지방 교환
뚱뚱한 신진 대사 - 몸에있는 지방질의 변형의 과정의 세트. 지방 - 에너지 및 플라스틱 물질은 세포의 세포막과 세포질의 일부입니다. 지방의 일부는 피하 지방 조직, 크고 작은 omentum 및 일부 내부 장기 (신장) 주위의 총 체중의 30 %에있는 예비의 형태로 축적됩니다. 지방의 대부분은 중성 지방이며 지방 대사에 관여합니다. 지방의 일일 필요량 - 70-100 g
일부 지방산은 몸에 필수적인 음식에서 와야 - 다중 불포화 지방산 : 리놀레산, 리놀렌산, 아라키돈, 감마 - 아미노 (해산물, 유제품). 감마 - 아미노 부티르산은 중추 신경계의 주된 억제 물질입니다. 덕분에 수면과 각성 단계의 규칙적인 변화, 즉 뉴런의 올바른 작용이 있습니다. 지방은 동물성 및 식물성 (오일)으로 나뉘며, 이는 정상 지방 대사에 매우 중요합니다.
지방 대사의 단계 :
글리세린 및 지방산에 대한 소화관 지방의 효소 분해;
2. 장 점막에서 지단백질의 형성;
3. 혈액 지단백질 수송;
4. 세포막 표면에서 이들 화합물의 가수 분해.
5. 글리세롤과 지방산의 세포 내 흡수.
6. 지방에서 자신의 지질 합성;
에너지의 방출과 지방의 산화, CO2 및 물.
식품에서 지방을 과다 섭취하면 간장의 글리코겐으로 이동하거나 예비 품에 퇴적됩니다. 지방이 풍부한 음식으로 사람은 지방과 같은 물질 인 인산염과 스테아린을 섭취합니다. 인산염은 세포막, 핵 및 세포질을 만드는데 필요합니다. 그들은 신경 조직이 풍부합니다.
스테아린의 주요 대표는 콜레스테롤입니다. 혈장 내 규범은 3.11 - 6.47 mmol / l입니다. 콜레스테롤은 닭고기 달걀 노른자, 버터, 간장이 풍부합니다. 그것은 세포막과 성 호르몬이 만들어지는 신경계, 생식 기관의 정상적인 기능에 필수적입니다. 병리학에서는 죽상 동맥 경화증을 유발합니다.
탄수화물 신진 대사 - 신체의 탄수화물 변형 세트. 탄수화물 - 직접 사용 (포도당) 또는 저장소 (글리코겐)의 형성을위한 신체의 에너지 원. 매일 필요 - 400-500 gr.
탄수화물 대사 과정 :
1. 단당류에 대한 식품 탄수화물의 효소 분해;
2. 소장에서 단당의 흡수;
3. 글리코겐 또는 그 직접 사용의 형태로 간에서 포도당의 침착;
4. 간에서의 글리코겐 분해 및 혈중 포도당의 흐름;
5. CO의 방출에 의한 포도당의 산화2 및 물.
탄수화물은 포도당, 과당 및 갈락토오스 형태로 소화관에 흡수됩니다. 그들은 간에서 회전 정맥으로 들어가서 포도당으로 전환되어 글리코겐의 형태로 축적됩니다. 간에서 glycogen에 포도당의 과정 - glycogenesis.
포도당 - (- 120 밀리그램 / 80 %)의 일정한 혈중 성분과 일반적 4,44-6,67 밀리몰 / l이다. 증가 된 혈당 - 고혈당, 감소 - 저혈당. / l 3.22 밀리몰로 3.89 밀리몰 / l (70 밀리그램 / %) 원인 기아 포도당 감소 (40 밀리그램 / %)은 - 경련, 의식 섬망 (코마)의 손실이 발생한다. 간에서 포도당으로의 글리코겐 분해 과정은 글리코겐 분해입니다. 지방과 단백질의 붕괴 생성물로부터 탄수화물의 생합성 과정은 글리코겐 생성이다. 산소가없는 탄수화물을 에너지의 축적과 젖산과 피루브산의 형성으로 분해하는 과정. 음식에서 글루코오스가 증가하면 간은 지방을 지방으로 바꾸어 사용합니다.
영양 - 신체의 영양분의 영수증, 소화, 흡수 및 동화의 복잡한 과정. 건강한 사람을위한 단백질, 지방 및 탄수화물의 최적 비율 : 1 : 1 : 4.
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매우 필요하다
탄수화물 신진 대사의 단계;
1. 무대. 다당류의 절단 및 혈액으로 흡수되도록 탄수화물 음식 섭취 및 십이지장 교재에 자세히 남용 소화 탄수화물의 흡수 cm. Str.272-273을 monosaharidov-하는 상부 소장에서 분해.
2. 무대. 탄수화물 증착 탄수화물은 간과 근육에 글리코겐으로서 침착 및 글리세롤 지방산 티슈는 약 90 %의 단당류의 형태로 약, 그것은 (따라서 프로세스 glycogenesis 제공) 글리코겐으로 전환되어 간으로 다음 15 혈류 내로 흡입 및 하강 림프계를 통한 탄수화물의 비율은 현재 림프가 몸의 모든 조직으로 퍼집니다.
탄수화물의 침착에 대한 위반은 다음과 같습니다.
· 예금 감소 글리코겐 형태의 포도당 - a) 간 질환 (간염, 인 중독, CCl4, 저산소증 gipoavitaminozah VI와 C, 내분비 질환 - 당뇨병, 애디슨 병, 갑상선 중독증, ↓ p.n.s. 톤) 간세포가 글리코겐을 합성 할 수 없습니다; b) 유전 질환 - aglikogenoze 0 글리코겐 분해, 특징 결함 효소 글리코겐, 상 염색체 열성 유전 방식; c) CNS 여기, 발열, 스트레스 조건 하에서 증가 된 글리코겐 분해 (글리코겐 분해)로 인해.
· 예금 증진에서 - 여기 글리코겐 대사 효소의 유전 결함의 결과로, 예를 글리코겐 병리학 입금 말한다 (글리코겐 분해 형 공지 12cm. 교과서 PP. 274-275)
탄수화물 침착의 가장 중요한 징후 중 하나는 저혈당.
3. 무대. 탄수화물의 중간 대사는 탄수화물에 들어가는 순간부터 탄산염의 최종 생성물 형성까지의 탄수화물의 모든 변형을 포함합니다2 및 H2정보 :
- glycolysis - 글루코스를 피루 베이트 및 락 테이트로 혐기성 산화;
-. 호기성 분해 glyu - 공동을 AIJ하기 피루브산의 산화성 탈 카복실 화는 A (피루브산의 변환은 그 비타민 VI 조효소 인 복잡한 효소 복합체 -piruvatdegidroginaznoy 시스템으로이다);
- TsTK- 또한이 대사 경로의 특정 효소에 대해 코엔자임 - 비타민 B '가 필요합니다.
- 오탄당 인산염 순환 또는 분로 공급 NADPH2, 지방산, 콜레스테롤 및 스테로이드 호르몬 및 RNA와 DNA의 생합성에 사용할 수있는 리보스 -5- 인산의 합성에 필요한
중간 대사 장애는 포도당 호기성 대사 경로를 혐기성 분해로 전환시키는 것으로 구성되며, 다음과 같은 경우에 관찰됩니다.
· 호흡기 및 심혈관 시스템의 병리학
· 저탄소증 B '와 C
탄수화물 대사의 3 단계 위반의 결과는 다음과 같습니다. a) 젖산과 피루브산의 축적으로 인한 대사성 산증. b) ↓ ats-Co A이므로, ↓ ATP, NADF · H2 및 ↓ 아세틸 콜린 합성; c) 콜레스테롤, FA, NA, 호르몬의 합성을 유도하는 오탄당 인산염 순환의 활동.
4. 무대. 포도당에 의한 분리 및 재 흡수 -이 단계의 위반은 다음과 같습니다.
· glu 필터링 감소 이러한 조건에서 더 적은 글루코스 필터링되기 때문에, 신장 임계치 (8,8-9,9 밀리몰 / l)보다 더 높은 경우에도 혈당 신부전 또는 신장 재관류 ↓ 글루에서 소변에 존재하지 않고,이 정보는 근위로 재 흡수 관리하는 신장 tubules;
· 글루 필터링 (glu filtering)이 증가함에 따라, 신장 글루코 뇨증에서 관찰되는 것;
· 접착제 재 흡수 감소 신 증후군의 경우, 정상 혈당 조건 하에서도 소변에 포도당이 나타날 수 있기 때문에 이러한 사실 때문에 소변 내 포도당 수준으로 당뇨병을 진단하는 것은 불가능합니다.
탄수화물 대사의 조절.
