Published : 07-15-2013 13:46 안녕하세요, 친애하는 의사들!
나는 너의 도움을 정말로 희망한다.
그 이야기는 다음과 같습니다 : 2012 년 12 월의 내 건강 검진 중, 지구 심리 치료사는 내 혈액의 콜레스테롤 수치가 8.1이라는 정보로 나를 기절 시켰습니다. 나는 전에 콜레스테롤에 혈액을 기증하지 않았기 때문에 충격을 받았습니다. 또한, 나는 후자를 높이기위한 전제 조건이 전혀 없습니다. 신장 175, 몸무게 76kg, 나이 26 세.
물론 다른 실험실에서 이러한 결과를 확인하기로했습니다. 거기 그것은 6.67이었다. 지질 프로필은 트리글리세리드 1.21, HDL 0.79, LDL 5.32를 보였다. 이 결과로 나는 치료사에게 갔다. 그녀는이 이유는 담즙 정체 (담즙이 간을 심하게 떠나지 않음)가 될 수 있고 복부 기관과 FGDS의 초음파를 보냈다 고 말했다. 복부 장기에 대한 초음파 검사를 통해 모든 것이 순조 롭다는 것을 알았지 만 치료사는 간장의 오른쪽 엽이 12.7이라는 사실에 초점을 맞추 었습니다 (그렇지 않으면 모든 것이 순차적이었습니다). EGD는 십이지장 - 위 역류 (게이트 키퍼 gapes)를 보여 주었다, 나머지는 정상입니다! 의사는 담즙 성 운동 이상증을 진단하고 헤파 븐과 미네랄 워터를 처방했습니다.
게다가, 의료위원회가되기 전에도, 나는 목구멍에있는 사람에 대해 약 반년 동안 불평했다. 의사는 만성 박테리아 감염에 대해 언급했습니다. 그녀는 나에게 인두에서 면봉을 주도록 처방했다 : 비리다 스 스트렙토 코커스가 뿌렸다. (그런데 그것은 저항력이 없지만 항생제가 그것을 죽이지 않는다. gepabene과 생수에 더하여, 나는 levofloxacin의 과정을 마셨다. 4 월에 콜레스테롤 분석을 다시 통과 시켰습니다 : 총 5.9, 중성 지방 1.08, HDL 0.89, LDL 4.80.
그런 검사를 한 후에 치료사는 나에게 Heptral 과정을 약 400mg 씩 처방했습니다. 하루 2 개월. 코스를 마신 후, 나는 한 달 후에 콜레스테롤에 혈액을 기증했으며, 오레 넬 7.89, 트리글리 세라이드 1.01, HDL 1.1, LDL 6.03 등의 표현을 유감스럽게 생각합니다. 간 샘플은 정상입니다.
그 후, 나는 복부 장기의 초음파 검사를 다시 받았다. (모든 것은 정상이며, 우측 엽의 CWR 만 13.8이었고, 어떤 이유로 가장자리가 둥글 었으며, 담낭과 췌장은 정상이었다.)
갑상선 검사 : TSH와 초음파. 모든 것이 정상입니다!
의사는 연쇄상 구균 감염으로 담즙이 간장을 떠나지 못하게한다고 설명했습니다. Heptral 2 개월 후에 다시 처방됩니다. 오른쪽 엽의 증가는 간에서 담즙을 추방하기 시작하여 증가 할 것이라는 사실에 의해 설명되었습니다. Streptococcal 감염은 또한 담즙에 묶여 있으며, 담즙은 담즙이 담즙을 제거하기에 가장 좋은 장소라고합니다.
일반적인 혈액 및 소변 검사는 정상입니다.
치료가 적절하고 내 나이에 그러한 높은 콜레스테롤의 원인이 될 수있는 것이 무엇인지 명확히하십시오.
나는 너에게 도움을 간구한다. 왜냐하면 마음이 매우 불안하기 때문이다.
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게시 : 07-18-2013 09:34 안녕하세요. 친애하는 하이퍼 드
콜레스테롤이 콜레스테롤 증가를 일으킨다는 가정은 콜레스테롤 징후가 없어 피부 가려움증, 대변과 소변 변색, 생화학 적 징후 (빌리루빈, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 등의 증가)
2. 지질 학자 (귀하의 도시에있는 경우) 또는 심장 센터의 심장 전문의와 상담하는 것이 좋습니다. 가족 성 고 콜레스테롤 혈증을 배제하기위한 유전 상담 방문은 아프지 않습니다.
3. 지질 대사의 변화로 인해 심혈관 질환의 위험이 증가합니다. 따라서, 예방에 대한 주요 초점 : 금연 (흡연하는 경우), 체중은 25kg / sq를 초과하지 않아야합니다. m, 정기적 (주 3-5 회) 유산소 운동,식이 요법. 약물 치료의 경우, 위험은 SCORE 척도 (심장 센터에서 또는 독립적으로 - allcalc.ru/node/262)에서 평가해야합니다. 위험이 5 % 이상인 경우 약물 요법이 표시됩니다 (위의 약물없는 중재의 배경에 대해). 갑상선 기능 항진증, 신장 증후군, 단백 동화 스테로이드 등과 같이 고 콜레스테롤 혈증의 다른 모든 원인을 확실하게 배제하면 5 %의 위험을 감수하기 전에 미리 약을 복용 할 수 있습니다.
게시 : 07/18/2013 09:42 안녕하세요, 드미트리 아나톨레이 비치!
상세하고 유익한 답변 주셔서 감사합니다.
조금 더 시간을 들여 하나 더 질문을 올리시겠습니까?
콜레스테롤의 증가는 4 년간 많은 양의 항생제를 복용 한 결과 일 수 있습니까? 1 년에 3-4 코스가 마셔졌습니다. 그는 목구멍과 전립선 염의 박테리아 감염 치료를 받았다.
Posted on : 07-18-2013 09:46.. 그리고 그 이상? 간장의 우엽의 증가는 6 개월 동안 12.7에서 13.8로 어떻게됩니까? 이것은 Heptral을 복용 한 결과 일 수 있습니까?
미리 감사드립니다.
Published : 18-07-2013 09:56 나는 choleretic을 복용하기 전에 아무런 통증이 없다는 것을 잊어 버렸지 만, 복용하기 시작하자 마자 왼쪽으로 끊임없이 상처를 입은 다음 몇 시간마다 오른쪽 hypochondrium에 상처를 받았습니다.
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Published : 18-07-2013 20:15 1. 항생제 - 약물 간염 - 담즙 정체 : 당신이 패턴을 따라한다면 어쩌면. 그러나 당신 자신이 쓴 것처럼 "간 검사는 정상입니다." 따라서 위의 권장 사항 (2 단원 및 3 단락)을 참조하십시오.
2. 측정 오류 : 다른기구, 다른 의사, 다른 측정 기술, 호흡과의 연결 (흡입 중 또는 호기 중). www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm에 대한 관심 참조. Heptral은 간을 확대시키지 않습니다.
3. choleretic 복용 삶의 질 ( "마이 그 레이션 고통")을 복용하는 경우, 계속 복용 여부를 결정합니다.
게시 : 07-18-2013 21:07 Dmitry Anatolyevich,
콜레스테롤의 성장을 멈추는 방법
2014 년 2 월 8 일 Anatoly, 67 세
안녕하세요, 친애하는 의사! 다음 질문에 대한 귀하의 의견을 듣고 싶습니다.
나는 67 세이며 세 번의 심장 마비로 고통 받았다. 스텐트 삽입이 성공하지 못했기 때문에 미세 요법 이후 CABG 수술 문제가 논의되고 있습니다.
지난 10 년 동안 (특히 스타틴 폐지 후) 콜레스테롤 지표는 다음과 같습니다 : 3.2 (2010 년)에서 5.8 (현재); 0.42 - 0.71 범위의 HDL (복용 약물에 따라 다름); Dianazone의 LDL은 2.21에서 4.17 사이입니다. 2008 년 그는 AMI에 입원했습니다. 그 순간 GO 9.7이있었습니다. HDL - 0.91; LDL - 3.81. 간장 - ALT - 32; AST - 41.
복합 요법의 일환으로 퇴원 한 후에, 스타틴은 토르 바드, 아토리스, 바질 리프로 적극적으로 처방되었습니다. 그는 심장병 전문의의 임명을 변경하고 계속 증가하는 복용량으로. 결과적으로, 콜레스테롤 수치는 특정 간격으로 나타났다. 그러나 2012 년 5 월에는 오랜 휴식 (약 반년) 후에 생화학 적 혈액 검사에서 간장의 초월 치를 보여주었습니다. ALT와 AST는 더 이상 32와 41이 아니고 276과 295가되었습니다.
