Hirudotherapy는 물러날 때 의학 거머리에 의해 배설되는 필요한 물질 때문에 실행됩니다.이 작은 기적 치료사의 침은 그 구성이 독특하고 인체에 매우 유용합니다.
또한 거머리 타액에 포함 된 물질은 항균성만으로 제한되지 않습니다. 긍정적 인 행동의 범위는 훨씬 넓습니다.
거머리가 물릴 때 어떤 특정 물질이 혈류로 방출됩니까?
현대 의학의 수준은 높지만 많은 질병의 치료에서 과학의 모든 성공은 무력 할 수 있습니다. 또한 마약의 이름을 딴 질병의 전체 목록이 있습니다. 세계 각국의 과학자들이 전통 의학의 경험을 통해 배워야한다고 믿는 경향이있는 것은 아닙니다. 제약 업계의 업적을 사용하면 대개 반대 결과가 나타납니다.
20 세기 90 년대 전반기에 서양 과학자들은 약용 거머리의 타액에있는 물질이 방부 (항 박테리아) 성질을 가지고 있다고 판단했습니다. 그것은 물린 거머리가 항생제처럼 몸에 작용하는 추출물을 분비했을 때 나타납니다. 그러나, 중요한 것은, 이것과 함께 많은 부작용이 배제됩니다. 대부분의 경우 제약 대리인으로 이어집니다. 본질적으로, 거머리에 의해 분비 된 물질 만이 최고의 항생제입니다. 또한 약용 거머리에서 분비 된 생물학적 활성 물질은 혈액 미세 순환을 촉진시켜 산소 및 영양분이 포함 된 조직의 포화 상태를 개선합니다.
최근의 발견으로 약용 거머리 타액의 조성에는 약 100 가지의 비교적 잘 연구 된 생물학적 활성 물질이 포함되어 있으며 그 몸체에 대한 작용 메커니즘은 이미 밝혀졌습니다.
거머리가 혈액으로 특별히 배출하는 가장 유용한 물질 중 하나는 감기약입니다. 그들은 타액의 중간 부분에 존재하며 혈액 응고 메커니즘을 차단합니다. 항 화학 요법의 출시는 미세 혈관의 파괴와 상처에서 혈액의 출현으로 시작됩니다. 결과적으로 거머리는 손상된 혈관에서 자발적으로 피를 흘 렸습니다.
거머리 타액을 구성하고 혈액 응고 활성화의 주요 메커니즘을 차단하는이 화합물은 다음과 같습니다 :
- 혈소판 응집 및 응집 억제제 인 칼린 (Kalin);
- apirase - 혈소판 응집 억제제;
- 혈소판의 부착 및 활성화 및 혈소판 및 호중구의 병변으로의 이동을 방해하는 PAF (혈소판 활성화 인자)의 길항제.
혈액 응고를 방해하는 거머리 타액
Hirudin은 매우 중요한 효소입니다. 혈액 응고를 방해하는이 거머리 타액의 물질 인 hirudin은 혈관 내피 및 평활근 세포의 상태를 바꿉니다. 히 루딘과 트롬빈의 협력으로 기질, 특히 피브리노겐의 효소에 대한 접근이 차단됩니다.
20 세기의 40 대 초반에 원시 hirudin이 찍혔습니다. Hirudin은 antithrombin III 및 heparin과 같은이 효소의 다른 천연 억제제보다 트롬빈에 더 큰 영향을줍니다.
우리가 거머리에 의해 방출 된이 물질을 비교하고 혈액 응고를 예방하는 많은 트롬빈 합성 억제제를 사용하면이 효소의 완벽한 억제제입니다.
그러나 트롬빈 활동의 억제는 히 루딘의 유일한 기능이 아닙니다. 그 존재 하에서, 응고 인자의 트롬빈 활성화 반응은 느려진다. Hirudin은 또한 혈소판 방출과 응집 반응을 차단합니다.
히 루딘 제제가 유기체 전체에 독성 영향을 미치지 않는 것이 매우 중요합니다. 또한, 히 루딘 용액을 치료제보다 실질적으로 높은 용량으로 정맥 내 또는 피하 투여하는 경우, 부작용이 관찰되지 않는다. 이것은 의심의 여지 없이이 물질의 장점입니다.
거머리 타액에는 신체 방어 반응의 차단제가 있습니다. 과학자들은 효소 저해제 역할을하는 폴리펩티드 성질의 물질 그룹을 말하며, 이는 피부 손상에 반응하여 신체의 세포를 분비합니다. 이 물질 중 일부는 지혈 시스템의 막힘에 영향을 미칩니다. 여기에는 bdellina, girustazin, egliny 등이 포함됩니다.
거머리 물기는 거의 고통이 없으며 모기 물린과 비교할 수 있습니다. 거머리가 피부를 통해 물린 시점에서, 마취제가 몸에 즉시 섭취되고, 이에 기초하여 환자는 어떤 불쾌감을 느끼지 않습니다.
약국 및 의료기관에 배달되는 거머리는 엄격한 품질 관리가 수행되는 특수 공장에서 재배됩니다. 모든 약용 거머리는 한 번만 사용되며,이 기준으로 멸균 일회용기구이며 환자의 신체에 들어가는 것으로부터의 감염은 제외된다는 것을 확신 할 수 있습니다.
거머리의 의약 물질로부터 추출한 항응고제는 인체에 광범위한 작용을합니다. 약용 거머리의 타액 분비에는 히 루딘 (hirudin)과 다른 성분 인 복잡한 단백질 물질 (효소로 작용 함)이 들어 있습니다. 그냥 hirudin 인간의 순환 시스템에 큰 영향을 미칩니다. 어떤 경우에는 거머리를 사용하여도 원하는 결과를 얻을 수 없으므로 더 많은 양의 히 루딘이 필요합니다. 그러나 환자에게 많은 거머리가 심어지면 이것은 중요한 합병증을 유발할 수 있습니다.
이 문제는 유전 공학 덕분에 해결되었습니다. 과학자들은 거머리 DNA에서 히 르딘의 합성을 담당하는 유전자를 발견했다. 그 후, 거머리는 나선형 DNA 분자를 절단하고, 화학적 인 방법을 사용하여이 유전자를 절단하고, 그것을 플라스미드에 "수선"했습니다.
플라스미드는 거대한 분자 몸체가 고리 모양으로 감겨져 있습니다. 이러한 링릿은 박테리아 세포에 위치하고 있으며 박테리아의 유전기구에 들어갈 수도 있습니다. 박테리아 세포에 새로운 플라스미드가 도입되면, 잠시 후 거치 유전자가 자연적인 방법으로 DNA에 도입 될 것입니다. 박테리아는 다른 화합물을 생성 할 수 있습니다. 유전 학자들의 노력으로 인해 잡종 된 하이브리드 미생물은 히 루딘 합성을 엄청나게 수행 할 수 있습니다. 그래서, 현재, 특정 질병의 치료에 필요한 hirudin, 그것은 대량으로 만들 수 있습니다.
유전자 조작 된 히딘 (hirudin)으로 인해 일부 질병에 수반되는 초 중증 증후군을 치료할 수 있다는 사실이 그 예입니다. 이 경우, 혈장 내 트롬빈 인자 농도가 급격하고 예기치 않게 증가한다는 것을 의미합니다. 병리학 적 과정은 순환계의 단단한 부분을 즉시 포함하고 혈류의 다른 부분에는 응고 응고의 집중적 인 형성이 있습니다.