혈당치는 전체 유기체의 항상성과 탄수화물 대사 조절의 적절성에 대한 기준에서 가장 중요한 요소입니다. 정상적인 혈당치는 중추 신경계, 내장, 간, 신장, 췌장, 부신 땀샘, 지방 조직 및 기타 기관에 의해 유지됩니다.
탄수화물 대사가 손상되면 고혈당 (glu 농도> 5.5 mmol / l)과 저혈당 (glu 농도 2 + 소포체)이 발생할 수 있습니다.
신진 대사 효과 insulinakompleksnoe 탄수화물, 지질, 단백질의 대사에 8 개 영향을 포함, NC (그들이 알고 -. 페이지 278-279에 대한 교과서).
인슐린 효과 : glyu, 나트륨 이온, 근육 케톤체 대한 칼륨, AK, 대 근육 및 지방 조직에서 세포막 1) ↑ -ex 투자율;
2) 글리코겐 신테 타제 (glycogen synthetase)의 활성화를 통한 간에서의 글리코겐 생성 증가;
3) glu를 인산화시키는 효소 hexokinase를 활성화시킨다;
4) 글리코겐 분해를 감소시키고, 포스파타제 및 포스 포 릴라 제의 활성을 억제한다;
5) 글루코 네오 제네시스 효소의 활성을 감소시킨다.
6) 단백질 합성을 활성화한다.
7) 탄수화물로부터 중성 지방의 합성을 촉진합니다.
8) TCA 및 PFS에서 글리치 사용을 가속화합니다.
따라서 인슐린은 신진 대사에 항 - 이화 작용을 제공하는 단백 동화 호르몬입니다.
test_control_2001_with_responses
1. 급성 바이러스 성 간염 "A".
2. 급성 바이러스 성 간염 "B".
3 알콜 성 간 손상.
4. 폐쇄성 황달.
5. 용혈성 황달.
총 빌리루빈 중 비공유 빌리루빈의 비율은 90 %
1. 길버트의 질병
2. 만성 지속성 간염
3. Cancer Vater 젖꼭지.
4. 장애 황달.
5. 급성 바이러스 성 간염.
황달 환자에서 혈청 활동의 증가
5`-nucleotidase> GGTP> ALP> ALT> AST가 가장 특징적이다.
1. 급성 바이러스 성 간염 "A".
2. 급성 바이러스 성 간염 "B".
3. 알콜 성 간 손상.
4 폐쇄성 황달.
5. 용혈성 황달.
세포 용해 증후군의 유익한 시험은
혈청 활동 증가
4. GGTP, 솔비톨 탈수소 효소.
5 위의 모든 것.
간 합성 능력의 감소에 대한 유익한 지표는
1. 알부민 증가.
2. 트랜스 아미나 제 활성 감소.
3 프로트롬빈 감소.
4. 피브리노겐의 증진.
5. 위의 모든 것.
간세포 시토크롬 P-450 제공
글리코겐의 합성.
2 생체이 해독.
3. 지방산의 합성.
4. 담즙산의 합성.
5. 위의 모든 내용이 정확합니다.
혈청의 증가는 알코올이 간에 미치는 독성의 특징입니다.
2. 섬유소 분해 제품.
3 GGTP 활동.
4. 콜린 에스테라아제 활성.
5. 산성 인산 가수 분해 효소 활성.
간세포에서 AsAT의 가장 높은 활성은 다음에서 검출됩니다 :
3. 골지체.
5. 플라즈마 막.
간세포가 패배함에 따라 혈청의 가장 큰 상대적인 증가
소르비톨 탈수소 효소의 증가 된 혈청 활동은
1. 심장병.
2 간 질환.
3. 골격근 질환.
4. 신장 손상.
5. 췌장 질환.
국제 분류법은 페르미 나이트를 6 개의 클래스로 나눕니다.
그들의 말에 따르면
1. 분자 질량.
2. 기질 특이성.
3. 촉매 효과.
4 촉매 반응 유형.
5. 오르간 합병.
산성 인산 가수 분해 효소 활성은 혈장보다 혈청에서 더 높다.
1. 응고가 형성되면 효소는 혈소판에서 방출됩니다..
2. 혈장에서 효소는 피브리노겐에 흡착됩니다.
3. 효소 중합의 손실은 혈장에서 일어난다.
4. 혈청에서 효소가 활성화됩니다.
5. 효소 억제제가 혈장에 존재한다.
가슴 또는 복부에 급성 통증이있는 환자
QA> AST> ALT >>의 혈청 활동의 상대적 증가
GGTP> 아밀라제. 가장 가능성이 높은 진단
1. 급성 췌장염.
2. 급성 바이러스 성 간염.
3. 신장 산통.
4 심근 경색.
5. 급성 흉막염.
가슴 또는 복부에 급성 통증이있는 환자
혈청 리파아제 활성의 상대적 증가> 아밀라아제 >>
ALT> AST >> KK. 가장 가능성이 높은 진단
1. 급성 췌장염.
2. 급성 바이러스 성 간염.
3. 신장 산통.
4. 심근 경색.
5. 급성 흉막염.
가슴 또는 복부에 급성 통증이있는 환자
혈청 ALT 활성 증가> GGTP>
AST> 아밀라아제 >> KK. 이것은 일반적으로
1. 급성 췌장염.
2. 신부전증.
3 간세포 병리학.
4. 심근 경색.
5. 폐색전증.
증가 된 골 흡수의 가장 큰 지표
혈청 활동의 증가이다.
1. 알칼리 포스 파타 아제.
4. 타르타르산 저항성 포스 파타 아제.
전립선 암에서 우세하게 증가합니다.
3. 알칼리성 인산 가수 분해 효소.
4 타르타르산 - 포스파타제.
폐쇄성 황달의 진단을 위해,
혈청 활동
2. LDH 이소 효소.
5. 크레아틴 키나아제 이소 효소.
혈액 속으로 분비되는 효소는
2. 알칼리성 인산 가수 분해 효소.
콜레스테스 마커는
2. LDH 및 크레아틴 키나아제 이소 효소.
3. Histidase, urokinase.
4 5`-nucleotidase, GGTP, alkaline phosphatase.
5. 위의 모든 효소.
적혈구의 용혈로 활동이 증가합니다.
호르몬 작용의 세포 내 매개체는
5 위의 모든 사실입니다..
호르몬은
5 나열된 모든 물질.
1. 혈액 칼슘 농도를 낮추십시오..
2. 혈중 칼슘 농도를 증가시킵니다.
3. 혈청 인 수준을 증가시킵니다.
4. 혈청 칼슘과 인의 수준에는 영향을 미치지 않습니다.
5. 소변으로 칼슘과 인의 배설을 방해합니다.
혈청 알도스테론 수치가 영향을받습니다
1. 본문 위치.
2. 식품의 나트륨 함량.
3. 레닌 혈장 수준.
4. 혈장의 칼륨 함량.
5 위의 모든 것.
혈청 알도스테론 수치는
1. 콘 증후군.
2. 고혈압 성 심장병 (악성 형태).
3. 부신 피질의 증식.
4.이 모든 질병.
5 나열된 질병 중.
탄수화물 침착의 장애
일반적으로 탄수화물은 글리코겐 형태로 입금됩니다. 글리코겐 분자는 최대 100 만개의 단당류를 포함 할 수 있습니다. 이 경우, 글리코겐의 결정화가 일어나고, 삼투 효과가 없습니다. 이 형태는 새장에서의 보관에 적합합니다. 그런 포도당 분자가 녹 았다면 세포는 삼투압에 의해 떨어져 나간다. 글리코겐은 포도당의 입금 형태입니다. 그것은 거의 모든 조직에 포함되어 있습니다. 특히 간과 근육에 많은 그것, 신경계의 세포에서 글리코겐의 양은 최소입니다. 근육 글리코겐은 격렬한 신체 활동 중에 에너지 원으로 사용됩니다. 간 글리코겐 분해는 식사 중 휴식 중 또는 스트레스 효과에 대한 반응으로 글루코오스 농도가 감소함에 따라 활성화됩니다. glyco-genolysis를 활성화시키는 주요 호르몬은 글루카곤, 아드레날린 (epinephrine) 및 코티솔입니다.
글리코겐 분해의 호르몬 조절
글리코겐 분해에 대한 효과
부신 수질
탄수화물 침착의 장애는 우선 글리코겐의 합성 감소, 글리코겐의 분해 증가 및 글리코겐의 병리학 적 침착을 포함합니다.
글리코겐 합성 감소. 원인으로 주목되는 것은 첫째, 간세포에 대한 독성 손상 (박테리아 및 바이러스 미생물, 인과 중독, 사염화탄소 등). 둘째, 산소가 결핍되어 결과적으로 ATP 형성 효율이 현저히 저하됩니다. 셋째, 부교감 신경계의 음색을 줄입니다. 넷째, hypovitaminosis B와 C. 다섯 번째 병인 그룹 내분비 질환 - 당뇨병, thyrotoxicosis, 부신 기능 부전 (Addison 's disease)이 포함됩니다.