심장병 전문의는 스타틴의 사용을 급히 취소했으며 소화기 전문의와 함께 소화기 내과 의사와 함께 마약 간염 진단을 받았으며 이로 인해 중추 및 인플루엔자 IV 주입으로 싸우기 시작했습니다. 피크 값에서 Heptral은 AST와 ALT의 성장을 멈추었으며 phosphoagliv는 하루 후 오랜 시간 동안이 값을 85-95로 줄였습니다.
1 개월 이상 정맥 주사를 중단하면 ALT와 AST 값이 150-180으로 상승합니다. 간에서 약을 복용하는 것은 효과가 없으며 손에있는 정맥은 이미 마약 중독자와 같습니다. 스타틴 폐지 후 콜레스테롤은 천천히 그러나 확실하게 증가합니다. 나는 그의 성장만을 유지한다.
내 상황에서 다른 무엇을 조언 할 수 있니? 미리 감사드립니다. 그리고 스트레스와 큰 신체적 부하를 피하기 위해 아무 것도 할 수 없습니다. 또 다른 10 년 동안 충분한 힘이있을 것인가?
Heptral - 각 간은 자체 역사를 가지고 있습니다.
Heptral은 어떻게합니까?
유효 성분 Heptral은 ademetionin으로 모든 사람의 몸에 존재합니다. Ademetionin은 세포 수준에서 작용하여 간 세포 (간세포)가 담즙 관으로 형성된 담즙을 제거하여 담즙 관을 제거하여 간세포를 파괴하는 간내 담즙 정체를 제거합니다. 동시에, heptral은 간세포의 파괴를 방지하고 그 대신에 결합 조직 세포의 증식을 방지하여 간경화의 형성을 억제하는 독성 효과 (자유 라디칼, 과정에서 형성된 독소 또는 외부로부터받은 독소)로부터 간세포를 보호하는 생물학적 활성 물질의 생산에 기여합니다.
Heptral 행동 메커니즘
Heptral의 작용 메커니즘은 간세포 - 간세포에서 발생하는 생화학 적 과정과 관련이있다. 그것은 대사 과정에 참여하는 간세포의 막을 통해 더 잘 침투하는데 필요한 물질입니다. 또한, 담즙산과 자유 라디칼로부터 세포를 보호하는 물질의 합성과 함량을 증가시킵니다.
Heptral은 중요한 대사 과정에 관여합니다. 따라서 간내 담즙 정체 (담즙 정체)에서는 간세포 막의 기능이 콜레스테롤의 과도한 축적으로 인해 손상되어 막에있는 단백질 수송 체계가 파괴됩니다 (담즙산은 간세포에 의해 유도됩니다). 생화학 반응에 참여하는 Heptral은 막의 이동성을 증가시키고 간세포의 막과 관련된 담즙산의 전달 시스템의 기능을 향상시킵니다.
Heptral이 직접 관여하는 생화학 반응의 또 다른 유형은 글루타티온과 타우린, 해독 성 물질을 형성하는 것입니다. 만성 간 질환에서 글루타티온의 양은 감소하고 결과적으로 간세포는 독성 물질에 대해 무방비 상태가됩니다. 타우린은 담즙산이 간세포에 미치는 독성을 감소시킵니다.
또한 Heptral은 간 재생을 자극하고 간세포의 번식을 촉진시키는 물질 인 퓨 트레 신 형성의 생화학 반응에 관여합니다.
Heptral은 오랜 시간 동안 처방되어 천천히 그러나 꾸준히 간 기능을 개선하고, 세포를 재생 시키며, 담즙의 흐름을 개선하고 간경화의 진행을 억제하여 간세포를 결합 조직 세포로 대체하여 간세포의 기능을 감소시킵니다.
사용에 대한 표시
- 쓸개에있는 돌이없는 쓸개 (만성 담낭염)의 만성 염증 과정;
- 담즙 기관의 만성 염증 과정 (만성 담관염);
- 간내 담즙 정체 (간 간 담즙 정체);
- 간 알코올성 간경변증을 포함한 알코올성 간 손상;
- 특정 유형의 항생제, 항 바이러스제, 항암제, 항결핵제 및 간독성 효과가있는 다른 약물을 복용하면서 간장의 약제 병변;
- 바이러스 성 A 형 간염;
- 간 지방 변성;
- 만성 B 형 간염 및 C 형;
- 어떤 기원의 간경화;
- 알콜 중독과 마약 중독의 배경에 숙취 증후군 (철수);
- 어떤 기원의 우울증.
어떤 질병이 사용됩니까?
Heptral은 간 및 담도의 모든 질병에 사용할 수 있습니다. 단 한가지 예외는 담석증입니다. 담즙의 양이 증가하면 돌로 인한 간통이 막혀 담즙산 복통이 발생할 수 있습니다. Heptral은 간의 간경화에 특히 효과적이며 알코올, 마약, 약물 및 기타 여러 가지 중독의 배경으로 발전합니다. 이 경우, 한편으로는 간 세포를 독소에 의한 파괴로부터 보호하고, 다른 한편으로는 결합 조직의 성장을 억제합니다. 이것은 병적 인 과정의 진행을 멈추게하고 병든 자의 삶을 연장시킵니다. Heptral은 또한 환자가 알코올이나 약물에서 분리되었을 때 발생하는 절제 상태를 완화 시키는데 사용되며, 이들은 약물에 신체적 의존성을 보입니다.
Heptral은 만성 간염을 포함하여 간 및 바이러스 성 간염에 유익한 효과가 있습니다.이 경우 간 세포 파괴 과정과이 기관의 기능 저하가 느려집니다.
담도의 질병에서, heptral은 담즙의 제거를 극대화하고 간세포 (choleretic 작용) 및 담즙 덕트 (cholekinetic 행동)의 혼잡을 덜어줍니다.
우울증에서는 Heptral이 뇌 세포 (뉴런)의 대사 과정에 적극적으로 작용하여 기능을 향상시키고 우울증 상태에서 환자를 제거합니다.
우울증 치료 중절
우울증은 많은 정신 질환과 경계 상태 (정상과 병리학 사이의 상태)에서 발생할 수 있습니다. 때로는 환자의 상태가 너무 아파서 자살을 시도 할 수 있습니다. 이는 우울증에서 가장 큰 위험 중 하나입니다.
우울증 치료에 항우울제 사용. 그러나 최근에는 항우울제에 대한 저항성 (감수성 부족)이있는 환자가 점차 보편화되고 있습니다. 이러한 경우 정신과 의사는 뇌 세포에서 신진 대사를 향상시키고 중추 신경계를 약간 활성화시키는 Heptral을 처방합니다. 이 모든 것이 우울증의 제거에 기여합니다.
Heptral 정제 - 작동 방식
Heptral 정제의 활성 성분은 간세포에 존재하는 천연 생물학적 활성 물질 인 ademetionin입니다. Ademetionine의 주된 기능은 간세포를 모든 독성 작용 (즉, 간 보호기)으로부터 보호하고, 담즙산을 담즙 담즙에서 제거하고, 담즙 덕트에서 담즙을 제거하는 것입니다.
간염 세포가 바이러스 감염, 중독, 독성 담즙산 침체의 결과로 고통을 받으면 ademetionine은 이들을 복원 (재생) 및 증식 (증식)시키는 데 도움을줍니다. 동시에 ademetionine은 간세포가 파괴되면 결합 조직의 증식을 멈추게되어 그 결과 간장의 간경변이 점차적으로이 기관의 기능 상실로 형성됩니다.
Heptral은 소량의 물로 아침 식사 (활성화 효과가 있음)로 섭취됩니다. 정제는 장용 코팅으로 덮여 있기 때문에 공격성이있는 산성 환경에 노출되지 않고 위를 자유롭게 통과하며 십이지장에만 용해됩니다.
우울증 치료를위한 Heptral 정제
Heptral은 다른 유형의 항우울제 (예 : amitriptyline)에 환자의 신체에 대한 저항 (무감각)의 경우 정신과 의사의 진료에 종종 사용됩니다.
두뇌의 상태를 활성화시키고 우울증에서 환자를 제거합니다. Heptral은 우울증 상태에있는 조울증 상태로의 전환에 기여할 수 있기 때문에 조울병 정신병 환자에게만 권장되는 것은 아닙니다.
Heptral for injection 특징
간세포 및 그 막의 상태가 상이한 기원의 독소의 작용에 의해 방해받는 경우, 수송 시스템의 작업 또한 방해 받는다. 이로 인해 간세포 내에 담즙산이 축적되어 파괴되며, 결합 조직이 간세포 대신 성장합니다. Heptral은이 과정을 중지하고 세포막의 정상 상태를 복원하며 담즙산을 전달합니다. 허파의 작용하에 손상된 세포가 회복되고 결합 조직 세포의 증식 과정이 억제되어 어떤 간경화의 간경화를 안정화시킵니다.