의학에서이 상태는 thrombohemorrhagic 증후군, 또는 DIC (파종 또는 전파, 혈관 내 응고)라고합니다. 높은 용량의 히 루딘 (hirudin)이 제 시간에 혈액에 도입되면 치명적인 결핵을 일으킬 수있는이 과정을 중단시킬 수 있습니다.
의료 거머리의 타액에 함유 된 물질의 조성
거머리의 타액에는 많은 활성 물질뿐만 아니라 destabilase가 있습니다. 지난 10 년간 거머리 타액의 이러한 물질에 기초하여 한 쌍의 약리학 적 제제가 만들어졌습니다.
과학자들은 거머리 물기가 인체 면역에 유익한 효과가 있음을 발견했습니다. 사실, 출혈은 혈장 내 림프구의 수를 변화시키는 것으로 오랫동안 입증되어 왔습니다. 혈액 속으로 특별히 거머리를하는 물질은 정균 효과와 면역 자극 효과가 있으며, 출혈의 유익한 효과가 크게 증가합니다.
Hirudotherapeutists는이 이가 암 및 후천성 면역 결핍증과 같은 질병 대우를 위해 또한 적당하다는 것을 납득되었다. 많은 과학자와 의사는 거머리 요법이 모든 질병에 효과가있을 것이라고 확신하지만 각 경우마다 정확하게 거치대를 사용해야합니다.
다음은 거머리 타액을 구성하고 우리 몸에 생물학적 영향을주는 물질입니다.
Aperase는 가치를 과대 평가하기 어려운 효소입니다. 항 경화 효과가있어 혈중 콜레스테롤 수치가 감소하고 혈관 내 죽상 경화 반의 위험이 줄어 듭니다.
Bdellins은 혈액 응고를 일으키는 효소를 억제하는 재능이있는 단백질입니다. 혈액 희석은 혈관 내에서 플라그 형성 위험을 줄입니다.
Bradykinins - 염증을 감소시키는 성질을 가진 폴리 펩타이드. 거머리가 혈류로 분비하는이 물질들은 항 염증 효과가있어 인간의 백혈구의 식세포 활성을 증가시킵니다.
Hyaluronidase는 시비 과정에 필요한 효소입니다. 그래서 hirudotherapy는 불임을 도와줍니다.
Hirudin은 거머리의 타액에 함유 된 호르몬 중 가장 많이 연구됩니다. 그 작용으로 인해 혈액 응고가 느려지고 혈전이 씻겨지고 혈전의 위험이 줄어 듭니다.
또한 Destabilase는 혈액이 응고되는 것을 방지합니다. 이 효소에는 dekorzin, antistasin, Kalin 및 Eglin이 있으며 등장한 혈전 용해 능력이 뛰어납니다. 이것은 약물의 정맥 내 투여 실험에서 인정되었다. 거머리 타액에서이 효소의 존재는 혈전 정맥염에 대한 hirudotherapy의 효과를 설명합니다.
Kininase는 진통 효과가 있습니다. 화학적 인 수준에서 통증을 담당하는 kinin을 파괴하기 때문입니다.
Orgelaza - 새로운 모세 혈관이 형성되는 효소. 거머리 타액에 그의 존재는 부종의 재 흡수에있어 높은 치료 효과를 설명합니다.
에글린은 체내 조직에서의 염증 반응이 현저하게 약화 된 폴리 펩타이드입니다. 거머리 타액에 함유 된 Eglin의 함량은 hirudin과 같은 약물의 뚜렷한 항 염증 작용을 설명합니다.
거머리 타액 활성 성분
그들은 혈액 응고 메커니즘의 발달을 방해하여 손상된 혈관으로부터 혈액의 자유로운 흐름을 보장합니다. 거머리 타액 분비의 구성에서 혈액 응고 시스템 (1 차 및 2 차)의 활성화에 대한 모든 주요 메커니즘을 차단하는 물질이 발견되었습니다.이 그룹의 화합물에는 다음과 같은 것들이 있습니다 :
칼린 (Kalin)은 폰 빌레 브란트 (von Willebrand) 인자의 활성화뿐만 아니라 부착 및 혈소판 응집의 억제제입니다. R. Munro와 공동 저자에 의해 1991 년에 처음 기술되었으며 분자량은 65 kDa이다.
Apirase는 ADP에 의해 시작된 혈소판 응집의 억제제입니다. 1987 년 M. Rigbi와 공동 저자에 의해 처음 강조되었습니다. 2 개의 isoform이 기술되어있다 - 저 분자량과 고 분자량 (각각 45 kDa 이상 400 kDa). pH 7.5에서 가장 높은 활성. Apirase는 아데노신 뉴클레오타이드 (ATP 및 ADP)의 가수 분해를 일으키며, 거의 동일한 초기 속도로 진행됩니다.
PAF 길항제 (혈소판 활성화 인자) - 혈소판의 부착 및 활성화, 혈소판 및 호중구의 병변 이동, 평활근 세포의 감소를 예방합니다. PAF는 호중구, 호염기구 및 대 식세포에 의한 면역 반응 동안뿐만 아니라 혈소판의 특이 적 활성화 동안 방출되는 포스 포 글리세 라이드이다. PAF는 염증의 유력한 중재자이며 상처 부위에 서서 지혈과 염증 반응을 일으킨다. PAF 길항제는 M. Orevu와 공동 저자 (1992)에 의해 처음으로 기술되었다.
Inhibitor Xa factor (FXaI - Factor Xa Inhibitor) - 혈장 지혈 단백질 캐스케이드에서 Factor Xa는 Ca2 + 이온, 활성화 된 혈소판 또는 파괴 된 내피 평활근 세포의 막 표면에있는 혈액 응고 인자 V의 존재 하에서 프로트롬빈의 트롬빈으로의 전환을 촉매하는 효소입니다. 프로트롬빈나제). FXaI 희석액에서 먼저 분리 | 1988 년 M. Rigbi와 공동 저자의 타액 약용 거머리. 실험 동물에 대한 실험에 의해 나타난 바와 같이, 얻어진 재조합 (인공) FxaI는 정맥 혈전증에 대한 보호 효과를 갖는다.
Hirudin은 또 다른 유용한 효소로 트롬빈 효소의 특이적인 억제제입니다. 그는 Highcraft에 의해 1884 년에 거머리 추출물로부터 격리되었습니다. 이 물질은 혈액 응고를 늦추는 점에서 놀랍습니다. Hirudin은 효소 트롬빈의 독특한 특이 적 억제제로서 강력한 복합체를 형성하여 트롬빈이 활성화 제 (activator)로 작용하는 모든 알려진 반응을 차단합니다.
- 피브리노겐 활성화 및 그것의 불용성 피브린 응고 물로의 전환;
- V, VIII, XIII 응고 인자의 조절;
- 보체 시스템의 구성 요소에 대한 규제 :
- 혈소판 응집을 포함하여 혈액 세포 (단구, 호중구)의 기능 상태의 변화;
- 혈관의 내피 및 평활근 세포의 상태가 바뀐다.
39 (이소 형에 따라) 아미노산 잔기)가 N- 말단 근처에 존재하며, 소위 "중핵"을 형성한다; 핵에 비해 짧은 펩타이드 (1
5 아미노산 잔기) 및 긴 C- 말단 꼬리 도메인 (40
65 (이소 형에 따라 다름) 아미노산 잔기). 유전 공학은 재조합 히 루딘 (hirudin)과이를 기반으로하는 약제 학적 제제를 생산했다.