글리코겐 분해가 증가했습니다. 간에서 증가 된 글리코겐 분해는 교감 신경계의 증가 된 활성의 배경에 대해 먼저 발생한다. 두 번째로, 호르몬 생산 증가 - 글리코겐 분해 자극제 (아드레날린, 글루카곤, 티록신 및 신체 성 호르몬). 집중적 인 근육 활동, 쇼크, 발열 및 정서적 인 노력으로 교감 신경 효과의 증가와 글리코겐 분해를 자극하는 호르몬의 혈액 내 농도 증가가 관찰됩니다.
병리학 적 글리코겐 침착. 이것은 글리코겐 대사의 특정 효소의 유전 적 결함으로 인해 과도한 축적이 여러 기관, 주로 간과 골격근에서 발생하는 유전병 그룹입니다. 글리코겐 분해의 일부 유형에서는 글리코겐이 손상된 구조로 합성됩니다. 글리코겐 증의 12 가지 형태가 기술되어있다. 가장 일반적입니다 :
탄수화물 침착의 장애
탄수화물 대사 장애
탄수화물 대사 장애는 과정 단계에 따라 분류됩니다. 다음과 같은 몇 가지 단계가 있습니다.
1. 위장관에서의 음식 섭취, 십이지장과 상부 소장의 단당류와 혈액으로의 흡수.
2. 탄수화물의 증착.
H. 중급 탄수화물 대사 :
- 혐기성 및 호기성 포도당 분해;
- gluconeogenesis 과정 (비 탄수화물 전구체로부터 포도당 합성).
4. 신장의 사구체기구를 통한 포도당 단리 (일시적인) 소변과 신 세뇨관에서의 완전 재 흡수.
탄수화물의 분해와 흡수에 대한 위반
탄수화물의 붕괴에 대한 위반. 건강한 신체에서는 글리코겐 및 식품 전분의 가수 분해가 타액 알파 아밀라아제의 영향하에 구강 내에서 시작됩니다. 단당류는 구강 내에서 흡수 될 수 있습니다. 위장에는 탄수화물을 가수 분해시키는 효소가 없습니다. α-amylase pancreatic juice의 영향을받는 소장의 구멍에 가수 분해되어 덱스트린과 말 토스 (복부 소화)로 가수 분해됩니다. enterocytes의 microvilli의 표면에는 sucrase, maltase, lactase, isomaltase 및 덱스트린과 이당류를 단당류 (정수리 소화)로 분해하는 효소가 있습니다.
가장 일반적인 결함 중 하나는 디카 카리다아제 효소의 부족에 기인합니다 : 수 크라 제와 이소 말타 아제는 항상 조합으로 나타납니다. 그 결과 사카로 오스와 이소 말토오스 이당류는 분열되지 않고 신체에 흡수되지 않습니다. 장 루멘에 축적 된 이당류는 상당량의 물과 삼투압으로 결합하여 설사 (설사)를 유발합니다. 이러한 조건 하에서 상피 세포가 일정량의 이당을 흡수하는 것도 가능합니다. 그러나, 그들은 대사 적으로 비활성 상태로 남아 있으며, 변하지 않은 형태로 오줌에서 빨리 배설됩니다. disaccharidase 활동 결함의 경우, 건강한 사람의 경우와 같이 이당 부하가 30-90 분 범위의 고혈당증을 일으키지 않습니다.
흡입의 장애. 건강한 사람의 경우 포도당, 갈락토오스, 과당 및 오탄당과 같은 단당류가 소장 상피 세포의 미세 융모에 흡수됩니다. 상피 세포의 막을 가로 지르는 단당류의 전이는 ATP- 의존성 나트륨 펌프 및 특정 담체의 의무적 인 참여로 이차적 인 활성 수송에 의해 발생한다. 2 차 활성 수송의 경우, 다른 물질 (나트륨 이온)을 위해 생성 된 전기 화학적 구배의 에너지는 하나의 화합물 (예 : 포도당)을 전달하는 데 사용됩니다.
탄수화물 흡수 장애의 원인으로는 다음과 같은 그룹이 있습니다 :
1) 소장의 점막의 염증;
2) 인산화 및 탈 인산화 (phloridzin, monoiodoacetate)의 과정을 차단하는 독소의 작용;
H) Na + 이온 부족, 예를 들면, 부신 피질의 기능 저하;
4) 장 벽에 혈액 공급의 위반;
5) 신생아 및 영아에서는 소화 효소의 불충분 한 활성과 탄수화물의 인산화 및 탈 인산화 효소 시스템이 가능합니다. 예를 들어, 우리는 효소 락타제 및 선천적 락타 아제 결핍 증후군의 결핍이없는 락토오스 불내성 증후군을 제시한다.
락타제 불내성 증후군은 출산 후 첫 날에 심한 설사, 구토, 산증, 락토스뇨, 단백뇨 등의 형태로 악성으로 보인다. 부신과 간의 위축, 신장 tubules의 퇴화도 감지됩니다.
선천적 인 락타아제 결핍증. 건강한 사람들에게 락타아제는 젖당을 포도당과 갈락토스로 분해합니다. 신생아는 보통 하루에 50-60 g의 젖당을 섭취합니다. lactase 결핍의 가장 특징적인 증상은 우유를 마신 후 설사입니다. 가수 분해되지 않은 유당은 소장의 하부로 들어가서 장내 미생물과 발효되어 가스 (과식을 일으킴)와 산을 형성합니다. 그들의 삼투 작용은 장액으로 많은 양의 물을 끌어 들여 설사를 일으 킵니다. 동시에, 대변은 산성 pH 값을 가지며 유당을 포함하며 때때로 락토스 리아가 관찰됩니다. 시간이지 나면서, 아이는 hypotrophy가 발생합니다. 이 증후군은 획득 한 락타아제 결핍 (장염, 대장의 염증성 질환, 스프 루)과 성인에서 나타나는 장내 락타아제 결핍과 구별되어야합니다.
탄수화물 침착의 장애
일반적으로 탄수화물은 글리코겐 형태로 입금됩니다. 글리코겐 분자는 최대 100 만개의 단당류를 포함 할 수 있습니다. 이 경우, 글리코겐의 결정화가 일어나고, 삼투 효과가 없습니다. 이 형태는 새장에서의 보관에 적합합니다. 그런 포도당 분자가 녹 았다면 세포는 삼투압에 의해 떨어져 나간다. 글리코겐은 포도당의 입금 형태입니다. 그것은 거의 모든 조직에 포함되어 있습니다. 특히 간과 근육에 많은 그것, 신경계의 세포에서 글리코겐의 양은 최소입니다. 근육 글리코겐은 격렬한 신체 활동 중에 에너지 원으로 사용됩니다. 간 글리코겐 분해는 식사 중 휴식 중 또는 스트레스 효과에 대한 반응으로 글루코오스 농도가 감소함에 따라 활성화됩니다. glyco-genolysis를 활성화시키는 주요 호르몬은 글루카곤, 아드레날린 (epinephrine) 및 코티솔입니다.
추가 된 날짜 : 2016-01-07; 조회수 : 394; 주문 작성 작업
탄수화물과 지방 신진 대사의 호르몬 조절
살아있는 유기체 - 탄수화물과 지방의 주요 에너지 자원은 효소 이화 변형을 사용하는 세포에서 쉽게 추출 될 수있는 잠재 에너지의 높은 예비를 가지고 있습니다. 탄수화물 및 지방 대사 산물의 생물학적 산화 과정뿐만 아니라 해당 과정에서 방출되는 에너지는 합성 된 ATP의 인산 결합의 화학 에너지로 상당 부분 변환됩니다.
ATP에 축적 된 고 에너지 결합의 화학 에너지는 전기 화학적 구배, 근육 수축, 분비 및 특정 전달 과정, 단백질 생합성, 지방산 등을 생성하고 유지하는 다양한 종류의 세포 작업에 사용됩니다. "연료"기능 외에도 탄수화물과 지방은 단백질과 함께 핵산, 단순 단백질, 당 단백질, 지질 등의 주요 구조의 일부인 플라스틱 소재를 건축하는 중요한 공급 업체의 역할을합니다.
탄수화물과 지방의 분해로 합성 된 ATP는 세포에 작업에 필요한 에너지를 제공 할뿐만 아니라 cAMP 형성의 원천이며 다양한 단백질 효소의 활성 조절에 관여하며 인산화를 보장합니다.
