고 최대 7-10 일까지 도달합니다. 7-10 일에는 건강이 급격히 개선되고 혼수 상태, 약점 및 졸음이 완전히 사라집니다. 이것은 필요한 모든 양의 글루코스가 이제 아미노산과 지방으로부터 합성된다는 사실 때문입니다. 지방과 아미노산으로부터 포도당의 합성 - 당질 생성은식이에서 탄수화물을 배제한 직후부터 시작됩니다. 당질 생성 효소 인 단 수명 단백질의 특수한 유형, 즉 간 미토콘드리아뿐만 아니라 포도당 신 생물이 발생하는 구조에서 지방산과 아미노산의 흐름을 조절한다. gluconeogenic 효소의 형성은 acidosis에 의해 자극됩니다. 이전의 산증이 강할수록 더 많은 포도당 합성이 나중에 수행됩니다. 혈액에서 케톤 체가 사라진 후에는 약점이 사라질뿐만 아니라 점차적으로 작업 능력이 회복됩니다.
물론, 사람이 일시적으로 체중을 잃지 만, 어떤 비용을 지불해야합니다! - 왼쪽 체중의 30 %가 근육 조직에 떨어져서, 금식 후에는 적극적으로 회복시켜야한다는 것을 상기시켜줍니다. 그러나 이후 모두가 체육 교육을 받기가 쉽지 않으며, 모든 사람들이 근육을 올바르게 펌프질 할 수있는 것은 아니며, 단식 후에도 동일한 지방 조직이 근육이 없어지는 곳으로 훨씬 쉽게옵니다.
그래서 사람들은 다음과 같은 글을 쓰고 있습니다. "1 년 전 배고파 며 20 일 동안 몸무게가 줄어들었지만 시간이 지남에 따라 전 킬로그램과 12 개가 더 늘었습니다."
그리고 이런 일이 일어나는 이유는 완벽하게 분명합니다. 사람들은 항상 기아로부터 잃어버린 킬로를 반환 할뿐 아니라 새로운 것을 얻습니다.
음, 글리코겐 수준이 이전 수준의 200 %를 능가한다는 사실로 인해 체중이 늘었습니다. 그리고 나서 지방이 자라기 시작합니다. 오히려 생화학에서 다시 구부 렸을 것입니다. 그들은이 키시 나우 꿀에서 똥을 가르치지 않습니다.
일반적으로, 체중 감량을 위해 굶기 전에, 당신은 탄수화물 하역을 먼저 수행해야하지만, 우리는이 또 다른 시간에 대해 이야기 할 것입니다.
: 외계인 :
주님. 멍청한 소리! 그리고 나, 바보, 그리고 통지하지 않았다 : 셔플 :
귀하의 gmail.com에서, Temko의 이름이 바뀌 었습니다. 그녀는 내게 노크하지 않는다. - (
간, 글리코겐, 산증 및 금식에 대해서.
첫 번째 일화. 아아, 과학의 현실에서.
음식 칼로리는 음식을 태우고 똥을 끓이고 발열량을 비교하여 측정됩니다. 그러나 몸은 불타는 것이 아니라 에너지를받습니다. 그러므로 거기있다 상호 배타적 인 두 가지 승인 지방에 관한.
- 생화 학자들은 지방을 소화 할 때 몸에서 에너지를 얻고 "탄수화물의 불에 화상을 입는다"고 오랫동안 알려진 최초의 파스타를 예로들 수 있습니다.
- 그리고 두 번째는 뚱뚱한 화상, 열을 방출한다는 것입니다.
: 좋은 :
- 생화학에서 지방은 붕괴를 위해 에너지가 부족하여 축적됩니다.
- 영양 연구소 (The Institute of Nutrition)의 칼로리 미터 (calorimeter)에 따르면, 지방은 에너지를 방출하며, 따라서 칼로리를 초과하여 축적됩니다.
: smile2 :
그것에 대해 생각 해봐! 그것은 개가 건강한 삶의 모든 문제에 묻혀있는 곳입니다.
이것이 이해되지 않는다면, 모든 추론은 더 이상 믿을 수 없게됩니다. 나는 믿지 않습니다. 따라서 반올림하기 전까지 뻔뻔하게 반응을 기다리고있어.
그리고 나는 "푸틴"을 너무 좋아해서, 내가 원한다면 나는 그의 진리를 희생 할 것입니다! 나는 진실을 파헤 치고 좋은 사람과 전쟁의 도끼는 무엇입니까? : 평화 :: prv03 :: prv03 :: 대화 :: prv03 :
안드레이 안녕 !! 미안 인간이 이해하지 못한다면?
다시 말해, 마카로니 또는 탄수화물 또는 칼로리가 체지방에 나쁜 지방 형태로 누워있는 경우, 인간의 지방을 분열시키는 데 필요한 것보다 더 많은 파스타를 먹는다면?
내가 그렇게 생각하지 않는다면 제발 고쳐주세요.
금식 중의 신진 대사
기아는 스트레스를 유발하는 요소입니다. 이것은 부 신피질 자극 호르몬, 카테콜아민, 글루카곤, 글루코 코르티코이드 및 바소프레신의 분비를 증가시킵니다. 이 호르몬은 리파아제를 활성화시키고 지방 조직에서 혈액으로 지방의 흐름을 촉진시킵니다. 주로 지방이 많은 유리 지방산 형태로되어있어 몇 주 동안 신체에 충분한 에너지를 공급할 수 있습니다. 정상적인 체중을 가진 사람의 "에너지"지방의 함량은 약 9kg입니다.
굶어 죽는 동안 혈당 수치가 떨어지면 인슐린 분비가 감소하고 글루카곤 분비가 증가하여 간세포의 인산화 효소를 자극하여 인산화 효소의 활성화와 글루코스 형성에 의한 글리코겐 분해 촉진을 일으 킵니다.
이 경우 지방은 탄수화물의 불꽃을 완전히 타옵니다. 단식 첫 날에는 몸에 탄수화물로 인한 에너지가 80 %, 지방으로 인해 10-15 %의 에너지가 공급됩니다. 약 12-24 시간 후에 글리코겐이 간장에 저장되고 근육이 고갈됩니다. 그 이후로, 간과 근육의 일부 에너지는 자유 지방산의 산화에 의해 충족됩니다. 금식의 3 일째에, 몸은 지방의 산화로 인해 30-40 %의 에너지를 받고 탄수화물로 인해 40-60 %의 에너지를 섭취합니다. 간에서의 유리 지방산의 대량 섭취와 산화에 의해 많은 양의 아세틸 코엔자임 A가 형성되지만 아세틸 CoA의 크레벡 (Krebs) 순환으로의 섭취는 주로 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)에 사용되는 옥살 아세테이트 수용체의 감소로 인해 중요하지 않다. 결과적으로, 간은 acetyl CoA : acetone, acetoacetic acid, β hydroxybutyric acid로부터 ketone body를 합성하기 시작한다.
보상 대사 산증이 발생합니다.