Hirudin은 트롬빈과 상호 작용하여 활성 센터의 두 지점을 차단합니다. 따라서, 효소에 대한 기질 및 특히 피브리노겐의 접근이 차단된다. 트롬빈과 히 루딘 사이의 많은 수의 접촉으로 인해 생성 된 복합체는 매우 내구성이 있습니다 (해리 상수 Kd = 10-14M). 이러한 물질의 친화력은 너무 높아서 히알딘은 유리 트롬빈뿐만 아니라 섬유소 응고와 관련된 효소도 억제합니다.
1940 년대에 A.V. Kirsanov and M.N. Bystritskaya는 원료 hirudin 마약을 받았다. 정제 된 히 루딘은 F. Marquardt에 의해 처음으로 약용 거머리의 머리 부위에서 분비 된 추출물의 추출 방법에 기초하여 분리되었다. 트롬빈과 관련하여 히 루딘의 예외적으로 높은 특이성은이 효소의 다른 천연 억제제 인 안티 트롬빈 3, 헤파린 및 À2- 마크로 글로불린과 유리하게 구분됩니다. 수많은 합성 트롬빈 저해제와 비교할 때, 히 루딘은이 효소의 이상적인 억제제입니다.
피브리노겐 응고를 늦추거나 완전히 차단하는 것으로 나타나는 트롬빈 활성의 억제는 히 루딘의 유일한 기능이 아닙니다. 그 존재 하에서, 응고 인자 V, VIII, XIII의 트롬빈 활성화 반응은 느려진다. Hirudin은 트롬빈의 혈소판 결합을 억제하여 혈소판 방출과 응집 반응을 방해합니다. 그것은 트롬빈이 혈소판의 고친 화성 수용체보다 히 루딘에 대해 더 높은 친화도를 가지기 때문에 특정 혈소판 수용체 단백질과 트롬빈 복합체의 해리를 일으킨다. Hirudin은 트롬빈에 쥐에게 정맥 내 투여시 혈액의 항응고제 및 섬유소 용해 잠재력을 증가시키는 능력을 박탈합니다.
Hirudin 제제는 유독하지 않습니다. 치료제를 현저히 초과하는 용량으로이 물질의 용액을 정맥 내 또는 피하 투여하면 중독 또는 다른 부정적 결과의 국소적인 현상이나 일반적인 현상이 관찰되지 않는다. 그러나, 부분적으로 정제 된 히 루딘은 심장 활동성, 호흡 장애와 같은 몇 가지 부작용을 일으 킵니다.
동물에서의 히 루딘의 약리학 적 및 항 혈전 성 특성에 관한 연구는 F. Marquardt에 의해 연구되었다. 정맥 투여를 위해, 그는 고도로 정제되고 부분적으로 정제 된 히 루딘 제제를 사용했다. 개에게 고순도 hirudin의 소개로, 심박수, 호흡 리듬 및 오른쪽 및 왼쪽 심실의 동맥 압력이 변경되지 않았습니다. 부분 정제 된 hirudin의 제조는 이러한 지표의 감소를 초래했다. 이들 시스템의 정상화는 시험 약물의 정맥 내 투여 후 60 내지 90 분에 일어났다. 고도로 정제 된 히 루딘의 사용은 혈소판 수, 피브리노겐 수준 및 헤모글로빈 수준의 변화를 일으키지 않았다.
동물에서 고도로 정제 된 히 루딘을 도입 한 후에 그 농도가 50 % 감소했습니다. 개들은 51 분, 토끼는 62 분에, 쥐는 66 번째에 일어났습니다. 1 시간 후, 생물학적으로 활성 인 형태의 히 루딘의 70 %가 동물의 소변에 들어있었습니다. 3 시간 후 소변으로 히 루딘을 완전히 제거했습니다. 동물의 도입으로 hirudin은 전체 혈액 응고 시간, 트롬빈 및 혈장 부분 트롬 보 플라 스틴 시간을 길게합니다. 쥐에게 2,000 및 10,000 ATNIH U / kg 체중의 용량으로 히 루딘 제제를 정맥 투여하면 경정맥의 고립 된 부분에서 혈병 형성이 완전히 차단되었다.
쥐에 대한 실험적 연구에서 다음과 같은 흥미로운 사실이 밝혀졌습니다. 실험에서, hirudin 주사 후 유리 활성화 혈청의 정맥 내 투여로 혈전증을 자극 하였다. hirudin과 serum의 투여 사이의 60 분 간격은 고농도의 hirudin (10,000 ATU / kg)을 사용할 때만 thrombus 형성을 막아 주었다. Hirudin은 독소 혈소판 응고 (DIC 증후군)에서 미세 혈종 형성을 예방하여 동물에게 내 독소를 투여함으로써 자극을 받아 치명적인 혈전 용해로 인한 혈전 형성을 예방했습니다. 히 루딘 (hirudin)의 이러한 특성은 심혈관 질환의 치료에 유망합니다. 거머리에서 충분한 양의이 약을 얻는 것이 어려워서 의학에서 널리 사용되지 못합니다. 현재, 유전 공학 방법에 의해 히 딘 (hirudin)을 얻기위한 시도가 이루어지고 있으며, 고도로 정제 된 히 르딘 제제의 임상 및 약리학 적 시험은 이미 진행 중에있다. Hirudin을 건강한 사람들에게 1,000 ATU / kg의 용량으로 정맥 주사 또는 피하 단일 투여하면, 활성 형 이후 24 시간 이내에 억제제의 50 %가 소변으로 배출됩니다. 혈장의 트롬빈, 부분 트롬 보 플라 스틴 및 프로트롬빈 시간의 연장이 관찰됩니다. 히 루딘 (hirudin)이 체내에서 제거됨에 따라 혈액 응고 시스템의 이러한 지표는 정상화됩니다. 혈장의 혈소판 수, 피브리노겐 수준 및 섬유소 용해 활성은 변하지 않는다. hirudinan 혈압, 심박수 및 호흡의 영향은 표시되지 않습니다.
그들은 타액 물질의 침투, 희생자 조직의 파괴, 상처의 팽창, 미세 혈관의 용융을 제공합니다. 또한, 용해성 화합물은 진피의 세포 외 기질의 투과성에 영향을 미친다.
Hyaluronidase는 가수 분해 분해 반응과 히알루 론산 및 그 관련 화합물 인 산성 무코 폴 사카 라이드의 해중합을 촉매하는 효소입니다. 이 효소는 자연계에 광범위하게 분포되어 있습니다. 뱀과 거미의 독에서 인간의 고환의 일부 박테리아가 거머리의 추출물에 추출됩니다. Hyaluronidase는 혈액을 먹이는 거머리의 적응 기능을 결정합니다. Hyaluronidase는 결합 조직의 주성분 중 하나 인 히알루 론산이 분열 된 결과 체내로 물질이 침투하는 것을 촉진합니다. Hyaluronic acid polymer는 개별 조직 요소와 세포를 함께 묶는 cementing agent의 역할을합니다. hyaluronidase는 의학적인 거머리의 타액의 일부인 다른 생물학적으로 활성 인 물질이 혈액이 흡입 될 때 숙주에 침투하는 물질이라고 추정 할 수 있습니다.