세포가 직접 이용하는 탄수화물 및 지질 기질은 단당류 (주로 포도당)와 비 에스테르 화 지방산 (NEFA)이며 일부 조직에서는 케톤체입니다. 그들의 원천은 글리코겐, 중성 지방 형태의 탄수화물 및 지방뿐만 아니라 탄수화물 (글루코 네오 신 시스)을 형성하는 비 탄수화물 전구 물질, 주로 아미노산 및 글리세롤의 형태로 장기에 흡수되어 내장에서 흡수되는 식품입니다.
간 및 지방 (지방) 조직은 척추 동물의 장기 축적에, 간 및 신장은 포도 신 생체 장기에 속합니다. 곤충에서, 지방 몸은 예금 기관이다. 또한 작동중인 셀에 저장되거나 생산되는 일부 여분의 또는 기타 제품은 포도당과 NEFA의 출처가 될 수 있습니다. 탄수화물과 지방 대사의 다른 방법과 단계는 수많은 상호 영향으로 상호 연결됩니다. 이러한 대사 과정의 흐름의 방향과 강도는 외부 및 내부 요인의 수에 따라 달라집니다. 여기에는 특히 음식 섭취의 양과 질, 신체로 들어가는 리듬, 근육과 신경 활동의 수준 등이 포함됩니다.
동물 유기체는 복잡한 조정 메커니즘의 도움을 받아 신경 또는 근육 부하에 이르기까지 식량 체계의 특성에 적응합니다. 따라서, 탄수화물 및 지질 대사의 다양한 반응의 흐름의 조절은 특정 기질의 생성물의 축적 정도뿐만 아니라 각 기질 및 효소의 농도에 의해 세포 수준에서 수행된다. 이러한 조절 기작은 자체 조절 메커니즘과 관련이 있으며 단세포 및 다세포 생물체에서 모두 실행됩니다.
후자에서, 탄수화물 및 지방의 이용에 대한 조절은 세포 간 상호 작용의 수준에서 발생할 수있다. 특히 두 종류의 신진 대사가 서로 상호 제어됩니다 : 근육의 NEFA가 포도당의 분해를 억제하는 반면 지방 조직의 포도당 분해 생성물은 NEFA의 형성을 억제합니다. 가장 고도로 조직화 된 동물에서, 간질 대사의 조절에 대한 특별한 세포 간 기전이 나타나는데, 이는 내분비 계의 진화 과정에서 나타나는 것으로서, 이는 전체 유기체의 대사 과정을 조절하는 데 가장 중요합니다.
척추 동물의 지방 및 탄수화물 신진 대사 조절에 관여하는 호르몬 중에서 다음과 같은 것들이 중심적인 위치를 차지합니다 : 음식의 소화 및 혈액으로의 소화 제품 흡수를 조절하는 위장관의 호르몬; 인슐린과 글루카곤은 탄수화물과 지질의 간질 대사의 특이적인 조절 인자입니다. 성장 호르몬은 기능적으로 "소마토스타틴"과 관련이 있으며 CIF, 글루코 코르티코이드, ACTH 및 아드레날린은 비특이적 적응의 요인입니다. 이 호르몬 중 많은 것들이 또한 단백질 대사의 조절에 직접적으로 관여 함을 주목해야한다 (9 장 참조). 이러한 호르몬의 분비 속도와 조직에 미치는 영향의 영향은 서로 관련이 있습니다.
우리는 분비의 신경 생체 단계에서 분비되는 위장관의 호르몬 인자의 기능에 특별히 관여 할 수 없습니다. 그들의 주요 효과는 인간과 동물의 일반적인 생리 과정에서 잘 알려져 있으며, 또한 Ch.에서 이미 충분히 언급되어있다. 3. 탄수화물과 지방의 간질 대사에 대한 내분비 조절에 대해 이야기합시다.
호르몬과 간질 탄수화물 대사 조절. 척추 동물의 탄수화물 대사 균형의 완전한 지표는 혈액 내의 포도당 농도입니다. 이 지표는 안정적이며 포유 동물에서 약 100 mg % (5 mmol / l)입니다. 일반적으로 표준 편차는 ± 30 %를 초과하지 않습니다. 혈액 내의 글루코오스 수준은 한편으로는 단당류가 주로 소장, 간 및 신장에서 유입되는 것과 다른 한편으로는 유출 및 조직 및 조직 침투에 달려 있습니다 (그림 95).
간과 신장의 포도당 유입은 간에서의 글리코겐 포스 포 릴라 제 및 글리코겐 합성 효소 반응의 활성 비율, 포도당 분해의 강도와 간 및 신장에서의 포도당 신생 물의 강도의 비율에 의해 결정됩니다. 혈중 포도당의 유입은 인산화 효소 반응의 수준과 포도당 생성의 과정과 직접적으로 관련이있다.
혈액에서 포도당으로의 유출은 근육, 지방 및 림프구 세포로의 수송 속도에 직접적으로 의존하며, 세포막은 포도당이 침투하는 장벽을 만듭니다 (간, 뇌 및 신장 세포의 세포막은 단당류에 쉽게 침투합니다). 글루코오스의 대사 이용은 멤브레인의 투과성 및 주요 분해 효소의 활성에 좌우된다. (Levin et al., 1955; Newholm, Randle, 1964; Foa, 1972).
수송과 포도당 신진 대사와 관련된 이러한 모든 과정은 호르몬 요소의 복합체에 의해 직접적으로 제어됩니다.
호르몬 조절기는 탄수화물 대사의 일반적인 작용과 당뇨병의 방향을 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다. 첫 번째 유형의 호르몬은 조직에 의한 포도당의 이용과 글리코겐의 형태로의 침착을 자극하지만 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)을 억제하므로 결과적으로 혈액 내 포도당 농도가 감소합니다.
이러한 유형의 호르몬은 인슐린입니다. 두 번째 유형의 호르몬은 글리코겐과 글루코오스 생성을 자극하여 혈당을 증가시킵니다. 이 유형의 호르몬에는 글루카곤 (뿐만 아니라 세 크레신과 VIP)과 아드레날린이 포함됩니다. 세 번째 유형의 호르몬은 간에서 포도당 생성을 자극하고 다른 세포에 의한 포도당 이용을 억제하며, 간 세포에 의한 글리코겐 생성을 증가 시키지만 첫 번째 두 효과의 우세로 인해 일반적으로 혈액 내 포도당 수준도 증가시킵니다. 이 유형의 호르몬에는 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)와 GH ( "somatomedins")가 포함됩니다. 그러나 글루코 네온 생성의 과정에 단 향성 효과를 가지면, 글리코겐 및 해당 과정의 합성, 글루코 코르티코이드 및 성장 호르몬 - somatomedines은 근육 및 지방 조직의 세포 막이 포도당에 미치는 투과성에 다른 영향을 미친다.
인슐린은 저혈당 호르몬 (호르몬 "휴식과 포화") 인 반면, 두 번째와 세 번째 유형의 호르몬은 고혈당 (호르몬은 스트레스와 금식)입니다 (그림 96).
인슐린은 호르몬 동화 및 탄수화물 침착으로 부를 수 있습니다. 조직에서 포도당의 증가 된 이용에 대한 이유 중 하나는 해당 과정의 자극이다. 아마도 hexokinase의 주요 분해 효소의 활성화 효소, 특히 4 개의 알려진 isoform, hexokinase II 및 glucokinase 중 하나의 활성화 수준에서 수행됩니다 (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968). 명백하게 글루코오스 -6- 인산 탈수소 효소 반응 단계에서의 오탄당 인산염 경로의 촉진은 또한 인슐린에 의한 포도당 대사의 자극에 일정한 역할을한다 (Leites, Lapteva, 1967). 인슐린의 영향하에 식품 고혈당 동안 간장에 의한 포도당 섭취의 자극에서 고농도로 포도당을 선택적으로 인산화시키는 특정 간 효소 글루코 키나아제의 호르몬 유도가 중요한 역할을한다고 믿어진다.
근육과 지방 세포에 의한 포도당 이용 촉진의 주된 이유는 주로 세포막의 단당류에 대한 투과성의 선택적 증가이다 (Lunsgaard, 1939, Levin, 1950). 이러한 방식으로, 헥소 키나아제 반응 및 오탄당 포스페이트 경로에 대한 기질의 농도 증가가 달성된다.
골격근과 심근에서 인슐린의 영향으로 강화 된 당분 해산은 ATP의 축적과 근육 세포의 기능을 보장하는데 중요한 역할을한다. 간에서 증가 된 당분 해산은 조직 호흡 시스템에 피루브산을 포함시키는 것을 증가시키는 것이 아니라 다 원자 지방산의 형성을위한 선구자로서 아세틸 CoA와 말로 닐 CoA를 축적하는 것이 중요하므로 트리글리 세라이드 (Newsholm, Start, 1973).