금식은 저혈당으로 인한 시상 하부의 식욕 중심의 자극으로 이어지고, 더 적은 정도로는 아미노산의 혈액으로의 유입이 감소하기 때문입니다. 인슐린의 췌장 분비 감소와 정상적으로 시상 하부 시상 하부 포화 센터를 자극하는 콜레시스토키닌의 십이지장 생성뿐 아니라 뻗어있는 소화 기관에서의 신경 자극의 부재와 역할을 수행합니다. 금식하면 장계가 신경 펩티드 Y, 갈라 닌 및 모티린을 활성화시켜 허기를 자극합니다. 장래에 굶주림 중심과 낮은 포화 센터의 높은 활성은 지방 조직의 질량 감소와 굶주리는 유기체의 지방 세포에 의한 식욕 부진 호르몬 카헥신 생산 감소와 렙틴의 포화 감을 자극하는 작용으로 유지됩니다. 따라서 기아에 대한 느낌은 보상 된 금식 기간의 상당 부분 동안 지속됩니다. 그 강도는 약해지고, 아마도 센터의 피로 때문에 또는 식욕 부진 사이토 카인의 생성으로 인해 약해집니다.
스트레스 호르몬 (ACTH, 카테콜라민, 글루코 코르티코이드 및 바소프레신)은 글리코겐 분해의 자극을 완료하고 간에서 혈관 신생을 활성화합니다.
글루 카곤은 간세포에서 호르몬에 민감한 리파아제를 자극하여 지방산의 산화에 기여합니다. 카테콜아민과 글루코 코르티코이드는 지방 세포에서 리파아제를 활성화시키고 트리글리세리드를 분해하며 글루코 코르티코이드와 글루카곤은 글루코오스 신생 합성의 주요 효소를 활성화시킵니다.
스트레스하에있는 ACTH는 전신적으로 작용하고 지방 조직에서 지방 분해를 촉진하며 간에서 요소의 합성을 억제하여 아미노산의 활발한 물질로서의 사용 증가에 영향을 미친다. 굶주리는 유기체에서의 ACTH의 영향으로 글루코 코르티코이드, 카테 콜 아민, 바소프레신 및 글루카곤과 함께 성장 호르몬의 생산이 뚜렷한 항 인슐린 효과를 나타내며 성장합니다.
STG는 간과 다른 조직과 기관에서 생산되는 somatomedin 시스템을 통해 단백 동화 작용을 매개합니다. 그러나 단식 중에는 somatomedins (특히 somatomedin C)의 생산이 급격히 감소합니다. 반면 성장 호르몬의 지방 분해 효과는 somatomedin mediator와 관련이 없습니다. 이 모든 것은 체세포의 지방과 아미노산의 이화 작용과 인슐린 비 의존적 글루코스 전달체 (CNS, 부신 땀샘, 생식선, 눈)가있는 장기에 에너지를 우선적으로 공급하는 것을 보장합니다.
글루코 코르티코이드는 글루코오스 아미노산의 글루코오스로의 전환을 활성화시킨다. 그들은 골격근, 결합 조직, 림프관 기관 및 피부에서 단백질 합성을 억제합니다. 코르티코 스테로이드의 영향하에, 아미노산, 주로 알라닌이 근육에서 간세포로 운반되어 활성화되고 체세포의 조직에서 발작이 억제됩니다.
첫 번째 금식 기간의 특히 중요한 조절자인 바소프레신은 간에서 지방 분해와 지방산 섭취를 활성화시킵니다. 동시에 케톤체의 합성을 억제하고 굶주린 유기체 호르몬의 케톤 생성 효과를 글루카곤과 직접적으로 반대하는 것으로 여겨진다. 첫 번째 날에는 절식 중 케톤증이 발생하지 않지만, 글루카곤 수준은 높은 반면 바소프레신 생산량이 감소하면 (절식시 이뇨제의 증가로 판단 할 수 있음) 지연 될 수 있다는 것이 특징입니다.
따라서, 지방 분해와 포도당 생성의 자극은 금식 2 ~ 7 일에 우위를 보입니다. 이 기간 동안의 두뇌는 여전히 금식 전에 포도당이나 췌장 생성 아미노산 만 에너지 요구에 사용할 수 있습니다. 대뇌 에너지 필요를 위해, 기본적으로, 증가 된 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)으로부터 유도 된 등가물이 유도된다. 지방산과 케톤체를 연료 (심장, 골격근, 신장 껍질)로 직접 사용할 수있는 에너지, 장기 및 조직을 뇌에 제공하기 위해 지방 분해 및 케톤 생성 아미노산 전환 제품으로 전환하십시오. 신장, 림프관 기관, 말초 신경 및 다른 기관의 뇌 물질은 지방 분해 효소로 피루 베이트 (pyruvate)와 락 테이트 (lactate)를 공급하며, 지방의 에너지 이용으로 코리 순환의 반응에서 이들 대사 산물을 뇌로 공급하는 포도당으로 전환시킵니다.
그래서, 금식 중 비상 적응의 초기 기간은 글리코겐 분해의 활성화, 탄수화물 보유의 완전한 이용 및 체세포 구획 (지방, 결합 조직 및 골격근)으로부터 내장에 에너지 당량을 전달할 때의 포도 신 생합성의 자극으로 이루어진다. 이 기간은 탄수화물 또는 탄수화물과 지방으로 인한 것으로 간단히 설명 할 수 없습니다. 체세포 구획의 아미노산과 혈액이 글루코오스 생성에 이용되기 때문입니다. 단식 첫 주에 간, 혈액 및 위장관에서 단백질 동원이 골격근보다 더 활동적입니다. 칼로리가 단백질로부터 파생 된 비율은 금식 7 일째에 8-11 %로 증가하는데 비해 1 일째에는 5 %로 증가합니다. 그것은 첫 번째 금식 기간의 호르몬 대사 변화에 기인합니다.이시기의 기초 대사가 증가하고 점진적으로 감소합니다. 우레아 생합성이 감소하고 소변에서 비 우레아 질소의 비율이 증가합니다.
조직에서의 요산 생산은 감소합니다. 기아 초기에 케톤체가 상당히 축적 된 것은 아직 일어나지 않았다. 기아 상태의 첫 번째 기간의 일일 체중 감량이 최대입니다. 정상 성인이 소변 (대변이 2.5g까지, 피부가 0.5g까지)로 하루 3.1g의 질소를 잃으면 첫 번째 기간의 금식 중에 12g / 일에 도달하고 약 2 배 감소하고이 수준에서 안정화됩니다.
뇌의 에너지 변화뿐만 아니라 아미노산의 탈 아미노 및 아미노 전이 과정의 강도의 감소는 두 번째 기간 - 단식 동안 안정된 장기 적응으로의 전환을 의미한다.
