간 질환에는 많은 실험실 증후군이 동반됩니다. 세포 용해 증후군, 중간 엽 염증 증후군, 담즙 증후군 (신드 담즙), 작은 간세포 증후군 : 간 질환 환자에서 생화학 연구의 결과를 분석 정도 몸의 특정 형태 학적 및 기능적 변화에 대응하는 각각의 네 개의 실험실 증후군을 할당하는 것이 좋습니다 세포 결핍. 보통 각 경우에 여러 가지 생화 확적인 증후군의 병합이 발생합니다.
CYTOLYTIC SYNDROME
(간세포 무결성 장애 증후군)
세포 용해 증후군은 바이러스 성, 약물 성, 독성 간염 및 기타 급성 간 손상, 간 경화증, 만성 활동성 간염 및 급속하게 진행되거나 연장 된 폐색 성 황달에서 발생한다; 형태 학적으로이 증후군은 친 유성 및 수 지성 영양 장애, 세포막 손상에 의한 간세포 괴사 및 그 침투성의 증가를 특징으로한다.
세포 용해 증후군
세포막 투과성 장애
간세포 괴사
막 구조의 붕괴
효소 플라즈마 방출
세포 용해 증후군의 실험실 증상
• 혈장 내 효소 활성 증가
(AlAT, AsAT, LDH 및 그 아이소 효소 LDG5, 알 돌라 제 등)
• 고 빌리루빈 혈증 (주로 직접 반응)
• 혈청 철 농도 증가
피부염 계수
계수는 AST / AlAT의 비율에 의해 결정됩니다
간 손상의 정도를 반영한다.
규범 - 1.3-1.4
간 세포의 대부분 (고도의 활성, 간경변, 종양이있는 만성 활동성 간염)이 파괴 된 심각한 간 병변에서 De Ritis 계수가 1.4 이상 증가 (주로 AsAT로 인한 것)됩니다. 세포막을 파괴하고 간세포의 깊은 구조에 영향을주지 않는 급성 과정에서 De Ritis 계수는 1.2 미만이다.
증후군 소규모 간세포 부전
(간장 뇌증없이)
작은 hepatocellular 불충분의 증후군은 생화학 적 징후의 그룹 간, 주로 합성의 다양한 기능의 상당한 감소를 나타내는 그룹입니다
간세포 증후군은 발열, 체중 감소, 황달, 출혈성 체질, 외 간판 : "간장", "간장 손바닥", "거미 정맥", 변화하는 손톱, 체모, 여성형 유방 등으로 특징 지어진다. 형태 학적으로이 증후군은 간세포의 영양 장애에 의해 특징 지어 지는데, 이는 후자의 변화로 인한 기능적 간 실질의 현저한 감소이다
작은 hepatocellular 실패 증후군의 실험실 징후 :
• 혈장 콜린 에스테라아제 활성의 감소
• 혈청 프로트롬빈 감소
• 저 알부민 혈증 및 (드물게) 저 단백 혈증
• V 및 VII 응고 인자의 함량 감소
• 콜레스테롤 농도 감소
• 고 빌리루빈 혈증 (주로 free bilirubin의 증가로 인한)
• 트랜스 아미나 아제 (AST, ALAT)의 혈중 농도 증가
• 과당 특이 적 효소의 증가 : 과당 1- 데 옥시게나 제, 오르니 틴 카르 바밀 전이 효소 등
염증성 증후군
(중간 엽성 염증 증후군)
간에서의 병리학 적 과정의 활동에 대한 증거
열, 관절통, 림프절 병증, 비장 비대, 혈관염 (피부, 폐)을 임상 적으로 특징으로한다. 이 증후군은 주위 활성 9월 형성 괴사 혈관염으로 활성화 및 림프구 세포 retikulogistiotsitarnyh 간내 백혈구 이동, 증가 섬유화의 증식에 의해 형태 학적 특징
면역 염증의 간에서의 발달로 인한 염증성 증후군 : 면역 수용체의 감작, 망상 조직 편평 세포의 활성화, 간문관 및 intralobular stroma의 침윤
염증 증후군의 실험실 증상
• 혈청 알파 글로불린의 증가, 종종 저 단백 혈증과의 병용;
• 단백질 침전물 시료의 변화 (thymol, sublimate);
• 염증의 비특이적 마커의 출현 - 증가 된 ESR, 증가 된 세로 크코이드, C- 반응성 단백질의 출현 등.
• 증가 된 IgG, IgM, IgA 수치 (아래 참조)
• DNA, 평활근 섬유, 미토콘드리아, 마이크로 솜, 간 지단백질에 대한 비특이적 항체의 혈액 증가. LE 세포의 출현
• T- 및 B- 림프구 및 그 아군의 수 및 기능 활성의 변화 - 림프구 (BTL)의 돌연변이 변형 반응의 변화 -
IgM 농도 증가
원발성 담즙 성 간경화의 특징
IgG 농도 증가
활동성 만성 간염의 특징
IgA 농도 증가
알코올 간 손상의 특징
콜레스 타 시스 증후군
담즙 정체 유형
간내 (일차) 담즙 정체
담즙 정체 증후군은 간세포의 담즙 기능 손상 및 담관 손상 (간세포의 실질 담즙 분비 메커니즘의 조절 장애)에 의해 유발된다. 간세포의 미세 구조 변화와 부드러운 세포질 세망의 과형성, 간세포의 담즙 극의 변화, 간세포의 담즙 성분 축적
간외 (2 차) 담즙 정체증
담즙 분비 증후군으로 인해 담즙의 자신의 방해 -Violation 분비에 간 공통 담관에 의해 담즙의 유출을 위반하게되었다 (담즙이 차례로 담관에 담즙의 장애물 정상 흐름과 관련된 고혈압의 경우에 개발); interrabular bile ducts의 확장, hepatocytes와 전체 biliary system에서 담즙 성분의 추가 축적으로 인한 상피의 변화가있다. 담즙 덕트에 담즙 축적이 감지 됨
담즙 정체 증후군의 임상 양상
지속적인 가려움증, 황달, 피부 착색, xanthelasma, 소변의 어둡게, 대변의 번개
담즙 정체 증후군의 실험실 증상
알칼리성 인산 가수 분해 효소, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) 및 일부 다른 배출 효소 (루이 신 아미노 펩티다아제, 5- 뉴 클레오 티다 제 등)의 증가 된 활성.
• 고 콜레스테롤 혈증, 종종 인지질, α- 지단백질, 담즙산 함량의 증가와 함께
• 고 빌리루빈 혈증 (주로 직접 (공액) 빌리루빈의 농도 증가로 인한)
담즙산의 혈중 농도가 증가합니다 - deoxycholic and cholic
• 담즙 색소 (빌리루빈)가 소변에 나타납니다.
• 대변에서 스테 콤빌린이 감소하거나 사라집니다.