해당 과정에서 형성된 글리세로 포스페이트 또한 중성 지방의 합성에 포함됩니다. 또한, 지방산 및 글리세롤 포스페이트의 생합성에 필요한 NADPH (환원 보조 인자)의 형성을 유도하는 글루코오스 -6- 포스페이트 탈수소 효소 반응의 호르몬 자극은 간의 및 특히 지방 조직에서 포도당으로부터의 지방 생성 수준을 증가 시키는데 중요한 역할을한다. 포유류에서는 흡수 된 포도당의 3-5 %만이 간장 글리코겐으로 전환되고 30 % 이상이 퇴원 기관에 축적 된 지방으로 축적됩니다.
따라서, 간 및 특히 지방 조직에서 해당 당 및 인산 분해 효소 경로에 대한 인슐린의 작용의 주된 방향은 트리글리세리드의 형성으로 감소된다. 지방 세포의 포유 동물과 새 및 간세포의 하부 척추 동물에서 포도당은 입금 된 트리글리세리드의 주요 공급원 중 하나입니다. 이러한 경우, 탄수화물 이용에 대한 호르몬 자극의 생리 학적 의미는 지질 침착의 자극으로 크게 축소된다. 동시에 인슐린은 글리코겐의 합성에 직접적으로 영향을 미칩니다 - 간에서뿐만 아니라 근육, 신장 및 지방 조직에서도 탄수화물의 입힌 형태.
호르몬은 글리코겐 합성에 대한 자극 효과가 있으며 글리코겐 신테 타제 (비활성 D- 형태의 활성 I- 형태로의 전이) 및 글리코겐 포스 포 릴라 제 (비활성 형태의 L- 형태로의 전이)를 증가시킴으로써 세포에서 글리코겐 생성을 억제한다 (도 97). 간에서 이러한 효소에 대한 인슐린의 영향은 막 단백 효소의 활성화, 글리코 펩티드의 축적 및 cAMP 포스 포 디에스 테라 제의 활성화에 의해 매개된다.
탄수화물 대사에 대한 인슐린 작용의 또 다른 중요한 방향은 간에서 포도당 생성 과정의 억제이다 (Krebs, 1964; Ilyin, 1965; Ixton et al., 1971). 호르몬에 의한 포도 신 생합성의 억제는 주요 효소 인 phosphoenolpyruvate carboxykinase와 fructose 16-diphosphatase의 합성 수준의 감소 수준에서 수행됩니다. 이러한 효과는 또한 글리코 펩타이드 - 호르몬 매개체의 형성 속도의 증가에 의해 매개된다 (그림 98).
어떤 생리 조건에서 포도당은 신경 세포의 주요 공급원입니다. 인슐린 분비가 증가함에 따라 신경 조직에 의한 포도당 섭취의 증가가 있습니다. 그러나 혈중 호르몬 농도가 높으면 저혈당을 일으키고 뇌의 탄수화물 결핍과 기능 저하를 일으 킵니다.
매우 많은 양의 인슐린이 도입 된 후, 뇌 중심의 깊은 억제는 우선 경련의 발달로 이어진 다음 의식 상실과 혈압 강하로 이어질 수 있습니다. 이 상태는 45-50 mg % 미만의 혈중 포도당 농도가 인슐린 (저혈당) 충격이라고 할 때 발생합니다. 인슐린에 대한 경련과 충격 반응은 인슐린 제제의 생물학적 표준화에 사용됩니다 (Smith, 1950; Stewart, 1960).
의학, 건강 : 탄수화물 대사 장애, 학습 가이드
주제에 대한 에세이 :
탄수화물 대사 장애
탄수화물 대사 장애
탄수화물 대사 장애는 과정 단계에 따라 분류됩니다. 다음과 같은 몇 가지 단계가 있습니다.
1. 위장관에서의 음식 섭취, 십이지장과 상부 소장의 단당류와 혈액으로의 흡수.
2. 탄수화물의 증착.
H. 중급 탄수화물 대사 :
- 혐기성 및 호기성 포도당 분해;
- gluconeogenesis 과정 (비 탄수화물 전구체로부터 포도당 합성).
4. 신장의 사구체기구를 통한 포도당 단리 (일시적인) 소변과 신 세뇨관에서의 완전 재 흡수.
탄수화물의 분해와 흡수에 대한 위반
탄수화물의 붕괴에 대한 위반. 건강한 신체에서는 글리코겐 및 식품 전분의 가수 분해가 타액 알파 아밀라아제의 영향하에 구강 내에서 시작됩니다. 단당류는 구강 내에서 흡수 될 수 있습니다. 위장에는 탄수화물을 가수 분해시키는 효소가 없습니다. α-amylase pancreatic juice의 영향을받는 소장의 구멍에 가수 분해되어 덱스트린과 말 토스 (복부 소화)로 가수 분해됩니다. enterocytes의 microvilli의 표면에는 sucrase, maltase, lactase, isomaltase 및 덱스트린과 이당류를 단당류 (정수리 소화)로 분해하는 효소가 있습니다.
가장 일반적인 결함 중 하나는 디카 카리다아제 효소의 부족에 기인합니다 : 수 크라 제와 이소 말타 아제는 항상 조합으로 나타납니다. 그 결과 사카로 오스와 이소 말토오스 이당류는 분열되지 않고 신체에 흡수되지 않습니다. 장 루멘에 축적 된 이당류는 상당량의 물과 삼투압으로 결합하여 설사 (설사)를 유발합니다. 이러한 조건 하에서 상피 세포가 일정량의 이당을 흡수하는 것도 가능합니다. 그러나, 그들은 대사 적으로 비활성 상태로 남아 있으며, 변하지 않은 형태로 오줌에서 빨리 배설됩니다. disaccharidase 활동 결함의 경우, 건강한 사람의 경우와 같이 이당 부하가 30-90 분 범위의 고혈당증을 일으키지 않습니다.
흡입의 장애. 건강한 사람의 경우 포도당, 갈락토오스, 과당 및 오탄당과 같은 단당류가 소장 상피 세포의 미세 융모에 흡수됩니다. 상피 세포의 막을 가로 지르는 단당류의 전이는 ATP- 의존성 나트륨 펌프 및 특정 담체의 의무적 인 참여로 이차적 인 활성 수송에 의해 발생한다. 2 차 활성 수송의 경우, 다른 물질 (나트륨 이온)을 위해 생성 된 전기 화학적 구배의 에너지는 하나의 화합물 (예 : 포도당)을 전달하는 데 사용됩니다.
탄수화물 흡수 장애의 원인으로는 다음과 같은 그룹이 있습니다 :
1) 소장의 점막의 염증;
2) 인산화 및 탈 인산화 (phloridzin, monoiodoacetate)의 과정을 차단하는 독소의 작용;
H) Na + 이온 부족, 예를 들면, 부신 피질의 기능 저하;
4) 장 벽에 혈액 공급의 위반;
5) 신생아 및 영아에서는 소화 효소의 불충분 한 활성과 탄수화물의 인산화 및 탈 인산화 효소 시스템이 가능합니다. 예를 들어, 우리는 효소 락타제 및 선천적 락타 아제 결핍 증후군의 결핍이없는 락토오스 불내성 증후군을 제시한다.
락타제 불내성 증후군은 출산 후 첫 날에 심한 설사, 구토, 산증, 락토스뇨, 단백뇨 등의 형태로 악성으로 보인다. 부신과 간의 위축, 신장 tubules의 퇴화도 감지됩니다.
선천적 인 락타아제 결핍증. 건강한 사람들에게 락타아제는 젖당을 포도당과 갈락토스로 분해합니다. 신생아는 보통 하루에 50-60 g의 젖당을 섭취합니다. lactase 결핍의 가장 특징적인 증상은 우유를 마신 후 설사입니다. 가수 분해되지 않은 유당은 소장의 하부로 들어가서 장내 미생물과 발효되어 가스 (과식을 일으킴)와 산을 형성합니다. 그들의 삼투 작용은 장액으로 많은 양의 물을 끌어 들여 설사를 일으 킵니다. 동시에, 대변은 산성 pH 값을 가지며 유당을 포함하며 때때로 락토스 리아가 관찰됩니다. 시간이지 나면서, 아이는 hypotrophy가 발생합니다. 이 증후군은 획득 한 락타아제 결핍 (장염, 대장의 염증성 질환, 스프 루)과 성인에서 나타나는 장내 락타아제 결핍과 구별되어야합니다.