두 번째 금식 기간은 가장 길며 가능한 모든 기간을 결정합니다. 그것은 금식의 두 번째 주부터 시작됩니다. 처음에 포도당 생성의 목적으로 사용되는 아미노산, 케톤 생성물의 생산과 농축 증가, 뇌에 의한 케톤의 직접적인 일차 사용의 시작, 특히 β hydroxybutyrate를 연료로 사용하는 것을 줄이는 것이 주요 임무입니다. 동시에 케톤 시체는 뇌의 에너지 필요량의 거의 70 %를 차지합니다. 글루코 네오 제네시스 (gluconeogenesis)의 비율은 3-5 배 감소하고 일일 단백질 손실은 안정화되며 지방 활용도는 높은 비율로 계속됩니다. 이 금식 기간의 특징 인 호르몬 변화는 높은 인슐린 - 글루 쿠곤 비율을 유지하면서 스트레스 호르몬의 생산 감소를 포함합니다. 내분비 대사 적응의 중요한 특징은 갑상선 분비의 변화입니다. 단식 중에는 티록신의 생성과 티록신의 활성이 높은 트리 요오드 타이닌으로의 전환이 감소됩니다. thyroxin이 triiodothyronine의 역상으로 변환됩니다. T4, 주로 간과 신장에 민감한 조직에는 티록신의 탈 요오드화에 대한 다양한 옵션이 있습니다.
1. 외부 고리의 탈 요오드화 (deiodination)는 활성화 된 트리 요오드 티로 닌 (T3)의 형성을 유도합니다. T3는 신진 대사 측면에서 T4보다 4 배 더 활동적입니다.
2. 내부 고리의 탈 요오드화 (가역적 인 T3 또는 pT3의 형성을 유도 함).
역방향 pT3는 칼로리 및 신진 대사 효과가 없거나 T3의 효과에 약하게 작용하여 갑상선 호르몬의 말초 효과를 감소시킵니다.
일반적으로, T4의 일일 생산량의 약 40 %가이 두 가지 형태의 T3으로 전환되지만, 이것은 높은 활성을 가진 deiodinase에서만 가능합니다. 단식 중 스트레스 호르몬의 억제는 활성 T3의 형성을 감소시키고 역방향 pT3의 생성에 대한 평형의 변화를 유도한다. 그 결과 신체의 모든 세포의 칼륨 나트륨 ATPase의 강도가 현저하게 감소합니다. 이는 대부분의 금식 기간 동안 체중의 단위당 기초 대사가 유의하게 (적어도 10 %) 감소하는 것으로 나타납니다. 뇌, 뇌하수체 및 태반은 특이한 위치에 있습니다. 왜냐하면 그들은 그러한 저해에 둔감 한 이소 효소 deiodinase를 가지고 있기 때문입니다. 금식 중에 이러한 변화의 적응적인 역할은 명백합니다. 바깥 고리의 탈 요오드화는 NAD F의 환원 된 형태의 참여가 필요하기 때문에 반응 속도를 결정할 수있는 것은이 보조 인자의 존재이다. NADPH는 글루코스로부터 오탄당 순환 동안 형성되며, T3에서의 T4 탈 요오드화의 활성은 공복시 감소 할 수있다.
칼륨 나트륨 ATPase의 활성 감소는 미생물에 대한 흔적을 남기지 않고 통과하지 못합니다. 심장에서 그것은 전도 시스템의 불안정성과 서맥에 대한 경향을 감소시킵니다. 신장은 나트륨 구배를 감소시키고 소변을 집중시키는 능력을 감소 시키므로 퇴행성 변화가 없을 때도 단식의 전형적인 다뇨 및 빈뇨에 이릅니다. 소화관에서 이것은 부분적으로 연동 운동의 감소를 결정합니다. 연축 운동의 시작 부분에서 모 틸린에 의해 자극되고 매우 활동적이었습니다. 이 위반은 기아 변비의 기전 중 하나입니다. 굶주리는 사람의 일반적인 행동은 덜 자연스러운 활동, 졸음, 무관심과 정신력, 기억력 및 주의력 감소의 방향으로 바뀝니다. 호흡률이 감소합니다. 금식의 두 번째 기간에 자원을 절약하면 열 소산의 감소, 피부의 상대 허혈과 그 온도 강하에 반영되고, 냉기가 나타나고, 체온이 정상의 하한선으로 떨어진다.
중요한 ketoacidosis는 ketonuria로 이어지고 호흡기의 0.7 감소 (그리고 더 많은 포화 지방산의 산화 중 - 낮은)와 함께 carbonuric 계수의 증가, 이는 지질의 지배적 인 산화의 대사 상황에 해당합니다. 당뇨병 에서처럼 글루코 네오 게 네스 발생 및 지방산 분해로 인한 아세틸 CoA를 이용하는 다른 방법의 무능력 또는 한계는 케토시스의 발달에 매우 중요하다고 믿어진다.
산증을 유발하는 것은 호흡계 (CO2 배출량)와 신장 (NH4 배출물)을 모두 보충하는 경향이 있습니다. 이 때 환자들은 두통, 메스꺼움, 약점을 경험할 수 있습니다. 오후 6시에서 10시 사이에 산도가 증가하고 산성 증상이 나타나며 환자의 상태가 크게 개선됩니다. Acidotic 위기는 유기체가 내인성 영양 체제로 전이 한 결과로 발생하는데, 심장과 뇌는 케톤 신체의 산화로 인해 에너지 요구량의 상당 부분을 충족시킵니다. 산 증은 감소하고, 환자는 기아를 쉽게 옮깁니다. 단식성 산증이 보상되고 유용 할 때 광합성의 원리에 따라 혈액 내 용해성 이산화탄소의 고정에 기여하기 때문에 유용하다는 것이 증명되었습니다. 동시에, 케톤 시체의 활용은 축적 전입니다.
치료 기아의 첫 번째 과정에서 내부 식습관으로 전환하는 것은 6 일째되는 8 일째 날과 3 일째되는 5 일째되는 날의 후속 과정에서 발생합니다. acidotic 위기의 발병 후, 환자의 체중은 각 후속 일에 대해 크게 줄어 듭니다.
기아로 인해 핵산 합성의 품질이 향상됩니다. 이 합성을위한 주요 원료는 이산화탄소와 케톤 체이며 병리학 적 조직 (흉터, 유착, 종양 등)의 밸러스트 단백질과 근육과 다른 기관의 단백질뿐입니다. 핵산 합성의 품질을 향상 시키면 세포의 온도를 낮추고 체온의 급격한 변동 (사우나, 경화, 겨울철 수영)을 돕습니다. 이어서, 핵산의 정성적인 합성은 아미노산 및 다른 단백질 화합물의 완전한 합성을 제공한다.
투약 된 기아는 생화학 재생의 자극에 자연스러운 요소입니다. 이화 과정의 증가는 단백 동화 과정과 핵산 합성이 활성화 될 때 회복 단계의 증가를 초래하기 때문입니다. 따라서 의료 금식은 전체 유기체 조직의 재생과 "회춘"을 유도합니다.
"슬럿 (slags)"으로부터 몸을 정화하는 데있어 UDT의 위대한 역할에 주목하는 것이 중요합니다. 슬래그는 대사 산물이라고 불리며 점차 개별 세포와 조직 (결합체, 지방, 뼈, 약하게 작용하는 근육, 세포 간액)에 축적됩니다. 슬래그는 주로 단백질 대사 (요소, 요산, 크레아틴, 크레아티닌, 암모늄 염)의 최종 생성물입니다. 슬래그로 몸이 막히는 원인은 과식, 제품의 비합리적 조합, 술, 담배 및 약물 중독입니다. 단백질, 다양한 소금, 점액 및 박테리아가 배고픈 사람들의 소변에 나타납니다. 소변에서 염화물의 함량이 감소하고 칼륨, 칼슘, 인, 암모니아, 요산이 증가합니다.