히알루 론산 글리코 사 미노 글리 칸은 기저막 (표피의 배아 층이 위치 함), 세포 외 기질 및 모세관 기저막의 일부이기 때문에 침투의 요인 일뿐만 아니라 이후의 생리적 반응의 발생에도 중요한 역할을합니다. 두 개의 히알루로니다 제가 거머리 타액에서 발견되었음을 유의해야합니다. 그들은 콘드로이틴 황산염에 작용하는 능력이 다릅니다.
Lys isopeptidase는 1986 년에 침샘 Hirudomedicnalis의 분비물에서 처음 발견되었다 (IP Baskova, GI Nikonov). 효소는 ε- (γ)의 선택적 가수 분해를 통해 섬유소 용해 (혈병 용해) 활성을 수행한다.
글루 타밀) - 혈액 응고 인자 XIII의 존재하에 피브린 안정화 동안 형성되고 교차 결합 (가교 결합)을 형성하여 섬유소 용해의 비 전통적인 메커니즘을 야기하는 라이신 이소 펩타이드 결합.
데스 빌리 아제는 강한 단백질 - 지질 복합체 kDa이며 높은 응집력을 가지고 있습니다. 데스 빌라 제 모노머의 응집의 결과로서, 용매 또는 접촉 기질의 성질에 따라 그의 공간적 배향을 변화시킬 수있는 미셀이 형성되어, 구조의 친수성 또는 소수성 부분을 노출시킨다. 혈액과의 접촉의 결과로, 데스 빌라 제의 미셀 구조는 유리 히딜딘과 혈장 칼리 크레인의 억제제에 결합합니다. 이것이 리포좀이 형성되는 방법입니다. 수용액에서 그것은 DC (destabilase complex)의 모든 성분 (즉, 데스 빌리 아제, 프로 스타시 클린 유사체, 히 루딘 및 IR)의 활성을 나타내지 만 유기 용매에서는 데스 빌라 제 및 프로 스타 사이클린 유사체만을 나타낸다.
불안정 분해 효소 복합체의 그러한 구조적 구성은 그 구성 성분의 안정화를 보장한다. 그러나 그 기능은 이에 국한되지 않습니다. 그것은 실험 동물에게 정맥 내 및 경구 투여 될 때 세포막을 통한 능동 전달 (transmembrane transfer)에 의한 침투를 촉진시킨다.
DC의 리포솜 성질은 보편적 인 혈전 용해제로서이 복합체의 중요한 생리 학적 역할을 제공한다. 이것은 다음 요소로 인해 달성됩니다.
- 세포막을 통한 DC의 빠른 침투,
- 혈관 벽의 손상 부위 및 정수 측 혈전에 지질 성분 불 활성화 물질을 부착시키는 단계,
- 불안정성 이소 펩 티다 제 활성으로 인한 피브린 응고의 느린 분해,
- 트롬빈, 칼리 크레인 혈장, 혈소판 응집 및 부착의 봉쇄로 인한 더 이상의 혈전증을 예방합니다.
- Collagenase는 M. Rigbi와 공동 저자에 의해 1987 년에 처음으로 분리되었다. 콜라겐 I 형 섬유의 가수 분해를 일으키고 인간 콜라게나 제와 유사합니다. 콜라게나 제는 콜라겐 - 유도 된 혈소판 응집의 억제에 관여 할 수있다.
신체 방어의 차단제
이 그룹의 과학자들은 피부 손상에 대한 반응으로 신체의 여러 세포에서 분비되는 효소의 억제제 역할을하는 폴리 펩타이드 성질의 많은 물질을 사용하고있다. 문헌에서 이러한 물질의 역할은 의약 거머리의 내장에서 단백질 분해 과정을 억제하는 것과 관련이있다. 또한이 그룹의 물질은 거머리가 병변에서 분비 된 효소와 흡수 된 혈액으로 장으로 들어가서 거머리의 내부 구조를 손상시키는 것을 막음으로써 보호 기능을 수행함을 제안합니다. 그 중 하나는 출혈 과정에서 동물의 영양을 보장하기 위해 신체의 보호 염증 반응 (경련, 부종, 통증 등)의 발현을 차단한다는 것입니다. 이 그룹의 물질은 중간에서, 특히, 최대 농도로 존재하는 타액의 마지막 분획에서 발견되었습니다. 그들 중 일부는 (예, hirustasin) 또한 지혈 시스템을 차단하는 데 중요합니다.
- Bdellins은 분자량이 7 kDa 인 bdelinas A (이 그룹에서는 분자량이 6.3 kD 인 bdellastazin이 가장 많이 연구 됨)와 분자량이 5 kDa 인 bdeline B 인 저분자 폴리 펩타이드 그룹입니다. 평형 크로마토 그래피의 방법에 의해 많은 형태의 bdellin A와 B가 구별되었다; 그들은 A1에서 A6까지 및 B1에서 B6까지 표시됩니다. 둘 다 트립신, 플라스 민 및 정자 아크로 신의 강력한 억제제입니다. 그들은 chymotrypsin, tissue 및 plasma calli-creins, subtilisin의 활동을 차단하지 않습니다. 그들은 N. Fritz와 1969 년 공동 저자에 의해 처음 발견되었습니다. 수득 된 재조합 형태 bdelastazina.
- Hirustazin은 세린 프로테아제 (serine proteases)의 안티 스타 신 (antistasin) 억제제 계열에 속한다. 약용 거머리의 추출물에서 1994 년에 선택됨. 히 루스 타닌의 분자량은 5.9 kDa입니다. 그것은 조직 칼리 크레인 (그러나 혈장이 아님), 트립신, 키모 트립신 및 카 텝신 G 호중구를 억제합니다. 조직 칼리 크레인을 차단하는 히 루스 타닌 (hirustasin)의 능력은 후자가 고도의 활성 키닌의 방출을 촉매하기 때문에 매우 중요한 특성이다. 표적 세포의 특정 수용체를 통한 키닌은 정상 혈압을 유지하는 것과 관련된 광범위한 활동을 조절합니다. 히 루스 타닌은 또한 재조합 형태로 얻어진다.
- LDTI (LeechDerivedTryptaseIngibitor)는 의학 거머리 추출물에서 추출한 트립 타제 억제제입니다. 트립 타 아제는 비만 세포의 분비 세포질 과립의 주성분이며 세포 외 기질 단백질의 파괴를 유도합니다. 알레르기 및 염증 반응에서 트립 타제의 중요한 역할은 알려져 있습니다. 이미 기술 된 많은 화합물들과 마찬가지로, 재조합 LDTI가 생성되었다.
- LCI (LeechCarboxypeptidaseIngibitor)는 carboxypeptidase A의 저해제로 1998 년에 분리되었으며 분자량이 7.3 및 7.2 kDa 인 2 개의 iso-form을 가지고 있습니다. 광범위한 pH와 온도에서 안정적입니다. 이 억제제는 의약 거머리의 타액선 분비의 일부이기 때문에 피부의 거머리 절단 부위에서 메탈로 프로 티아 제를 가진 키닌의 가수 분해를 차단하여 키닌이 혈류 증가를 증가시킬 수 있다고 추정 할 수 있습니다. 재조합 협회에서 작성.