탄수화물 침착의 장애
일반적으로 탄수화물은 글리코겐 형태로 입금됩니다. 글리코겐 분자는 최대 100 만개의 단당류를 포함 할 수 있습니다. 이 경우, 글리코겐의 결정화가 일어나고, 삼투 효과가 없습니다. 이 형태는 새장에서의 보관에 적합합니다. 그런 포도당 분자가 녹 았다면 세포는 삼투압에 의해 떨어져 나간다. 글리코겐은 포도당의 입금 형태입니다. 그것은 거의 모든 조직에 포함되어 있습니다. 특히 간과 근육에 많은 그것, 신경계의 세포에서 글리코겐의 양은 최소입니다. 근육 글리코겐은 격렬한 신체 활동 중에 에너지 원으로 사용됩니다. 간 글리코겐 분해는 식사 중 휴식 중 또는 스트레스 효과에 대한 반응으로 글루코오스 농도가 감소함에 따라 활성화됩니다. glyco-genolysis를 활성화시키는 주요 호르몬은 글루카곤, 아드레날린 (epinephrine) 및 코티솔입니다.
글리코겐 분해의 호르몬 조절
글리코겐 분해에 대한 효과
탄수화물 침착의 장애는 우선 글리코겐의 합성 감소, 글리코겐의 분해 증가 및 글리코겐의 병리학 적 침착을 포함합니다.
글리코겐 합성 감소. 원인으로 주목되는 것은 첫째, 간세포에 대한 독성 손상 (박테리아 및 바이러스 미생물, 인과 중독, 사염화탄소 등). 둘째, 산소가 결핍되어 결과적으로 ATP 형성 효율이 현저히 저하됩니다. 셋째, 부교감 신경계의 음색을 줄입니다. 넷째, hypovitaminosis B와 C. 다섯 번째 병인 그룹 내분비 질환 - 당뇨병, thyrotoxicosis, 부신 기능 부전 (Addison 's disease)이 포함됩니다.
글리코겐 분해가 증가했습니다. 간에서 증가 된 글리코겐 분해는 교감 신경계의 증가 된 활성의 배경에 대해 먼저 발생한다. 두 번째로, 호르몬 생산 증가 - 글리코겐 분해 자극제 (아드레날린, 글루카곤, 티록신 및 신체 성 호르몬). 집중적 인 근육 활동, 쇼크, 발열 및 정서적 인 노력으로 교감 신경 효과의 증가와 글리코겐 분해를 자극하는 호르몬의 혈액 내 농도 증가가 관찰됩니다.
병리학 적 글리코겐 침착. 이것은 글리코겐 대사의 특정 효소의 유전 적 결함으로 인해 과도한 축적이 여러 기관, 주로 간과 골격근에서 발생하는 유전병 그룹입니다. 글리코겐 분해의 일부 유형에서는 글리코겐이 손상된 구조로 합성됩니다. 글리코겐 증의 12 가지 형태가 기술되어있다. 가장 일반적입니다 :
글리코지 증의 주요 유형
간경변증, 간 기능 부족
상기 유형 외에도, 혼합 글리코겐 (mixed glycogenoses)뿐만 아니라 희귀종 (rarer) 및 유형 (type) V 또는 MacDard 's disease (MacArdle-Schmid-Pearson); 타입 VI, 또는 Gers 질환; 유형 VII 또는 Tarui 질병; VIII 형, 호진 병 등.
탄수화물의 중간 대사 장애
병인의 세 가지 그룹이 있는데, 그 작용이 탄수화물의 중간 대사를 방해 할 수 있습니다.
1. 저산소증. 산소 부족은 호기성에서 혐기성 유형으로 세포 신진 대사를 전환하는데, 혐기성 작용이 과도한 젖산과 피루브산의 형성과 함께 에너지 원천이됩니다. 짧은 저산소 상태에서는 과량의 락 테이트와 피루 베이트가 보상 효과가 있습니다. 젖산은 옥시 헤모글로빈의 해리를 증가시키고, 관상 혈관을 확장시킨다. 또한, 락 테이트는 간 (코리주기)으로 혈액에 들어가며, 여기서 유당은 효소 락 테이트 데 하이드로게나 제의 참여로 피루 베이트로 전환됩니다. 간에서의 피루 베이트는 부분적으로 산화되고, 부분적으로 글루코스로 전환된다 (글루코 네오 신 시스). 따라서, 젖산은 탄수화물의 신진 대사 풀로 되돌아 간다. 조직 내에 과량의 유산이 장기간 존재하면 산화 기질 인 포도당이 결핍되어 ATP 합성 효율을 더욱 저하시킵니다. macroergs의 결핍은 transmembrane 이온 전달 장애의 기초와 막 투과성의 증가에 있습니다. 궁극적으로 이는 세포 죽음을 포함하여 조직에서 중요한 구조적 및 기능적 손상을 초래합니다.
2. 간 장애. 간세포에서는 젖산의 일부가 정상적으로 포도당과 글리코겐으로 재 합성됩니다. 간이 손상되면이 과정이 방해되고 젖산이 혈류로 들어가서 산증이 발생합니다.
3. Hypovitaminosis. 있음1. 비타민 B1 (티아민)은 인산화 과정의 결과로 여러 탄수화물 대사 효소의 보철적인 그룹 인 코카 르 복실 라제 (cocarboxylase)로 전환됩니다. 비타민 B 결핍증1 피루브산으로부터 아세틸 -CoA의 합성을 억제하는 코카 르 복실 라제의 결핍이 존재한다. 후자는 축적되어 부분적으로 젖산으로 전환되며,이 함량은 증가한다. 피루브산의 산화를 억제하면 아세틸 콜린의 합성이 감소되어 신경 자극 전달에 장애를 일으킨다. 피루브산 농도가 정상치에 비해 2 ~ 3 배 증가하면 감수성 장애, 신경염, 마비 등이 발생합니다.Hypovitaminosis B1 또한, 트랜스 케 토라 제 효소의 활성의 감소로 인한 오탄당 포스페이트 산화 경로의 파괴를 유도한다.
혈당은 항상성의 주요 요인입니다. 장, 간, 신장, 췌장, 부신 땀샘, 지방 조직 및 기타 기관의 기능에 의해 일정 수준 (3.33-5.55 mmol / l)으로 유지됩니다.
탄수화물 대사의 여러 유형이 있습니다 : 기질, 신경, 신장, 호르몬.
기질 규제. 포도당 대사를 결정하는 주된 요인은 혈당의 수준입니다. 간에서의 생산이 말초 조직의 소비와 같은 포도당의 경계 농도는 5.5-5.8 mmol / l입니다. 이 수준에서 간은 혈액에 포도당을 공급합니다. 반대로 글리코겐 신티는 간과 근육을 지배합니다.
신경 조절. 교감 신경 섬유의 흥분은 글리코겐 분해 과정에서 글리코겐의 분해를 자극하는 부신의 아드레날린 방출로 이어진다. 따라서, 교감 신경계가 자극되면 고혈당 효과가 관찰됩니다. 반대로, 부교감 신경 섬유의 자극은 췌장에 의한 인슐린 분비 증가, 세포에서의 포도당 흡수 및 저혈당 효과를 수반한다.
신장 조절. 신장의 사구체에서 포도당은 여과되고 근위 세뇨관에서는 에너지 의존적 메커니즘에 의해 재 흡수된다. 관상 재 흡수의 양은 상대적으로 일정하며 감소하는 경향이있다. 혈청 농도가 8.8 - 9.9 mmol / l를 초과하면 포도당이 소변으로 배출됩니다. 글루코 뇨증이 나타나는 혈당 지수를 신장 임계치라고합니다. 소변에서의 포도당 배설은 사구체 여과율에 영향을받으며, 일반적으로 약 13 ml / min입니다. 신장 부족으로 여과가 감소하거나 신장으로의 혈액 공급이 감소하면 포도당이 신장 임계치를 상당히 초과하더라도 혈당은 소변에 존재하지 않을 것이다. 왜냐하면 글루코스가 여과되고 신장의 근위 세뇨관에서 재 흡수 될 때가 있기 때문이다. 재 흡수 장애가있는 신 병증의 경우 정상 혈당이 있어도 포도당이 소변에 나타날 수 있습니다. 따라서 소변 내 포도당 수준은 당뇨로 진단 할 수 없습니다.
호르몬 조절. 혈당치의 안정성은 광범위한 호르몬에 의해 영향을 받지만 실질적으로 인슐린만이 저혈당 효과를 일으 킵니다. 글루카곤, 아드레날린, 글루코 코르티코이드, STH, ACTH 및 TSH는 혈당 수치가 증가함에 따라 역 효과를 나타냅니다.