일부 저자들에 따르면, 기아는 방사성 방사능으로부터 몸을 크게 보호하고 방사성 스트론튬과 세슘의 제거에도 기여한다고한다.
RTD 과정이 끝나면 기분이 좋아지며 스트레스 상황에 적응할 수있게되어 보상 단계에서 신경증, 정신병 및 정신 분열증 치료에 RTD를 사용할 수 있습니다.
지방의 모든 보유량이 고갈되고 신체가 중요한 단백질 (심장과 뇌)의 마지막 부분을 소비하기 시작하여 UDT의 매우 긴 과정이 인체 건강에 해를 끼칠 수 있다는 점에 유의해야합니다. 이는 장기의 이영양증과 사망을 초래합니다.
단식 중 사망의 치료 종료 기간은 체지방의 40 ~ 50 %의 손실에 해당하며, 저장 지방의 100 %와 내부 장기의 지방의 97 %가 손실됩니다. 그것은 신체의 내장 부분에서 단백질의 분해가 증가하는 특징이 있습니다. 요중 질소의 배설은 비 우레아 분율 및 요소로 인해 증가합니다. 아미노산, 펩티드, 칼륨, 인의 요로 감염이 증가하고 있습니다. Hyperuricemia와 uraturia는 핵 단백질의 활성 분해를 나타냅니다. 체중이 1kg 당 몇 배나 증가하면 주 교환기가 증가합니다. 호흡률은 0.8에 근접합니다.
안전한 체중 감소가 20-25 % 인 것으로 입증되었으며,이 경우 돌이킬 수없는 병리학 적 변화가 조직에서 일어나지 않습니다. 25-30 일 동안 금식하면 체중 감소가 안전 기준치보다 낮은 12-18 %입니다.
RTD 과정에서 실험실 매개 변수의 역학에 의문을 제기하는 것이 중요합니다. 간 기능과 관련된 주요 신진 대사 변화 이후, 상태를 특성화하는 지표를 고려하십시오. 식품 금욕의 첫 번째 날에는 고농축 빌리루빈 운반자 인 혈장 알부민에 결합하는 유리 지방산이 대량으로 동원되어 일부 환자에서 고 빌리루빈 혈증이 관찰됩니다. 또한 유리 지방산은 간세포의 세포질 단백질에 결합하여 빌리루빈의 포획과 간내 수송을 가능하게합니다. 금식이 끝날 때까지 혈청 내 빌리루빈의 함량이 감소되고, 일반적으로 규범의 한계를 초과하지 않습니다. 장기간의 금식 (2 주 이상)에서는 간 아미노 트랜스퍼 라 아제 (AlAT)의 활성이 증가하는데, 이는 글루코 네오 신생 과정의 활성화가 유기체의 내인성 영양에 대한 생화학 적 적응의 현시로서 나타납니다. Alat의 활성이 2 배 이상으로 뚜렷하게 증가하면 간세포 막의 완전성이 위배 될 수 있으며 언 로딩 기간을 방해하는 신호로 작용해야합니다. 혈당도 감소합니다.
RTD 방법으로 치료 한 후에는 간에서 아세틸 CoA로부터의 합성이 감소하여 혈청 콜레스테롤 및 중성 지방 수치가 감소합니다. 그러나 NADF를 사용할 수있는 한 일정량의 아세틸 코엔자임이 하이드 록시 메틸 글 루타 릴 CoA의 생성으로 전환하여 콜레스테롤 축적을 촉진 할 수 있습니다. 연장 된 금식으로 AD Ado (1994)는 심각한 식도 이영양증에 이르는 기간 동안 기아 고혈압의 발병 기전에 중요한 인자를 고려한 고 콜레스테롤 혈증을 유지한다. 대부분의 고 콜레스테롤 혈증은 간장에 의한 VLDL 배설 증가에 따라 달라지며,이 절식 기간 동안 큰 지질 부하를 받고 가능하면 VLDL을 분비하여 지방증을 피하면서 균형을 유지합니다.
통풍이 혈청 내 요산의 함량을 증가시킬 때 이는 질병의 악화에 기여할 수 있습니다.
간장의 단백질 합성 기능은 오랜 기간의 금식으로 만 감소 될 수 있습니다.
철 결핍 환자의 헤모글로빈 함량 감소를 제외하고 일반적으로 혈액 임상 분석의 중요한 변화는 관찰되지 않았다.
UDT 방법으로 치료할 때 나타나는 징후와 금기 사항에 대해서는 합의가 이루어지지 않았다. 여기에 제공된 정보는 저자의 관점 만 반영합니다.
글리코겐 (Glycogen) : 신체의 에너지 "팬트 리 (pantries)"
이 "글리코겐"은 어떤 종류의 동물입니까? 일반적으로 탄수화물과 관련하여 언급되지만,이 물질의 본질에 대해 깊이 파고 들지는 않습니다. Bone Broad는 글리코겐에 대해 가장 중요하고 필요한 모든 것을 당신에게 이야기하기로 결정했습니다. "20 분간 달리면 지방이 타는 것이 시작된다는 신화를 더 이상 믿지 않습니다." 호기심? 읽기!
그래서이 글에서 글리코겐은 무엇이며, 어떻게 형성되며, 글리코겐이 어디서 왜 축적되고, 어떻게 글리코겐 교환이 일어나고, 어떤 제품이 글리코겐의 근원인지를 배우게됩니다.
글리코겐이란 무엇입니까?
우리의 신체는 무엇보다 먼저 에너지 원으로서 음식을 필요로합니다. 즐거움의 원천, 항 스트레스 방패 또는 자신을 "부려 먹는"기회로 삼아야합니다. 아시다시피, 우리는 지방, 단백질 및 탄수화물과 같은 다량 영양소로부터 에너지를 얻습니다. 지방은 9 kcal, 단백질과 탄수화물 - 4 kcal을줍니다. 그러나 에너지의 고 에너지 가치와 필수 아미노산이 단백질에서 중요한 역할을 담당 함에도 불구하고 탄수화물은 신체의 가장 중요한 에너지 공급원입니다.
왜? 대답은 간단합니다. 지방과 단백질은 에너지의 "느린"형태입니다. 발효에는 시간이 걸리며 탄수화물은 "빠릅니다." 모든 탄수화물 (사탕 또는 밀기울 빵)은 결국 포도당으로 분열되며 이는 신체의 모든 세포의 영양에 필수적입니다. 탄수화물 절단 계획
글리코겐은 일종의 "방부제"탄수화물이며, 다른 말로하면 다음에 필요한 에너지를 위해 포도당을 저장합니다. 물과 관련된 상태로 저장됩니다. 즉 글리코겐은 1-1.3 kcal / g의 발열량 (4 kcal / g의 탄수화물 열량 포함)의 "시럽"입니다.