비슷하게, Heptral은 신체 내부에서 형성된 독소 (예 : 자유 라디칼)와 외부 (알코올, 약물, 간독성 약물)의 독소의 작용으로부터 간세포를 보호합니다.
또한 활성 성분 인 Heptral ademethionine이 혈액 - 뇌 장벽, 즉 혈액에서 뇌 조직으로 침투 할 수 있음이 입증되었습니다. 여기서 그는 생화학 적 과정에 적극적으로 개입하여 뉴런의 정상 상태를 회복시킵니다. 결과적으로 신경 자극의 전도도가 향상되고 중추 신경계 전체의 활동이 활성화되며 환자는 우울 상태를 벗어납니다.
Heptral이 주사로 투여되는 질환
- 간 및 담도의 급성 및 만성 질환;
- 바이러스 및 독소와 같은 손상 요인의 간 조직에 대한 영향;
- 담즙산;
- 자유 라디칼;
- 독성 물질 (알코올, 마약 등);
- 담즙 관에서 담즙의 정체 - 담즙 관 및 담즙 방광에서, 그러나이 체계에 돌이 없다는 조건에서;
- 특히 amitriptyline과 같은 다른 항우울제에 대해 내성 (면역)이 감지되는 경우 우울증이 있습니다.
Heptral 처방 방법
치료가 효과적 이도록하기 위해서 첫 번째 Heptral은 근육 주사 또는 정맥 주사의 형태로 처방되고 그 다음에 정제로 대체됩니다.
간 질환에 대한 주사 치료 과정은 2 주, 우울증은 3 주입니다. 그 후 하루 800-1200mg의 정제 형태로 Heptral 섭취로 전환하는 것이 좋습니다. 치료 기간은 의사에 의해 결정되지만 단기간에 끝날 수는 없으며, 평균적으로 Heptral을 2 주에서 2 개월까지 복용하는 것이 좋습니다.
간내 담즙 정체증의 병인 및 치료에 대한 현대적 개념
기사 정보
인용문 : Podymova SD 간내 담즙 정체증의 병인 및 치료에 대한 최신 아이디어 // BC. 2001. №2. P. 66
현대적인 개념에 따르면, 담즙 정체증은 담즙의 합성, 분비 및 유출의 위반으로 이해됩니다. 전통적으로 담즙 정체증의 병인학 적 원리는 간내와 외 이식으로 나뉩니다. 간외 담즙 정체는 기계적 요인으로 인한 담즙 유출의 위반과 관련이 있습니다. 간내 담즙 정체 증후군은 약물, 감염 인자의 작용으로 담즙 형성의 중요한 기능에 의해, 또한 자기 면역, 대사 또는 유전 적 요인으로 인해 손상됩니다.
손상 수준에 따라 간내 담즙 정체는 intralobular (hepato-tubular) 및 interlobular (ductal)로 분류 할 수 있습니다. 소엽 내 담즙 정체는 세포 기관에 손상을 주어 간 세포와 담관에서 담즙 분비가 불충분하여 발생합니다. interrabular cholestasis는 작은 interlobular ducts - ductules, duct의 파괴와 감소와 관련이있다.
담즙 형성은 삼투압 적으로 활성 인 과정으로, 담즙 염 및 다른 담즙 성분이 농도 구배를 따라 담즙 세뇨관으로 운반됩니다. 담즙의 형성은 3 단계를 포함한다 [2] :
• 혈액에서 포착되어 담즙산, 빌리루빈, 콜레스테롤 및 기타 성분의 간세포로 이동합니다.
• 신진 대사, 간세포의 세포질에서 담즙 및 수송의 새로운 성분의 합성;
담즙 tubules에 • 분비.
혈액에서 담즙으로 용해 된 물질의 수령은 간세포의 담즙, 사인 곡선 및 관 모양의 표면에 위치한 수송 시스템에 의해 수행됩니다. 원형질막의 측 단면은 Na + / K + -ATPase를 함유하고있어 세포 외부와 내부의 이온 구배를지지한다. 또한, Na + / K + -ATPase는 K + 채널과 함께 약 35 mV의 transmembrane potential 생성에 관여합니다. 이 전기 화학 포텐셜은 담즙산의 Na- 의존성 포획뿐만 아니라 이온 조성물 및 pH를 유지하기 위해 세포에 의해 사용된다 [3]. 담즙 형성의 처음 두 단계의 수행에서, 담즙산, 빌리루빈의 포획과 관련된 나트륨 의존성 단백질을 포함하는 담체 단백질이 관여한다; 간세포에 정상 pH 수준을 유지하는 Na-HCO3 이온 교환기뿐만 아니라 간세포에 타우린 - 접합 담즙산을 공급하는 Na + 및 담즙산을 운반하는 단백질. 소포체 및 골지기는 간세포 내에서 담즙의 대사 및 수송 과정에 참여한다. 가장 중요한 것은 담즙산, 빌리루빈, 지질 함유 물질 (그림 참조)의 트랜스 사이토 솔 소포 전달이다.
캐 뉼러 막을 통한 용질의 능동 수송은 다양한 단백질을 포함하는 ATP- 의존성 펌프의 작용에 의해 수행된다. 선행 적으로 전이 된 전 간성 담즙 정체가 진행되면서 관상 동맥 기능이 감소하는 것으로 알려져있다 [4].
간내 담즙 정체증의 발병 기전에서 중요한 역할은 기저 외측, 정현파 및 눈물샘 막의 손상된 기능에 의해 이루어진다. 간세포 플라즈마 막의 구성과 유동성은 효소와 수용체의 활성에 영향을 미친다. 막 유동성은 인지질 대 콜레스테롤의 비율에 의해 결정됩니다. 환원 된 막 유동성은 대개 콜레스테롤 상승과 관련이 있으며, 이는 약물 담즙 정체증 (에스트로겐, 단백 동화 스테로이드)의 경우입니다.
간장의 대부분의 담즙 정체성 질환은 미세 소관의 파괴, 중간 필라멘트의 증가, 간세포 주변부의 미세 필라멘트 파괴 등 간세포 세포 골격의 심한 침범과 관련이 있습니다. 간세포의 세포 골격의 파괴는 사이토 카인 바이러스의 영향 하에서 발생한다. 이러한 cytoskeleton의 변화는 간세포 표면의 microvilli의 소실을 초래하고, 누소관 막의 수축성을 감소 시키며, 세포 간 밀착 접촉의 침투성을 유발하여 담즙의 역류를 유발할 수있다.
또 다른 메커니즘은 미세 소관의 상태에 따라 소포의 세포 내 수송 장애이다. 소포의 움직임의 억제는 관상 막의 작동하는 전달자의 수를 감소시켜 담즙 정체증에 기여한다.
담즙의 과도한 집중은 간 및 전신 손상을 일으키며, 가장 중요한 역할은 간세포, 미토콘드리아, ATP 합성 봉쇄, 세포질 칼슘 축적의 손상을 일으키는 독성 및 정상 담즙산의 손상 효과에 의해 이루어지며 자유 라디칼의 축적에 기여합니다. 유리 라디칼은 궁극적으로 담즙 상피 세포의 세포 사멸을 유도하는 카스파 제 활성화를 유발합니다.
치료
간내 담즙 정체증의 치료는 기저부 막에서 장으로의 담즙 전달 메커니즘의 손상 및 질병 증상의 완화를위한 주요 병리학 적 메커니즘뿐만 아니라 원인 인자에 영향을 미친다.
병리학 적 치료는 간장 황달에서 긍정적 인 결과를 제공합니다. 다양한 유형의 수술이 담도계의 감압에 사용됩니다. 간내 담즙 정체 (알코올, 마약, 바이러스 성, 대사성)의 경우 병인 요법이 항상 효과적이지는 않습니다.
특정 발병 기전에 영향을 미치는 가장 유망한 약물은 Heptral과 Ursodeoxycholic Acid입니다. Heptral (S-adenosyl-L-methionine)은 간에서 합성되는 신체 조직의 일부인 자연 물질입니다.
S- 아데노 실 -L- 메티오닌 (ademetionine)은 3 가지 가장 중요한 대사 과정에 관여합니다 : 트랜스 메틸화, trans-sulfurization 및 aminopropylation. 이러한 반응에서, 이는 메틸 공여체 또는 효소 유도제로서 작용한다. 간내 담즙 정체로 인해 과도한 콜레스테롤 침착으로 인한 막 점도의 감소는 단백질에 국한된 단백질 전달 시스템의 기능 장애를 초래합니다. Ademethionine은 포스파티딜콜린의 합성 인 transmethylation 반응에 참여하여 세포막의 이동성을 증가시키고 분극화를 증가시켜 간세포 막과 관련된 담즙산 전달 시스템의 기능을 향상시킵니다. 특히, Na + / K + -ATPase 펌프의 기능이 개선되었습니다.