간 질환에 대한 주요 신드롬
여러 가지 간 질환에서 특정 유형의 신진 대사 또는 기관의 특정 기능이 방해받습니다. 일부 질병에는 간세포가 우세하게 손상을 동반합니다. 다른 사람 - 담즙 등의 유출의 주요 위반, 그래서 간 질환의 진단은 종종 syndromic 실시하고 있습니다. 다음은 주요 증후군을 설명합니다 (표 7).
1. Cytolytic syndrome (cytolysis)은 간 세포의 구조가 파괴 된 결과로서 지질 과산화 (LPO) 과정의 증가와 효소의 혈액으로의 방출로 인해 막 투과성이 증가합니다. 세포 용해 증후군에서는 효소의 세포질 및 미토콘드리아 성분 모두가 혈류에 들어가지만 세포질 이소 효소는 주요 활동 수준을 결정합니다. 세포 독성은 주로 급성 간 질환을 동반하고 만성 질환의 악화와 함께 증가합니다. 세포질 분해의 다음 주요 메카니즘은 구별된다 :
1) 독성 세포 용해 (바이러스 성, 알콜 성, 약물);
2) 면역 세포 분해, incl. 자가 면역;
4) 저산소 상태 ( "쇼크 간"등);
5) 종양 세포 용해;
6) 영양 결핍 및 음식의 부적절 함과 관련된 세포 용해.
세포 용해는 세포 괴사와 동일하지 않습니다. 세포 분해 과정에서 세포는 살아 남기 때문에 효소의 합성을 비롯하여 다양한 신진 대사가 가능합니다. 따라서 세포 분해 과정에서 효소의 활성은 수십 배나 수백 배로 증가 할 수 있습니다. 괴사는 세포 사멸을 의미하므로 효소 활동의 증가는 중요하지만 단기적 일 수 있습니다.
급성 간염에서 세포 용해의 주요 마커는 알라닌 (ALT) 및 아스파라긴 (AST) 트랜스 아미나 아제, 감마 - 글루 타밀 트랜스 페티 타제 (GGT), 락 테이트 데 하이드로게나 제 (LDH)이다.
증가 된 ALT 및 AST 간염의 유형에 따라 환자의 88-97 %에서 관찰되며, 그 중 절반 이상이 상당한 (10-100 배) 증가가있다. 최대 활동은 질병의 2-3 주 동안 특징적이며, 정상으로 돌아 오는 것은 5-6 주입니다. 활동의 정상화를 초과하는 것은 불리한 요소입니다. ALT 활성도> AST는 세포질과 미토콘드리아 사이의 AST 분포와 관련이 있습니다. AST의 주된 증가는 미토콘드리아 손상과 관련이 있으며,보다 심각한 간 손상, 특히 알코올에서 관찰됩니다. Transaminase 활성은 만성 간 질환, 보통 급성기 및 간 종양에서 중등도로 (2-5 배) 증가합니다. 간경화의 경우, 일반적으로 트라 나미 네이즈의 활성이 증가하는 것이 특징이 아닙니다.
감마 - 글루 타밀 트랜스 펩 티아 제 (GGT, GGTP, g-GT)는 세포질 (저 분자량 동종 형)에 포함되어 있고 담즙 극 (고 분자량 동종 형)의 세포막과 관련되어있다. 그 활동의 증가는 세포 분해, 담즙 분비, 알코올 또는 약물 중독, 종양 성장과 관련 될 수 있습니다. 따라서 GGT 활성의 증가는 질병의 원인에 대한 추가 조사가 포함되어 있지만 특정 질병에는 특정 적이지 만 보편적이거나 간 질환에 대한 선별 검사에는 특정 적이 아닙니다.
젖산 탈수소 효소 (LDH)은 많은 질병과 함께 증가합니다. 총 활동의 진단 가치는 작으며 길버트 증후군 (정상)과 만성 용혈 (증가)의 감별 진단뿐만 아니라 종양 및 용혈 과정을 배제하기위한 정의로 제한됩니다. 간 질환의 진단을 위해 간 isoenzyme LDH - LDH의보다 중요한 평가5.
하나 또는 모든 효소의 활성 증가는 급성 간 질환, 만성 질환의 악화 또는 종양 과정을 나타내지 만 질병의 본질을 나타내지 않으며 진단을 허용하지 않습니다.
2. 담즙 정체 증후군 (담즙 정체증)은 담즙 분비를 침범하는 것을 특징으로합니다. 일부 저자들은 담즙 성분 (호르몬 변화, 콜레스테롤의 장 간 순환 장애)의 정상 비율의 변화와 관련된 담즙 울체 형성의 희귀 한 anicteric 형태를 확인합니다. 간세포에 의한 담즙 분비 장애 또는 담즙 덕트 내 담즙 형성 및 담즙 담관 결석으로 인한 간외 담즙 정체증과 관련된 간내 담즙 정체는 돌이나 종양, 담즙 정체를 일으키는 약물 투여로 구분된다. 담즙 정체로 건강한 사람의 담즙에 배설되는 물질이 혈장에 들어 와서 축적되며 이른바 표지 담즙 정체 효소의 활성이 증가합니다. 담즙 정체의 전형적인 icteric 형태는 가려움증과 황달이 특징입니다.
Cholestasis는 담즙산의 함량을 증가시킵니다. 담즙의 주요 증가와 빌리루빈, 담즙 (cholebilirubin)의 일부; 콜레스테롤 및 b- 지단백질; 효소 활성 알칼리 포스 파타 아제, GGT, 5- 뉴 클레오 티다 제.
알칼리성 인산 가수 분해 효소 (alkaline phosphatase) 간장, 내장, 뼈 조직에 함유되어 있지만 주요 배설 기관은 간이다. 간세포에서 알칼리성 인산 가수 분해 효소는 담즙 장의 막과 담관의 상피 미세 융기와 관련이있다. 과소 혈증의 원인은 담즙 내 효소의 지연된 지연과 효소 합성의 유도로서 장간막 순환의 차단에 의존한다. 간 질환의 증가 된 활성은 담즙 정체를 나타낼 수 있는데, 담즙 정체는 효소 활성이 간 종양뿐만 아니라 3 ~ 4 일에서 4 ~ 10 일까지 증가하는 것으로 나타납니다. 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 증가하는 활동으로 뼈 질병을 가진 감별 진단이어야한다.
5- 뉴 클레오 티다 제 알칼리성 인산 가수 분해 효소 군에 속하며, 이들과 병행하여 다양하지만, 활성의 증가는 담즙 정체증과 관련이있다. 그러나, 상용 키트가 부족하여이 표시기를 충분히 사용할 수 없습니다.
GGT 그것은 또한 멤브레인 - 결합 된 효소이며, 담즙 정체로 합성 활성으로 인해 상승합니다. 담즙 정체가있는 GGT에 대한 연구는 의무적 인 것으로 간주됩니다.
담즙 배설이 중단되면 지방의 유화가 감소하고 비타민 K를 비롯한 장내 지용성 물질의 흡수가 감소합니다. 신체의 비타민 K 양을 줄이면 비타민 K 의존성 응고 인자의 합성이 감소하고 프로트롬빈 지수가 감소합니다 (PTI). 비타민 K를 근육 내로 투여하면 콜레스테롤이 증가합니다. 하루에 PI가 30 % 증가합니다.