합성
글리코겐 형성 과정 (glycogenesis)은 2m 시나리오에 따라 진행됩니다. 첫 번째는 글리코겐 저장 과정입니다. 탄수화물 함유 식사 후 혈당 수치가 올라갑니다. 이에 따라 인슐린은 혈류에 들어가 포도당이 세포 내로 전달되도록 촉진하고 글리코겐의 합성을 돕습니다. 효소 (아밀라아제) 덕분에 탄수화물 (전분, 과당, 말토오스, 자당)이 더 작은 분자로 분해되고 소장 효소의 영향으로 포도당이 단당으로 분해됩니다. 단당류 (설탕의 가장 단순한 형태)의 상당 부분은 글리코겐이 "예비 (reserve)"에 저장되는 간과 근육으로 들어간다. 글리코겐 합계 300-400g.
두 번째 기전은 굶주림이나 격렬한 신체 활동이 시작될 때 시작되며 필요에 따라 글리코겐은 저장소에서 동원되어 포도당으로 전환되며 이는 조직에 공급되어 생활 활동의 과정에서 사용됩니다. 신체가 세포에서 글리코겐의 공급을 고갈 시키면 뇌는 "재급유"의 필요성에 대한 신호를 보냅니다.
저장 위치는 어디입니까?
- 간장의 글리코겐.
글리코겐의 주요 매장량은 간과 근육에 있습니다. 간에서 글리코겐의 양은 성인에서 150-200 그램에 달할 수 있습니다. 간 세포는 글리코겐 축적의 선두 주자입니다.이 물질은 8 %까지 구성 할 수 있습니다.
간 글리코겐의 주된 기능은 혈당 수치를 일정하고 건강한 수준으로 유지하는 것입니다. 간 자체는 신체의 가장 중요한 장기 중 하나입니다 (우리 모두가 필요로하는 기관들 사이에서 "히트 퍼레이드"를 개최하는 것이 가치가 있습니다). 그리고 글리코겐을 저장하고 사용하면 그 기능이 훨씬 더 책임있게됩니다. 신체의 정상적인 수준의 설탕만으로도 고품질의 뇌 기능이 가능합니다.
혈액 내의 설탕 수치가 감소하면 몸이 오작동하기 시작하여 에너지 부족이 발생합니다. 뇌의 영양 결핍은 중추 신경계에 영향을 미치며 소진됩니다. 글리코겐의 분열이 있습니다. 그러면 포도당이 혈류로 들어가서 몸이 필요한 양의 에너지를받습니다.
근육에있는 글리코겐.
글리코겐은 또한 근육에 축적됩니다. 신체의 글리코겐 총량은 300-400 그램입니다. 우리가 알듯이 약 100-120 그램의 물질이 간에서 축적되지만 나머지 (200-280 g)는 근육에 저장되며이 조직의 총 질량의 최대 1-2 %를 차지합니다. 가능하면 정확하기는하지만, 글리코겐은 근육 섬유가 아니라 근육을 둘러싼 영양소 인 근육 섬유에 저장된다는 점에 유의해야합니다.
근육 내 글리코겐의 양은 풍부한 영양의 경우 증가하고, 금식 중에는 감소하고, 운동 중일 때만 - 장기간 및 / 또는 강렬한 근육 감소. 근육이 근육 수축의 시작시 활성화되는 특수 효소 포스 포 릴라 제의 영향하에 작용할 때 강화 된 글리코겐 분해가 일어나 근육 (근육 수축)이 포도당과 함께 작용하도록합니다. 따라서 근육은 글리코겐만을 필요로합니다.
강렬한 근육 활동은 탄수화물의 흡수를 느리게하고 가볍고 짧은 일은 포도당의 흡수를 증가시킵니다.
간과 근육의 글리코겐은 다양한 요구에 사용되지만, 그 중 하나가 더 중요하다는 것은 절대 난센스이며 야생 무지 만 보여줍니다.
이 화면에 쓰여진 것은 이단입니다. 당신이 과일을 두려워하고 그들이 직접 지방에 저장되어 있다고 생각한다면,이 말도 안되는 사람에게 아무 말도하지 말고 급히 기사를 읽으십시오. 과당 : 과일을 먹고 체중을 줄이는 것이 가능한가?
모든 활동적인 신체 활동 (체조, 복싱, 달리기, 에어로빅, 수영 및 땀과 긴장을 유발하는 모든 운동)에 대해 몸은 활동 시간당 글리코겐 100-150 그램이 필요합니다. 글리코겐 저장을 사용하면 몸은 먼저 근육을 파괴하고 지방 조직을 파괴하기 시작합니다.
참고 : 이것이 장기간의 완전 기아에 관한 것이 아니라면, 글리코겐 저장은 필수적이기 때문에 완전히 고갈되지는 않습니다. 간을 보유하지 않으면 뇌가 포도당을 공급하지 않고도 남아있을 수 있으며 이것은 뇌가 가장 중요한 기관이기 때문에 치명적입니다 (일부 사람들이 생각하는 것처럼 엉덩이가 아닙니다). 근육 보유가 없다면 자연적으로 육식 할 수있는 기회가 증가하는 것으로 인식되는 집약적 인 육체 노동을 수행하기가 어렵습니다.
훈련은 글리코겐 저장고를 고갈 시키지만, "처음 20 분 동안 우리는 글리코겐에 대해 연구 한 다음, 지방으로 전환하여 체중을 줄입니다." 예를 들어, 훈련 된 운동 선수가 다리에 운동 20 세트를 수행하는 연구 (4 회 연습, 각 5 세트, 실패로 6 회에서 12 회 반복, 휴식은 짧았고 총 훈련 시간은 30 분)을 수행했습니다. 강도 훈련에 익숙한 사람은 쉽지 않다는 것을 이해합니다. 운동 전과 후에 그들은 생검을 받아 글리코겐 함량을 관찰했습니다. 글리코겐 양은 160 내지 118 mmol / kg, 즉 30 % 미만으로 감소되었다.
이런 식으로 우리는 또 다른 신화를 없앴습니다. 운동을 위해 모든 글리코겐 저장소를 다 써 버리는 시간은 거의 없을 것입니다. 따라서 땀이 많은 운동화와 외계인들 사이에서 라커룸에서 바로 음식을 뛰지 말아야하며, 피할 수없는 이화 작용으로 죽지 않을 것입니다. 그건 그렇고, 운동 후 30 분 이내에 글리코겐 저장을 보충 할 가치가 있습니다. (아아, 단백질 - 탄수화물 창은 신화입니다.) 그러나 24 시간 이내에.
사람들은 글리코겐 고갈 속도를 과장하여 (다른 많은 것들과 마찬가지로)! 훈련 직후에, 그들은 목이 비어있는 첫 번째 워밍업 접근법 이후에 "석탄"을 던지기를 원합니다. 그렇지 않으면 "근육 글리코겐 고갈 및 CATABOLISM"이 발생합니다. 그는 낮과 콧수염에 한 시간 동안 누워 있었고 간 글리코겐은 없었다. 나는 20 분 거북이 달리기의 치명적인 전력 소비에 대해 침묵합니다. 그리고 일반적으로 근육은 1 킬로그램 당 40 킬로 칼로리를 먹고 단백질 덩어리는 위 점액을 형성하고 암을 유발합니다. 우유는 부어 오르면 비늘에 5 킬로그램 (지방이 아닌), 지방이 비만을 일으키고 탄수화물은 치명적입니다 (두려워 - 나는 두려워.) 글루텐으로 확실히 죽을거야. 선사 시대에 살아남아 멸종하지 않은 것은 이상한 일입니다. 비록 우리가 맹목적으로 애매한 태도와 운동 구덩이를 먹지는 않았지만.