Ademetionine이 직접적으로 관여하는 두 번째 유형의 대사 반응은 가장 중요한 해독제 중 하나 인 글루타티온의 합성을 포함한 transsulfurization 반응입니다. 만성 질환에서 발생하는 간에서의 수준 감소는 자유 라디칼, 내인성 및 외인성 물질로부터의 간세포의 보호를 약화시킨다. Ademetionine, 또 다른 대사 산물 인 타우린은 간 해독 작용에도 중요한 역할을합니다. 타우린은 담즙산의 결합 과정에 관여합니다. 담즙산과 타우린의 결합은 화합물의 용해도를 증가시키기 때문에, 타우린 함량의 감소는 간세포에서 독성 담즙산의 축적을 유도한다. 담즙산의 해독은 또한 직접적인 황화를 통해 일어납니다. 황화 담즙산은 간내 담즙 정체가있는 간세포에서 고농도로 존재하는 비 황화 담즙산의 파괴 작용으로부터 세포막을 보호 할 수 있습니다.
아미노 프로필 레이션 반응은 세 번째 ademetionine 의존 생화학 적 경로입니다. 이 반응에서 아미노 프로필 그룹은 퓨 트레 신, 스 페르 민 (spermine), 스 페르미 딘 (spermidine)과 같은 폴리아민 (polyamines)으로 옮겨져 리보솜의 구조에 중요한 역할을합니다. Putresin은 부분 간 절제술 후 간 재생을 자극하는 것으로 나타났습니다. 폴리아민의 합성은 또한 간세포의 증식과 관련이있다 [6].
Heptral이 신진 대사에 미치는 다양한 효과의 결과는 간장 담즙 정체의 예방 및 치료, 간독성 물질 및 알코올, 약물, 의약품, 전염병의 간 보호에 대한 근거가 된 것입니다.
이용 가능한 간행물은 급성 및 만성 간 질환 환자에서 담즙 정체증의 임상 및 생화학 적 매개 변수를 감소시키는 데 Heptral의 효과를 확인했습니다.
Manzillo G. et al. [7] 치료 결과를 분석 할 때, 이중 맹검, 위약 대조 연구에서 이탈리아 12 개 센터에서 간내 담즙 정체 증후군을 동반 한 급성 및 만성 간 질환 환자 420 명이 다음과 같은 결론에 도달했다. ademetionine을 정맥 내 800 mg 용량으로 2 주간 사용. 1600 mg을 8 주간 경구 투여 하였다. 그 약물을 투여받는 환자의 60 %에서 치료 반응을, 그리고 위약을 복용 한 환자의 34 %에서 반응을 보였다. 가려움 감소는 위약 그룹의 27.8 %와 비교하여 Heptral을받은 77.6 %에서 발견되었습니다. 이 연구에는 알코올을 남용하고, 항 바이러스 또는 호르몬 요법을받는 환자는 물론 간 질환 치료를위한 다른 약물도 포함되지 않는다는 점을 강조하는 것이 중요합니다.
만성 간 질환 (간경변증 - 309 명, 만성 바이러스 성 간염 -190 명, 원발성 담즙 성 간경화 - 16 명, 원발성 경화성 담염 -14 명)의 합병증으로 간내 담즙 정체증이있는 640 명의 환자에서 시행 한 통제 된 공개 임상 시험에서 아데노 실 메티오닌은 두 가지 계획 : 매일 500mg을 근육 내로 투여하거나 800mg / 일을 15 일 동안 정맥 내로 투여한다.
7 일간 치료 후 빌리루빈 및 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (alkaline phosphatase) 활성도 (알칼리성 인산 분해 효소)의 반응은 근육 내로 약물을 투여받은 환자의 39 %에서, 그리고 약물을 정맥 주사 한 환자의 43 %에서 나타났습니다. 치료 종료 시점에서 환자의 61 %와 62 %에서 반응이 각각 나타났습니다. 가려움증은 약물의 근육 내 투여 환자의 74 %와 정맥 투여 환자의 69 %에서 감소하거나 사라졌다. 피로의 감소 또는 소실은 환자의 72 %와 69 %에서 각각 나타났습니다. 그 결과는 만성 간 질환이있는 간내 담즙 정체증 환자에서 아데노 실 메티오닌의 단기 치료 효과를 나타내 었으며 두 약물 투여 방식 모두 좋은 반응을 보였다.
Heptral의 사용은 인터페론 -a-2a 치료 중 만성 C 형 간염 환자에서 발생하는 간내 담즙 정체 증후군의 완화에 권장됩니다. 이 환자들의 담즙 정체 제거는 인터페론 요법의 전 과정을 허용한다 [9].
A.R. Reiziz et al. [10]은 B 형 간염 및 C 형 간염을 가진 청소년 약물 중독자에게 Heptral의 항 콜레스테론 효과를 설명했습니다. 일반적으로 비경 구 감염과 관련된 간염은 심하고 지속성 담즙 분비 및 심한 세포 증후군이 있습니다. Heptral 치료는 천식 증후군의 신속한 제거, 담즙 정체 장애의 해소 및 효소 활성의 감소로 이어졌습니다.
간장 담즙 정체 증후군을 동반 한 만성 간 질환 환자의 Heptral 경험은 32 명의 환자를 치료 한 결과에 근거합니다 [11]. 간경변증은 23 명, 만성 바이러스 간염은 9 명, 간경변증의 병인은 바이러스 성 C - 3 명, 알콜 성 - 2 명, 혼합 성 2 명, 원발성 담즙 성 (PBC) - 16 명이었다. 대다수의 환자 진단은 간 생검의 결과에 의해 확인되었다. 이전에는 간내 담즙 정체로 인해 PBC 환자 16 명이 모두 다양한 약물 (페노바르비탈, 프레드니손, 바조 산)로 치료 받았습니다. Heptral 치료 시작에 따라 이전 치료의 긍정적 인 효과는 없었습니다. 이 연구에 포함시키는 기준은 빌리루빈과 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성이 표준에 비해 2 배 이상 증가한 것이었다. 치료 과정은 Heptral 16 정맥 내 복용 1 일 800mg 및 1600mg 1 일 1600mg 경구 투여로 구성되었다.
결과를 분석 할 때, 무력 증후군의 중증도에 대한 Heptral의 뚜렷한 긍정적 효과가 나타 났으며, 치료 종료시 환자의 54 %에서는 완전히 사라졌으며 나머지 환자에서는 감소했습니다. 소양증 가려움증은 치료 시작 시점에 22 %의 환자에서 완전히 사라졌으며 31 %에서 감소했습니다. 2-3 주 후에 강조하는 것이 중요합니다. 치료 종료시 환자의 15 %에서 가려움증이 감소한 것으로 나타났습니다. 황달은 치료 시작시 환자의 15 %에서 완전히 사라졌으며 환자의 85 %에서 감소했습니다.
생화학 적 매개 변수에 대한 영향은 치료 중 빌리루빈, ALP 활성 및 g - glutamyl transpeptidase (g - GTP)의 감소에 반영되었다. 치료 과정을 마친 후에 총 빌리루빈 수치가 1.3 배, 직접 -1.5 배 감소했다. 가장 큰 감소는 약물의 정맥 투여 단계에 있었다. 치료 과정이 끝날 때까지 담즙 정체 - g - GTP와 ALP의 주요 지표가 감소했는데 그 값은 각각 1.5 배와 1.4 배 감소했다. Heptral의 경구 투여의 두 번째 단계에서 효소 활성의 가장 큰 감소가 나타났습니다. 환자의 12.5 %에서 담즙 정체 효소의 값은 정상으로 돌아 왔으며 모든 경우에 만성 바이러스 성 간염 환자였다. 연구 된 PBC IV 병기의 9 %에서 치료 중 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 활성이 평균 1.3 배 증가했다. 이 환자들을 장기간 관찰 한 결과 치료 1 개월 후에 g-gtp와 알칼리성 인산 가수 분해 효소 값이 기준선으로 되돌아 왔거나 낮아졌다.
이 연구는 초기 증가가 있었던 환자의 혈중 콜레스테롤 수치에 대한 Heptral의 긍정적 인 효과에 주목했다. 콜레스테롤 수치는 기준치에 비해 1.4 배 감소했으며, 3 명의 환자에서는 콜레스테롤 수치가 정상 수치로 감소했다. Heptral의 영향으로 transaminase 활성이 현저하게 감소했다. 치료의 모든 과정이 끝날 때까지, AlAT와 AsAT의 활동은 각각 2.2 배와 1.8 배 감소했다. 트랜스 아미나 제 활성의 가장 큰 감소는 만성 바이러스 성 간염 환자에서 발견되었는데, 2.5 ~ 3 회 이상 (이 경우 기준치는 정상보다 8 ~ 10 배 이상 높았다). 치료가 끝날 때까지 21 %의 환자가 트랜스 아미나 제 활성이 정상 수치로 감소했습니다.