3. 간 기능 저하 증후군은 뇌증을 동반하지 않는 모든 간 기능 장애를 포함한다. 이 증후군은 많은 간 질환에서 나타나지만 만성 과정에서 가장 두드러집니다. 증후군을 나타 내기 위해 혈청 또는 혈장의 다양한 성분의 스트레스 테스트 및 농도 또는 활성 측정이 사용됩니다.
스트레스 테스트는 민감하지만 거의 사용되지 않습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
a) 간의 출혈 기능 검사 - 브롬 설파 레인, 인도시 노바 등.
b) 간 - 안티피린, 카페인, 퀵 샘플의 해독 기능 테스트.
연구에 따르면 합성 기능은 간 질환에 대해 가장 안정적이지 못하며 간에서 주로 형성되는 물질의 합성이 우선적으로 감소합니다. 다음은 가벼운 배설물에 대한 정보를 제공합니다.
1. 알부민 간에서 거의 완전히 합성된다. CAH와 간경화 환자의 급성 및 80-90 % 환자의 절반에서 농도의 감소가 관찰됩니다. 저 알부민 혈증은 점진적으로 발생하며, 그 결과는 종양 내 혈압과 부종의 감소뿐 아니라 중독 및 외인성 (빌리루빈, 유리 지방산, 약물 등)의 소수성 및 양친 매성 화합물의 결합이 감소하여 중독 현상을 유발할 수 있습니다. 알부민 및 총 단백질에 대한 정보 제공. 일반적으로 총 단백질 함량은 정상으로 유지되거나 알부민 농도가 감소하는 배경에 대해 면역 글로불린 (Ig)으로 인해 증가합니다. 알부민을 30g / l 이하로 감소시키는 것은 만성 과정을 의미합니다.
2. a-1-antitrypsin - 분획 a의 80-90 %를 구성하는 당 단백질1-간에서 합성 된 급성기 단백질 인 글로불린 (globulin)은 실질 세포의 염증의 민감한 지표입니다. 선천성 단백질 결핍과 관련된 탁월한 진단 적 중요성은 간 및 기타 어린이의 장기에 심각한 형태의 손상을 가져옵니다.
3. 콜린 에스테라아제 (pseudocholinesterase, butyrylcholinesterase - HE, BChE) 혈청은 간에서 합성 된 것으로 b2-글로불린. 그들의 기능 중 하나는 succinyl dicholine (listenon, ditilin)에서 추출한 근육 이완제의 분리입니다. 효소가 부족하거나 비정형 형태가 나타나는 것은 마약의 분열을 복잡하게하여 마취 과정을 복잡하게합니다. 수술 후 합병증을 예방하기 위해, 효소 활성 및 디부 카인 수를 결정하는 것이 권장된다. 디부 카인 효소의 억제 정도. 만성 과정, 특히 간경화에서 효소 활성은 감소하고 감소 정도는 예후 가치를 갖는다. 활동 감소의 또 다른 이유는 유기 인산염 중독입니다.
4. 피브리노겐, I 응고 인자, 급성기 단백질, b2-글로불린. 만성 및 만성 중증 간 질환이 있으면 피브리노겐 수준이 자연적으로 감소합니다.
5. PTI 비타민 K 의존성 응고 인자 (II, VII, IX, X)의 합성 장애로 인해 감소한다. 담즙 정체와 달리 IPT의 수준은 비타민 K의 근육 내 투여로 정상화되지 않습니다. IPT는 급성 간 기능 장애의 중증도의 지표입니다.
6. 콜레스테롤 만성 간염 환자와 간경변증 환자에서 혈액이 감소하고, 아 급성 변이가있는 경우가 많습니다. 지방간에서는 콜레스테롤 수치가 증가 할 수 있습니다.
보상 단계의 만성 간 질환의 경우, 효소 활성의 증가는 특이하지 않습니다. 그러나 높은 수준의 AST를 가진 트랜스 아미나 제 활성의 중간 정도의 증가 (1.5-3의 요인에 의한)는 아 세포 구조, 특히 MX에 대한 손상을 나타낸다.
4. Mesenchymal-inflammatory syndrome은 간장 및 간질의 손상으로 야기되며, 이는 본질적으로 장의 근원 항원 자극에 대한 면역 반응이다. 이 증후군은 급성 및 만성 간 질환을 수반합니다. 증후군 마커는 g-globulins, 면역 글로불린, thymol assay, 세포 요소에 대한 항체 등입니다.
정의 g 글로불린 간에 대한 필수 검사를 말합니다. 본질적으로 면역 글로불린 인 g 글로불린의 증가는 대부분의 간 질환의 특징이지만 CAG 및 간경변에서 가장 두드러진다. 최근에, g 글로불린은 쿠퍼 세포 및 간세포의 염증성 침윤 세포에 의해 생성 될 수 있음이 밝혀졌습니다. 간 기능의 침범으로 인해 낮은 알부민 농도의 배경에있는 간경화의 경우 총 단백질 농도가 정상이거나 상승 된 반면 g- 글로불린의 유의 한 증가가 관찰됩니다.
면역 글로블린 (Ig) g 글로불린 분획에 포함되어 항체의 성질을 갖는 단백질입니다. Ig의 5 가지 주요 부류가 있습니다 : IgA, IgM, IgG, IgD, IgE. 처음 세 개는 진단에 사용됩니다. 만성 간 질환에서 Ig의 모든 부류의 함량은 증가하지만 IgM의 증식이 가장 두드러집니다. 알코올 간 손상으로 IgA의 증가가 관찰됩니다.
티몰 테스트 - 비특이적이지만 저렴한 연구 방법으로 혈청 내 IgM, IgG 및 지단백질의 함량에 따라 달라집니다. 이 검사는 유창한 바이러스 성 간염 환자의 70-80 %에서 첫 아이가 태어난 지 5 일 만에 CAH 환자의 70-80 %, 간경화 환자의 60 %에서 양성 반응을 보였다. 이 샘플은 환자의 95 %에서 방해 성 황달에서 정상입니다.
조직 항원 및 세포 항원에 대한 항체 (핵, 평활근, 미토콘드리아)은 간 질환에서자가 면역 성분을 확인합니다.
추가 연구 방법으로는 합 토글 로빈 (haptoglobin), 오 오모 모코 이드 (orozomukoid),2-거대 글로불린 b2-마이크로 글로불린, 히드 록시 프롤린, 우 론산.
Lektsii_proped / №29 간 증후군
주요 간장 증후군.
간 병리의 구조를 분석하면 담즙 정체, 괴사, 활성 및 비활성 간염, 섬유증, 간경화, 간 기능 장애 등의 간 질환의 존재를 알 수 있습니다.
사실,이 모든 상태의 다양성은 여러 가지 옵션으로 줄일 수 있습니다.