1. 인슐린은 폴리펩티드이며 두 개의 사슬로 이루어져 있습니다. A- 사슬은 21 개의 아미노산, B 사슬 -30 개의 아미노산을 포함합니다. 체인은 2 개의 디설파이드 브릿지로 연결됩니다. 인슐린은 다른 포유 동물 종에서 유사하다 : A 사슬은 인간, 돼지, 개, 향유 고래에서 동일하다; b- 사슬은 황소, 돼지 및 염소에서 동일합니다. 사실 인간과 돼지의 인슐린은 아미노산 알라닌이 돼지의 B 사슬의 카복실 말단에 있고 인간의 경우에는 트레오닌이라는 점에서만 다릅니다. 따라서 상업용 "인슐린"은 돼지 인슐린에서 알라닌을 쓰 레오 닌으로 대체하여 생산됩니다.
인슐린은 프로 인슐린의 비활성 폴리 펩타이드 사슬로 합성되므로 췌장 섬의 췌장 섬모의 β 세포의 과립에 저장됩니다. 프로 인슐린의 활성화는 Arg31 및 Arg63에 따른 펩티드의 부분 단백질 분해에있다. 결과적으로, 인슐린과 C- 펩티드는 등 몰량 (cnnecting repertide)으로 형성된다.
혈액 내의 인슐린은 자유롭고 단백질 결합 상태에 있습니다. 인슐린 분해는 간 (최대 80 %), 신장 및 지방 조직에서 발생합니다. C- 펩타이드는 또한 간에서 분해를 겪지 만 훨씬 느립니다. 방사능 면역 학적으로 결정된 인슐린의 기초 농도는 건강한 15-20 미크론 * U / ml입니다. 경구 글루코오스 로딩 후, 1 시간 후 그 수준은 초기와 비교하여 5-10 배 상승한다. 공복시의 인슐린 분비 속도는 0.5-1.0 U / h이며 식사 후 2.5-5 U / h로 증가합니다. 건강한 사람들에게는 인슐린 분비의 두 단계가 있습니다. 초기 피크 (탄수화물 주입 3 ~ 10 분 후)와 늦은 피크 (20 분)입니다. 인슐린의 조기 방출은 흡수되는 동안 포도당의 급격한 증가를 억제합니다.
인슐린 분비는 GIP (Gastrointestinal Insulinotropic polypeptide hormone), 아미노산, 유리 지방산, 미주 신경 자극 등 장내 폴리펩티드 호르몬뿐만 아니라 고혈당 이외에도 글루카곤에 의해 자극됩니다.
인슐린의 대사 효과는 복잡하며 특히 D- 포도당 교환시 지질, 단백질, 특히 당뇨병과 관련하여 직접적인 영향을 포함합니다. 인슐린은 포도당, 아미노산 및 K +의 막 수송을 촉진하고 많은 세포 내 효소를 활성화시킵니다. 동시에 인슐린 폴리펩티드 분자는 세포막을 투과 할 수 없으므로 인슐린의 모든 효과는 세포막 표면의 특수한 수용체를 통해 이루어진다. 인슐린 수용체는 복잡하고, 디설파이드 브릿지에 의해 연결된 α 및 β- 서브 유닛으로 구성되어있다.
혈액 내 인슐린 농도가 높으면 단백 동화 작용이 있고 신진 대사에 미치는 영향은 낮습니다.
인슐린은 감염이나 염증과 관련된 저항성, 급성 저항성을 나타낼 수 있습니다. 내성은 인슐린 (IgG)에 대한 항체와 조직 비감비의 혈류가 비만에서 종종 나타나는 것으로 나타납니다. 친화력 (인슐린에 대한 수용체 친 화성) 및 / 또는 수용체의 수는 다수의 인자에 의존한다; 이들은 sulfonylurea 약물, 산도, cAMP, 신체 활동, 음식의 성질과 성분, 항체 및 기타 호르몬입니다.
2. 글루카곤 - 기본적으로 그 효과는 인슐린의 반대입니다. 글루카곤은 간 글리코겐 분해 및 글루코오스 생성을 촉진하고 지방 분해 및 케톤 생성을 촉진합니다.
3. 간장에있는 아드레날린은 글리코겐 분해와 글루코 네오 네 신 시스를 자극합니다. 골격근에서는 글리코겐 분해와 지방 분해가 지방 조직에서 지방 분해를 증가시킵니다. 아드레날린 과다 생산은 혈색소 세포종에서 관찰되며 혈액에서 일시적인 고혈당증이 관찰됩니다.
4. 글루코 코르티코이드는 글루코오스 생성을 촉진하고 글루코스 수송을 억제하며 해당 작용을 억제하고 인산염 오탄당 순환을 억제하고 단백질 합성을 감소 시키며 글루카곤, 카테콜라민, 신체 성 호르몬의 효과를 강화시킵니다. 글루코 코르티코이드 하이드로 코르티손의 과도한 생산은 Itsenko-Cushing 증후군이 특징입니다.이 증후군에서는 단백질과 다른 기질에서 포도당이 과도하게 형성되어 고혈당증이 발생합니다.
5. 갑상선 호르몬은 포도당 이용 속도를 증가시키고, 장에서의 흡수를 촉진하고, 인슐린 분해 효소를 활성화시키고, 포도당 산화를 포함한 기초 대사율을 증가시킵니다. 갑상선 자극 호르몬은 갑상선 자극을 통해 대사 작용을 발휘합니다.
6. 신체 성 호르몬은 대사 작용이 있고, 고혈당 효과가 있으며, 지방 조직에 지방 분해 효과가있다.
7. 부 신피질 자극 호르몬은 직접적으로 글루코 코르티코이드의 방출을 자극하여 현저한 고혈당 효과를 일으킨다.
고혈당증 - 공복시 6.0 mmol / l 이상의 혈당 수치 증가. 공복 혈당의 정상 농도는 3.33 - 5.55 mmol / l입니다. 인간의 고혈당 상태는 저혈당보다 흔합니다. 다음 유형의 고혈당증은 구별됩니다.
1. 생리 학적 고혈당. 이들은 급속히 가역 상태입니다. 외부의 시정 조치없이 혈중 포도당 수치가 정상화됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
1. 소화성 고혈당. 탄수화물을 함유 한 음식 섭취로. 실제 건강한 사람들의 경우 혈당 최고치는 식사 시작 후 약 1 시간 후에 끝나고 식사 후 두 번째 시간이 끝날 때까지 정상 범위의 상한선으로 돌아갑니다. Langerhans 췌장의 β 세포에 의한 인슐린 분비 활성화는 음식물이 구강 내로 들어가 자마자 반사적으로 시작하여 음식이 십이지장과 소장으로 전진 할 때 최대에 도달합니다. 인슐린은 혈액에서 세포질로 포도당 분자의 transmembrane transfer를 제공합니다. 이것은 신체의 음식 세포에서 탄수화물의 가용성을 보장하고 소변에서 포도당의 손실을 제한합니다.
2. 신경 인성 고혈당. 그것은 심리적 스트레스에 반응하여 발생하며 수많은 카테콜라민 (catecholamines)의 혈액으로 방출되어 발생합니다. 혈중 카테콜라민의 농도가 증가하면 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (adenylate cyclase)가 활성화됩니다. 간세포와 골격근의 세포질에서 아데 닐 레이트 사이 클라 제는 사이 클릭 AMP의 수준을 증가시킨다. 또한, cAMP는 불활성 인산화 효소 "b"를 활성 인산화 효소 "a"로 전환시키는 인산화 효소 "b"의 단백질 키나아제를 활성화시킨다. 글리코겐 분해 과정에서 포스 포 릴라 아제 "a"는 간과 근육에서 글리코겐 분해 속도를 조절합니다. 따라서 심리적 정서 및 운동 부하 및 과부하 동안 혈액에서 카테콜라민의 과도 농도가 증가하면 포스 포 릴라 아제 "a"의 활성이 증가하고 간 및 골격근의 글리코겐 분해가 가속화됩니다.
2. 병적 인 고혈당증. 그들의 발전은 다음에 기인합니다 :
1) 혈액 내 저혈당 및 고혈당의 호르몬 수준 사이의 최적 비율 위반에 기반한 신경 내분비 장애. 예를 들어, 뇌하수체의 질병, 부신 피질의 종양, 갈색 세포종, 갑상선 기능 항진증; 인슐린 생산이 불충분하다.
2) 중추 신경계의 유기 병변, 각종 병인의 대뇌 순환 장애;
3) 염증성 또는 퇴행성의 심각한 간 기능 장애;
4) 근육 글리코겐의 분열이 발생하고 간에서 포도당이 합성되는 유산염의 형성시 경련 상태;
5) 특정 유형의 약물 (모르핀, 에테르)의 작용으로 교감 신경계를 자극하여 고혈당증의 발병에 기여합니다.
가장 흔한 고혈당은 인슐린 결핍 - 인슐린 의존성 고혈당증이 당뇨병의 근원이되는 경우에 발생합니다.