간내 담즙 정체가있는 일반 환자군에서 생화학 적 변수의 통계 처리를 시행 한 결과, Heptral 치료 전과 후의 통계적으로 유의 한 차이는 없었다. 그러나 만성 간 질환과 PBC 환자의 배경에서 간내 담즙 정체가있는 환자를 별도로 고려할 때 만성 간염과 간경화 군에서 g-GTP 활성 및 세포 용해 효소의 감소가 통계적으로 유의하다는 것을 알게되었다. PBC 환자는 담즙 정체 증후군 및 세포 용해를 특징 짓는 지표를 개선하는 확실한 경향이있었습니다. 그러나 밝혀진 차이는 통계적으로 유의하지 않았는데, 이것은 매우 진보 된 과정으로 설명 될 수있다. 관찰 된 환자는 III-IV 단계의 PBC를 보였다.
장기간 결과에 대한 연구는 치료 과정이 끝난 후 2 ~ 3 개월 이내에 25 %의 피험자 (PBC 환자 모두)에서 실시되었습니다. 모든 환자들은 임상 적 및 생화학 적 매개 변수의 긍정적 인 결과를 유지하는 것에 주목했다. 빌리루빈 (총 및 직접), 알칼라인 포스 파타 아제 및 g-gtr의 수준은 치료 과정의 끝에서와 동일한 범위로 유지되었다. 환자의 50 %에서 소양증의 중증도가 더욱 감소했다. 가려움증의 나머지 부분은 치료가 끝날 때와 같은 범위에 머물러있었습니다. 또한 AlAT 및 AST 수준의 연구에서 치료의 긍정적 인 결과를 유지하는 것이 주목되었습니다.
첫 번째 치료 과정 후 6 개월에서 3 년까지의 반복 치료 과정을 5 명의 환자 (PBC 4 명과 만성 간염 환자 1 명)에게 실시 - 16 일 동안 Heptral 800mg을 정맥 내 투여. PBC 환자에서 코스를 반복하는 것이 좋습니다. 이들 환자에서 반복적 인 치료 과정을 수행 할 때 빌리루빈, 알칼라인 포스파타제 및 g-GTP의 수준이 감소하는 것으로 나타났습니다. 약물 중독은 표시되지 않습니다. 이는 B 형 간염 만성 B 형 간염 환자와 인터페론 치료 중 재발 한 간내 담즙 정체 증후군으로 인한 것입니다. 인터페론 치료는 Heptral 4 코스를 실시했습니다. 각각의 기간 동안 담즙 정체와 세포 용해 효소가 감소하는 긍정적 인 결과가 얻어졌습니다.
주목할만한 것은 T. Di. Perri et al. [12] 생화학 적 및 임상 지표에 대한 ademetionine의 영향에 대한 공개 된 다기관 연구의 결과와 만성 간염 환자 371 명과 2 주 후 보상 간경변 환자의 삶의 질에 관한 연구. 근육 내 및 6 주. 내부의 대상 약물. 그 결과 ademetionine은 만성 간 질환 환자의 삶의 질 파라미터뿐만 아니라 임상, 생화학 적 매개 변수를 개선하는데 효과적이라는 것을 보여 주었다. 이미 ademetionine을 사용한 한 가지 치료 과정은 환자 중 누구도 완전한 건강 상태에 이르지 못한 경우에도 삶의 질 지표의 통계적으로 중요한 변화를 가져 왔습니다. 99 %의 환자가 두 번째 과정을 마쳤으며 54 명의 환자가 3 차 과정을 마쳤습니다. 반복 코스는 첫 코스의 결과를지지하거나 초과했기 때문에 삶의 질이 향상 된 환자의 수를 늘렸다.
결론
간내 담즙 정체 치료의 주요 초점은 원인 인자에 대한 영향을 인식해야하는데, 이는 간세포의 측 측막에서 장으로의 손상된 담즙 전달 메커니즘의 회복과 질병의 임상 증상의 제거로 이어진다. Heptral은 간세포 멤브레인의 투과성 감소, Na + / K + -ATPase 및 기타 멤브레인 전달체의 저해뿐만 아니라 간세포 세포 골격의 파괴 및 소포 전달의 파괴와 같은 담즙 정체 증의 중요한 병원 발생에 영향을 미치는 약물입니다. 이 약물은 티올의 합성과 함량을 증가시켜 담즙산과 자유 라디칼로부터 세포를 보호합니다.
Heptral과 자신의 경험에 대한 임상 시험에서 사용 가능한 간행물은 간장 담즙 정체 증후군이있는 만성 간 질환에서 약물의 효과를 나타냅니다.
대부분의 환자에서 간질 담즙 정체의 가려움증과 생화학 적 기준의 감소가 있습니다 - 직접 빌리루빈, g-GTP, 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 수준, Heptral의 콜레스테롤 저하 효과와 관련이 있습니다.
무력증 증후군에 대한 약물의 긍정적 인 효과가 주목되었으며, 자체 임상 시험에서 다른 저자들에 의해 발표 된이 증후군의 증상은 최소화되거나 완전히 사라졌습니다.
3 개월 동안 환자를 모니터링 할 때. Heptral 치료가 끝난 후 장기간의 긍정적 인 결과가 나타났습니다. 가려움증, 빌리루빈, g-GTP, ALP, AlAT 및 AsAT 값의 심각성은 치료 기간 종료 시점과 동일한 범위 내에있었습니다. 만성 간 질환 환자의 삶의 질을 향상시키는 데 heptral이 효과적이라는 증거가 있습니다.
약물은 환자가 잘 견딜 수 있으며, 반복 결과의 기초가되는 부작용은 기록하지 않았으므로 긍정적 인 결과가 유지됩니다. 약물 중독은 표시되지 않습니다.
Ademetionine -
Heptral (상품명)
(Knoll AG)
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알콜 간 질환 (ABP)은 바이러스 성 간염과 함께 숫자를 정당하게 나타냅니다.
간내 담즙 정체 요법의 병인에 관한 현대적 아이디어
현대적인 개념에 따르면, 담즙 정체증은 담즙의 합성, 분비 및 유출의 위반으로 이해됩니다. 전통적으로 담즙 정체증의 병인학 적 원리는 간내와 외 이식으로 나뉩니다. 간외 담즙 정체는 기계적 요인으로 인한 담즙 유출의 위반과 관련이 있습니다. 간내 담즙 분비 증후군은 약물, 감염 인자의 작용하에 담즙 생성의 중요한 기능에 의해 또한자가 면역, 대사 또는 유전 적 요인으로 인해 손상됩니다.
간장의 대부분의 담즙 정체 질환은 간세포의 세포 골격에 대한 심각한 위반과 관련이 있습니다. 미세 소관의 파괴, 중간 필라멘트의 증가, 간세포 주변부의 미세 필라멘트 파괴. heratacytes의 cytoskeleton의 파괴는 cytokine 바이러스의 영향하에 발생합니다. 이러한 세포 골격의 변화는 간세포의 정점 표면에서 미세 융모의 소실을 초래하고, 누소관 막의 수축성을 감소 시키며, 세포 간 밀착 접촉의 투과성을 유발하여 담즙의 역류를 일으켜 정현으로 이끈다.
또 다른 메커니즘은 미세 소관의 상태에 따라 소포의 세포 내 수송 장애이다. 소포의 움직임의 억제는 관상 막의 작동하는 전달자의 수를 감소시켜 담즙 정체증에 기여한다.
담즙의 과도한 집중은 간 및 전신 손상을 일으키며, 가장 중요한 역할은 독성 및 정상 담즙산의 손상 효과에 속하며, 이로 인해 미토콘드리아 간세포 막, ATP 합성 봉쇄 및 세포질 칼슘 축적이 손상되어 자유 라디칼이 축적됩니다.
간내 담즙 정체의 치료는 기저부 막에서 장으로의 손상된 담즙 운반 메커니즘을 복원하고 질병의 증상을 완화하기위한 주요 병리학 적 기전뿐만 아니라 원인 인자에 영향을 미친다.
병적 치료는 간장 황달에 효과적이며 다양한 수술 유형이 담도계를 감압하는 데 사용됩니다. 간내 담즙 정체 (알코올, 약물, 바이러스, 대사) 병인 요법이 담즙 정체를 항상 허용하지는 않습니다.
Heptral과 ursodeoxycholic acid는 특정 pathogenesis에 영향을 미치는 가장 유망한 약물입니다. Heptral (S-adenosyl-L-methionine)은 간에서 합성 된 신체 조직의 일부인 자연 물질입니다.
S- 아데노 실 -L- 메티오닌 (ademetionine)은 3 가지 가장 중요한 대사 과정에 관여합니다 : 트랜스 메틸화, transsulfurization 및 aminopropylation.