간에서 염증 과정의 우세로,
담즙 성분의 선택에 대한 우위가 있으며,
dystrophic 과정의 우위와 함께,
포털 순환 장애가 우세합니다.
많은 간 질환, 특히 간염의 진단에는 증후 성 접근법이 사용되며, 그 핵심은 간염의 병리학 적 구성 요소의 이용 가능한 임상 및 실험실 균등 물을 분석하는 것입니다.
간 질환에서의 병리학 적 및 임상 적 징후의 동등성을 도식적으로 나타냅니다.
클리닉 (임상 증후군)
간엽 - 염증성 증후군
황달 증후군, 담즙 중독 증
간세포 실패
간장 염증 증후군 또는 실질 염증 증후군을 고려하십시오. 병리학 적 및 병리학 적 관점에서, 간에서의 염증 과정에 대해, 다음과 같은 성분의 존재가 전형적이다 :
간 실질 조직의 침윤 - 염증 세포,
섬유 조직의 간에서의 발달,
염증성 증후군의 각 성분의 중증도는 만성 간염에서 용어의 사용을 결정합니다.
괴사 및 간엽 - 염증성 침윤의 조합은 활동성 간염의 존재를 결정합니다. 괴사 성의 정도는 간염의 활동 정도를 결정합니다 : 최소, 보통 및 중증. 간 조직 검사에서 만성 지속성 간염은 간문맥을 통한 간세포 - 염증성 침윤의 존재가 전형적이다.
간에서 만성 염증 과정을 보이는 임상 적으로 간엽 염증성 증후군은 간장 크기의 증가로 나타난다. 또한 필요한 경우 다발성 관절염, 다발성 관절염, 다발성 관절염, 폐포염, 결절성 홍반, 혈관염, 신염 (사구체 신염) 등의 사건의 일관성이 필수적입니다.
실험실에서 - 말초 혈액에서 환자의 생화학 검사 결과 :과 감마 글로불린 혈증, thymol 및 승화 검사 양성, 세포 및 체액 면역의 변화.
간 질환의 가장 두드러진 증상은 황달입니다.
황달 (icterus)은 독립적 인 질병이 아니라 피부, 점막, 공막의 황색 염색과 복합성 고 빌리루빈 혈증을 동반하고 간, 담즙 계 및 다른 질병의 여러 질병에서 나타나는 증상입니다.
고 빌리루빈 혈증은 다른 생화학 적 간 검사에서 유의 한 변화없이 빌리루빈 수치가 증가 할 수있는 상태입니다.
비 접합 및 접합 고 빌리루빈 혈증이 있습니다.
비 접합 된 고 빌리루빈 혈증은 혈액 중 총 빌리루빈의 85 % 이상이 비공 액화 된 상태, 즉 bilirubin, van den Berg의 간접 반응에서 발견됨.
다음 경우에 발생합니다.
a) 빌리루빈의 과다 생산 (보통 용혈 중),
b) 간 (간세포)에 의한 빌리루빈 포획 위반,
c) 빌리루이인 수송 시스템 위반.
빌리루빈뇨는 항상 없습니다.
공 액화 된 고 빌리루빈 혈증은 공액 빌리루빈이 혈중 총 빌리루빈의 50 % 이상을 구성하는 조건, 즉 bilirubin, van den Berg의 직접 반응에서 발견됨.
공 액화 고 빌리루빈 혈증은 다음 경우에 발생합니다 :
a) 간세포 질환 (간세포의 병변),
b) 담관의 간내 또는 간외 폐색.
항상 빌리루빈뇨가 있습니다.
황달 클리닉에서 고 빌리루빈 혈증의 상기 변이를 고려하면, 그들은 1) 용혈성, 2) 실질, 3) 기계적
.적혈구의 파괴가 심해져 용혈성 황달이 생기면 과다한 빌리루빈이 형성됩니다. 동시에 간 기능은 유지되고 담즙 덕트는 통과 할 수 있습니다. 혈액 내 빌리루빈의 양은 대개 크게 증가하지 않으므로 피부색은 보통 연 황색입니다. 가려움이나 서맥이 없습니다.
혈액에서 비 결합 된 빌리루빈의 함량은 높아진다 (간접 반응). 콜레스테롤과 담즙산의 지연은 없으며 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 함량은 변하지 않습니다.
담즙 색소와 담즙산은 소변에 없지만 유비 빌린 함량은 높아지고 대변에는 많은 스텔 코빌린이 포함됩니다. 소변에서 노란색 안료가 부족한 것은 혈액 단백질과 관련된 빌리루빈이 신장 필터를 통과하지 않기 때문입니다.
간질 세포의 기능 장애로 인한 황달이 혈액에서 빌리루빈을 제거하면 복합 형 빌리루빈 (직접 반응)과 비 결합 형 빌리루빈 (간접 반응)이 모두 담즙산으로 증가합니다.
피부 혈관의 확장으로 인한 붉은 색조의 황색 환자의 피부 색.
질병의 시작 부분에서 혈중 콜레스테롤 함량이 증가하고 급격히 감소합니다. 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 함유량은 적당히 증가합니다. 환자의 소변은 강하게 색이 나타납니다. 담즙 색소 (빌리루빈)와 우로 빌린을 결정합니다. 대변은 대개 밝은 색이며, 완전 결백 대변 (흰색 회색)은 실질적으로 발생하지 않습니다.
기계 황달은 간에서 담즙의 흐름에 어려움이있을 때 발생합니다.
기계적 황달 환자는 가려운 피부를 호소합니다. 그들은 담즙산의 높은 수준으로 인해 서맥을 감지 할 수 있습니다. 이 환자의 피부색은 녹색 - 회색입니다. 환자의 피부에 장기간 병이 걸리면 크 산토 마 (xanthomas)와 산텔 (xantelles)이 나타날 수 있습니다. 혈액에는 담즙이 결합 된 빌리루빈 (직접 반응으로 검출 됨), 콜레스테롤, 담즙산의 주요 성분이 모두 지연됩니다.
소변은 강렬합니다. 담즙 색소와 담즙산이 모두 발견됩니다.
폐쇄성 황달이있는 대변은 aholy이며 회색 흰색의 색을 띠고 있으며 sterkobilina는 포함되어 있지 않습니다. 소장에서 스테로빌린이 형성되지 않아 소변의 우로 빌린이 결정되지 않습니다.
콜레스 타 시스 증후군은 본질적으로 황달 증후군과 유사합니다. 콜레스 타 시스 증후군은 간내, 간장, 일반 담관 등 기계적 손상이있는 간부 개존 기간 동안 발생합니다. Cholestasis 증후군은 chaterlithiasis에 의해 하나 이상의 이들 덕트의 미적분을 막을 수 있으며, 또한 Vateri 젖꼭지 인 췌장암의 종양을 일으킬 수 있습니다. 동시에, 간관의 압력이 상승하고 담즙의 모든 구성 요소가 혈류로 유입되기 시작합니다 : 복합 빌리루빈, 담즙산, 콜레스테롤 등.