기억하십시오. 자연은 우리보다 더 똑똑하며 오랜 시간 동안 진화의 도움을 받아 모든 것을 조정했습니다. 인간은 존재하고 번식하며 생존 할 수있는 가장 적응되고 적응 가능한 생물 중 하나입니다. 그래서 정신병 환자, 신사 숙녀 여러분.
그러나 공복에 대한 훈련은 의미가 없다. "나는 어떻게해야합니까?"라고 생각합니다. "심장 : 언제 그리고 왜?"기사에서 답을 찾을 수 있습니다. 이것은 굶주리는 운동의 결과에 대해 알려줍니다.
시간은 얼마나 소요됩니까?
간 글리코겐은 주로 식사 사이의 혈액 포도당 농도를 줄임으로써 분해됩니다. 48-60 시간의 완전 금식 후 간장의 글리코겐 저장은 완전히 고갈됩니다.
근육 글리코겐은 신체 활동 중에 소모됩니다. 그리고 여기에서 다시 우리는 신화에 대해 다시 논의 할 것입니다. "지방을 태우려면 최소 20 분 동안 글리코겐 저장고 만 소진되고 피하 지방은 연료로 사용되기 시작하므로 순수한 수학적 측면에서만 30 분 이상 달리야합니다. 어디에서 왔습니까? 그리고 개는 그를 안다!
사실 몸이 에너지로 지방을 산화시키는 것보다 글리코겐을 사용하는 것이 더 쉽습니다. 이것이 주로 소비되는 이유입니다. 따라서 신화 : 먼저 글리코겐 전체를 소비해야하며 지방이 연소되기 시작하고 에어로빅 운동이 시작된 후 약 20 분 후에 발생합니다. 왜 20? 우리는 전혀 모른다.
하지만 글리코겐을 모두 사용하는 것은 그리 쉽지 않으며 20 분으로 제한되지 않습니다. 우리가 알고 있듯이 체내의 글리코겐 총량은 300-400 그램이며 일부 출처는 약 500 그램으로 1200에서 2000 킬로 칼로리입니다! 당신은 칼로리를 통해 그러한 휴식을 고갈시키기 위해 얼마나 많이 달리야하는지 알고 있습니까? 체중이 60kg 인 사람은 22 ~ 3km의 평균 속도로 달려야합니다. 준비 됐니? 배수 글리코겐
근육 성장
성공적인 훈련을 위해서는 두 가지 주요 조건이 필요합니다. 근력 트레이닝을하기 전 근육에 글리코겐이 있는지와 그 이후에 충분한 양을 회복해야합니다. 글리코겐이없는 강도 훈련은 말 그대로 근육을 태울 것입니다. 이것이 일어나지 않기 위해서는 식단에 충분한 탄수화물이 있어야 몸이 모든 과정에 에너지를 공급할 수 있어야합니다. 글리코겐 (및 산소)이 없으면 우리는 에너지 저장 또는 예비 탱크로 사용되는 ATP를 생산할 수 없습니다. ATP 분자 자체는 에너지를 저장하지 않으며, 생성 된 직후에 에너지를 방출합니다.
근육 섬유의 직접적인 에너지 원은 항상 아데노신 트리 포스페이트 (ATP)이지만, 근육 내에는 너무 작기 때문에 1-3 초의 집중적 인 작업 만 지속됩니다! 따라서 세포에서 지방, 탄수화물 및 기타 에너지 전달체의 모든 변형은 연속적인 ATP 합성으로 감소됩니다. 즉 이러한 모든 물질은 ATP 분자를 만들기 위해 "연소"됩니다. ATP는 사람이 스포츠를하지 않더라도 단순히 신체가 필요하지만 단순히 코를 골라냅니다. 그것은 모든 내부 기관의 일, 새로운 세포의 출현, 성장, 조직의 수축 기능 등에 달려 있습니다. 예를 들어 강렬한 운동을하는 경우 ATP를 크게 줄일 수 있습니다. 그래서 ATP를 복원하는 방법을 알아야하며, 골격 근육뿐만 아니라 내부 장기에도 연료 역할을하는 신체 에너지를 되돌려 야합니다.
또한 글리코겐은 근육 성장이 불가능한 운동 후에 신체 회복에 중요한 역할을합니다.
물론 근육은 수축과 성장을위한 에너지가 필요합니다 (단백질 합성을 가능하게하기 위해). 근육 세포에는 아무런 에너지도 없지만 성장은 없습니다. 그러므로 탄수화물이나 다이어트없이 탄수화물의 양이 적어지면 탄수화물이 적고 글리코겐이 적기 때문에 근육을 활발히 연소시킵니다.
따라서 단백질 해독과 곡물과 과일에 대한 두려움 : 용광로에있는 고지식에 관한 책을 던져라! 균형 잡힌, 건강한, 다양한식이 요법을 선택하고 (여기에 설명되어 있음) 개별 제품을 악마로 삼지 마십시오.
몸을 깨끗하게하는 것을 좋아합니까? 그렇다면 "Detox Fever"라는 기사가 확실히 충격을 줄 것입니다.
제품
글리코겐 만 글리코겐에 갈 수 있습니다. 따라서 총 칼로리 함량의 50 % 이상인 탄수화물 음식 막대를 유지하는 것이 매우 중요합니다. 정상적인 수준의 탄수화물 (일일 식단의 약 60 %)을 섭취하면 자신의 글리코겐을 최대로 유지하고 신체가 탄수화물을 매우 잘 산화하도록합니다.
다이어트 베이커리 제품, 시리얼, 시리얼, 다양한 과일 및 야채를 섭취하는 것이 중요합니다.
글리코겐의 가장 좋은 소스는 설탕, 꿀, 초콜릿, 마멀레이드, 잼, 날짜, 건포도, 무화과, 바나나, 수박, 감, 달콤한 패스트리입니다.
간 기능 장애 및 효소 부족 환자에게는 이러한 음식물에주의를 기울여야합니다.
금식 중에 몸에 어떤 일이 일어나는가?
Paul Bragg의 금식 덕분에 기아는 이제 기적에 불과하며 말하기는 습관적이지 않습니다.
"그리고 이외에 체중 감소와 클렌징, 그리고, 모든이의 몸과 마음의 회복은 당신이 금식, 자연이 우리에게 주신 몸의자가 치유의 고대 방법으로 제공 할 수 있습니다..."-이 레크리에이션 문학의 흐름에서 인용이다.
그러나 이미 금식을 시도한 사람들은이 기적 치료법을 사용함으로써 모호하지 않은 결과를 얻지 못합니다. 상당한 체중 감량 후에 체중은 원래의 값으로 매우 빨리 회복 될뿐만 아니라 거의 항상 증가합니다.