- Eglins는 분자량이 8.073과 8.099 kDa 인 약용 거머리에서 추출한 저분자 단백질입니다 (각각 "b"와 "c"형태). 그들은 1977 년 U. Seemuller와 공동 저자들에 의해 처음 기술되었다. 그들은 α- 카이모 트립신, 비만 세포 키 마제, 서브 틸리 신 및 호중구 단백질 화 효소, 엘라 스타 제 및 카 텝신 G의 활성을 억제합니다. 이들은 변성 및 가열에 대한 높은 저항성을 가지고 있습니다. Eglin "C"의 억제 스펙트럼은 우리가 가장 중요한 항염증제 중 하나라고 생각하게합니다.
이러한 trypsin과 plasmin 억제제는 1969 년에 plasmin과 trypsin의 활성을 억제 할 수있는 상업용 hirudin 제제에서 처음 발견되었습니다. 이들은 분자량이 -7000D (A 군) 및 5600D (B 군) 인 폴리펩티드이다. Bdellins은 또한 acrosin의 활성을 억제하여 이들 효소와 같은 불 활성화 등몰 착체를 형성합니다.
거머리 타액으로 가득 찬 다른 유익한 물질 중에는 eglins가 있습니다. 처음으로 그들은 bdellinami와 함께 hirudin의 상업적 준비 과정에서 발견되었습니다. 에글 린은 α- 키모 트립신, 서브 틸리 신, 인간 과립구 중성 프로테아제 인 엘라 스타 제와 카 텝신 G를 억제하고 이들 프로 테아 제와 강한 복합 화합물을 형성합니다.
신체의 일부 병리학 적 상태에서, 동물 조직에서의 카 텝신 활성의 증가가 관찰된다. 이것은 리소좀의 효소가 방출되기 때문입니다. 엘라 스타 제 및 카 텝신 G는 중성 환경에서 활성 인 세린 프로테아제 군에 속한다. 엘라 스타 제, 가수 분해 엘라스틴 및 카 텝신 G는 다형 핵 백혈구, 대 식세포 및 다른 세포로부터 분리된다. 그들은 프로테오글리칸, 콜라겐 및 몇몇 다른 단백질을 분해합니다. 일반적으로, 카 텝신은 리소좀의 세포 내 단백질로부터 분리됩니다. 조직이 손상되고 많은 요인 (일부 호르몬, 독소, 면역 복합체)의 영향을 받아 카테 텔린이 세포에서 방출됩니다. 인간 과립구의 중성 프로테아제는 조직 분해에 관여하며 용해성 프로 테아 제는 응고 및 보완 인자를 활성화시켜 다양한 병리학 적 상태에서 염증 반응을 증가시킨다. 이러한 프로테아제의 억제제는 염증 반응을 감소시킬 수 있습니다. 이러한 억제제의 생물학적 가치는 염증 중에 분비되는 백혈구 프로 테이나 제 활성을 차단하는 능력에 달려 있습니다.
거머리 타액의 또 다른 놀라운 요소는 히스타민 유사 물질입니다. 문헌에서 그 특성에 대한 정보가 없으므로, hirudotherapy에서 히스타민 유사 물질의 생물학적 역할을 판단하는 것은 어렵다. 그러나 위에서 언급했듯이 전형적인 염증 반응은 거머리 부위에서 관찰됩니다. 분명히, 거머리 분비의 국소 작용의 그러한 징후는 히스타민 유사 물질에 기인 할 수있다.
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거머리 치료법 - 거머리 타액 분비의 생화학.
히알루로니다 제
Hyaluronidase는 hyaluronic acid와 그 관련 화합물 인 acid mucopolysaccharides의 가수 분해 절단 및 해중합 반응을 촉매하는 효소입니다. 이 효소는 자연계에 광범위하게 분포되어 있습니다. 뱀과 거미의 독에서 인간의 고환의 일부 박테리아가 거머리의 추출물에 추출됩니다. Hyaluronidase는 혈액을 먹이는 거머리의 적응 기능을 결정합니다. 아시다시피 히알루로니다 제는 조직 수분의 정도, 물 및 다양한 이온의 이동을 변화시키는 소위 분포 인자입니다. 그것은 조직의 침투성을 해체 시키며, 해중합 및 히알루 론산 분해의 결과 인 모세 혈관 벽을 증가시킵니다. 히알루 론산 (hypaluronic acid)은 결합 조직의 주요 물질의 구성 요소 중 하나로서, 개별 조직 요소와 세포를 함께 보유하는 접합 제 역할을합니다. 히알루로니다 제는 혈액이 채취 될 때 의료 거머리의 타액선 분비의 일부인 다른 생물학적 활성 물질이 숙주 생물에 침투하는 벡터라고 가정 할 수 있습니다.
히스타민 유사 물질
히스타민과 같은 물질은 거머리 침샘의 분비물에 함유되어 있습니다. 이 물질의 특성에 대한 정보는 문헌에 없기 때문에 hirudotherapy에서의 생물학적 역할을 판단하기가 어렵습니다. 그러나 위에서 언급했듯이 전형적인 염증 반응은 거머리 부위에서 관찰됩니다. 분명히, 거머리 분비의 국소 작용의 그러한 징후는 히스타민 유사 물질에 기인 할 수있다.
히 루딘
1884 년에 처음으로 Highcraft의 거머리 추출물에서 나온 추출물은 나중에 hirudin이라고 불리는 혈액 제 지제를 분리했습니다. 헤파린이 발견되기 전에 거머리 추출물이 항응고제로 널리 사용되었습니다. 40 대에서 Kirsanov와 Bystritskaya는 원시 girudin 준비를 받았습니다. 정제 된 히 루딘은 의약 용 거머리의 머리 부분에서 추출물을 분별하기 위해 개발 한 방법에 기초하여 Marquardt에 의해 처음으로 분리되었습니다. 시험관 내 및 생체 내 실험에서, 효소 트롬빈의 특이 적 억제제 인 히 루딘은 트롬빈과의 해리 상수가 6.3 · 10-13 M 인 비활성 내구성 비공유 화학량 론적 착물을 형성 함을 보여 주었다. 트롬빈에 비해 히 루딘의 특이 적으로 높은 특이성은 유리하게 그것을 구별한다 이 효소의 다른 천연 억제제 : 안티 트롬빈 III, 헤파린 및 a2- 마크로 글로불린. 트롬빈의 많은 합성 억제제와 비교할 때, 히 루딘은이 효소의 이상적인 억제제입니다.
피브리노겐 응고를 늦추거나 완전히 차단하는 것으로 나타난 트롬빈 활성의 억제 만이 히 루딘의 유일한 기능은 아닙니다. 그 존재 하에서, 응고 인자 V, VIII, XIII의 트롬빈 활성화 반응은 느려진다. Hirudin은 트롬빈의 혈소판 결합을 억제하여 혈소판 방출과 응집 반응을 방해합니다. Hirudin은 트롬빈이 혈소판의 고친 화성 수용체보다 높은 히 루딘 친화도를 가지기 때문에 혈소판의 특정 수용체 단백질과 트롬빈 복합체의 해리를 유발합니다. 그것은 혈액 응고 방지제와 섬유소 용해 잠재력을 증가시키는 능력을 트롬빈으로부터 박탈합니다.
혈장의 트롬빈, 부분 트롬 보 플라 스틴 및 프로트롬빈 시간의 연장이 관찰됩니다. 히 루딘 (hirudin)이 체내에서 제거됨에 따라 혈액 응고 시스템의 이러한 지표는 정상화됩니다. 혈소판 수, 피브리노겐 수준 및 혈장 섬유소 용해 활성은 변하지 않습니다. hirudin이 혈압, 심박수 및 호흡에 영향을주지 않습니다.