담즙 정체 증후군 환자에서 황달 외에 담즙산에 의한 피부 수용체의 자극과 관련된 피부 가려움증이있어 혈액 내 농도가 급격히 상승합니다. 이 증후군 환자를 검사 할 때, 가려움증이 매우 강하고 제거 될 수 없으므로 흔적을 볼 수 있습니다.
혈액 검사에서 담즙 정체 증후군 환자는 항상 복합 빌리루빈, 담즙산, 고 콜레스테롤 혈증 및 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 수치가 높아집니다. 간 및 담관의 초음파 검사는 환자의 팽창을 나타냅니다.
콜레 맬라 (cholemia) 또는 콜레라 (cholera) 증후군은 요로 성 간 질환에서자가 중독 (self-poisoning)의 결과입니다. 이 증후군이 발달함에 따라 혈액의 담즙 성분 축적으로 인한 주요 역할은 물론 간 기능 장애를 완전히 없애고 간 기능을 완전히 정지시키는 것입니다.
그는 cholestat 증후군에 아주 가깝습니다. 증후군의 증상은 심한 황달이며, 일반적으로 조직의 괴사와자가 분해로 인한 간장의 크기 감소, 환각에서 간장 혼수 상태의 발달, 출혈성 체질 또는 콜레 틱 출혈로의 신경 정신병 학 장애. 환자의 피부에서 볼 때 출혈, 잇몸 출혈, 코피.
세포 용해 증후군은 간세포의 대량 세포질 분해와 함께 발생합니다. 임상 적으로 환자의 약화 된 둔화, 약화, 발열로 나타납니다.
혈액 내 환자의 실험실 검사에서 알라닌 아미노 전이 효소와 젖산 탈수소 효소, 그리고 다소 적게는 아스파 테이트 아미노 전이 효소 (Aspartate aminotransferase)라는 이른바 간 (liver) 효소의 높은 수준이 밝혀졌습니다.
문맥 고혈압 증후군은 포털을 통해 들어오는 혈액과 지라 혈관이 간을 통과하기가 어려울 때 발생합니다. 그것은 종양이있는 문맥의 압박, 림프절의 확대, 복부 장기 수술 후 흉터로 인해 간 또는 간경변의 큰 염증성 부종의 결과로 발생합니다. 복강 정맥의 혈압이 상승하고 정맥 내측을 통해 혈액이 폐 순환 혈관으로 배출됩니다.
혈액이 하대 정맥 시스템으로 배출되면 내부의 치질 혈관이 보통 확장되어 치질 출혈을 유발할 수 있습니다.
식도의 3 분의 1의 정맥류와 상부 대정맥의 시스템으로의 혈액 유출로 식도 정맥에서 심하게 정맥혈 출혈이 발생할 수 있습니다.
제대 정맥의 확장과 함께, 혈액은 전 복벽의 피하 정맥으로 배출된다. 전 복벽에 정맥 모양이 나타나는 모습을 해파리의 머리라고 부릅니다. 가슴의 윗부분의 피부, 환자의 어깨와 어깨에는 거미 정맥 (swider veins)이라 불리는 혈관 형태가 나타납니다. 비장 정맥의 고혈압은 비장의 발달 또는 비장의 증가로 이어진다. 오랫동안 존재해온 포털 고혈압 증후군에서 복수가 발생합니다.
따라서, 문맥 고혈압의 증상은 복수와 collateralals의 개발입니다.
비장 크기의 증가와 함께 섬유증의 배경에 대한 간장 크기의 증가는 hepato-lienal syndrome이라고 불립니다. 그것은 간과 비장이 동일한 혈액 순환에 의해 연결된 두 개의 실질 조직 (parenchymal organs)의 상호 관련 병변으로 발전합니다.
hypersplenism의 증후군은 간 질환에서 종종 발생하는 비장의 기능이 증가하는 특징이 있습니다. 아시다시피 비장은 적혈구, 백혈구 및 혈소판의 생리 학적 파괴입니다. 따라서 과민 증의 증후군은 빈혈, 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증을 유발합니다. 비장의 기능적 활동의 증가가 항상 크기의 증가를 수반하지는 않는다는 것을 알아야합니다. 따라서 비장의 크기가 증가하는 비장 증후군 (비만 증후군)과 비장의 기능적 활동이 증가하는 과민 증후군 (hypersplenism syndrome)을 혼동해서는 안됩니다.
간세포 기능 부전 증후군 또는 간세포 부전 증후군은 간 손상 기능이 손상된 심한 간 손상으로 진행됩니다. 이 상태에서는 모든 간 기능이 심하게 손상되며, 무엇보다도 해독 작용을합니다.
임상 적으로,이 증후군은 세 가지 변종으로 나타난다 : 1) 만성 간 질환의 배경에 대한 경미한 간세포 부전 증상; 2) 간세포 부전증의 증가로 조기 국소 진행; 3) 간장 혼수.
증후군의 초기 징후로 환자는 간장 뇌증의 초기 징후가 발생합니다. 중독이 증가함에 따라, 뇌증의 병기가 증가하고, 혼수 상태 또는 환자의 흥분성 증가가 나타난다. 이 경우 전두발 발달에 대해 이야기합니다. 암모니아가 증가할수록 간장 혼수가 발생합니다.
hepatic com에는 몇 가지 유형이 있습니다.
첫째, 내인성 또는 진성 간성 혼수 상태입니다. 그것은 간세포의 엄청난 괴사, 간 지방성 위축으로 발전합니다.
둘째, 그것은 외인성 또는 일시적인 간성 혼수 상태 또는 pseudocome입니다. 이러한 혼수 상태의 이름에서 환자가 반복적으로 그러한 상태에 들어갈 수 있다는 것은 이미 분명합니다. 외인성 코마 또는 일방적 인 코마의 두 가지 변종이 있습니다 : a) 션트 코마 (communt coma) 및 b) 전해질 혼수.
Shunt coma는 간문맥 간경변 환자에서 암모니아 뇌증의 발병을 유도합니다. 포털 시스템에서 상부 및 하부 중공 정맥의 분지로의 혈액 배출이 증가하면서 가장 흔하게 발생합니다. 혼수 상태의 발병을 유발하는 전형적인 요인으로는 신체 활동 증가, 심한 화상, 다량의 부상 등이 있습니다. 이 자극적 인 순간에 노출되면 환자는 암모니아의 방출로 단백질의 집중적 인 분해를 일으키고 이로 인해 혼수 상태가 발생합니다.
전해 혼수, 혼수는 개발 또는 이뇨제, 활발한 발한, 제어 할 수없는 구토의 큰 용량을 제공 할 때, 대규모 혈액 손실, 복수 환자에서 유체의 대량 배출로 유체의 큰 손실의 배경에 저칼륨 혈증 환자. 이 모든 상황에서 환자는 많은 양의 체액을 잃어 버리므로 혈중 독소 농도가 증가합니다. 동시에 환자는 많은 양의 전해질, 특히 칼륨 이온을 잃습니다. 두 가지 불리한 요소의 합계 - 혈액의 독소 농도의 증가와 전해질의 항상성 (균형)의 침해와 혼수 상태의 발달로 이어진다.