Heptral이 신진 대사에 미치는 다양한 영향의 결과는 간장 담즙 정체의 예방 및 치료, 간독성 물질 및 알코올, 약물, 의약품, 전염 물질로부터의 간 보호에 대한 간과학에서의 사용의 근거가되었습니다.
이용 가능한 간행물은 급성 및 만성 간 질환 환자에서 담즙 정체증의 임상 및 생화학 적 매개 변수를 감소시키는 데 Heptral의 효과를 확인했습니다.
간내 담즙 정체 증후군이있는 만성 간 질환 환자의 Heptral 경험은 32 명의 환자를 치료 한 결과를 기반으로합니다. 간경변증은 23 명, 만성 바이러스 간염은 9 명, 간경변증의 병인은 바이러스 성 C - 3 명, 알콜 성 - 2 명, 혼합 성 2 명, 원발성 담즙 성 (PBC) - 16 명이었다. 대다수의 환자 진단은 간 생검의 결과에 의해 확인되었다. Heptral 치료 시작에 따라 이전 치료의 긍정적 인 효과는 없었습니다. 치료 과정은 Heptral 16 정맥 내 복용 1 일 800mg 및 1600mg 1 일 1600mg 경구 투여로 구성되었다.
결과를 분석 할 때, 무력 증후군의 중증도에 대한 Heptral의 뚜렷한 긍정적 효과가 나타 났으며, 치료 종료시 환자의 54 %에서는 완전히 사라졌으며 나머지 환자에서는 감소했습니다. 소양증 가려움증은 치료 시작 시점에 22 %의 환자에서 완전히 사라졌으며 31 %에서 감소했습니다. 치료 종료 후 2 ~ 3 주 후에 환자의 15 %에서 가려움증이 감소한다는 사실을 강조하는 것이 중요합니다. 황달은 치료 초기에 15 명의 환자에서 완전히 사라졌으며 환자의 85 %에서 감소했습니다.
생화학 적 매개 변수에 대한 영향은 치료 중 빌리루빈, ALP 활성 및 감마 - 글루 타밀 트랜스 페티 타제 (gamma-GTP)의 감소에 반영되었다.
이 연구는 초기 증가가 있었던 환자의 혈액에서 콜레스테롤 수치에 대한 Heptral의 긍정적 인 효과에 주목했다. 콜레스테롤 수치는 기준치에 비해 1.4 배 감소했으며, 3 명의 환자에서는 콜레스테롤 수치가 정상 수치로 감소했다. Heptral의 영향하에 transaminase 활성의 명백한 감소가 나타났습니다.
천식 증후군에 대한 약물의 긍정적 인 효과가 주목되었으며, 다른 저자들이 발표 한 자체 및 임상 시험에서이 증후군의 증상은 완전히 또는 현저하게 감소했다.
Heptral 치료가 끝난 후 3 개월 동안 환자를 모니터링 한 결과, 가려움, 빌리루빈, 감마 -GTP, ALP, AlAT 및 AST의 중증도는 치료 종료시와 동일한 한계 내에 머물러 있다는 긍정적 인 장기 결과가 나타났습니다. Heptral이 만성 간 질환 환자의 삶의 질적 변수를 개선하는데 효과적이라는 증거가 있습니다.
약물은 환자가 잘 견딜 수 있으며, 반복 결과의 기초가되는 부작용은 기록하지 않았으므로 긍정적 인 결과가 유지됩니다.
따라서 Heptral 및 자체 경험에 대한 임상 시험에서 사용 가능한 간행물은 간장 담즙 정체 증후군 (interhepatic cholestasis syndrome)이있는 만성 간 질환에서 약물의 효과를 나타냅니다.
저널 "Pharmaceutical Bulletin"에 게재 된 기사
우리는 간을 치료한다.
치료, 증상, 약물
Heptral은 콜레스테롤을 낮춘다.
혈액 검사에 관한 모든 정보 GGT
GGT - gamma-glutamyltransferase (동의어 - gamma-glutamyltranspeptidase, GGTP)는 신체의 세포에서 아미노산의 대사에 관여하는 효소 (단백질)입니다. 그것은 주로 신장, 간 및 췌장의 세포에 들어 있습니다. 그러나 소량은 비장, 뇌, 심장, 장에서 찾을 수 있습니다.
세포 자체 (막, 세포질 및 리소좀)에 있지만, 파괴되면 혈류에 들어갑니다. 혈액에서이 효소의 낮은 활성은 세포가 재생됨에 따라 정상으로 간주되지만 세포의 상당 부분이 사망하면 혈액 내 혈청의 활성이 극적으로 증가합니다. 효소의 최고 함량은 신장에 있지만, GGT의 혈청 활동의 원천은 주로 간 담즙 계통입니다. 혈청 GGTP에 대한 분석은 거의 모든 병변 및 간 질환에 대해 가장 민감한 실험실 지표입니다.
- 담즙 정체증
- 간폐 병변 (간내 또는 간헐적 인 막힘) - 정상보다 5-30 배 증가
- 담낭염, 담관염, 황달. 이 질병에서 GGT의 분석은 다른 간 효소 (예 : AST 및 ALT)보다 오래 나타나서 더 오래 지속되므로 GGT의 분석이 더 정확합니다.
- 전염성 간염 - 표준의 3-5 배 초과. 이 경우 AST 및 ALT의 지표에 중점을 두는 것이 좋습니다.
- 지방간 - 정상적인 3-5 배 증가
- 약물 중독
- 췌장염 (급성 및 만성)
- 알코올성 경화증
- 1 차 및 2 차 신 생물 간 질환. 혈액에서 증가 된 혈청 효소는 ALT와 AST의 지표보다 더 뚜렷합니다
아래 동영상에서 GGT, GGTP, 디코딩 등에 대한 유용한 정보가 많이 있습니다.
또한 간 질환과 무관 한 변화의 배경에 대해 GGT 지수를 증가시킬 수 있습니다.
- 췌장과 전립선의 악성 질환
- 특정 약물 복용 (예 : 파라세타몰과 페노바르비탈)
- 알코올 남용
분석이 지정되면
혈액 내의 혈청 수준 분석은 대개 의사가 처방하며 모든 간 효소 때문에 GGT는 알코올에 가장 민감합니다. 다음과 같은 경우에는 주로 마약 전문의가합니다.
- 일상적인 건강 진단 (희귀)
- 수술 준비
- 간 손상 진단에
- 췌장암과 전립선 암 의심
- 이미 확인 된 악성 질환 모니터링
- 복용 한 약물의 독성 평가
- 알콜 성 간경변 의심, 간염.
- 만성 알코올 중독 환자의 치료 모니터링
- 피곤함, 메스꺼움, 구토, 우측 복부 통증으로 인한 불편 함
혈액 검사는 어떻게합니까?
감마 글루 타밀 전이 효소의 분석은 혈액의 생화학 분석을 말하며 ALT, AST, 빌리루빈, 알칼리성 인산 가수 분해 효소, 콜레스테롤, 알부민 등의 지표와 함께 소위 간 검사 그룹에 포함됩니다.
대부분의 경우 정맥혈이이 분석을 위해 사용됩니다. 표준 준비 :
- 분석은 공복시에 수행됩니다. 마지막 식사는 8 시간 이내에 이루어져야합니다. 분석 자체가 시작되기 전에 소량의 물을 마실 수 있습니다.
- 지방이 많은 음식과 술을 제외하고 며칠 동안
- 약을 복용하는 경우 의사에게이 사실을 알리고 일시적으로 다른 사람을 중지시킬 수 있다면 반드시하십시오
- 무거운 육체 노동을 제거하다.
- 초음파 및 형광 투시 연구가 결과에 영향을 줄 수 있으므로이를 명심하십시오
- 일부 물리 치료 절차는 금지되어있다.
Heptral은 콜레스테롤을 낮춘다.
콜레스테롤 저하를위한 스타틴 목록
콜레스테롤로 성공적으로 고투하지 못한 몇 년 동안?
연구소 책임자 : "매일 복용하는 것만으로 콜레스테롤 수치를 낮추는 것이 얼마나 쉬운 지 놀라실 것입니다.
높은 콜레스테롤의 위험은 스텔스입니다. 콜레스테롤 플라크의 최소 침전물은 20 년 후에 발견 될 수 있습니다. 40 세, 50 세, 60 세의 증상이 나타나면이 딱지는 12 세 이상입니다. 그러나 목에있는 혈관에 허혈성 심장병이나 플라크가있는 것을 발견 한 사람은 결국 무엇인가에 괴롭혀지기 전에 정말로 놀랐습니다! 그는 오랫동안 콜레스테롤 수치가 높다는 것을 전혀 모르고있었습니다.
콜레스테롤을 줄이기 위해 독자들은 Aterol을 성공적으로 사용합니다. 이 도구의 인기를보고, 우리는 당신의주의를 끌기로 결정했습니다.