이황화 결합의 산화는 히 루딘의 안티 트롬빈 활성을 상실시킨다. hirudin의 유리 카르복실기의 화학적 변형은 트롬빈에 대한 친 화성을 극적으로 감소시킵니다. 이것은 히 루딘과 트롬빈의 복합체가 분자간의 이온 상호 작용을 일으킨다는 것을 시사한다.
Pseudogirudin
hirudin이 전체 의료 거머리로부터 격리 될 때 pseudogirudin이라고하는 거머리의 비활성 성분이 동반됩니다. pseudogirudin은 N-terminus에서 isoleucine을 함유 한 hirudin과는 달리 N-terminus에 valine을 포함합니다.
pseudogirudin의 아미노산 조성은 hirudin과 다소 다릅니다. Hirudin은 아스파르트 산 및 글루탐산, 라이신, 이소 루이 신 및 티로신의 함량이 높다는 특징이 있습니다. pseudo-heirudine에서 시스테인의 함량은 hirudin보다 3 배 낮습니다.
Bdellines
트립신과 플라스 민 억제제 Bdellins는 1969 년 플라스 민과 트립신의 아미도 분해 활성을 억제하는 상업적 히 루딘 제제에서 처음 발견되었습니다.
Egliny
Eglins는 blinds와 함께 상업적인 hirudin 준비에서 처음으로 발견되었습니다. 에글 린은 α-과 - 키모 트립신, 서브 틸리 신 및 인간 과립구의 중성 프로테아제 인 엘라 스타 제와 카 텝신 G를 억제하고 이들 프로테아제와 함께 해리 상수로 강한 복합 화합물을 형성합니다
(2-3) · 10-10 M.
에글린은 순수한 형태로 얻어지며, 그들의 구성과 물리 화학적 특성이 잘 연구되어있다. Eglin C의 1 차 구조에는 70 개의 아미노산 잔기가 있으며, 그 특징은 이황화물 결합과 메티오닌, 이소 루이 신 및 트립토판 잔기가 없다는 것입니다.
불확실성 복합체
Destabilase e- (g-Glu) -Lys isopeptidase는 1986 년에 타액선 Hirudo medicinalis의 분비 구성에서 처음 발견되었습니다. 효소는 제 XIII 인자 응고의 존재 하에서 피브린의 안정화에 의해 형성된 이소 펩타이드 결합의 가수 분해를 통해 섬유소 용해 (혈전 용해) 활성을 수행하여 섬유소 용해의 비 전통적인 메커니즘을 일으킨다.
데스 빌라 제는 지질 성분으로 인해 공간적 방향을 변화시킬 수있는 응집체를 형성 할 수 있습니다. 이것은 destabilase가 수성 및 유기 용매 모두에서 그 특성 (즉, 이소 펩타이드 결합의 가수 분해)을 나타낸다는 사실에 의해 뒷받침된다. 용액에 형성된 불안정 분해 효소 응집체는 용매의 물리 화학적 성질에 따라 그들의 구조의 친수성 또는 소수성 부분을 노출시키는 그들의 공간적 방위를 변화시킬 수있는 미셀의 성질을 획득한다.
그러나, destabilase의 항 혈전 성 잠재력은 prostabilclin 아날로그 - destabilase의 지질 성분으로 인해 혈소판 응집의 봉쇄에 의해서만 설명하기가 어렵습니다. 혈액 응고 매개 변수에 대한 destabilase의 효과를 분석 할 때, 트롬빈 시간과 혈장의 재 석회화가 현저하게 더 길다는 것이 나타났습니다. 그러한 작용은 히스킨과 혈장 칼리 크레인의 억제제에 의해 제공되는 것으로 생각하는 것이 자연 스럽다.
세파 덱스 G-50 및 G-75를 통한 겔 여과, 열처리, 알칼리 가수 분해, 유기 용매로 추출하는 등 다양한 방법으로 분리 된 모든 탈 안정 화제는 변성 조건 하에서 폴리 아크릴 아미드 겔 전기 영동에 적용된다는 사실에 주목한다 hirudin 및 혈장 칼리 크레인 억제제.
데스 빌리 아아 제는 데스 빌라 제 및 프로스타글란딘 성분, 히 루딘 (hirudin) 및 혈장 칼리 크레인의 억제제를 함유하는 상당히 강한 복합체로 "데스 빌라 제 복합체 (desabilase complex)"라고 불릴 수 있습니다. 이 복합체의 강도는 일반적인 생화학 적 방법으로는 파괴 할 수 없다는 사실에 의해 입증됩니다. 당연히, 데스 빌리 아제의 예방 적 혈전증 효과는 내부 혈액 응고 메커니즘 (혈소판의 부착 및 응집 억제 및 혈장 칼리 크레인의 활성 억제)과 히 루딘 (hirudin)의 안티 트롬빈 활성의 차단에 기인합니다.
디스타빌라 제 복합체의 혈액 내 침투는 두 가지 기작에 의해 수행된다 : 세포 간 접촉 (수동 전달) 및 막 횡단 (능동 전달) 수송을 통한 정상 수송, 즉 막 구조에 매립 됨으로써 세포막을 통과한다. 그리고 이것은 고분자 복합체가 리포솜의 특성을 지니고있을 때만 가능합니다. 물의 상으로부터 유기 상으로의 전이 동안 복합체의 성분의 활성을 분석 할 때 또는 그 역으로 역작용 혼합물의 성분의 활성을 분석 할 때, 용매의 성질에 따라 공간상 배향을 변화시키는 데 스태 빌라 제 착물의 능력이 명백하게 입증된다. 수성 단계에서, destabilase 복합체의 모든 성분은 에틸 아세테이트에서 destabilase (amidase)와 prostaglandin (혈소판 응집의 봉쇄)의 활성만을 나타내는 반면에, 이들의 활성을 나타낸다. 복합체가 수 성상으로 역전 될 때, 모든 성분은 활성이다. 따라서, 히스티딘이 미셀로 응집 될뿐만 아니라 히 루딘 및 칼리 크레인 억제제를 결합시키는 능력은 리 실솜의 특성 및 구조와 함께 디스타빌라 제 복합체를 제공한다.
모든 히 루딘 및 혈장 플라즈마 칼리 크레인 억제제는 바운드 상태, 즉 리포솜의 구성에서는 박테리아 - 공생충 만이 아니라, 이들 물질은 자유 상태에있다.
불안정 화 효소 폴리펩티드 사슬의 파괴의 결과로서 만 균질 상태의 불안정 화 효소 복합체의 성분을 단리 할 수있다. 이 경우, 프로스타글란딘 성분 불포화 효소, 히 루딘 및 혈장 칼리 크레인의 억제제가 방출됩니다.
프로스타글란딘 (지질) 성분 불포화 효소의 특성 :
- 프로스타글린과 같은 혈소판 응집체는 트롬빈, Ca2 + 이오 노 포어, ADP, 아라키돈 산에 의해 자극 된 혈소판 응집을 억제한다. 자발적으로 고혈압 동물의 정맥 내 투여와 경구 투여 모두에서 저혈압 효과가 있으며, 히 루딘은 균질 상태로 분리됩니다. 그의 활동과 행동은 Marquardt에 따라 고립 된 hirudin에 해당합니다.