그의 입의 일반적인 시안 얼굴 아세톤의 역겨운 냄새가 올 때 슬픈 증후군은 소위 케톤 산증의 무대에 굶주린 기대, 머리가 고통을 나누기, 소변 슬롭을 닮아으로뿐만 아니라 볼 수 있습니다 기아의 책에있는 다른 불쾌한 증상이 있습니다 정화 과정의 시작에 대한 증거. "이 먼지의 모든 - 집요하게 치료 금식에 관한 책의 저자 반복 - 당신의 몸, 뼈와 지방 축적 한 매우 독소이며, 해당를 기다려, 당신은 금식의 도움으로 정화를 완료하기 시작할 때와 시체를 치유의 다른 방법. " 다른 말로하면, 그들은 우리에게 이러한 신화적인 끝없는 독소가 클렌징이 시작되기 전에 슬러지가있는 유기체의 뒷문 어딘가에 숨어 있다는 것을 확신시켜 주려고합니다.
시체는 어떻게됩니까?
음식이 몸에 들어 가지 않을 때, 장기간에 걸쳐 고갈 된 장기 기아에 정확히 무엇이 발생하는지 생각해 봅시다 : 단백질도 지방도 탄수화물도 아니지만 무제한의 물만 섭취하십시오. 때로는 물이 오지 않습니다. 우리가 소위 말하는 마른 금식에 대해서 말하고 있습니다. 이는 인류가 내부적으로 보유하고있는 에너지를 희생하면서 에너지 원에 대한 내부 필요를 제공하기 위해 인류가 다행스럽게도 제한된 시간 동안 몸을 가져야 함을 의미합니다. 그들이 가지고 갈 다른 곳이 없기 때문입니다.
현재까지 정상적인 상태에서 우리 몸에서 현재의 대사 과정을 유지하기위한 세 가지 주요 기질이 있습니다. 포도당 형태의 당, 지방산 형태의 지방 및 소위 케톤 (ketone) 체가 포함됩니다.
일부 기관은이 3 가지 유형의 연료를 모두 사용하여 필수 기능을 보장 할 수 있습니다. 그러나 예를 들어, 신경 세포는 글루코스에서만 작용할 수 있으며, 결핍 된 경우에는 죽어서 잘 알려진 바와 같이 회복되지 않습니다. 그래서 혈액 속의 일정한 수준의 설탕이 항상 가능한 모든 방법으로 유지됩니다. 때문에, 의학 용어 말하기, 그것은 생명과 호환되지 않을 수 있습니다 : 그리고 무엇보다도, 우리 몸은 혈당 수치의 저하 허용하지 않는, 그 의사가 (낮은 혈당 문자 그대로) 저혈당라고한다고.
어떤 음식이 없으면 혈당 수치가 현저하게 떨어집니다. 예를 들어 설탕 캔의 수준을 크게 낮추고 인슐린을 근육 내 주사 할 수 있습니다. 인슐린 과다 복용시 혈당 수치가 너무 낮아져서 저혈당 혼수 상태 (사망 상태)에 빠지고 기본 영양 (혈당)을 잃어버린 신경 세포가 죽습니다. 따라서 우리 몸은 혈당치가 증가하는 요인이되도록 설계되었습니다.
혈당 수치를 높이는 가장 간단하고 간단한 방법은 점점 증가하는 식욕을 직접적으로 충족시키는 것입니다. 식욕은 혈당 수치가 감소함에 따라 즉각적으로 발생합니다. 당신이 결코 먹을 수 없었다면, 비교적 일정한 수준에서 혈당 농도를 유지하는 것은 글리코겐 (글리코겐 분해)의 붕괴로 가능합니다. 최소한 글리코겐이 간과 근육에 저장 될 때까지는 하루 정도 걸립니다.
하루보다 긴 시간 동안 음식을 강제 또는 자발적으로 끊는 기간은 실제로 건강을 위해 금식이라고합니다. 이 상황에서 신체는 글루코 네오 게 네 시스라고 불리는 과정을 시작하는 비 탄수화물 성분으로부터 글루코스를 생산하기 시작하거나 글루코오스 (glucoogenesis)라고 불리는 새로운 (- 비) 형성 (-geneses)을 시작합니다. 이것은 혈액에서 포도당의 수준을 높이는 세 번째이자 마지막 방법입니다. 이 과정은 글루코 코르티코이드 (글루코 - 글루코스, 코르티코 - 부 신피질)가있는 부신 피질의 호르몬에 의해 유발되고 조절됩니다.
현대 과학적 개념에 따르면 인체에는 적어도 3 가지 유형의 글루one 신생 합성 원료가 사용됩니다.
- 글루코오스 자체의 불완전 연소 산물 (예 : 락 테이트, 즉 운동 선수에게 잘 알려진 젖산). 글루코스를 다시 얻을 수 있습니다. 그러나 장기간의 금식의 경우, 원료가 계산 될 것 같지 않습니다.
- 포도당은 지방의 일부인 글리세롤에서 얻을 수 있습니다. 그러나 글리세린은 지방의 분해로 생성되는 것의 작은 부분 일뿐입니다. 기본적으로 지방이 붕괴 된 결과, 다양한 지방산이 얻어지며, 그 중 포도당은 (적어도 인간에서는) 얻어 질 수 없다.
- 그리고 마지막으로 단백질은 포도당 생성을위한 원료입니다. 보다 정확하게는 10 가지 소위 글리코겐 성 아미노산 (포도당을 얻을 수있는 것)의 집합입니다. 아미노산은 무지 또는 의도적으로 선전 기적 기아을 은폐 매우 바람직하지 않은 결과, 다수의 내포이다 금식시 혈당 수준을 유지에서 사실, 당신 생.
그렇다면이 "슬래그와 독소"는 어디서 오는 것입니까? 사실 그들은 이전에는 존재하지 않았지만, 기아 동안 몸에 많은 양의 포도당을 얻는 과정의 부산물로서 기아 동안에 직접적으로 나타납니다. 그리고 그들은 몸의 오염과 아무 관련이 없습니다.
이 오류에서 장기간의 금식 과정에서 세포가 슬래그를 제거한다는 견해가 나타납니다. 이것은 오해입니다. 인체는 세포에 대사 산물을 축적하지 않습니다. 즉, 슬래그 (slags) 인 경우 즉시 혈액으로 들어가 간이나 신장의 세포에 의해 제거됩니다. 동시에, 신체의 내부 환경의 놀랄만 한 일정이 유지되고,이 과정을 담당하는 시스템은 큰 안전 마진을 가지고 있습니다. 결과적으로, 영양이 현저히 벗어나도 세포의 화학적 구성에 눈에 띄는 변화를 일으키지 않습니다. 따라서 금식은 독소가 존재하지 않는다는 단순한 이유 때문에 독소의 몸을 정화하지 못합니다.
현대적인 개념에 따르면, 금식은 장기 기아 동안 관찰되는 신체에 대한 일반적인 스트레스의 결과로 신체의 방어력을 동원하는 것을 목표로 일반적인 치유 방법 일 가능성이 큽니다. 그러나 모든 유기체가이 스트레스를 견딜 수있는 것은 아닙니다.