간장 혼수의 클리닉. 환자는 의식이 없다. 호흡과 혈액 순환 기능이 유지됩니다. 환자는 모든 반사 신경의 우울증을 느낍니다 (hyporeflexia). 피부는 젖은 상태로 입안에서 간장 냄새가 간이 있습니다 (간장 냄새). 심한 혼수 상태로, Cheyno-Stokes 호흡이 일어나기도하고 때로는 Grokko의 호흡, 드물게는 Biota 호흡이 발생합니다. Kussmaul의 큰 시끄러운 호흡은 간장 혼수 상태로 발전하지 않습니다. Kussmaul 호흡은 요독성 혼수 상태에있는 신장 부족 환자의 전형입니다.
실험용 SYNDROM 간 질환
간 질환에는 많은 임상 증후군이 동반되며, 이들의 지식은시기 적절한 진단과 적절한 간 질환 치료에 중요합니다. 간 질환의 주요 실험실 증후군은 다음과 같습니다 :
1) 간세포의 세포 용해 증후군 (세포 용해 증후군);
2) 담즙 정체 증후군 (간내 및 외상);
3) 중간 엽성 염증 증후군;
4) 간세포 (간세포 부전 증후군)의 합성 과정이 불충분 한 증후군;
5) 간 독성 손상 증후군;
6) 종양 성장 증후군.
각각의 증후군은 임상 실험실 진단법에 의해 검출 된 특정 생화학 적 장애에 해당합니다.
간세포의 세포 용해 증후군
세포 용해 증후군은 간세포 막의 완전성의 침해, 막 구조의 붕괴, 고열 혈증에 의해 발생합니다. 세포 용해의 2 단계가 있습니다 : 괴사 및 괴사의 단계. 괴사의 단계는 생화학 적이며 가역적입니다. 괴사 증의 단계는 형태 장애로 특징 지어지며 간경화의 진행을 초래할 수 있습니다.
세포 용해 증후군의 실험실 징후는 다음과 같습니다 :
1) 간세포의 세포질에 위치한 효소 (혈장에서의 활성이 ALT, AST, Rytis 계수, LDH와 isoenzyme LDH5, GlDG 등);
2) 고 빌리루빈 혈증 (주로 직접 (접합 / 결합 된 빌리루빈)으로 인한 것);
3) 철 및 ferritin의 혈청 농도가 증가합니다.
세포 용해 증후군의 주요 효소는 ALT, AST, LDH 및 GlDG입니다. 일반적으로 세포질과 미토콘드리아로 나눌 수 있습니다. 세포질에는 ALT와 세포질 이소 효소 AST가 포함됩니다. 미토콘드리아 - 미토콘드리아 이소 효소 AST 및 GDDG.
간 질환에서 혈청 AST (아스파 테이트 아미노 전이 효소)와 ALT (알라닌 아미노 전이 효소)의 활성 비율 인 Ritis 계수 (dc Ritis 계수, AsAT / AlAT 및 AST / ALT)가 사용됩니다. 법선의 계수 값은 1.33 ± 0.42 또는 0.91-1.75입니다. 정상 수치 범위 (0.91-1.75)의 Ritis 계수는 일반적으로 건강한 사람들의 특성입니다. de Rytis 계수의 계산은 AST 및 / 또는 ALT가 참고 값 밖에있는 경우에만 권장됩니다.
합병증이없는 세포 용해 증후군에서는 미토콘드리아 구조가 약간 손상되므로 ALT가 세포질에 국한되고 혈액이 손상되면 ALT 량과 비교하면 혈액에 들어가는 ACT의 총량이 적습니다. 결과적으로 AST / ALT와 바이러스 성 간염의 비율은 0.6-0.8의 범위에서 결정됩니다. AST / ALT의 비율 가역 베어링 세포질 간세포의 세포막과 질병의 premorfologicheskoy 단계의 우선 손상을 나타내는 담즙 증후군과 ALT의 활동이 AST (독성 간염, 전염성 단핵구증, 간내 담즙 정체 환자의 대부분)를 초과하는 모든 경우에 미만 특성, 성격
간 세포의 대부분이 파괴되고 혈액 내로 간세포 미토콘드리아 효소가 방출되는 중증의 간 병변에서 한 유닛 이상 (주로 AsAT로 인한 것) 이상의 de Ritis 계수의 증가가 관찰됩니다. AST / ALT 비율이 1.0 이상인 경우 만성 활동성 간염의 특징은 높은 활성도, 간경화, 간 전이 및 간 종양이있는 경우입니다. 2.0 이상의 AST / ALT 비율은 알코올 간 손상의 특징입니다.
콜레스테스 (담즙 정체증, 그리스 콜레스 담즙 + 스테이 시스 상태) - 간세포의 생성을 방해하거나 담관을 통해 담즙이 흐르지 않아 담즙 분비가 부족합니다.
간내 및 간외 담즙 정체가 있습니다.
간내 (일차) 담즙 정체에서 세포 내, 막내 및 혼합 형태가 분리됩니다. 간내 담즙의 증후군 간세포 및 담관의 담즙 병변의 기능 위반 의한 간세포의 미세 변화 매끄러운 세포질 세망의 비대, 간세포와 간세포에서 담즙 성분의 축적 담즙 자극의 변화를 도시.
간외 (2 차) 담즙 정체증의 증후군은 간장 및 일반 담관을 통한 담즙의 유출을 방해하거나 담즙 분비를 위반하여 발생합니다. 이 증후군은 차례로 담관 interlobular 팽창은 간세포 및 담즙 시스템 모두 담즙 상기 성분 축적 그들의 상피 변화가함으로써 담관의 담즙 장애물 정상 흐름뿐만 아니라, 축적 접속되어 담즙 고혈압의 경우에 개발 담즙 덕트 담즙. 따라서 간세포, 눈물샘, ductules 또는 혼합의 패배로 인해 cholestasis가 격리됩니다. 또한, 급성 및 만성 담즙 정체뿐만 아니라, icteric 및 anicteric 형태가 있습니다.
담즙 정체증의 임상 증상은 가려움증, 황달, 피부 착색, xanthelasma, 어두운 소변, 대변의 번개입니다. 알칼라인 포스 파타 아제, 감마 - 글루 타밀 트랜스 페티 타제, 혈청 빌리루빈 및 담즙산 농도 증가
cholestatic 증후군의 실험실 징후는 다음과 같습니다 :
류신 아미노 펩 티다 제 (LAP, LAP), 1 - 5) 알칼리 포스파타제 (ALP, 알칼리성 포스파타제, ALP), 감마 글루 타밀 펩티드 전이 효소 (GGT, γ-글루의 트랜스 펩티다아제, γ -gt, 감마 글루 타밀 트랜스퍼 라제, GGT) 일부 배설 다른 효소의 활성을 증가 - 뉴클레오타이드 (5-HT) 및 기타;
2) 고 콜레스테롤 혈증, 종종 인지질, β- 지단백질 (저밀도 지단백질, LDL), 담즙산의 함량 증가와 함께 :
3) 고 빌리루빈 혈증 (주로 직접 또는 공액 빌리루빈의 농도가 증가하기 때문);
4) 담즙산의 혈중 농도 증가 - 데 옥시 콜릭 및 콜릭;
5) 빌리루빈뇨 - 소변에서 담즙 색소의 출현.