혈장 칼리 크레인 억제제의 특성. 특히 흥미로운 것은 자유 상태에서 리포솜 (DC)의 조성에서 발견되지 않는 특성을 나타내는 IR이다. 리포좀 파괴의 결과로서, IR은 트립신을 저해하는 능력을 나타낸다.
따라서, 강력한 단백질 - 지질 복합체 인 데스티라 아제는 높은 응집력을 갖는다. 데스 빌라 제 모노머의 응집의 결과로서, 용매 또는 접촉 기질의 성질에 따라 그의 공간적 배향을 변화시킬 수있는 미셀이 형성되어, 구조의 친수성 또는 소수성 부분을 노출시킨다. 혈액 접촉의 결과로, desabilase의 micellar 구조는 free hirudin과 plasma plasma kallikrein 억제제와 결합하여 물 용매에서 모든 DC 성분 (예 : destabilase, prostacyclin analog, hirudin 및 IR)의 활성을 나타내는 리포좀을 형성하지만 유기 용매에서는 활성 만의 불안정성 및 프로스타글린 유사체. 리포솜의 단량체 형태는 25 kD의 MM을 갖는 DC의 분획이다.
DC의 이러한 구조적 구성은 구성 성분의 안정화뿐만 아니라 실험 동물의 정맥 내 및 경구 투여에서와 같이 세포막을 통한 능동적 전달 (투과 막 이동)에 의한 침투를 촉진시킨다.
DC의 리포솜 성질은 보편적 인 혈전 용해제로서이 복합체의 중요한 생리 학적 역할을 제공한다 : 세포막을 통한 DC의 빠른 침투, 혈관 벽의 손상된 부분 및 지질 성분으로 인한 불안정 화제의 부착, 불 안정 화제의 이소 펩티다아제 활성으로 인한 피브린 응고의 느린 용해. 트롬빈, 혈장 칼리 크레인, 혈소판 응집 및 부착의 봉쇄로 인한 추가 혈전증. 따라서, 천연 리포솜 -DK는 예방 적 혈전 용해 및 혈전 용해 작용을 제공하는 약제이다.
데스 빌라 제의 친수성 부분은 히스티딘의 활성 중심을 알로 스테 론적으로 변형시키고 공간에서 라이신과의 결합 자리를 형성하는 히 루딘 (hirudin)과 IR의 사슬과 관련이 있습니다. IR과 불포화 효소의 결합은 활성 중심의 기질이 결합하는 영역에서 일어난다. 불안정 분해 효소의 활성 중심은 다 극성 용매에서의 활성 발현을 보장하는 분자의 지질 부분 바로 옆에 위치하고 있습니다.
위의 내용을 감안하면 다음과 같이 결론 지을 수 있습니다. 약용 거머리가 생산 한 BAS는 다음을 제공합니다.
- 항 혈전 작용, 즉 그들은 혈액 응고의 내부 메카니즘의 혈소판 - 혈관 및 혈장 연결뿐만 아니라 혈류 진행을 막기위한 지혈 과정의 혈장 연결을 차단하여 혈전증을 예방합니다.
- 혈전 용해 효과; 혈전 용해의 흥미로운 메커니즘 : 바스는 피브린 고분자가 이소 펩타이드 결합으로 꿰매어 진 형성 ( "구형") 피브린 응괴에만 영향을줍니다. 불안정한 복합체가 새로 형성된 ( "젊은") 혈전에 흡착되어 혈관 벽에 단단히 부착되고 신속하게 안정화된다는 가설이 있습니다. 이어서 형성된 혈전의 매끄러운 용해를 시작하는 단계;
- 저혈압 효과, 오히려 "정상 혈압 강하"행동; 우선, 의학 거머리에서 처음 발견 된 프로스타글란딘 성질의 저분자 물질에 의한 것입니다. 그러한 노출의 역설은 약용 거머리에 의해 생성 된 생물학적 활성 물질이 혈압 값의 증가 또는 감소 표준을 유도한다는 사실에 의해 결정됩니다. 활동의 메커니즘은 현재 연구 중이다. 그러나 증가는 키니나제 활성을 가진 물질에 기인하는 반면에 압력의 감소는 프로 스타 사이클린의 안정한 아날로그에 기인한다고 추정 할 수있다 (이들 물질의 특성은 현재 확인되지 않았다).
- 혈관의 손상된 벽에 대한 회복 효과; 혈류의 혈전 형성 표면 회복;
- 항 아테롬 성 효과; BAS는 지질 대사를 적극적으로 방해하여 정상적인 기능 상태로 이끌고 혈액 내의 콜레스테롤과 트리글리 세라이드 수준을 줄이고 죽상 경화 반을 퇴화시킵니다.
- 항산화 작용; 즉 임신 중 태아를 운반하는 데 중요한 요소 인 산소 함량이 낮은 (저산소증) 상태에서 생존율을 증가시킨다.
- 면역 자극 작용; 신체의 보호 기능의 활성화는 보완 시스템 수준에서의 충격에 의해 제공됩니다. hirudotherapy 세션 후 혈액의 식세포 활성의 증가는 또한 거머리의 소염 효과를 제공하고, 억제 성 (엘라 스타 제, 카 텝신 G 및 기타 중성 과립구 단백 분해 효소와 관련하여) 잠재 성을 제공한다;
- 진통 효과; 마취, 거머리 같은 곳에서, 그리고 일반적인 행동.
당뇨병에 따른 혜택 거머리가 있습니까?
거머리가 살아있는 약이라고 불리는 것은 당연합니다. Hirudotherapy는 많은 질병을 치료하는 데 사용됩니다. 그리고 당뇨병도 예외는 아닙니다. 당뇨병과 그 결과에 맞서 싸우는 약물의 발명이 증가하고 있음에도 불구하고 거머리는 그 중요성을 잃지 않습니다. 그러나 당뇨병으로 인한이 치료는 해로 우며 교유 요법은 교활한 질병의 경과를 복잡하게합니까? 진실이 어디에 있는지, 어디에서 허구인지 알아 내려고합시다.
hirudotherapy는 무엇입니까
이것은 약용 거머리의 도움을 받아 신체에 영향을주는 치료법입니다. 이 절차는 수 백 년 동안 사용되어 왔습니다. 거머리는 인체에 직접 부착됩니다. 이를 위해 특별히 설계된 체계가 있습니다. 거머리는 혈액을 10-15 분 동안 빨고 술과 함께 몸에서 제거됩니다. 거머리가 가득차면 자체적으로 사라집니다. 거머리를 반복적으로 사용하는 것은 허용되지 않으며 파괴됩니다.
hirudotherapy의 효과는 혈액 응고와 생물학적 활성 물질의 작용에 의해 이루어집니다. 물린 후, 작은 상처가 남아있어 피가 계속 나옵니다. 이때 혈액과 림프액이 분비됩니다. 또한, 반사 신경 활성 영역에 거머리를 배치하기 때문에 당뇨병에서 매우 중요한 특정 기관의 활동이 자극됩니다.
거머리를 댈 수 없을 때.
모든 질병을 hirudotherapy로 치료할 수있는 것은 아닙니다. 그리고 어떤 경우에는 엄격히 금기입니다. 특히, 병리학 및 조건이있는 경우 hirudotherapy는 금지됩니다.