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콜레스테롤을 줄이는 가장 효과적인 약물 중 하나 인 스타틴 (statins). 우수한 결과 외에도 그들의 사용에는 몇 가지 부작용이 수반되므로 스타틴을 올바르게 복용하는 방법을 아는 것이 중요합니다.
스타틴의 작용 원리
약리학에서는 이러한 약물을 효소 HMG-Co-A 환원 효소의 억제제라고합니다. 이것은 스타틴 분자가 효소의 작용을 억제한다는 것을 의미합니다. 이 효과는 세포 내부의 콜레스테롤 함량을 감소시키고 저밀도 콜레스테롤 (가장 위험한)의 처리를 더욱 가속화시킵니다. 결과 : 혈중 콜레스테롤이 감소합니다. 간에서 직접 작용하는 스타틴.
또한 스타틴은 항 염증 및 항산화 효과가 있습니다. 즉, 이미 형성된 플라크가 더 안정적 일 것이고 혈전증 (심장 마비 또는 뇌졸중의 원인)을 일으키지 않을 것임을 의미합니다.
스테로이드 처방은 의사가 처방해야합니다. 스타틴의 일부 부작용은 치명적입니다. 권고하기 전에 의사는 혈액 검사 및 기존 질병의 모든 지표를 평가할 것입니다.
스타틴 약물
러시아에서는 콜레스테롤에 대한 몇 가지 유형의 약물을 찾을 수 있습니다.
- 아토르바스타틴
- 심바스타틴
- Rosuvostatin
- 로바스타틴
- 플루 바 스타틴
가장 일반적으로 사용되는 약물은 처음 세 가지입니다.
환약의 복용량 그리고보기
- 심바스타틴은 가장 약한 약물입니다. 콜레스테롤 수치가 약간 상승한 사람들에게만 사용하는 것이 좋습니다. Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol과 같은 태블릿입니다. 그들은 10, 20, 40 mg의 용량으로 존재합니다.
- 아토르바스타틴은 이미 강해졌습니다. 콜레스테롤 수치가 매우 높으면 사용할 수 있습니다. 이들은 Liprimar, Atoris, Torvakard, Novostat, Liptonorm의 콜레스테롤 약입니다. 복용량은 10, 20, 30, 40 및 80mg 일 수 있습니다.
- Rosuvostatin은 가장 강력합니다. 의사는 신속하게 그것을 낮출 필요가있을 때 매우 높은 콜레스테롤 수치를 처방합니다. 이들은 Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, Tevastor 정제입니다. Roscard 다음과 같은 용량을 투여합니다 : 5, 10, 20, 40 mg.
- 로바스타틴은 Cardiostatin, Choletar, Mevacor에서 발견됩니다. 이 약은 알약 당 20mg의 용량으로 섭취합니다.
- 플루 바 스타틴은 지금까지 한 종류의 알약만을 가지고 있습니다 - 이것은 레콜 (각 20mg 또는 40mg)
알 수 있듯이 약물의 투여 량은 비슷합니다. 그러나 효능의 차이로 인해, 10mg의로 수보 스타틴은 10mg의 아토르바스타틴보다 더 빨리 콜레스테롤을 감소시킵니다. 10mg의 Atoris가 10mg의 Vasilip보다 효과적입니다. 따라서 주치의 만이 스타틴을 처방하고 모든 요인, 금기 사항 및 부작용의 가능성을 평가할 수 있습니다.
스타틴 복용 방법
콜레스테롤을 낮추기 위해 스타틴은 하루에 한 번 복용합니다. 지질이 저녁에 활발히 형성되기 때문에 저녁이면 더 좋습니다. 그러나 atorvastatin과 rosuvostatin의 경우에는 그렇게 중요하지 않습니다. 하루 종일 같은 방식으로 작동합니다.
사람이 콜레스테롤 저하 약물을 마시면 다이어트가 필요 없다고 생각할 수 없습니다. 사람의 생활 방식에 변화가 없으면 스타틴으로 치료하는 것은 쓸모가 없습니다. 식이 요법은 흡연과 술을 끊고 음식물에 들어있는 소금의 양을 줄여야합니다. 음식은 다양해야하며 일주일에 최소한 3 인분의 생선과 하루에 400 그램의 채소 또는 과일을 포함해야합니다. 초과 중량이 없으면 음식의 칼로리 함량을 줄이는 것이 타당하지 않다고 믿어집니다.
신선한 공기에서 적당한 운동은 매우 도움이됩니다 : 그것은 혈관의 상태를 향상시킵니다. 30-45 분 동안 3-4 번 일주일이면 충분합니다.
스타틴의 복용량은 개인이며 의사 만 처방해야합니다. 그것은 콜레스테롤의 수준뿐만 아니라 인간의 질병에 달려 있습니다.
예를 들어 의사는 Atoris 20 mg과 같은 수준의 콜레스테롤 10 mg을 처방했습니다. 이것은 전문가의 문맹률을 나타내는 것은 아닙니다. 이것은 단지 다른 질병이 있다는 것을 의미하기 때문에 스타틴의 복용량은 다릅니다.
스타틴을 복용 할 수 있습니까?
그 위에는 콜레스테롤 약이간에 작용한다고합니다. 그러므로 치료는이 시체의 질병을 고려해야합니다.
금기 사항
스타틴을 마시지 마십시오 :
- 활동 단계의 간 질환 : 급성 간염, 악화.
- 효소 AlT와 AST를 3 번 이상 향상시킵니다.
- CPK 레벨을 5 배 이상 증가시킵니다.
- 임신, 수유.
콜레스테롤에서 스타틴을 가임기 여성에게 사용하는 것은 바람직하지 않습니다.이 스타틴은 보호가 잘되어 있지 않고 임신 가능성이 높습니다.
상대 금기 사항
스타틴은주의해서 사용됩니다 :
- 한 번 간 질환으로.
- 지방간 증이있는 경우 효소 수준이 약간 증가합니다.
- 2 형 당뇨병의 경우 - 당뇨병이 없을 때, 당뇨병이 유지되지 않습니다.
- 벌써 많은 약을 먹고있는 65 세가 넘는 얇은 여성들.
그러나주의해서 - 임명하지 않는 것은 아닙니다.
결국, 콜레스테롤 스타틴의 장점은은 (심장 마비를 일으킬 수 있습니다) 심근 경색, 부정맥 뇌졸중, 혈전증과 같은 질병으로부터 사람들을 보호 것이다. 이러한 병리학은 매일 수천 명의 사람들의 죽음으로 이어지고 사망의 주요 원인 중 하나로 간주됩니다. 그러나 지방성 간염으로 인한 사망 위험은 미미합니다.
따라서 한 번 간 질환이 있었는지 두려워하지 마십시오. 지금은 스타틴이 처방됩니다. 의사는 콜레스테롤 및 한 달 후 정형 복용을 시작하기 전에 혈액 검사를 받아야한다고 조언합니다. 간 효소의 수준이 일정하다면 부하에 대처하고 콜레스테롤이 감소합니다.
스타틴의 부작용
- 위장 시스템 : 설사, 메스꺼움, 간장의 불편 함, 변비.
- 신경계에서 : 불면증, 두통.
그러나 이러한 부작용은 일시적이며 사람들의 의견에 따르면 스타 틴을 지속적으로 2-3 주 사용하면 사라집니다.
위험하지만 매우 드문 합병증은 횡문근 융해증입니다. 이것은 자신의 근육을 파괴하는 것입니다. 근육에 심한 통증이 나타나며, 붓기, 소변이 어두워 짐. 연구에 따르면, 횡문근 융해증의 경우는 빈번하지 않습니다. 스타틴 복용 환자 90 만 명 중 42 명만 근육 병변이있었습니다. 그러나이 합병증에 대한 의심이 들면 최대한 빨리 전문가에게 연락해야합니다.
다른 의약품과의 병용
티아 자이드 diaretikami (히드로 클로로), 마크로 라이드 (아지 스로 마이신), 칼슘 채널 차단제 (암로디핀) : 그들은 다른 약물과 병용 촬영하는 경우 스타틴에서 향상된 손상. 콜레스테롤 혈증의자가 처방을 피할 필요가 있습니다. 의사는 사람이 복용하는 모든 의약품을 평가해야합니다. 그는 그러한 조합이 금기인지 여부를 결정할 것입니다.
스타틴 복용 기간
사람이 Crestor 패키지를 마시고 지금 건강하다고 생각할 때가 종종 있습니다. 이것은 잘못된 의견입니다. 증가 된 콜레스테롤 (죽상 경화증)은 만성 질환으로 한 팩의 알약으로 치료하는 것은 불가능합니다.