금식이 해로움보다 많은 이익을 가져다 줄 것이라고 생각한다고해도, 여전히 서두르지 마십시오. 시작하려면 귀하의 만성 질환을 치료중인 의사와 상담하십시오 (있는 경우). 당신이 실질적으로 건강하다면, 영양사를 방문하십시오. (이 경우에는 금식에 관한 자신 만의 아이디어를 얻을 수 있기 때문에) 몇 가지를 더 잘보십시오.
금식시 인간은 어떻게됩니까? 금식하면 몸은 주로 sv
금식시 인간에게서 일어나는 일.
금식하면 몸은 주로 지방 보유량을 보냅니다. 간과 근육에있는 글리코겐 저장량 또한 감소합니다. 앞으로 신체는 자체 단백질을 소비합니다. 근육계, 내장 기관 및 내분비선의 위축이 발생합니다. 질병의 나중 단계에서 비타민 결핍 징후가 나타납니다.
1 단계 - 음식 흥분 단계 ( "불안"의 단계)는 대개 처음 2-4 일 동안 지속되며 기아에 대한 느낌이 증가되고 두통, 창자의 "빨기"통증이 특징입니다. 일일 체중 감량은 1-2kg입니다.
연구에 따르면식이 섭취를 중단 한 후 몇 시간 내에 포도당 생성으로 글리코겐의 혐기성 분해가 활성화됩니다. 금식의 처음 16-18 시간에 해열이 우선합니다. 어느 정도 나중에, 소위 "신진 대사 기아"는 감정적으로 기아에 빠지며, 기아에 대한 감정으로 감정적으로 인식되는 "배고픈 피"를 통해 시상 하부 영역을 활성화시킵니다.
II 단계 - 내인성 영양으로의 전환, 케토 산증이 증가하는 단계, "페레스트로이카"단계. 진보적 인 체중 감소, 낮은 체온 -이 때, 기아의 감각, 다리, 피로, 객관적으로 근육의 호흡, 코팅 혀 통증이있다. 피부는 건조하고 가볍게 노란빛을 띠고 낮추는 경향이있다. 피하 지방층이 없어 근육이 위축된다. 여러 명의 환자가 점차 부종이 나타납니다. 처음에는 불안정한 서맥이 나타납니다. 사소한 움직임, 신체적 스트레스는 심박수를 증가시킵니다. 심장 소리가 귀머거리입니다. 저혈압, 실신, 의식 상실
이 기간 동안 알칼리성 혈액 보유량의 감소와 케톤 체 축적과 관련하여 산증이 발생합니다. 보통 7-9 일의 기아 상태가됩니다. (중독 증세)
미래에는 하루 또는 수 시간 동안 산증이 갑자기 사라집니다. 이 기간을 "산성 피크"라 부릅니다.
II 단계에서 신체가보다 경제적으로 기능을 발휘하고 기초 대사가 감소하며 (초기 30 %까지) 매일 체중 감량은 0.3-0.7kg
6 ~ 8 일에 위장관의주기적인 활동이 멈추고 소위 "자발적"위장 분비가 나타납니다. 생성 된 비밀은 재 흡수 된 단백질의 25 %를 포함합니다. 이 현상은 신체에 가장 중요한 장기의 단백질 합성 및 합성을위한 플라스틱 물질로 사용되는 아미노산의 일정한 유입을 제공하는 적응 메커니즘으로 간주됩니다. 시체는 영양분으로 혈액의 내생 포화를 생성하는 내인성 영양으로 전환되고 혈액은 "내인적으로 먹이가된다"
단계 III - 보상 단계 또는 적응 단계는 산성 피크 이후 15-20 일 후이며, 이는 금식 25-28 일에 해당합니다. 이러한 측면에서 케톤 혈증이 감소되고 대사성 산성 증이 보상되며 이는 약점, 기아 및 두통의 느낌을 줄임으로써 환자의 건강 증진에 나타난다. 배고파 기분이 오르고, 힘이 있습니다. 일일 체중 감량은 0.2-0.5 kg입니다. 현재 체지방의 구조에는 큰 변화가 없으며, 총 에너지 소비의 70 %에서 90 %가 지방 저장소와 케톤 시체의 트리글리세리드의 산화에 의해 제공됩니다.
기아 상태에 대한 유기체의 적응은 더욱 완벽 해지고, 신진 대사의 상대적 안정화, 생리적 시스템의 기능에 대한 에너지 소비의 감소가 있습니다.
대략 26-28 일에 두 번째 산성 피크가 나타나며 임상 적 및 paraclinical 발현에 따라 첫 번째와 유사하지만 덜 발음됩니다.
이 단계는 생리 학적으로 수용 가능한 수준의 저장소 - 조직 자원을 계속 사용합니다. 자원이 고갈되면 혈액이 다시 "굶주림"을 느끼게되고 충동이 나타나고 굶주림이 느껴집니다 (2 차 음식 자극). 이 단계의 기간은 엄격하게 개별 지표입니다.
이 단계의 끝은 여러 가지 객관적이고 주관적인 신호에 의해 결정됩니다.
• 식욕 증가, 굶주림 증가.
• 플라크의 혀를 뿌리부터 닦아내십시오.
• 눈 광택, 청색 및 깨끗한 공막의 출현.
• "좋은 색"의 얼굴.
이 징후의 출현은 원래 체중의 13-17 %의 체중 감량에 해당합니다.
이 표시의 확인은 매우 중요합니다. 의사가 "인식하지 못함"의 경우, 이후의 금식은 "금식 질환"이 될 것이고 피하 지방 조직의 소실과 완전한 장애가있는 골격근의 날카로운 위축이 관찰 될 때 심각한 (III)으로 변할 것입니다. 임상 특징에 따라 부종성 및 물방울없는 (건조한) 형태를 구분합니다. 소진으로 고갈되면 혼수 상태가 발생하여 호흡 수축을 동반하고 때로는 Biota 및 Cheyne-Stokes와 같은 주기적 호흡, 맥박수 감소, 붕괴 등이 나타날 수 있습니다. 소진의 가장 흔한 합병증 : 결핵, 이질, 폐렴, 패혈증 과정.
예후는 소화기의 소진 정도가 심각 할 때 바람직하지 않으며 감염에 합류하면 심각하게 악화됩니다.
세포 수준에서 신체에서 일어나는 변화
심 외막 지방 조직과 지방 골수는 장액에 침지되어 부종성 (장액 지방 위축)이됩니다. 굶주리는 사람들의 피부에는 멜라닌 색소가 형성되기 때문에 색이 어두워지고 표피는 더 얇아집니다. 골다공증이 발생합니다. 심장, 간은 줄어들고, 관상 동맥 혈관은 구불 구불하게됩니다. 심근의 근육 세포 (핵의 극 근처), 간세포의 근육, 골격근의 섬유에서 리포 푸신 색소가 축적되어 기관이 갈색을 띠게되고,이 경우 기관의 갈색 위축이 나타납니다. Lipofuscin은 중추 및 식물 신경계의 세포 (뉴런)에 축적됩니다. 단식 중 위축 변화는 다른 모든 기관이지만 위축의 과정은 고르지 않습니다. 그래서, 첫째, 모든 위축은 피하 조직에서, 나중에는 심장과 뇌에서 발생합니다.