- 혈우병;
- 급성 뇌 혈관 사고;
- 임신;
- 중증 빈혈;
- 지속적인 혈압 강하;
- 백혈구 상승;
- 체질;
- 거머리를 분비하는 개인의 생물학적 활성 성분에 대한 편협;
- 급성기의 심장 마비;
- 암;
- 붙박이 맥박 조정기의 존재;
- 생리;
- 아이들의 나이.
당뇨병 환자의 거머리는 어떻게됩니까?
우선, 거머리가있는 신체 부위에는 모든 신진 대사 과정이 급격히 활성화됩니다. 면역 체계는 훨씬 더 집중적으로 작동하기 시작합니다. 거머리는 재생산, 대사 산물의 배설 과정을 촉발하는 일종의 바늘입니다. 신체의 세포와 조직은 높은 생물학적 활성을 갖는 특수 물질로 풍부 해집니다.
연구에 따르면 거머리 타액에 함유 된 일부 물질은 인슐린 유사 활동을하는 것으로 나타났습니다. 인슐린 비 의존형 당뇨병 환자의 혈액에 들어가면 당분 감소 효과가 있습니다.
이 유형의 진성 당뇨병을 가진 Hirudotherapy는 그러한 과정에 기여합니다 :
- 평활 혈압 서지;
- 일반 및 지역 차원에서의 신체 방어의 활성화;
- 형성된 혈액 응고의 재 흡수 및 새로운 혈행의 출현 방지;
- 낮은 콜레스테롤;
- 혈관 시스템의 회복;
- 조직 영양 개선;
- 혈관 병증 및 신경 병증의 임상 적 징후의 약화;
- 당뇨병 성 망막증의 예방, 특히 안구 및 망막의 출혈;
- 당뇨병 성 피부 병변 예방.
인슐린 비 의존성 당뇨병의 경우 hirudotherapy의 결과로 환자의 전반적인 상태가 현저하게 향상되고이 질병의 위험한 합병증이 발생할 확률이 감소합니다. 거머리가 인슐린과 같은 물질을 혈액으로 방출한다는 사실 때문에 혈당이 감소합니다. 거머리의 저혈당 효과는 기존의 포도당 감소 약물보다 훨씬 가볍고 안전합니다.
거머리를 사용하면 혈류가 크게 증가하므로 부종을 제거하는 데 도움이됩니다. 당뇨병 환자는 다리에 감각이 없어지거나 트로픽 궤양이 훨씬 잘 치유되어 당뇨병 성 발의 출현을 예방합니다. 또한, 눈이 감기 전에 안개가 더 잘 보입니다.
거머리가 분비하는 물질
거머리는 당뇨병 환자의 신체에 긍정적 인 영향을 미치는 많은 양의 효소와 다른 화합물을 분비합니다. 특히, 이들은 물질입니다 :
- hyaluronidase - 흉터를 녹이고 혈액 응고의 출현을 예방합니다.
- destabilaz - 또한 혈전 형성에 반대합니다.
- apirase - 혈액 내 콜레스테롤을 감소시킵니다.
- brakinidine - 면역 조절 특성을 지닌 펩타이드;
- 히 루딘 - 혈액 희석제;
- organella는 새로운 모세 혈관과 당뇨병 환자의 형성을 촉진시켜 체내에 영향을 미치고 혈관 병증의 발병을 예방하는 효소입니다.
- 키니 나제는 천연 진통제입니다.
- 히스타민 활동이있는 물질.
이것은 hirudotherapy 회의 도중 혈액에 들어가는 화합물의 완전한 명부가 아니다. 과장하지 않고서, 우리는 이것이 많은 질병의 치료에 필요한 물질의 복합체를 생산하는 진정한 자연 실험실이라고 말할 수 있습니다.
환자가 알아야 할 것
우선, 당뇨병 환자는 모든 단순하고 중요한 진리를 배워야합니다. 거머리는 당뇨병을위한 단독 요법의 수단이 될 수 없습니다. 환자는 설탕 줄이기 약을 복용하고 인슐린 주사를 맞아야합니다. Hirudotherapy는 또한식이 요법과 운동을 대체 할 수 없습니다.
거머리 치료는 당뇨병 치료 보조제에 불과합니다. 유능한 치료법을 통해 hirudotherapy는 설탕의 성능을 크게 향상 시키며, 또한 이러한 지표의 관리를 용이하게합니다.
거머리의 사용은 당뇨병의 기본적인 치료의 배경에 대해서만 수행되어야합니다. 회기 후에 상처가 치유되기 전에 목욕을하고 사우나를 방문하는 것은 금지되어 있습니다. 위생 절차에서 샤워 만 허용. 자극을 완화하기 위해, 물린은 식염수로 칠할 수 있습니다 (알코올 자극은 피부 자극의 위험 때문에 사용해서는 안 됨).
화장품 크림은 사용할 수 없습니다. 모든 치료 기간 동안 술을 마시지 않아도됩니다. 다이어트에서 벗어나 고 탄수화물 식사의 사용을 막지 않는 것이 중요합니다.
그리고 한 가지 더 : 전문가의 높은 자격의 신호는 그의 분석을 면밀히 검토 한 후에 환자와 일하기 시작하는 것입니다. 내분비 학자는 세션에 대한 서면 위탁을 제공해야합니다. Hirudotherapy는 침습적 인 치료 방법이므로 모든 절차는 완전 무균 상태에서 수행해야합니다.
거머리는 어떤 영역에 붙어 있습니까?
인슐린 비 의존적 유형의 당뇨병에서 가장 큰 효과는 다음과 같은 영역에 설치 될 때 발생합니다.
- 골반 (천골과 뼈의 윗부분);
- 척추 (특히 11 번째와 12 번째 흉추 사이, 또한 12 번째 흉부와 1 번째 허리 사이), 축을 따라;
- 장티푸스 과정;
- 간 사이트에.
치료 결과는 무엇입니까?
당뇨병 환자의 치료 결과에 따르면 포도당 수치가 현저하게 감소합니다. 고혈당의 발생 빈도가 훨씬 적습니다. 환자는 또한 저혈당증에 대한 피보험자입니다. 체중이 현저하게 감소한 환자에서 비만과 함께 인슐린 비 의존형 당뇨병 환자의 경우 특히 좋은 결과를 얻었다.
많은 환자에서 설탕을 낮추는 약물에 대한 2 차 저항성을 제거 할 수있어 치료 결과가 크게 향상됩니다. 환자는 전반적인 건강 상태가 개선되고 효율성이 향상된다는 사실에 기뻐합니다.
거머리 치료는 신장, 눈, 혈관의 상태를 개선시켜 당뇨병 합병증을 예방하는 데 유리합니다. 많은 환자에서 다리의 혈관이 쓰러지는 것을 늦추는 것이 가능합니다. 다리의 혈관이 막히는 것을 늦추고 심지어 초기의 괴사를 막을 수 있습니다.
많은 환자들은 눈 앞에서의 깜박임의 소실과 사물의 불명확 한 시력뿐만 아니라 치료에서 중요한 시력의 개선에 주목했다.
따라서 당뇨병에있는 거머리 치료는 환자의 심각한 췌장 합병증을 예방하는 중요한 방법입니다. 환자가 모든 의사의 권고를 따르는 경우 권장되는 모든 세션 (최소 7-10 회)은 코스의 주기성을 띄며 (6 개월에 한 번 실시하는 것이 바람직 함), 합병증의 발생 확률이 현저히 감소하고 설탕 수치가 정상으로 돌아 오는 경우가 많습니다.