6) Acholia 대변 - 대변에서의 sterkobilina의 감소 또는 사라짐.
간에서의 염증 과정의 존재하에, 간세포뿐만 아니라 간장의 중간 엽 및 간질 또한 손상된다. Mesenchymal 염증 증후군은 간에서의 병리학 적 과정의 활성을 나타내며, 항원 자극에 반응하여 면역 수용체 세포의 민감화 및 망상 조직 편계의 활성화 과정을 반영한다.
임상 적으로 간장의 염증은 발열, 관절통, 림프절 병증, 비장 비대, 혈관염 (피부, 폐)이 특징입니다.
염증성 증후군의 실험실 증상은 다음과 같습니다.
- 백혈구 증 (또는 백혈구 감소증), 호산구 증가증, 가속화 된 ESR;
- 급성기의 단백질 인 C 반응성 단백질, α-1- 글리코 단백질, 피브리노겐, 세라 무코 시드 등의 혈중 농도가 증가합니다.
- 단백질의 전기 영동 동안 저 단백 혈증의 형태로 더 자주 나타나는 이상 단백 혈증과 함께 혈청의 α2- 글로불린 및 γ- 글로불린의 수준 증가;
- 단백질 침전물 표본의 변화 (thymol 값의 증가와 승화의 감소);
- IgG, IgM, IgA의 증가 된 수준;
- DNA에 대한 비 특이 항체의 출현, 평활근 섬유의 미토콘드리아, 마이크로 솜, 간 지단백; LE 세포의 출현;
- T- 및 B- 림프구의 수 및 기능적 활성의 변화 및 이들의 하위 집단 - 림프구 (BTL)의 돌연변이 변형 반응에서의 변화.
간세포에서 합성 과정의 증후군 실패
Hepatocellular insufficiency syndrome은 주로 합성 인 간 기능의 중요한 감소를 나타내는 생화학 적 징후의 그룹입니다.
형태 학적으로 불충분 한 합성 과정의 형태 학적 징후는 간엽 세포에서 간질 세포 염증 반응과 간질 변화로 인한 기능성 간 실질 조직의 현저한 감소로 인한 영양 장애 및 세포 용해 변화이다.
간세포 부전 증후군의 실험실 증상은 다음과 같습니다.
1) 혈장 콜린 에스테라아제 활성의 감소;
2) 저 알부민 혈증 및 (드물게) 저 단백 혈증;
3) 혈청 프로트롬빈 수준의 감소;
4) V 및 VII, IX, X 응고 인자의 함량 감소;
5) 콜레스테롤 농도 감소;
6) hyperbilirubinemia (주로 free bilirubin의 증가로 인한);
7) 트랜스 아미나 아제 (AST, ALT)의 혈중 농도 증가; fructose-1-phosphate faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase 등의 간 특이 적 효소의 상승
간 독성 손상 증후군
간 기능의 장벽 기능은 주로 위장관에서 오는 내인성 및 외인성 독성 화합물을 해독하는 것입니다. 해독은 간세포의 소포체 효소에 의해 글루 쿠 론산, 글루타티온 및 담즙 배설로 접합함으로써 수행됩니다. 간에서의 해독은 장의 미생물에 의해 형성된 물질입니다. 문맥 (암모니아, 페놀, 인돌, 스카 틀레)을 통해 간으로 들어간다.
암모니아는 독성 간 손상 증후군의 주요 지표 중 하나이며, 그 발생은 주로 단백질 대사와 관련이 있습니다. 그것의 주요 양 (80 %)는 박테리아의 영향으로 장 내부에서 형성된다. 세균성 효소가있는 아미노산, 요산, 우레아 같은 질소 화합물은 장내에서 암모니아로 대사됩니다. 요소에서 암모니아로의 대사는 오르니 틴주기 동안 간에서 발생합니다. 간 병리의 경우 요소 합성이 어려워지고 혈청 내 암모니아 함량이 증가합니다.
간장의 해독 작용을 평가하기 위해 스트레스 테스트가 사용됩니다 : 갈락토오스, 브롬 설레 릭산, 인도닌 녹색, 마름 산 테스트, 표시 화합물 간장의 지방 침투.
간 기능 검사 (PPP)는 간세포의 기본 구조의 기능과 완전성을 나타내는 방사성 핵종 검사뿐만 아니라 생화학 적 검사를 주로 이해합니다.
갈락토스 테스트. 0.5 g / kg의 속도로 갈락토오스 용액을 정맥 내 주사하고, 혈액으로부터의 제거를 기록한다. 연구 기간은 1 시간. 규범 : 6-10 mg / (kg min). 간경변과 같은 진행된 병리학 적 과정을 통해 4 mg / (kg min) 미만의 값이 보통 검출됩니다.
브롬 설파 레인 (Bromsulfalein) 검사. Bromsulfalein (BS)은 간에서 빠르게 배설되고 담즙에 배설됩니다. 황달이 없을 때 간 기능을 평가하기 위해 BS가 정맥 주사로 사용됩니다. 그러나 치명적일 수있는 고비용의 부작용과 본 연구의 내재적 인 불편 함 때문에 현재까지 희소 한 사용이 발생합니다. bromsulfaleic acid 정맥 내 투여 45 분 후에 혈청에 5 % 이하의 페인트가 남아 있습니다. 6 % 이상의 지연은 양성 (병리학 적) 검사 결과로 기록됩니다.
Indocyanine green으로 시험하십시오. Indocyanin green은간에 의해 혈관 층에서 제거됩니다. 그것은 비공유 상태입니다. 약물의 외과 적 배출 경로는 없습니다. Indocyanine green은 장간막 순환에도 관여하지 않는다. bromothulfaleinic 분해와 비교하여, indocyanine green을 이용한 연구 방법은 더 비싸지 만 더욱 안전하고 특이합니다. 간 혈류를 평가하는 데 사용됩니다.
Kvik의 hippuric acid로 테스트하십시오. 방광을 비우고 난 후 공복 상태 인 오전 8시에 피험자는 물 100ml에 안식향산 나트륨 5.9g을 넣습니다. 다음 4 시간 (오후 12 시까 지)에 소변을 모으고 추출한 마름 산의 양을 적정량 또는 중 량적으로 측정합니다. 일반적으로 4 시간 내에 적어도 3g의 hippuric acid가 ± 15 % 이내의 변동으로 방출되어야합니다. 과다한 양은 간 손상을 나타냅니다. 히 푸르 산은 벤조산과 글리신으로부터 합성됩니다. hippuric acid 합성의 정의는 간에서 두 가지 특정 기능을 밝혀줍니다. 하나는 glycocol의 형성입니다. glycocol은 단백질 분해 또는 합성 여부에 관계없이 간에서 독점적으로 발생하며, 다른 것은 benzoic acid와 화합물입니다. 간 및 신장에 효소 힙 효소가 참여하여 수행됩니다. 결과를 평가할 때, 신장 손상을 배제 할 필요가있다.