그러나 콜레스테롤 수치를 유지하여 새로운 플라크가 형성되지 않고 오래된 플라크가 분해되는 것은 현실적입니다. 이를 위해서는식이 요법을 따르고 장기간 스타틴을 복용하는 것이 중요합니다.
의사는 평생 스타틴을 복용 할 것을 권장합니다. 왜냐하면 멈 추면 혈소판이 다시 혈관벽에 정착하여 손상을 입기 때문입니다.
그러나 시간이 지나면 원래의 용량은 여러 번 줄어들 수 있습니다.
스타틴을 마시는 경우 조절해야 할 사항
치료를 시작하고 시작하기 전에 총 콜레스테롤, 중성 지방 및 고밀도 및 저밀도 지질 수준을 측정합니다. 콜레스테롤 수치가 감소하지 않으면 복용량이 너무 낮을 수 있습니다. 의사는 환자를 키우거나 기다릴 것을 권할 수 있습니다.
콜레스테롤 저하제가 간에 영향을주기 때문에 생화학 적 혈액 검사를 주기적으로 수행하여 효소 수준을 결정해야합니다. 주치의가이를 모니터합니다.
- 스타틴을 처방하기 전에 : 대서양 표준시, 대저택, KFK.
- 리셉션 시작 후 4-6 주 : AST, ALT.
AST 및 ALT 비율이 3 배 이상 증가하면 혈액 검사가 반복됩니다. 동일한 결과가 반복 혈액 검사에서 얻어진다면, 스타틴은 수준이 같아 질 때까지 취소됩니다. 아마도 의사는 스타틴이 콜레스테롤에 대한 다른 약으로 대체 될 수 있다고 결정할 것입니다.
콜레스테롤은 신체의 필수 물질입니다. 그러나 그것이 일어날 때 위험한 질병이 발생합니다. 그것은 총 콜레스테롤에 대한 혈액 검사에 경솔하지 않아야합니다. 그의 결과에 따르면, 의사가 스타틴 복용을 권고한다면, 그들은 정말로 필요합니다. 이러한 콜레스테롤 치료제는 탁월한 효과가 있지만 많은 부작용이 있습니다. 그러므로 의사의 권고없이 마시는 것은 절대 불가능합니다.
혈액 내의 크레아티닌 및 요소가 증가합니다 : 원인 및 감소 방법
혈액 속의 높은 크레아티닌과 요소를 의미 할 수 있으며, 유사한 상황에서 어떤 종류의 치료를하고, 어떻게 수행합니까? 환자가 이러한 질문에 관심이 있다면 의사와 상담하는 것이 좋습니다. 전문가 만이 할 일을 정확하게 말할 수 있습니다. 그러나 일반적인 개발의 경우 분석을 해석하고 진행하는 방법에서 이러한 지표가 의미하는 바를 독립적으로 찾을 수 있습니다. 이것이 바로 기사의 내용입니다.
본문 내용
우레아와 크레아티닌이 증가하면 환자의 병이있을 수 있습니다. 그러나 당신이 그것에 대해 이야기하기 전에, 당신은 물질 그 자체에 대해 잘 알고 있어야합니다. 그들은 어떻게 형성되며, 그들의 양은 어떻게 결정됩니까?
크레아티닌과 우레아는 붕괴 생성물입니다. 첫 번째 물질은 근육 조직에 형성됩니다. 크레아티닌은 인산염 분해로 생성됩니다. 이 과정은 세포의 작업에 필요한 상당한 양의 에너지를 생산합니다. 그 후,이 물질은 대부분의 다른 분해 생성물과 마찬가지로 신장을 통해 소변으로 배출됩니다. 그러나 그것의 일부는 피에 들어갑니다.
기존의 의료 행위에 따르면, 혈액 내의 크레아티닌 수준은 다음과 같은 한계 내에서 정상으로 간주됩니다.
- 성인 남성 - 70-115 단위;
- 성인 여성 - 50-96 단위;
- 아이들은 성장함에 따라 레벨이 상향 변화합니다. 따라서 1 년까지의 아기의 경우 15-30 단위의 결과가 표준으로 간주됩니다. 그런 다음 천천히 자라고 16-18 세의 나이에 "성인"값에 도달합니다.
진단 목적으로 혈액 검사 만하는 것이 아니라, 질병의 정확한 결정을 위해, 크레아티닌 수준에 대한 소변 검사가 수행됩니다.
우레아는 또한 고장 제품입니다. 질소를 함유 한 물질의 몸체를 사용하는 과정에서 암모니아가 형성된다. 이것은 간 물질에 들어가는 아주 위험한 물질입니다. 여기서, 암모니아는 산화되어 우레아로 전환된다. 또한, 물질은 소변으로 배설됩니다.
진단 목적으로 혈액 요소 수치가 종종 결정됩니다. 이를 위해 모든 동일한 생화학 분석이 사용됩니다. 남성의 경우 정상이며 혈중 요소 농도는 3.5에서 7.0 사이입니다. 여성의 경우이 수치는 2 ~ 6.5 단위 여야합니다.
상승 된 크레아티닌은 무엇을 의미합니까?
생화학 분석 지표의 편차는 건강상의 문제를 나타낼 수 있습니다. 그러므로 그러한 변화의 이유를 아는 것은 질병과 "싸울"준비가되어 있어야합니다. 증가하는 크레아티닌은 무엇을 의미합니까? 어떤 프로세스가이를 유도합니까?
콜레스테롤을 줄이기 위해 독자들은 Aterol을 성공적으로 사용합니다. 이 도구의 인기를보고, 우리는 당신의주의를 끌기로 결정했습니다.
여기에서 더 읽기...
여기에서 의사는 증가 이유를 다음과 같이 확인합니다.
- 우선, 이들은 신장 질환입니다. 크레아티닌은이 기관의 도움을 받아 신체에서 제거됩니다. 그의 일이 실패하면 피의 물질 수준이 증가합니다. 이러한 문제는 급성 및 만성 신부전, 신우 신염 등을 포함합니다.
- 크레아티닌이 근육에 생성되면,이 조직이 파괴되기 시작하면 문제의 물질 수준이 높아집니다. 이러한 과정은 괴저 또는 괴사의 과정에서 발생할 수 있습니다. 또한 부상으로 인해 근육이 손상 될 수 있습니다.
- 탈수는 종종 혈액 내의 크레아티닌 수준을 증가시킵니다.
- 순환계에 영향을 미치는 일부 질병.
또한, 일부 경우에는 방사선병에서 크레아티닌 수준의 증가가 관찰됩니다. 또한,이 현상은 다수의 약물 복용으로 이어질 수 있습니다.
크레아티닌과 요소를 줄이는 방법?
주로이 물질의 수준은 "불량한"신장 기능의 결과로 증가 할 수 있습니다. 크레아티닌을 줄이는 방법? 대답은 아주 명백합니다. 신장의 활동을 확립하는 것입니다. 그것이 의사를 방문하고 약물 치료의 전체 과정을 거쳐야하는 이유입니다. 그러나 환자가 예를 들어 급성 기능 장애가있는 경우 크레아티닌 수준이 감소 할 수 있습니다. 만성 질환에는 문제가있을 것입니다. 이 경우 약물 치료 이외에도식이 요법을 따라야합니다. 상승 된 크레아티닌 환자는 그의 수준을 감소시키는 식단을 처방받습니다.
이를 위해 환자는 다음 권장 사항을 준수해야합니다.
- 반드시 고기를 먹으십시오. 그 양은 주 당 200-300 그램 미만이어야합니다. 환자가 또한 혈액에 요소가 있으면 소비 된 특정 수준의 고기를 초과 할 가치가 없습니다.
- 청과는 크레아티닌을 감소 시키는데 도움을 줄 것입니다. 이 제품들은 또한 혈중 요소 농도를 높이기 위해 권장됩니다.
- 증가 된 크레아티닌은 종종 탈수와 관련이 있습니다. 이와 관련하여 환자는 그가 마시는 양을 면밀히 모니터링해야합니다. 하루에 최소 2.5-3 리터의 유체를 사용해야합니다. 동시에 이들이 신선한 주스 (과일과 야채 모두) 인 것이 더 좋습니다. 허브 티, 산사 나무 추출물 및 전통 의학의 다른 요리법도 도움이됩니다. 그러나 여기서 당신은주의를 기울이고 전문가와상의 한 후에 만 그들을 데리고 가야합니다.
- 크레아티닌을 줄이려면 적극적인 생활 방식을 유지하는 것이 중요합니다. 적당하지만 매일 운동, 신선한 공기에서의 수영과 걷기. 그러나 동시에 과로하기는 불가능합니다. 신체 활동과 휴식을 올바르게 결합해야합니다. 이 모든 것이 증가 된 크레아티닌과 우레아의 증가 된 수준을 극복하고 신체의 전반적인 상태를 개선하는 데 도움이 될 것입니다.