당뇨병은 인슐린 분비의 결함 및 / 또는 인슐린의 작용 또는 둘 모두의 결과 인 고혈당증을 특징으로하는 대사성 (대사성) 질병 군이다. 당뇨병의 만성 고혈당증은 여러 기관, 특히 눈, 신장, 신경, 심장 및 혈관의 손상, 기능 장애 및 불충분과 결합합니다.
당뇨병의 병인은자가 면역 손상에서 췌장의 β 세포로 이어지며 인슐린 저항성을 유발하는 질환에 대한 인슐린 결핍이 뒤 따른다. 당뇨병에있는 탄수화물, 지방질 및 단백질의 물질 대사 장애의 기초는 표적 조직에있는 인슐린의 효력의 부족입니다. 인슐린 분비 장애와 그 작용의 결함은 동일한 환자에서 종종 공존하며 때로는 고지혈증의 주요 원인이 어떤 위반인지 분명하지 않습니다.
심한 고혈당증의 증상으로는 다뇨증, 다변증, 체중 감소, 때로는 다성증과 시력 감소가 있습니다. 성장 장애와 감염에 대한 감수성은 또한 만성 고혈당과 동반 될 수 있습니다. 급성, 생명을 위협하는 당뇨병의 합병증 - 케톤 산증이있는 고 삼투압 증뿐만 아니라 케톤 산증이있는 고혈당증.
당뇨병의 만성 합병증에는 실명의 가능성이있는 망막 병증; 신장 기능 부전으로 이어지는 신 병증; Charcot의 관절뿐만 아니라하지 및 절단에 대한 궤양의 위험이있는 말초 신경 병증; 비뇨 생식기, 심혈관 증상 및 성기능 장애를 일으키는 자율 신경 병증. 당뇨병 환자 중에서 심장, 말초 및 대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화 혈관 병변의 빈도는 높습니다. 고혈압, 지단백질 대사 장애 및 역설은 종종 환자에서 발견됩니다. 당뇨병의 감정적 사회적 영향과 치료의 필요성은 환자와 그 가족에게 심각한 정신 사회적 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.
당뇨병의 두 가지 병리학 분류가 구분됩니다 : 첫 번째와 두 번째. 유형 I의 당뇨병 유형 I (또는 유형 I)은 인슐린 분비의 절대 결핍에 의해 유발됩니다. 당뇨병 범주 II (II 형)에서는 인슐린 저항성과 부적절한 보상 인슐린 분비 반응이 있습니다.
제 1 형 당뇨병 (베타 세포 파괴, 보통 절대 인슐린 결핍으로 이어진다). 이 범주에는 면역 매개 형 당뇨병과 특발성 당뇨병의 두 가지 형태가 있습니다.
면역 매개 된 당뇨병. 이 형태의 당뇨병은 또한 인슐린 의존성 당뇨병 (IDDM), 제 1 형 당뇨병, 청소년 발병 당뇨병이라는 용어로 표시됩니다. 그것은 췌장 β 세포의자가 면역 파괴의 결과입니다.
β 세포 면역 파괴 표지자에는 췌장자가 항체 (ICA), 인슐린자가 항체 (IAA), 글루타민산 디카 르 복실 라제자가 항체 (GAD65) 및 티로신 포스 파타 아제 LA-2 및 LA2b에 대한자가 항체가있다.
혈행 생성. 바이러스 및 화학 물질의 영향하에, 췌도 (췌장 섬의 염증)의 배경에 항원이 베타 세포의 표면에 발현된다. 대 식세포는이 항원을 외국으로 인식하여 T 세포 면역 반응을 활성화시킵니다. 외인성 항원에 대한 T 세포 반응은 세포 랑게르한스 항원에 영향을 주어 베타 세포에 손상을 줄 수 있습니다. 자가 항체는 표면과 β 세포의 세포질 항원에 나타납니다. 자가 면역 파괴는 이러한 반응을 시작한 순간부터 일정 기간이 지나면 임상 증상 (베타 세포의 80-90 %가 사망)으로 이어진다. 임상 적으로 I 형 당뇨병의 발병은 섬 세포 손상 과정의 마지막 단계입니다. 면역 매개 성 당뇨병은 대개 어린 시절과 청소년기에 시작되지만 80 세 또는 90 세에서도 삶의 어느 시점에서나 발생할 수 있습니다.
이러한 세포에 대한 손상을 조기에 탐지하고 적절한 치료를 통해 세포 손상을 막을 수 있습니다.
자가 면역에 의한 β 세포의 파괴는 여러 가지 유전 적 열성 predisposing factor를 가지고 있지만, 또한 잘 이해되지 않은 환경 적 요인에 의해 영향을받습니다. 환자가 거의 비만을 겪지는 않지만, 그 존재가이 진단과 양립 할 수 없음을 의미하지는 않습니다. 제 1 형 당뇨병 환자는 그레이브스 병, 하시모토 갑상선염, 애디슨 병, 백반증 등의자가 면역 질환에 걸리기 쉽습니다.
특발성 당뇨병. I 형 당뇨병의 일부 형태에는 알려진 원인이 없습니다. 그런 환자의 숫자는 지속적인 insulinopenia와 ketoacidosis 경향이 있지만자가 면역 과정의 지표가 부족합니다. 당뇨병으로 분류 될 수있는 사람들 중 제 1 형 당뇨병 환자의 소수만이 범주에 속하지만 대부분 아프리카 또는 아시아 출신입니다. 당뇨병의이 형태를 가진 환자에서, 케톤 산증이 때때로 발생하고 그러한 에피소드 사이에 다른 정도의 인슐린 결핍을 나타낸다. 이 형태의 당뇨병은 분명한 상속을 가지고 있으며, 베타 세포에 대한자가 면역 손상에 대한 자료가 부족하고 HLA와 관련이 없습니다. 이 환자들에서 인슐린 대체 요법의 절대적인 필요성이 나타나고 사라질 수 있습니다.
제 2 형 당뇨병 (상대적 인슐린 결핍이있는 우세한 인슐린 저항성과 상대적 인슐린 저항성이있는 우세한 인슐린 분비 결핍).
이 형태의 당뇨병은 인슐린 의존성 당뇨병 (NIDDM), 2 형 당뇨병, "성인"발병 당뇨병이라는 용어로도 나타납니다. "어른"시작. 처음에는, 그리고 종종 인슐린은 이러한 환자에게 필수적이지 않습니다.
제 2 형 당뇨병의 주된 원인은 인슐린에 의존하는 조직 (간, 근육, 지방 조직)이 인슐린에 무감각하다는 것입니다. 일반적으로 인슐린은 세포막의 특정 수용체에 결합하여 세포에 의한 포도당 섭취와 포도당의 세포 내 신진 대사를 유발합니다. 수용체 및 수용체 수준에서 저항성이 발생할 수 있습니다. 이 경우, 인슐린은 정상 또는 과량으로 먼저 생산됩니다.
이 형태의 대부분의 환자는 비만이며, 그 자체로 어느 정도 인슐린 저항성을 유발합니다. 전통적인 대량 기준에 따라 비만이없는 환자의 경우 복부 지방에 주로 분포하는 체지방 비율이 증가 할 수 있습니다. 이 유형의 당뇨병에서 케톤 산증은 자발적으로 발생하는 경우는 드뭅니다. 관찰되는 경우 일반적으로 감염과 같은 다른 질병의 결과로 스트레스와 관련이 있습니다. 고지혈증이 점차적으로 발달하기 때문에 수년 동안이 형태의 당뇨병은 진단되지 않은 상태로 머물러 있으며 초기 단계에서는 당뇨병의 전형적인 증상을 환자가인지하기에 충분하지 않은 경우가 있습니다. 이러한 환자들은 거대 세포 및 미세 혈관 합병증의 위험이 증가하고 있습니다. 이 형태의 당뇨병 환자는 정상이나 상승한 것처럼 보이는 인슐린 수치를 가질 수 있지만 베타 세포가 정상적으로 기능한다면 고혈당에 대한 반응으로 더 높을 것으로 예상됩니다. 따라서이 환자의 인슐린 분비는 불완전하고 인슐린 저항성을 보충하기에 불충분합니다. 인슐린 저항성은 체중 감소 및 / 또는 고혈당의 약물 요법으로 인해 감소 할 수 있지만, 거의 정상으로 회복되지는 않습니다. 이 유형의 당뇨병 발병 위험은 나이, 비만 및 신체 활동 부족으로 증가합니다. 임산부와 고혈압 및 이상 지질 혈증 환자에서 이전의 당뇨병을 앓고있는 여성에서 더 자주 발생하며 인종 및 민족 하위 그룹마다 빈도가 다릅니다. 당뇨병 유형 Ⅰ 및 Ⅱ의 몇 가지 특성이 표에 제시되어있다.
당뇨병 유형 I 및 II의 주요 징후