Wooferfdinovaya 검사 - 3 분 및 7 분 후에 혈청의 측광법에 따라 정맥 내 ivavervardin 염료의 간에서의 흡수 강도를 측정하여 간 흡수 - 배설 기능을 연구하는 방법. 그것의 소개 후에 또는 귀 사진 센서의 도움으로.
간암의 종양 성장 증후군
원발성 간세포 암의 주요 표지자는 알파 태아 단백 (AFP)입니다. 이 단백질은 태아의 간과 난황낭에서 생산되며 양수와 어머니 혈액의 2 차 형태로 존재합니다.
AFP는 태아의 전반적인 상태와 산부인과 진단에서 선천성 이상의 가능성을 나타내는 지표 중 하나입니다. 종양학에서는 알파 태아 단백 형성 종양의 표지자입니다.
참조 (정상) AFP 값은 20 ng / ml를 초과하지 않아야합니다. AFP는 간암 환자의 2/3에서 증가합니다. 간세포 암종의 경우 AFP가 8 회 이상 증가하는 것이 특징입니다.
hepato-biliary system의 다른 종양에 대한 정보는 "간 종양"절에서 아래에 설명되어 있습니다.
생화학 적 간 증후군
또는 SI 시스템에서 0.8-1.7 g %
간 염증 과정의 발달과 함께 thymol 샘플의 양이 증가하고 승화 - 감소합니다. Thymol 검사는 급성 간염의 진단에 효과적이며, 간암은 간경화를 일으 킵니다.
좌경 증후군
콜레스테롤 증후군은 주로 담관에 영향을주는 간에서 활성 파괴 과정을 확인하는 것으로 진단됩니다.
Cholestatic 증후군은 간 질환의 빈번한 징후이다.
Cholestasis는 간내 및 외이도 관을 통한 담즙의 형성 및 유출을 위반하는 것을 의미합니다.
콜레스테롤은 발생 시점 (급성 및 만성)에 따라 국소화에 의해 간 간 및 외 간성으로 나누어집니다.
담즙 정체증의 효소 적 징후 :
- 간 세포의 파괴는 간세포의 담즙 극 지역, 세포질, 간 마이크로 솜에서 국소화 된 혈액 내 - 글루 타밀 트란스 펩티다아제의 수준을 증가시킴으로써 확인된다.
- cholangiocytes의 파괴 - 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 활동을 증가시키기 위하여, 간 독성은 담즙 덕트를 일렬로 세우는 세포에서 지방화된다;
- 혈액 루신 아미노 펩 티다 제 및 5- 뉴 클레오 티다 제 수준 -이 혈액 효소의 증가는 간에서 담즙 정체 과정의 가장 민감한 지표입니다.
담즙 정체 증후군의 생화학 지표 :
소아과
생화학 적 간 손상 증후군
1) CYTOLYSIS 증후군
간세포의 구조가 파괴되어 발생합니다. 이러한 병변은 세포막에 국한되어 세포질로 퍼지거나 전체 세포를 가릴 수 있습니다. 세포 독성은 간에서의 병리학 적 과정의 활동에 대한 주요 지표 중 하나입니다. 급성 및 만성 간염에서 관찰됩니다. 6 가지 효소의 증가로 나타남
- 트랜스 아미나 제 활성 증가 (ALT 50 IU / L 이상, AST 55 IU / L 이상)
동시에, ALT의 증가는 급성 과정에 대해 더 많은 것을 말하며, AST의 증가는 간에서보다 심각한 만성 과정의 존재에 대한 것입니다.
- 알 돌라 제, 락 테이트 탈수소 효소 (LDH), 글루타메이트 탈수소 효소, γ- 글루 타밀 트랜스퍼 라제의 증가. 모든 6 가지 효소의 정상 지표로 급성 또는 만성 간 질환 및 악성 종양의 존재는 거의 없다고 믿어집니다.
2) 담즙 정체 증후군
그것은 담즙 분비의 침해, 침체, 소장으로의 전이 및 유출의 침해, 즉 외 - 간내 담즙 정체 및 지방 신진 대사. 담즙의 혈액 성분으로의 역류는 내용물의 증가로 나타난다.
- 지질 : b- 지단백질 (3.5mmol / l 이상),
- 콜레스테롤 (6.5 mmol / l 이상),
- 담즙산 (cholic, deoxycholic),
- 고 빌리루빈 혈증 (20 μmol / l 이상),
- 증가 된 효소 활성 - 담즙 정체 지표 - 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (alkaline phosphatase)
- 트리글리세리드 증가 (1.56 mmol / l 이상),
- 루신 아미노 펩 티다 제, 글루 타밀 트란스 펩티다아제 (GGTP)의 활성 증가.
클리닉에서 증후군은 간, 피부 가려움, 황달 (모든 담즙 정체증의 95 % 이상)의 증가로 나타납니다. 간경변, 간내 및 간장 폐색 관찰
3) 간세포 염증 증후군
간 간 및 간질의 병변을 반영합니다. 간염, 간경변으로 관찰.
주로 단백질 대사 및 체액 면역의 위반으로 나타납니다.
LHC에 염증 징후가 나타납니다.
- 모든 급성기의 단백질 증가 - CRP, 피브리노겐,
- 양성 단백질 - 퇴적물 시료 : Timolova, Sulemova, Veltman 시료,
- 체액 면역의 활성화를 반영하여 단백질의 u-globulin 분율 증가,과 감마 글로불린 혈증 (g-globulin 이상 16g / l), 이상 단백 혈증.
- 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (560 IU / l 이상),
- 면역 글로블린의 변화 : 면역 글로블린의 증가 된 수준 Jg A, JgM, JgG.
Jg M의 증가는 원발성 담즙 성 간경화증, A- 알코올 간 손상 JgG- 만성 간염의 특징입니다.
4) 간세포 부전 증후군
급성 또는 만성 간 기능 부전, 간경변 및 간 이영양증으로 특징 지어집니다. 간세포는 주로 간 기능을 수행하기 때문에 간 기능이 손상되어 증후군이 나타납니다.
- 간 (단백질 대사)의 단백질 교육 기능 :
- 단백질 (알부민)의 알부민 분율 감소, 급성기 단백질,
- 혈액 응고 인자 - 피브리노겐, 프로트롬빈, 프로 콘 버틴,
- 지질 대사 - 콜레스테롤 감소, 지단백질 감소,
- 탄수화물 대사 - 포도당,
- 색소 대사 - 빌리루빈
- 호르몬 및 미량 원소의 교환. 간장 크기의 감소.
생화학 적 증후군이 발견되면 바이러스 성 간염 마커 A, B, C, D의 존재 여부를 아동에게 조사해야합니다.